Sangrado de Tubo Digestivo Alto & Bajo PDF

 SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO DEFINICIÓN Hemorragia o sangrado de tubo digestivo que se origina proximal al ángulo de TREITZ. Incluye el esófago, estómago y duodeno....

 SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO DEFINICIÓN Hemorragia o sangrado de tubo digestivo que se origina proximal al ángulo de TREITZ. Incluye el esófago, estómago y duodeno. CLASIFICACIÓN NO VARICEAL VARICEAL Úlcera péptica (principal causa de STDA) Se origina a partir de venas dilatadas en el esófago Esofagitis erosiva distal o estómago proximal (várices), secundarias a Síndrome de Mallory Weiss Hipertensión Portal. EPIDEMIOLOGÍA √ H. pylori (90% responsable de úlcera péptica) √ Alcoholismo crónico √ Hepatopatía crónica √ Enfermedad ácido-péptica √ Uso crónico de AINES √ Consumo de tabaco √ Estrés y ansiedad √ Quemaduras (>25 – 30% SC) √ Uso de anticoagulantes orales. CLÍNICA DISPEPSIA: dolor o molestia en la parte central del abdomen superior, asociado a plenitud en región abdominal, saciedad precoz, distensión, eructos, náusea y vómito. HEMATEMESIS: vómito con sangre, puede ser color rojo, café o negro en “pozos de café” HEMATOQUEZIA: poco frecuente La presencia de melana y hematemesis indica sangrado significativo. DIAGNÓSTICO Es el método diagnóstico de elección para identificar el origen del STDA varicela y no varicela. Se debe realizar en las primeras 24 horas en el paciente estable Otros estudios para definir la gravedad: BH y QS Electrolitos Séricos Pruebas de función hepática Tiempos de coagulación Pruebas cruzadas. TRATAMIENTO 1. Estabilización Hemodinámica ABCD 2. Uso de soluciones cristaloides 3. Transfusión de PG si pérdida sanguínea >30% 4. Escala de Forrest para medir el riesgo de resangrado BAJO RIESGO: Alta temprana + IBP Oral ALTO RIESGO: IBP IV + Hemostasia Endoscópica √ Hemoclicps √ Adrenalina √ Esclerosantes √ Coagulación multipolar HEMORRAGIA AGUDA √ 1ra elección: Terlipresina o Somatostatina IV u Octreótide + Manejo Endoscópico con ligadura con bandas elásticas. (agregar Antibiótico) √ 2da elección: Balón Esofágica o Gástrico en casos refractarios. PREVENCIÓN PRIMARIA 1ra elección: Betabloqueadores no selectivos (Propanolol o Nadolol) PREVENCIÓN SECUNDARIA 1ra elección: Betabloqueadores no selectivo + Nitritos 2da elección: Ligadura con bandas elásticas.  Varices esofagicas INTRODUCCIÓN La Hipertensión Portal es la complicación más asociada a la hepatopatía crónica, origina las manifestaciones clínicas más severas de la cirrosis como son: sangrado variceal, gastropatía hipertensiva portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, Sx hepatorrenal, encefalopatía hepática, Sx hepato-pulmonar, bacteriemia e hiperesplenismo. Hipertensión portal es un incremento en el gradiente de presión porto-sistémico. Se evalúa mediante la medición del gradiente de presión venoso hepático (GPVH). Un GPVH ›10mmHg incrementa el riesgo de varices. La cirrosis hepática es responsable de 2% mortalidad mundial, causa + común de hipertensión portal.  Alcoholismo  Infección crónica x VHB y VHC  Esteatohepatitis No alcohólica En México la cirrosis fue la 4ta causa de mortalidad en 2010, masculinos de 40-50 años. Cada episodio de sangrado variceal se asocia a un 30% de mortalidad y 70% de recurrencia. Las varices se clasifican en Pequeñas ‹5mm y Grandes ›5mm. DIAGNÓSTICO Las várices esofágicas están presentes en 50% de los px con hipertensión portal/cirrosis La presencia de várices se correlaciona con gravedad de la hepatopatía.  ChildPugh A, 40% tiene varices  ChildPugh C, 85% A la EF: Buscar datos con relación con varices: Ectasias vasculares e irrigación colateral. La ENDOSCOPÍA es el GOLD-ESTÁNDAR para el dx de várices esofágicas y gástricas. Se debe realizar dentro de las primeras 12 hrs. PREDICTORES DE HEMORRAGIA X ENDOSCOPÍA.  Ubicación: esofágicas ›››› gástricas  Tamaño: Grandes (›5MM)  Signos rojos/datos inminentes de sangrado: estría roja, punto de fibrina, várice sobre várice, hematoquiste, mancha rojo cereza (ver tabla) En AUSENCIA DE VÁRICES, el mejor predictor para desarrollo de várices es una GPVH ›10mmHg. El hallazgo de laboratorio + común en hipertensión portal es TROMBOCITOPENIA. Aunque su presencia NO se relaciona tanto con várices (relación con HTP, NO váris). Otros hallazgos que levantan sospechas para varis son INR ›1.5, Diámetro por ECO de vena porta ›13mm y trombocitopenia ‹150k. NO SE RECOMIENDAN DE MANERA INDIVIDUAL para considerar várices. Elastografía: valores ›20 kPa y trombocitopenia indicación para endoscopía. MANEJO INICIAL PREVIO A ENDOSCOPÍA % de remisión espontánea del episodio de sangrado: 40-50%. 70% de los px con sangrado variceal NO tratados mueren dentro del siguiente año por RECURRENCIA, FALLA HEPÁTICA, ENCEFALOPATÍA, ascitis o infecciones. Entonces se tienen que tratar si o sí. OBJETIVOS  Resucitación hemodinámica (+ importante asegurar vía aérea, ABC)  Prevenir y tx complicaciones  Tx del sangrado Factores que incrementan mortalidad  Masculinos, adultos mayores con comorbilidades  Retardo de ›24 hrs de endoscopía  Infecciones, encefalopatía hepática y estigmas de hepatopatía crónica Solicitar BH, TIEMPOS, PFHS, GRUPO SANGUÍNEO, QS, PRUEBAS CRUZADAS. Seleccionados pides urocultivo, hemocultivo y Téled e tórax. RESUCITACIÓN Colocar 2 catéteres de 16-18G para resucitación o en su defecto un CVC. METAS DE RESUCITACIÓN: TA 90-100mmHg La SOLUCIÓN DE ELECCIÓN SON LOS COLOIDES: alteran menos la hemostasia. NO sobretransfundir si se requiere (disminuye sobrevida), META DE TRANSFUSIÓN: 7-8 Hb. Se transfunden plaquetas SOLAMENTE si tienen sangrado activo +‹50k plaquetas. SIN sangrado NO se transfunde. Se recomienda PLASMA FRESCO CONGELADO cuando Fibrinógeno ‹1 o prolongación del TP, TTP o INR. TERAPIA FARMACOLÓGICA DEL SANGRADO VARICEAL Dos medicamentos: TERLIPRESINA U OCTREÓTIDE. De entrada, se prefiere la terlipresina. INICIAR ANTES POSIBLE PREVIO A ENDOSCOPÍA. Se utilizan a su vez en conjunto con la endoscopía y se continúan 5 días posterior.   Neumonía x aspiración (proteger vía aérea previo a endoscopía)  Encefalopatía hepática  Sepsis  LRA  Agudización de la insuficiencia hepática crónica PREVENCIÓN DE INFECCIONES Presentes en 20% de los ingresos por STDA y 50% lo desarrollan durante el internamiento. Más común: 1. IVU 2. Peritonitis bacteriana espontánea 3. Neumonía 4. Bacteriemia Antibioticoterapia con sospecha o confirmación de SANGRADO variceal. CEFTRIAXONA hospitalaria. Si son dados de alta antes de los 7 días del esquema de la ceftria, continuar en hogar con Quinolona. PROFILAXIS PREPRIMARIA Y PRIMARIA PARA VÁRICES ESOFÁGICAS Pre-Primaria: prevenir desarrollo de várices en px con hipertensión portal  Abstinencia de alcohol  Tx de causa etiológica de cirrosis  Pérdida de peso en OBESOS  Cambios en estilo de vida Primaria: prevención del SANGRADO en px con Varices.  B-bloqueador no cardioselectivo (propanolol, nadolol)  Ligadura variceal endoscópica Se debe ESTRATIFICAR de acuerdo al CHILD PUGH y tamaño. Child PUGH A es cirrosis compensada mientras que B y C son descompensadas. La profilaxis PRIMARIA se recomienda en px con  Váris PEQUEÑA + CHILD PUGH B-C  Váris GRANDE independiente del childpugh  ChildPUGH A, sin várices, sin tx de la causa, c 2 años   CHILD PUGH A, sin várices, con tx de la causa, c 3 años  CHILD PUGH A, con várices pequeñas, con tx a la causa: 2 años  Várices pequeñas anual Los b-bloqueadores son considerados de 1ra línea. SE SUSPENDEN en el momento que se presente peritonitis BE, Daño renal o hipotensión. TX PROFILAXIS SECUNDARIA/ PREVENCIÓN DE RECURRENCIA Hacer CHILD-PUGH. Compensados (A) tx farmacológico solo con B-bloqueadores Descompensados (B-C) COMBINADO (b bloqueador y ligadura conjunta) En general, las opciones son las mismas que la profilaxis primaria. En caso de TROMBOSIS DE VENA PORTA, HEPARINA Y WARFARINA. TX ENDOSCÓPICO PARA CONTROL DE SANGRADO La endoscopía se debe realizar dentro de las primeras 12 hrs. Se recomienda tx con fármacos + ligadura variceal. TERAPIA ENDOSCÓPICA D EELECCIÓN. Si la técnica es muy difícil, hacer ESCLEROTERAPIA. RESCATE EN CASO DE FALLA AL TX ENDOSCÓPICO 10-20% resangra. Si resangra y esta hemodinamicamente estable, se realiza un 2do tx endoscópico Si falla la 2da terapia endoscópica o si falló la primera y se encuentra hemodinámicamente inestable es: ligadura con balón Sengstaken-Blakemor. √ ¿En cuánto tiempo se debe realizar la endoscopía de un px con sospecha de várices esofágicas? Primeras 12 hrs √ ¿Cuál es el hallazgo de laboratorio más común en hipertensión portal?} Trombocitopenia √ ¿Qué porcentaje de varices sangrantes remite espontáneamente? √ 40-50% √ ¿Porcentaje de px que mueren dentro de año de episodio de varis sangrante no tratada?70% √ ¿Cuál es la la solución de elección para la resucitación de un px con hemorragia por váris? COLOIDES porque alteran menos la hemostasia. √ ¿Cuál es el medicamento de elección para el tx del sangrado por varices? TERLIPRESINA 1 y OCTREOTIDE √ Efecto adverso a monitorizar en px con TERLIPRESINA: HIPONATREMIA √ Medicamento profiláctico para prevenir sangrado en px con várices: Propanolol o ligadura variceal endoscópica  SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO BAJO DEFINICIÓN Se considera las hemorragias originadas distales al ligamento de Treitz, entre el intestino delgado y el ano. EPIDEMIOLOGÍA √ La DIVERTICULOSIS ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE de STDB, seguida de la Angiodisplasia, en especial e edad avanzada. √ El divertículo de Meckel es una causa de STDB en pacientes pediátricos. Sangrado Tubo Digestivo BAJO + Graduado + Intermitente = ANGIODISPLASIA √ Edad avanzada √ Estreñimiento crónico √ Consumo elevado de carne √ Tabaquismo √ Antecedentes Familiares. DIVERTICULOSIS ENFERMEDADES DIVERTÍCULO DE COLITISI INFECCIOSA PERIANALAES MECKEL CLÍNICA Hematoquezia Hemorroides: Sangrado en niños, Dolor abdominal tipo sangrado cuando variado que cólico y diarrea indoloro, puede simular sanguinolenta tumoraciones apendicitis. (disentería) perianales, dolor al Obstrucción trombosarse DIAGNÓSTICO Historia Clínica + Exploración física Gammagrama con Historia clínica + Exploración Física tecnecio-99 Exploración física TRATAMIENTO Endoscópico con Baños de asiento, Diverticulectomía Antibióticos. adrenalina + laxantes, anestésicos Hemicolectomía y esteroides tópicos. (generalmente Hemorroidectomía autolimitado) Fisura anal: baños de Si está estable y asiento, laxantes, colonoscopía ok, diltiazem tópico 3% Alta y vigilancia en 1 semana (riesgo resangrado 6%) REFERENCIA Se debe enviar a 2o nivel ante sospecha de STB para realizar estudios de dicho nivel como Colonoscopía.  Diarrea aguda  Duración de que presente 5 o + evacuaciones diarreicas en 24h y cuyo cuadro clínico no sea >5 días de evolución Sx de cólera: diarrea acuosa aguda en agua de arroz, vómito, deshidratación grave, puede llegar a muerte por shock Fiebre entérica cuando una persona febril tiene un historial de viajes a áreas en las qie los agentes causales son endémicos, comió alimentos hechos por personas con exposición endémica o tiene exposición de lab con Salmonella entérica Hacer prueba de heces para Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia y C difficile en px con sx específicos Yersinia: diarrea enterocolítica, persistencia de dolor abdominal (niños en edad escolar), dolor en CID, px con fiebre y riesgo epidemiológico Analizar muestras de heces para cólera en personas con evacuaciones abundantes, en agua de arroz o exposición a aguas saladas o insalubres, consumo de mariscos crudos o poco cocidos, o viaje a zonas endémicas en los 3 días previos a los sx  TRATAMIENTO: √ Px con diarrea aguda sin sangre en heces con una deshidratación moderada, rehidratarse por vía oral y no necesitan antibióticos (Antibióticos solo se recomienda para disentería) √ El tx para la diarrea persistente se basa en la posible causa: antihelmíntico para la sospecha de parasitosis y metronidazol para la sospecha de giardiasis √ Usar VSO con osmolaridad reducida, reducen la producción de heces como la duración de la diarrea, se recomienda osmolaridad total de 245 mmol/l √ La rehidratación IV en px sin respuesta al uso de VSO o con deshidratación grave √ A veces los antibióticos pueden empeorar o prolongar la enfermedad (E. coli 0157: H7) √ Loperamida en adultos inmunocompetentes con diarrea acuosa aguda, además del tx sintomático (evitar en megacolon tóxico, px con diarrea sanguinolenta o inflamatoria) √ Uso de subsalicilato de bismuto en px con diarrea del viajero leve-mod (reduce el # de evacuaciones) √ No se recomienda el uso de suplementos de zinc en adultos con diarrea aguda √ Antidiarreicos NO se recomiendan en shigelosis o E coli productora de toxina Shiga √ Se recomienda Abx + loperamida (disminuye la duración de la enf y aumenta la probabilidad de curación clínica temprana) √ Probióticos solo en adultos con diarrea aguda asociada a uso de abx √ No se recomiendan las dietas restrictivas √ Px con diarrea aguda deben evitar actividades relacionadas con el agua (nadar, bucear, pescar) y el contacto sexual  SEGUIMIENTO: En adultos con diarrea aguda causada por enterobacterias que se dediquen al cuidado infantil, de adultos mayores y manejo de alimento, dar seguimiento con coprocultivos hasta la erradicación del patógeno REFERENCIA: Estancia hospitalaria es con el objetivo de mantener el estado hídrico y manejo antimicrobiano de forma IV -El lavado de manos es por 40-60 segundos -Desinfectarse con alcohol: 20-30 segundos  Acalasia Trastorno 1º de la motilidad esofágica, por una deficiente relajación del esfínter esofágico inferior (EEI) y pérdida de la peristalsis esofágica CUADRO CLÍNICO:  Disfagia a sólidos y líquidos, regurgitación de alimentos no digeridos o saliva  Dolor torácico posprandial, pérdida de peso o pirosis  Sospechar en px con hallazgos endoscópicos de retención de saliva en esófago, sin obstrucción mecánica y cuadro de ERGE que no responde a IBP ESTUDIOS DE GABINETE:  Orden de hacer los estudios: 1. Esofagograma baritado 2. Endoscopia (se realiza para CORROBORAR que no haya Neoplasia estenótica). 3. Manometría esofágica (siempre se debe confirmarse el dx con esta)  Todo px candidato a tx qx debe tener estudio manométrico preope, excepto en lo que no se pueda por deformidad anatómica  Se debe realizar manometría de alta resolución si se cuenta con el recurso en duda dx CRITERIOS DE REFERENCIA:  Todo px con disfagia debe referirse a 2ª nivel, ya que se cuente con el dx de acalasia referirse a centros con experiencia TRATAMIENTO: √ Bloqueadores de canales de calcio y nitratos, disminuyen la presión del EEI √ E2: edema periférico, dolor de cabeza e hipotensión √ Se indica en px que no son candidatos a cx o tx endoscópico √ Aplicación endoscópica de toxina botulínica en px que no son candidatos a dilatación neumática (DN) o miotomía quirúrgica √ Se aplica por arriba de la unión escamo-columnar Dilatación neumática graduada: Se recomienda px en quienes no está CI la cx, pero tienen un riesgo qx alto (4% perforación), en px de edad avanzada o que no desean tx qx electivo Miotomía endoscópica peroral: POEM es la técnica, pero no hay suficiente evidencia para recomendarla y tiene alto riesgo de complicaciones en manos inexpertas  Miotomía laparoscópica:  Miotomía quirúrgica de Heller vía LAPAROSCÓPICA  Se recomienda la miotomía laparoscópica como tx inicial en px con acalasia  Realizar miotomía de por lo menos 6 cm en la porción esofágica y extenderse otros 2 cm hacia el estómago  Se recomienda hacer un procedimiento antirreflujo concomitante de tipo funduplicatura parcial y cuando se considere necesario hacer plastia hiatal  Realizar endoscopia transoperatoria para verificar que se realizó una miotomía completa y que no hay perforación esofágica o gástrica  Verificar la integridad de la mucosa esofágica después de la miotomía mediante instilación de azul de metileno  TX QX EN ACALASIA TERMINAL:  En px con acalasia terminal (megaesófago o esófago sigmoideo) candidatos a tx qx, hacer inicial la miotomía, si no hay respuesta está indicada la esofagectomía con ascenso gástrico SEGUIMIENTO  Se recomienda hacer seguimiento clínico y radiológico  En la EVOLUCIÓN CLÍNICA: hacer escala de Eckardt a los meses 1, 3, 6 y 12 de tx y luego anualmente  Sintomatología >3 es la escala de Eckardt: hacer esofagograma baritado temporizado (EBT)  UNA ESTASIS ›50% del bario a los 5 min tiene alta SYE de falla terapéutica e indica necesidad de un nuevo tx.  Sintomatología 10 años de ev con la acalasia por el riesgo de carcinoma  Evaluar el desarrollo de reflujo GE con la escala de DeMeester modificada, en px con datos clínicos de RGE se sugiere hacer endoscopia y pHmetría FALLA TERAPÉUTICA  Px con disfagia persistente postx hacer EBT para evaluar vaciamiento esofágico  Px con adecuada evolución el EBT se hace de forma anual TX EN FALLA TERAPÉUTICA  PX tratados con dilatación se sugiere: miotomía qx + tx antirreflujo, nuevas dilataciones o botox  Px tratados inicialmente con miotomía qx: puede ser una nueva miotomía qx, botox, dilataciones neumáticas o como opción final una esofaguectomía  ENFERMEDAD REFLUJO GASTROESOfaGICO DEFINICIÓN La ERGE se define como el ascenso del contenido gástrico o gastroduodenal por arriba de la unión gastroesofágica, que causa síntomas y complicaciones esofágicas y que afecta la calidad de vida del paciente. En un paciente con síntomas de ERGE, la endoscopía nos ayuda a diferenciar entre la Enfermedad por Reflujo Erosiva (ERE) y el Esófago de Barret (EB) y en el caso de no encontrar un daño estructural, el paciente se clasifica como Enfermedad por Reflujo No Erosiva (ERNE), siendo esta la más frecuente. Dentro de las ERGE existe otra patología denominada PIROSIS FUNCIONAL, refiriéndose a aquellos pacientes con Pirosis, Endoscopía normal, Exposición esofágica al ácido normal, con asociación de síntomas negativos para cualquier tipo de reflujo en monitoreo de pH-impendancia de 24 horas. No se consideran como enfermos de ERGE, sino de un trastorno puramente funcional. ESÓFAGO DE BARRET: METAPLASIA INTESTINAL; el recubrimiento normal de la porción terminal del esófago (epitelio escamoso estratificado) es reemplazado por uno metaplásico (epitelio cilíndrico) FISIOPATOLOGÍA Multifactorial, relacionado principalmente en una falla de los mecanismos antirreflujo. Relajaciones transitorias del esfínter Peristalsis esofágica insuficiente Alteración en la resistencia de la mucosa esofágica Retraso en el vaciamiento gástrico Trastornos de motilidad antroduodenales con anatomía hiatal y Gastroesofágica alterada √ Para que este ocurra, deben suceder dos condiciones: √ Contenido gástrico preparado para refluir √ Vol. Gástrico: postprandial, obstrucción pilórica, gastroparesia, estados hipersecretores √ Contenido gástrico situado arriba: decúbito √ Presión intragástrica aumentada: obesidad, embarazo, ascitis, ropa apretada. Alteración de los mecanismos antirreflujo, cuya integridad funcional depende de: Presión intrínseca del EEI Compresión extrínseca del EEI por cruras diafragmáticas Localización abdominal del EEI Integridad del ligamento frenoesofágico Mantenimiento de un ángulo agudo de His. EPIDEMIOLOGÍA Los síntomas de ERGE tienen una prevalencia del 7.7% Los datos típicos de regurgitación y pirosis son entre 0.1 – 20% en países industrializados. Cierta comida (café, alcohol, grasa, chocolate, cítricos, menta, bebidas carbonatadas) Consumo exagerado de alcohol Tabaquismo (activo) Hernia hiatal Genético (Gen de la colágeno tipo 3, predispone a hernia hiatal) Obesidad (relación débil) Edad > 50 años Masculino (para variedad erosiva y Esófago de Barret). AINEs y Aspirina Otros fármacos: Antagonistas de calcio, sedantes, ACO, Anticolinérgicos, Morfina, Teofilina, Beta agonistas adrenérgicos.  CLÍNICA El reflujo puede permanecer asintomático si no existe esofagitis PIROSIS REGURGITACIÓN de ácido Dolor torácico Disfagia (por estenosis péptica, anillo de Schatzki o disfunción peristáltica) Sabor agrio/metálico Odinofagia: síntoma poco habitual en ERGE (si es predominante, se debe sospechar de ULCERA) Síntomas Extra-Esofágicos: √ Tos crónica √ Ronquera de tipo urente √ Laringitis √ Faringitis √ Broncoespasmo √ Asma crónica √ Fibrosis pulmonar √ Erosión de piezas dentales ERGE en Niños Predomina regurgitación excesiva que suele acompañarse de síntomas respiratorios. Se manifiesta con anemia ferropénica o retraso del crecimiento Sx de Sandifer: RGE, Tortícolis espástica y movimientos distónicos. (se atribuye a postura por el malestar del reflujo ácido) DIAGNÓSTICO 1ra elección: PRUEBA TERAPÉUTICA CON IBP X 2 SEMANAS Se administran IBP durante dos semanas, evaluando la mejoría de síntomas, para decidir si se continua el tratamiento o se realiza otro estudio. Es el abordaje inicial en pacientes con datos de ERGE de reciente aparición Si la prueba terapéutica à ENDOSCOPÍA SUPERIOR CON BIOPSIA. Se recomienda realizar panendoscopía si la prueba terapéutica fue negativa y recidiva en los síntomas o si presenta síntomas atípicos a ERGE. Lo ideal es realizar la pHmetría con impedancia ya que también detecta reflujo no ácido En su defecto, realizar pHmetría de 24 horas convencional. Indicaciones Pacientes con síntomas típicos o atípicos y Endoscopía negativa a esofagitis. Valoración prequirúrgica (cirugía antirreflujo) Estudio ideal es la manometría esofágica de alta resolución, en caso de no contar con ella se realiza la convencional para evaluar la función motora del esófago prequirúrgica. TRATAMIENTO 1ra elección: 1. MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA √ Reducción de peso. √ Ejercicio de manera regular. √ Elevación de la cabecera √ No fumar √ No ingerir bebidas alcohólicas √ Evitar comidas grasosas, cafeína, chocolate, cebolla y menta 2. IBP Iniciar con Omeprazol 20 mg cada 24 horas Si no hay mejoría, doblar la dosis: 40 mg cada 24 horas Vigilar el tratamiento si utiliza IBP Si no hay mejoría, CONFIRMAR DIAGNÓSTICO con Endoscopía/ pHmetría y durante más de 12 meses por posibles referir a cirugía. efectos adversos. 2da elección: Antiácidos Agonistas de Receptor H2 (Ranitidina, Cimetidina) 1ra elección: FUNDUPLICATURA DE NISSEN (CIRUGÍA ANTIRREFLUJO) Se debe dar seguimiento mínimo de 12 meses post-Qx Pacientes con probabilidad de falla Qx: Indicada en los siguientes: IMC >25 sin respuesta previa a IBP √ Menores de 25 – 30 años Hernia hiatal >3cm √ Sin respuesta a IBP Porcentaje de exposición prolongado de √ Complicaciones asociadas pH menor a 4 √ Hernia hiatal paraesofágica Enfermedades psiquiátricas √ No desean continuar con tratamiento médico  ESOFAGITIS DEFINICIÓN La mayoría de los pacientes con infecciones en el esófago tienen algún tipo de disminución fuerte de la respuesta inmune. Por lo tanto, la clínica puede resultar engañosa. Los estudios diagnósticos deberán ir enfocados a la naturaleza y la gravedad de estos defectos inmunes. La mayoría de las infecciones responden con facilidad al tratamiento. Etiología más común: CÁNDIDA ALBICANS La candida es normal en la flora, pero se activa en inmunocompententes ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ESOFAGITIS INFECCIOSA CLÍNICA Disfagia + odinofagia Puede permanecer asintomático Complicaciones: Hemorragias, perforación, estenosis DIAGNÓSTICO Cepllado directo endoscópico y toma de biopsias TRATAMIENTO: Fluconazol Si fracasa  Anfotericina B Produce vesículas dolorosas con base eritematosa en el epitelio escamoso de la piel, boca y esófago. Se mantiene en latencia en las raíces y los ganglios nervios regionales afectados. (reactivación leve). CLÍNICA Dolor agudo + disfagia Síntomas asociados: dolor retroesternal, náusea, vómito, hematemesis. DIAGNÓSTICO Clínica Confirmado por endoscopia Se observan lesiones de centro deprimido LESIONES TIPO VOLCÁN Biopsia con células multinucleadas con inclusiones intranucleares Cowdry tipo A TRATAMIENTO Aciclovir IV Resistencia  Foscarnet Es raro que el VZV de lesiones en el esófago, solo es frecuente en orofaringe. CLÍNICA El hallazgo clínico de lesiones dérmicas simultáneas a la esofagitis es característico. DIAGNÓSTICO Clínica Biopsias de lesiones à edema, degeneración en balón y células multinucleadas. TRATAMIENTO ACICLOVIR IV Resistencia  Foscarnet Es un herpes virus ubicuo. Afecta a la mayoría de la población adulta en el mundo. En inmunodeprimidos puede ser nueva adquisición o reactivación. El CMV no afecta epitelio escamoso, pero infecta fibroblastos de la submucosa y endotelio. CLÍNICA Puede haber úlceras gigantes. DIAGNÓSTICO Biopsia de la base de la ÚLCERA TRATAMIENTO GANCICLOVIR Resistencia  foscarnet El síntoma cardinal es la Odinofagia Se puede asociar a hematemesis por ulceración esofágica Hallazgos similares a leucoplasia vellosa de la boca TRATAMIENTO ACICLOVIR  Dispepsia funcional Conjunto de síntomas que se caracteriza por dolor o malestar referido a la parte central y mitad superior del abdomen, que se presenta por lo menos el 25% en las últimas 4 semanas, no guarda relación con ingesta y no hay causa orgánica o alteración metabólica que justifiquen los sx (NO es lo mismo que pirosis) FACTORES DE RIESGO:  Tabaco, alcohol, café, dietas ricas en grasas  Estrés, ansiedad, depresión y neurosis tienen mayor riesgo Tabaco y AINE son los factores de mayor riesgo para úlcera péptica y dispepsia DIAGNÓSTICO:  Diagnóstico de exclusión  Px con antecedente de dispepsia que tiene recurrencia de sx entre 1-6 meses después de haber suspendido el tx, debe ser evaluado en busca de sx de alarma  Clasificación Roma III recomienda subdividir en 2:  Síndrome de Dolor Epigástrico  Síndrome de Estrés Postprandial  Para establecer el dx se debe cumplir con: 1. Síntomas se presentan al menos en el 25% de los días en las últimas 4 sem 2. Ausencia de daño orgánico demostrado por endoscopia GI alta PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:  Px con dispepsia que tienen signos o sx de alarma, está indicada la endoscopia  En la 1° consulta se debe solicitar BH, VSG, QS para evaluar presencia de anemia (signo de alarma), de ser normales no es necesario volver a pedirlos  PFH, rayos x y SEGD no se recomienda de manera rutinaria en el estudio de la dispepsia funcional  Dada la alta prevalencia de H pylori la prueba de aliento no se recomienda de rutina (es la prueba de elección para detección) TRATAMIENTO:  Todos los px con dispepsia sin signos y sx de alarma o con ERGE se debe iniciar tx empírico  Tx empírico inicial por 4-12 semanas, en el sig orden: 1. Procinéticos (metoclopramida) 1ra elección 2. Ranitidina 3. Omeprazol  Si después de 4-12 sem de tx con procinéticos no hay respuesta, dar tx de erradicación para H pylori, siempre y cuando no hayan sx de alarma o ERGE (terapia triple o cuádruple jalan como 1ra opción)  La prueba de primera elección para DIAGNÓSTICO Y CORROBORAR ERRADICACIÓN de H. pylori es prueba de aliento, ya que NO es invasiva.  Después del tx de erradicación si recurren sx a las 4 sem, verificar apego y valorar repetir el tx de erradicación de H pylori, incorporando al esquema terapia cuádruple  Si hay datos de dispepsia y pirosis tratar primero como ERGE  En px con uso de AINE y dispepsia suspenderlos, si no se puede indicar omeprazol o cambiarlo por paracetamol o celecoxib  Px con dispepsia y uso de AINE que no mejora con uso de omeprazol o cambio de AINE en 4-8 sem, enviar a 2° nivel  Px con ant de dispepsia y recurrencia de los sx después de 6 meses de suspendido el tx y sin sx de alarma, repetir el tx empírico  Si después de 4-12 sem de tx empírico hay remisión, suspender el tx TX NO FARMACOLÓGICO:  Seguir un plan nutricional, programa de ejercicio, control de peso, suspender tabaquismo y moderar alcohol  En caso de estrés, ansiedad tec enviar a psicología REFERENCIA:  Px con dispepsia que persisten con sx a pesar del tx empírico y de 2 esquemas de tx de erradicacion de H pylori referir a 2 nivel  Px con dispepsia y signos de alrma mandar a 2° nivel para hacer endoscopia  Px con incio de sx >50 años enviar a 2° nivel  Px con dispepsia y uso de AINE que no mejorar con el uso de omeprazol o cambio de AINE en 4-12 sem, enviar a 2° nivel  Se recomienda que una vez remitidos los sx se cite al px en 4-8 sem para control  Colon irritable Afectación crónica de dolor o molestia abdominal asociado a alteraciones en el hábito intestinal, durante al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses, sin causa orgánica que lo justifique -Hay distintos subtipos: 1. Diarrea SII-D 2. Constipación SII-C 3. Mixto SII-M -Edad de 30-50, predomina en mujeres y en nivel socioeconómico bajo Trastorno funcional + común de Gastro. CLASIFICACIÓN: SII con constipación  Heces duras >25% de las veces  Heces disminuidas de consistencia 25% de las veces  Heces duras 25% de las veces  Heces disminuidas de consistencia >25% de las veces CUADRO CLÍNICO: Síntomas gastrointestinales  Dolor abdominal crónico  Hábitos intestinales alterados (diarrea/constipación)  RGE  Disfagia  Saciedad temprana  Dispepsia intermitente  Náusea  Dolor precordial de origen no cardiaco  Flatulencia  Eructos Sintomas extraintestinales:  Depresión, ansiedad  T somatomorfo  Insomnio  Disfx sexual y dispareunia  Dismenorrea  Incremento en la frecuencia urinaria  Urgencia urinaria  Sx de asma  Cefalea 1ª El dolor abdominal es como sensación de calambres con intensidad y localización variable que se asocia a periodos de exacerbación, se puede exacerbar por estrés y alimentación y a menudo la defecación lo alivia NO es compatible con SII el dolor asociado a anorexia, malnutrición o pérdida de peso, dolor progresivo que ocasiona despertar en la noche o que interfiere con el sueño Utilizar la escala de Bristol La diarrea se caracteriza por evacuaciones frecuentes de pequeño a moderado volumen en la mañana y después de las comidas, precedidas de dolor abdominal, urgencia y sensación de evacuación incompleta La constipación puede persistir días a meses, con intervalos de diarrea o funcionamiento intestinal normal  DIAGNÓSTICO Usar los Criterios de Roma III para el dx:  Inicio de sx por lo menos 6 meses antes del dx  Dolor o molestia ab recurrente >3 días por mes en los últimos 3 meses  Por lo menos 2 de: a. Mejoría con la defecación b. Alteración en la frecuencia de las deposiciones c. Variación de la forma de las deposiciones ¡¡ SE DEBEN EXCLUIR Datos de Alarma o sx atípicos que no son compatibles con SII !!  En la exploración hipertimpanismo o alteración de los movimientos intetsinales a la auscultación DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:  NO se recomienda hacer exámenes de rutina en px con sx típicos de SII SIN datos de alrma  No se recomienda hacer de manera rutinaria pruebas de sobrecrecimiento bacteriano en px con datos clínicos típicos de SII  No se recomienda realizar colonoscopia en px con SII sin datos de alarma  Realizar colonoscopía con SII con datos de alarma y en >50 años con el objetico de escrutinio de ca colorrectal  Cuando se haga colonoscopia en px con SII con predominio de diarrea se debe hacer la toma de biopsias para descartar colitis microscópica TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:  Hacer registro diario de alimentos, los sx se presentan 15 min-3 hora después de esos alimentos y tartar de retirarlos  RETIRAR ALIMENTOS ALTOS EN en hidratos de carbono de cadena corta (FODMAPs: Fermentable, Oligosacáridos, Disacáridos, Monosacáridos, And Polioles)  Dar fibra, probióticos y simbióticos y restricción de alientos (café, alcohol y grasa)  El uso de fibra proporciona alivio de los sx (distensión y dolor abdominal, dar psyllium plantago comenzar con dosis bajar e incrementare lentamente (flatulencia)  Seguir las siguientes medidas: 1. Comidas regulares, evitar ayuno 2. Tomar agua solo al final de los alimentos y comer lentamente 3. Evitar bebidas que contengan cafeína (refrescos, café, té negro) 4. Evitar alcohol y bebidas gaseosas 5. Reducir ingesta de "almidón resistente" y evitar el sorbitos (chicle)  TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:  Se recomienda el uso de los sig antiespasmódicos para el cntrol del dolor en px con SII por periodos cortos: bromuro de pinaverio (100 mg c/ 8-12h( y bromudo de butilhioscina (10 mg c/8h)  Tx inicial: antiespasmódicos + loperamida o psyllium  No se recomienda el uso de loperamida como monoterapia (no mejora el dolor)  Se recomienda uso de psyllium plantago (fibra soluble) como laxante en SII-C  Investigar desde el inicio trastornos psicosomáticos  Aplicar la escala de valoración de ansiedad de Hamilton  Utilizar antidepresivos como 2ª opción en SII si el tx inicial no controló los sx  Utilizar antidepresivos tricíclicos en dosis menores a las de depre  SII con predominio de constipación o misto y en px con depresión usar: ISRS   Los antibióticos en px con sx principal de diarrea y si control, se dan abx no absorbibles  (rifaximina y neomicina) SEGUIMIENTO: El cuestionario de gravedad de sx de intestino irritable es útil para clasificar a los px con SII, asi como para evaluar respuesta al tx y determinar la continuidad o modificación del tx establecido REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA: Mandar a 2º nivel px que no tienen respuesta favorable al tx inicial (antiespasmódico y sx) asociado a tx antidepresivo posterior a 3 meses de manejo Px con dolor abdominal, distensión y alguno de estos sx de alrma mandar a 2º nivel: 1. Anemia sin causa 2. Sangrado de tubo digestivo bajo 3. Sx nocturnos o progresivos 4. Pérdida de peso inexplciable 5. Uso recuente de abx 6. Aparicion de sx de >50 añis 7. Enf inflamatoria del intestino 8. Enf celiaca 9. Ant fam de ca colorrectal y ovario √ Mandar a 1er nivel a px con dx y tx establecido para seguimiento √ Referir a psiquia a pax con sx de ansiedad o depre que no respondan al manejo establecido con antidepresivos  Ulcera peptica INTRODUCCIÓN ES LA CAUSA + COMÚN DE STDA. La mayoría ocurre entre los 25 y 65 años. Es la causa + frecuente de hospitalización por STDA. Factor de mal pronóstico: ›70 años, comorbilidades mayores, choque hipovolémico, retardo dx, úlceras duodenales. La gran mayoría se presenta como NO complicada. 10-20% sufre complicaciones de las cuales la + frecuente es la hemorragia. Mortalidad de la hemorragia anda en 10%. La mortalidad de perforación en 40% y es más común en femeninas. La úlcera péptica complicada es una EMERGENCIA MÉDICA. Se necesitan ›50mL de STDA para MELENA. DEFINICIÓN Enfermedad caracterizada por desequilibrio entre secreción de pepsina y ácido clorhídrico, provoca daño a la mucosa estomacal, duodeno proximal y esófago distal. La úlcera péptica es un defecto que se extiende a través de la Muscular de la MUCOSA. Se denomina COMPLICADA cuando atraviesa la submucosa y muscular propia, manifestándose como: sangrado, perforación, penetración o estenosis. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Una úlcera péptica se complica con: SANGRADO (+ COMÚN), Perforación (+ grave), penetración u obstrucción. Las causas más comunes implicadas en SANGRADO y PERFORACION son  AINES, incluyendo dosis bajas de aspirina o #1 KETOROLACO, #2 Naproxeno, #3 Ibuprofeno  Infección por H. pylori  Cáncer El uso de AINES es el principal FR para SANGRADO, especialmente ancianos. La infección por Helicobacter incrementa el riesgo de sangrado en un px con uso crónico de AINES o dosis bajas de aspirina. Características de la úlcera que le dan mayor riesgo de complicarse  Gigantes (›2cms)  En canal pilórico  Refractaria  Crónica  CLÍNICA Debe incluir: HC, EF, Labs y lavado nasogástrico. Comorbilidades que influyen en el tx: Enfermedad coronaria o EPOC (hipoxemia), Falla renal o cardiaca (sobrecarga de volumen), Trombocitopenia o coagulopatías (complican hemostasia), demencia o encefalopatía hepática (favorecen aspiración). Considerar fármacos en el interrogatorio  AINES  Antiplaquetarios  Bismuto y hierro (simulan melena) Interrogar sangrados previos: ›60% resangran del mismo sitio. Manifestación: hematemesis, melena, sangrado en posos de café. Otras sistémicas: anemia, fatiga, mareo, somnolencia, taquicardia, hipotensi´pn, ortostatismo. La melena puede observarse desde 50 mL de sangrado. Sospechar PERFORACIÓN con Dolor abdominal súbito intenso, asociado a signos de irritación peritoneal a veces hasta alteración del estado de consciencia. ETAPAS DE ÚLCERA PERFORADA FASE HORAS CARACTERÍSTICA 1RA FASE ‹2 HRS Dolor súbito epigástrico, que se generaliza, irradiado a hombro, taquicardia, pulso débil, extremidades frías, hipotermia o síncope. 2DA FASE 2-12 hrs Dolor abdominal DISMINUYE, Generalizado, empeora con movimientos, rigidez a la exploración. Desaparece matidez hepática Tacto rectal doloroso por irritación de peritoneo pélvico 3RA FASE ›12 hrs Distensión abdominal evidente Disminución del dolor + rigidez abdominal Fiebre Hipovolemia por secuestro al 3er espacio DIAGNÓSTICO RX Y LABS Solicitar los sig labs:  Bh, QS, PFHS, Tiempos de coagulación, EKG seriado y biomarcadores cardiacos en adultos mayores, coronariopatía o dolor precordial y disnea. Si se sospecha PERFORACIÓN, solicitar TELE DE TÓRAX EN BIPEDESTACIÓN, si sale + (radiolucidez subdiafragmática consistente con aire libre) es suficiente para indicar cirugía. DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO Se debe realizar en forma temprana ENDOSCOPÍA durante hospitalización en px con úlcera péptica complicada con sangrado. Realizar CLASIFICACIÓN DE FORRESTER (VER TABLA) se utiliza para CLASIFICAR y distinguir las características de las úlceras y decidir Tx. Los tipos Ia, Ib, IIa y IIb se tratan de manera endoscópica. Los tipo IIc, y III conservador.  FACTORES MAL PRONÓSTICO Mortalidad de perforación 40% La neumonía y la infección del sitio qx son las causas más comunes de infección en px PERFORADOS. SANGRADO PERFORACIÓN  Sangrado activo en momento  Estado de choque  Hematemesis  Acidosis metabólica preqx  Resangrado  Taquicardia  Necesidad de CX  LRA  Hipotensión y úlcera gigante  Retraso cx ›24 hrs ESTADIFICACIÓN DEL RIESGO Se estadifican en Bajo y Alto Riesgo. Para estadificar a aquellos que requieran intervención endoscópica temprana, se utiliza la ESCALA DE BLATCHFORD. Utiliza datos clínicos y de laboratorio (urea, hemoglobina, TA, Pulso, Melena, Síncope, APP de enfermedad hepática o falla cardiaca).  Se interpreta en ALTO RIESGO ›5 pts  Intermedio 3-4 pts  Bajo 0-2 Otra escala útil para determinar necesidad de endoscopía urgente por hemorragia es escala de Rockall, ES MÁS PRONÓSTICA D RESANGRADO. En caso de úlcera péptica PERFORADA, utilizar Puntaje de BOEY. Predice MORTALIDAD Y MORBILIDAD PERIOPERATORIA y sólo utiliza 3 parámetros: choque preoperatorio, ASA III-IV, Perforación ›24 hrs de evolución. Mortalidad aumentada con BOEY ›1 pt TRATAMIENTO PRE-ENDOSCÓPICO  Soporte vital: AYUNO + REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS  Supresión con Inhibidores de Bomba de Protones  Tx de erradicación vs Helicobacter pylori   Descontinuar AINES, AAS, Anticoagulantes  Cx de urgencia  Mantener vía aérea permeable, usar abordaje primario de px politraumatizado ABC  Acceso venoso con catéter grueso  Muestras sanguíneas para grupo ABO, Pruebas cruzadas, hemoglobina, hto, plaquetas, tiempos y electrolitos  Hemoglobina ›7 mínimo. En caso de enfermedad coronaria inestable, ›9  Omeprazol: retrasa endoscopía, no la reemplaza ni a la reanimación. 80 mg en bolo, luego 8mg infusión x 72 hrs  Metoclopramida en ciertos pacientes con abundante sangrado, facilita visualización endoscópica al remover sangrado y coágulos.  Colocación de Sonda Nasogástrica, ID de lesiones de ALTO riesgo mediante aspiración de sangre rojo brillante. En ULCERA PÉPTICA, a diferencia de las várices esofágicas (misma clínica), NO sirven los análogos de somatostatina (octreótide). TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO, ÚLCERA SANGRANTE ENDOSCOPÍA TEMPRANA ‹24 HRS. NO se hace en px PERFORADOS. La terapia endoscópica es la PIEDRA ANGULAR de las úlceras pépticas complicadas. Depende de la clasificación de Forrester TX ENDOSCÓPICO  IA, IB, IIA, IIB  En otras palabras, se hace tx endoscópico a px con sangrado activo o rezumante, vaso visible no sangrante o un cóagulo adherido. Tx con IBP´s vía ORAL.  IIC, III  Se pueden egresar con el tx, siempre y cuando no tengan Factores de Alto riesgo  FR ALTO RIESGO: ›60 años, choque, enfermedad grave, coagulopatías, sangrado en hospitalización Existen 3 modalidades de Tx endoscópico  Inyección de epinefrina  Electrocoagulación por contacto (monopolar, bipolar, multipolar)  Clips endoscópicos La inyección de adrenalina siempre debe ir acompañada con otro método. Los Clips están indicados cuando el vaso es visible o por debajo de un coágulo removido (Forrest IA, IIA, IIB). TX ALTERNATIVO: Angiografía con Embolización arterial Transcatéter. Se indica NUEVA ENDOSCOPÍA en px con RESANGRADO dentro de las 16-24 hrs post-intervención. Falla terapéutica: 7-25%. TRATAMIENTO POST-ENDOSCÓPICO Inhibidores de bomba de protones.  Falla al tx endoscópico  Choque después de 3 unidades de sangre durante reanimación inicial   Recurrencia después de control por endoscopía  Persistencia de sangrado, que ocupe ›3 unidades al día El tipo de Cx depende de la localización de la úlcera, en general 1ra elección es resección de la úlcera RESECCIÓN DE ÚLCERA CURVATURA MAYOR, ANTRO O CUERPO GASTRECTOMÍA PARCIAL CON BILROTH 1 O 2 CURVATURA MENOR O CISURA ANGULAR GASTRCTOMÍA DISTAL CON ESOFAGO-YEYUNOANASTOMOSIS UNION GASTROESOFÁGICA TRATAMIENTO QX ÚLCERA PERFORADA 70% de las muertes por úlcera péptica son por PERFORACIONES. Manejo inicial IBP´s  Colocación de SNG  Reemplazo de volumen  Tx con IBPs  Antibioticoterapia amplio espectro o CEFALOSPORINA 3RA + METRONIDAZOL o Piperacilina-Tazobactam o Ticarciclina- clavulanato o carbaPENEmicos Tx es Cirugía de urgencia con cierre primario de la perforación, aunque depende de localización el procedimiento, ABORDAJE LAPAROSCÓPICO. La técnica + utilizada es el cierre con parche de epiplón (Graham) u omentopexia. Cierre primario con parche CURVATURA MAYOR, ANTRO O CUERPO Gastrectomía parcial CURVATURA MENOR O CISURA ANGULAR GASTRCTOMÍA DISTAL CON ESOFAGO-YEYUNOANASTOMOSIS UNION GASTROESOFÁGICA La laparoscopía se contraindica en: choque, Boey ›3, ›70 años, ASA III-IV. PREVENCIÓN DE RECURRENCIA Factores de riesgo  ›75 años  Comorbilidades  Uso crónico de AINES y/o aspirina  Uso de anticoagulantes, inmunosupresión o esteroides  Choque  Infección por helicobacter Se debe erradicar la infección, suspender AINES y mantener terapia de supresión de ácido. Se recomienda suspender AINES o mínimo cambiarlos por Inhibidores de la COX-2 conjunto con IBPs. Px con elevado riesgo cardiovascular y antiagregantes plaquetarios profilácticos, se debe CONTINUAR con la terapia.  Pancreatitis aguda Media de presentación 55 años. Causa #1 es LITIASIS BILIAR, seguido de alcoholismo. Otras: hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos, traumatismo, post-CPRE. El dx se realiza de manera clínica, apoyado con laboratorios donde se evidencie la elevación de las enzimas pancreáticas (lipasa y amilasa). Los estudios de imagen sirven para dx etiológico + severidad. Mortalidad del 10%. DEFINICIÓN Proceso inflamatorio agudo del páncreas que involucra tejido peripancreático y puede llegar a involucrar órganos y sistemas distales. ETIOPATOGENIA Puede llegar a ser mortal. Va desde un cuadro leve hasta severo con SRIS. Más común: Biliar, luego alcohólica. Para considerar causa alcohólica, los px requieren 5 años de alcoholismo de 50-80gr (5 tragos) diarios, que puede agravarse por tabaquismo. Por hipertrigliceridemia se necesitan ›1000 mg/dL. Los fármacos constituyen el 5% de los causas. POST-CPRE sólo ocurre en 5% de los procedimientos. Diferenciar de HIPERAMILASEMIA post-CPRE la cual ocurre en 70% de los procedimientos pero NO cursa con dolor abdominal. Se produce una activación intraacinar de la TRIPSINA que a su vez activa otras enzimas como la fosfolipasa A2 y la elastasa. Estas enzimas destruyen las membranas celulares, causando edema y necrosis. Puede llegar a hemorragia parenquimatosa y las formas muy necrosantes desencadenan un SRIS. DIAGNÓSTICO  Cuadro clínico clásico +/-  Elevación de enzimas pancreáticas (lipasa y/o amilasa 3x por encima del límite superior) +/-  Alteraciones estructurales del páncreas evidenciadas por Imagen Diagnóstica  Dolor abdominal intenso (sx cardinal) en epigastrio e hipocondrios  Náusea y vómito  Disminución de ruidos intestinales  Signo de Grey-Turner  Signo de Fox: cambios en coloración de piel en canal inguinal  Signo de Cullen Los signos son indicativos de un cuadro grave. LABORATORIO Amilasa y lipasa se elevan (LA LIPASA es + específica) 3x por encima de su valor de referencia. NO son pronósticas. La HIPERTRIGLICERIDEMIA ofrece valores de amilasa FALSAMENTE NORMALES, pero la lipasa se mantiene elevada. Puede haber leucocitosis, hipocalcemia, bilirrubinas, fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia. Causas de hiperamilasemia  Pancreatitis, cáncer de páncreas, trauma páncreas, pseudoquiste pancreático  Insuficiencia renal  Enf de glándulas salivales  Tumores  Quemados  CAD Estudio de 1ra instancia: ULTRASONIDO  Visualiza mejor páncreas  En las primeras 24 hrs, detecta casos GRAVES  En casos GRAVES (determinado x Clínica o Score), se hace un TC contrastado a las 72-120 hrs para detectar necrosis y extensión.  LOS CRITERIOS DE BALTAZAR SON PRONOSTICOS.  INDICADORES DE GRAVEDAD EN TC o Necrosis pancreática o Colecciones Se realiza en las primeras 72 hrs en caso de colangitis y obstrucción biliar PRONÓSTICO Mortalidad del 1% en casos leves. Elevándose al 30% en severos. 90% son edematosas y 10% necrotizantes. Por ende, el objetivo inicial es CLASIFICAR LA PANCREATITIS. Factores de MAL PRONOSTICO  Obesidad  Comorbilidades  Fallo orgánico al ingreso  Derrame pleural y/o infiltrados Índices para valorar fallo orgánico  Criterios de ATLANTA 2012 (utiliza criterios de Marshall)  SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) Escalas PRONÓSTICAS  Clasificación de RANSON  APACHE II (ingreso a UCI si ›8 pts) TRATAMIENTO  Soporte  Reanimación con cristaloides  Nutrición enteral con sonda NASOYEYUNAL. Si existe ILEO, se debe sustituir con nutrición parenteral total.  Analgesia, se contraindican Opioides porque causan espasmo del esfínter de Oddi. La ANTIBIOTICOTERAPIA no se usa de forma sistemática. Se indica al sospecharse infección de necrosis pancreática. Se corrobora con una PAAF guiada por TAC, toma de muestra de la colección infectada y GRAM + Cultivo. En lo que llegan los resultados, se da IMIPENEM o QUINOLONAS. Profilaxis antibiótica si CPRE. En las pancreatitis agudas GRAVES litiásicas, se mejora evolución y pronóstic osi se realiza una papilotomía endoscópica Se puede complicar con  Hipoxemia, derrame pleural, atelectasias, SDRS  Hipovolemia, vigilar diuresis y reanimar hídrica  Hiperglicemia que amerita insulinoterapia  Hipocalcemia 2ria a Hipoalbuminemia, sólo se corrige si tetania.  Tromboembolismo pulmonar. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Necrosis pancreática infectada o SI el cultivo de la muestra puncionada es POSITIVO, el tx es QUIRURGICO. o Necrosectomía limitada + lavados abundantes  Necrosis no infectada o Sx compartimental: descompresión abdominal dejando abdomen expuesto o bolsa de Bogotá o VAC. El tx definitivo de las PANCREATITIS LITIASICAS es una colecistectomía. En la forma leve, se realiza en cuanto el px se haya recuperado, preferentmenete durant ele ignreso.  Pancreatitis cronica DEFINICIÓN Proceso inflamatorio crónico del páncreas que conduce a fibrosis permanente y pérdida progresiva del parénquima exócrino y endócrino. ETIOLOGÍA La causa + común es Alcoholismo crónico. CLÍNICA  Dolor síntoma principal, desencadenado x alimentos, disminuye a medida que evoluciona la enfermedad  Maldigestión (amerita pérdida de ›90% función exócrina)  Pérdida de peso  Esteatorrea  Déficit de Vit B12  Diabetes mellitus Tríada típica de Pancreatitis crónica (sólo en 30%) 1. CALCIFICACIONES PANCREÁTICAS 2. ESTEATORREA 3. DIABETES DIAGNÓSTICO Síntomas compatibles + estudio de imagen típico. La prueba de elección es ECOENDOSCOPÍA con toma de biopsia (atrofia, polilobulación, calcificaciones). La amilasa y lipasa suelen ser normales, pueden elevarse la fosfatasa alcalina y bolirrubinas x colestasis. Hay PRUEBAS FUNCIONALES, la MÁS SENSIBLE es el examen de secreción pancreática tras estimulo con secretina o colecistocinina, pero es muy compleja y sólo se hace en ciertos centros. COMPLICACIONES OBSTRUCCIÓN DEL COLÉDOCO Resultado de fibrosis e inflamación, obstruyen colédoco intra-pancreático. Dx: TAC inicial, Definitivo: Colangiografía. Tx: Cx mediante derivación biliar. OBSTRUCCIÓN DUODENAL Infrecuente, ocurre más en cáncer de páncreas FÍSTULAS PANCREÁTICAS Disrupción del conducto de Wirsung. Abren hacia cavidad abdominal o retroperitoneo. Las de cavidad abdominal causan ASCITIS indolora y la de retroperitoneo suben hacia pulmón causando DERRAME PLEURAL. Se identifican como pancreáticas porque el citoquímico revela AMILASA en las centesis. Tx inicial: Toracocentesis o Paracentesis según sea el caso. Si recurre: Tx Qx con derivación en Y de Roux. TROMBOSIS DE LA VENA ESPLÉNICA Es más común por cáncer de páncreas. Causa hipertensión portal y llega a manifestarse con hemorragia digestiva. ADENOCARCINOMA DE PÁNCREAS  TRATAMIENTO  Abandonar ingesta de alcohol  Consumo de tabaco  Analgesia  Administración de preparados pancreáticos para esteatorrea  Dolor persistente e incontrolable con morfina (indicación + frecunete)  Ictericia obstructiva  Imposiibilidad de descartar cáncer  ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DEFINICIÓN La colitis ulcerosa (CUCI) y la enfermedad de Crohn (EC) son las dos principales formas de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). A pesar de algunas características comunes, estas formas pueden distinguirse por las diferencias en la predisposición genética, factores de riesgo, características clínicas, endoscópicas e histológicas. ETIOLOGÍA La causa exacta de la EII es desconocida; sin embargo los individuos genéticamente susceptibles parecen tener una respuesta inmune de la mucosa desregulada para la flora intestinal lo que resulta en la inflamación intestinal. √ Asociación frecuente con ciertos HLA, como el HLA-A2 para EC y BW35 y DR2 para CUCI. √ Existe una asociación con el HLA-B27 en pacientes con espondilitis anquilosante. √ En la EC existe asociación de los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) √ 60% de las CUCI presentan anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos cib patrón perinuclear (pANCA) Pueden existir en las células intestinales y que estas predispongan a la acción de agentes infecciosos o toxinas EPIDEMIOLOGÍA Varios estudios han reportado que la incidencia de la EII se ha incrementado notablemente en la última parte del siglo 20, mientras que otros estudios han sugerido una meseta o incluso disminución de la incidencia en ciertas regiones geográficas. ENFERMEDAD DE CROHN DEFINICIÓN Es un trastorno inflamatorio crónico transmural que puede involucrar cualquier parte del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano, la gran mayoría se localizan en el íleon, el ciego y el colon. Los síntomas más característicos de esta enfermedad son diarrea crónica, dolor abdominal, pérdida de peso, fiebre y sangrado rectal. ETIOLOGÍA La causa de la EC sigue siendo desconocida, se involucran dentro de la patogenia la interacción del medio ambiente, la susceptibilidad genética del huésped, alteraciones en la microbiota entérica y la inmunidad de la mucosa. Una teoría actual sugiere que la EC es el resultado de una respuesta inmune exagerada contra la microflora de la mucosa por la activación de las células T y la sobreexpresión de citoquinas inflamatorias en una persona genéticamente predispuesta. EPIDEMIOLOGÍA Predomina en el sexo masculino con una relación de 1.8:1 Se presenta un patrón bimodal (picos entre los 15-25 años y los 55-65 años).  CLÍNICA Dependerá de la región afectada. Produce manifestaciones similares a las de una úlcera péptica. Dolor abdominal y diarrea sanguinolenta √ Obstrucción intestinal con fiebre, pérdida ponderal, diaforesis nocturna √ Masas o plastrones √ Fístulas enteroentéricas, enterovesciales, enterovaginales, enterouretrales, enteroprostáticas y enterocutáneas. NIÑOS √ Edema y sensibilidad articular Pueden presentar retraso en el √ Hepatoesplenomegalia crecimiento y desarrollo. √ Ertime nodoso √ Sensibilidad a la palpación de las articulaciones sacroiliacas DIAGNÓSTICO Se establece al demostrar una clínica sospechosa, signos endoscópicos propios de la enfermedad y datos histológicos compatibles, descartando a su vez otros cuadros de etiología específica. RMN / TAC  Enterografía o Enteroclisis por RM o TAC  Son técnicas de imagen con alta precisión diagnóstica para detectar lesión intrauliminal y extraluminal.  Los estudios contrastados pueden evidenciar úlceras longiutdinales (aspecto esclerótico asimétrico), con aspecto de empedrado, estenosis, úlceras aftosas, úlceras irregulares, fisuras y fístulas. ECOGRAFÍA TRANSABDOMINAL  Puede ser utilizada para evaluar la EC, pero la precisión diagnóstica es menor.  Evalúa cambios entéricos (engrosamiento), cambios perientéricos (adenopatías, abscesos y alteraciones de la grasa mesentérica).  El doppler ayuda a la detección de hiperemia de la pared del intestino. TRÁNSITO INTESTINAL Evalúa la extensión de la enfermedad así como alteraciones de la peristalsis, anormalidades de la mucosa y estensosis. ENTERSOCOPÍA DE DOBLE BALÓN Estudio reservado para situaciones específicas cuando la topa de biopsias de áreas sospechosas es importante para el diagnósico o cunado hay indicación de dilatar una estenosis. MARCADORES DE RESPUESTA INFLAMATORIA La PCR y la VSG se consdiera que se correlacionan con la actividad de la enfermedad. PRUEBAS INICIALES Biometría Hemática VSG y PCR Prueba de heces Búsqueda de la toxina de C. difficile Calprotectina fecal Proteínas totales y Albúmina en suero. Para establecer el DIAGNÓSTICO DEFINITIVO de EC se requiere de ileocolonoscopia y biopsias del íleon terminal, así como de cada segmento del colon en busca de evidencia microscópica de EC. ENDOSCOPÍA INFERIOR Lesiones discretas o segmentarias en apariencia de adoquín Úlceras longitudinales de forma irregular Múltiples ulceraciones aftosas Estrechamiento y/o estenosis anormal Fístulas (interna o externas) ENDOSCOPÍA SUPERIOR Lesiones con apariencia como la articulación de un bambú Aspecto en forma de meusca Aspecto de adoquínes Múltiples ulceraciones aftosas Erosión irregular en forma de úlceras Protuberancias en forma de cuentas Pliegues nodulares Membrana muocsa grandular Estenosis. DIAGNOSTICO HISTOPATOLÓGICO Para apoyar el diagnóstico se deben obtener MÚLTIPLES BIOPSIAS (mínimo 2 muestras de cada sitio) de al menos 5 sitios en todo el colon, incluyendo recto e íleon. Características de Biopsia en EC: Focal (Discontinua) Inflamación crónica Distorsión de criptas de forma continua Granulomas no caseificantes Hallazgos Histopatológicos Granulomas no caseosos de células epitelioides Inflamación transmural con hiperplasia linfoide Fisura Úlceras COLITIS ULCEROSA CroNICA INFLAMATORIA (CUCI) DEFINICIÓN Es una enfermedad que afecta fundamentalmente a la mucosa del intestino grueso y en casos graves a la parte superficial de la submucosa. LOCALIZACIÓN 1. 50% limitado a recto y sigma 2. 25% limitado al recto 3. El resto se extiende al colon descendente. La enfermedad se extiende proximalmente al ángulo esplénico, produciendo una pancolitis. CLÍNICA Rectorragia, diarrea sanguinolenta crónica con pus y moco. Dolor abdominal tipo cólico y tenesmo. Síntomas sistémicos: fiebre, malestar general, náusea, vómito (En casos graves) Aparecen en un 25% de los casos. Puede asociarse a colangitis esclerosante y pioderma gangrenoso. Iritis, uveítis, epiescleritis, artritis, eritema nodoso, estomatitis aftosa. Pueden desarrollar MEGACOLON TÓXICO que puede encontrarse necrosis por debajo de la lámina propia. DIAGNÓSTICO 1ra elección Sigmoidoscopía flexible  En caso de ser necesario, se puede complementar con una colonoscopía.  Se encuentra afección continua de la mucosa del colon que inicia en el recto y se extiende proximalmente  Presencia de pseudopólipos, edema, friabilidad y ulceración de la mucosa. Inflamación exclusiva de la mucosa, distorsión de las criptas, presencia de PMN que invaden criptas y forman microabscesos. √ Anemia √ Elevación de VSG √ Potasio, Magnesio, Calcio y Albúmina disminuidos √ Anticuerpos Antineutrófilo elevado (ANCA) con patrón de tinción perinculear (pANCA) TRATAMIENTO EII El tratamiento de los brotes de la EII es escalonado, de tal manera que se inicia paso a paso. Indicaciones de los Aminosalicilatos Orales: Inducción de le remisión en un brote leve/moderado de CUCI (asociado a tx tópico si hay afección distal) Mantenimiento de la remisión Indicaciones los Aminosalicilatos Tópicos: Inducción de la remisión de un brote leve/moderado de CUCI distal o afectación extensa Mantenimiento de la remisión en CUCI **En la Enfermedad de Crohn no se recomienda el uso de Amniosalicilatos, por su pobre actividad en EC, sin embargo, en la práctica se pueden emplear si existe afectación colónica o de íleon terminal. MEDICAMENTOS: √ 5-AMINO SALICÍLICOS: Sulfasalazina √ Aminosalicilatos: Mesalamina, Olsalazina, Balsalacida Efectos secundarios: escasas alteraciones hematológicas como leucopenia, pancitopenia, anemia anaplásica, nefritis intersticial, toxicidad hepática, pancreatitis, neumonitis. Medicamentos: √ Quinolonas (Ciprofloxacino) √ Nitroimidazoles (Metronidazol) Indicaciones: Inducción de remisión en Enfermedad perianal EC con patrón fistulizante Tratamiento de la reservoritis Megacolon tóxico Efectos secundarios Ciprofloxacino: náusea, vómito, diarrea, colitis pseudomembranosa Efectos secundarios Metronidazol: sabor metálico, intolerancia digestiva, efecto antabús. Se inician a DOSIS ALTAS  se va orillando a destete bajando la dosis. Medicamentos: √ Hidrocortisona √ Prednisona √ 6-metilprednisolona √ Budesonida (liberación del corticoide en íleon terminal, escasa actividad sistémica) Indicaciones: √ Víra oral: brote moderado de EC o CUCI √ Vía parenteral: brote grave de EC o CUCI √ La retirada del medicamento debe ser paulatina, siguien una pauta descendente, para minimiezar el riesgo de Insuficiencia Suprarrenal. √ Suplementar con Calcio y Vitamina D para reducir la toxicidad. Efectos secuundarios: Agudos: HTA, hipercolesterolemia, aumento de peso, cara de luna, acné, aumento de vello, giba de búfalo, psicosis. Crónicos: miopatía proximal, neuropatía, infecciones, cataratas, glaucoma, osteoporosis. Un 20-30% de los pacientes será corticorresistente (ausencia de respuesta en un mes en enfermedad leve o moderada o en 7 días en enfermedad grave). Otro 20-30% mostrará corticodependencia( al disminuir la dosis muestra recaída). √ AZATIOPRINA √ 6-MERCAPTOPURINA (SI HAY INTOLERANCIA A AZT) Indicaciones: EC o CUCI corticodependiente o corticorresistente. Efectos secundarios: Mielosupresión. METROTEXATO Indicaciones: EC refractaria a AZA y/o 6-MP (por toxicidad o falta de eficacia) Efectos secundarios: toxicidad hepática con desarrollo de fibrosis y cirrosis hepática. Es un agente teratógeno, contraindicado en edad fertil sin anticonceptivo fiable CICLOSPORINA Indicaciones: Eco CUCI corticorresistente Efectos secundarios: Nefrotoxicidad, HTA, Hipertricosis, Hiperplasia gingival. √ INFLIXAM + ADALIMUMAB Indicaciones exclusivas:  Inducción de la remisión en CUCI activa con enfermedad grave corticorrefractaria, como alternativa a ciclosporina o cirugía.  CUCI Corticodependiente ante fracaso o contraindicaciones del tratamiento inmunosupresor. Efectos secundarios:  Reaccion infusional durante la infusión, rash cutáneo, urticariaa, broncoespasmo.  Reacción local a la inyección subcutánea de Adalimumab  Formación de anticuerpos anti-ADN que rara vez desarrollan síntomas clínicos.  Fromación de anticuerpos anti-inflixmab que ocasiona una disminución de la actividad biológica del fármaco.  Infecciones: reactivación de Tb, Hepatitis B, VIH (contraindicado) Contraindicaciones:  Alergia a proteínas de origen murino  Infección activa  Infección VIH y otras inmunodeficiencias  Existencia de abscesos intraabdominales o perianales  LES / ICC √ CERTOLIUMAB Es un fragmento de un anticuerpo humanizado anti-TNF-a-ligado a una molécula de polietilenglicol. Este fármaco e sde administración subcutánea. Actualmente tiene un uso compasivo, no tiene regulación. Sistema de citoaféresis que moviliza granulocitos, macrófagos sin linfocios empleando sistemas de columna de acetato de celulosa. Es bien tolerada y con escasos efectos secundarios. En Japón es muy utilizada. Indicaciones: √ CUCI corticodependiente con fracaso a inmunosupresores √ CUCI corticorrefractarai de forma crónica. √ CUCI activa con toxicidad previa grave secundaria a esteroides. √ EC sin respeusta a todo tipo de tratamiento convencional.  TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Se debe reservar para casos resistentes al tratamiento médico o con presencia de complicaciones Í √ Suele ser curativa en CUCI ya que solo afecta a esa zona. √ En EC ninguna cirugía es curativa, debido a su afección por todo el tubo. √ Se realiza además Ileostomía terminal con anastomosis en segundo tiempo. Indicaciones: Perforación Colitis tóxica refractaria a tx médico Hemorragia masiva refractaria a tratamiento conservador Brote refractario a tratamiento médico Complicaciones y efectos adversos del tratamiento médico Cáncer colorrectal o displasia grave. Manifestaciones extraintestinales refractarias. ENFERMEDAD DE CROHN CUCI LOCALIZACIÓN Cualquer tramo del tracto digestivo Empieza por el recto y se extiende El 50% respetan el recto proximalmente MACROSCÓPICO Lesiones segmentarias Lesiones continuas Pared engrosada Pared adelgazada Mucosa en aspecto “EMPEDRADO” Mucosa de aspecto “GRANULAR” con úlceras Úlceras profundas con fístulas y fisuras y pseudopólipos Úlceras superficiales MICROSCÓPICO Transmural Afecta SOLO MUCOSA Granulomas no caseificantes Infiltrado inflamatorio inespecífico Agregados linfoides No hay agregados linfoides No hay abscesos crípticos Abscesos crípitcos CLÍNICA Tenesmo Fiebre + Diarrea + Dolor Abdominal Diarrea Sanguinolenta Masa plapable El tabaco la empeora COMPLICACIONES Obstrucción Megacolon Tóxico Fístulas perianales Perforación Malignización ASOCIACIONES Eritema nodoso Pioderma gangrenoso Aftas Colangitis esclerosante PRIMARIA Cálculos de oxalato (Valorar con COLANGIORESONANCIA) RADIOGRAFÍA Manguera de jardín Tubería de plomo  HEPATITIS VIRUS VHA VHB VHC VHD VHE FAMILIA PICORANVIRUS / ARN Orthohepadnavirus FLAVIVIRIDAE Virus ARN Calciviridae / / ADN (única / ARN (Antígeno Delta ARN Hepatitis ADN, esto 6 genotipos Rodeado de causa Tipo 1 el más AgHBs; requiere complejidad frecuente en del Antígeno diagnóstica) México (75%) de superficie ▪ Ag y Ac HB C del VHB) (Core) Por si solo no ▪ Ag y Ac HB S genera (Superficie) infección ▪ Ag y Ac HB E (Replica) TRANSMISIÓN Fecal – Oral ✓ Parenteral Desconocido Coinfección o Fecal – Oral Endémica en méxico ✓ Sexual Infección Sobreinfección por falta ✓ Vertical parenteral, con VHB de higiene sexual y vertical INCUBACIÓN 28 días 1 – 6 meses 15 – 150 días 5 – 6 semanas CARACTERÍSTICAS Más frecuente en niños Puede estar CRONICIDAD Necesita Afectación (cuadro leve) asociado a (la que más presencia de FULMINANTE en En adultos es más manifestaciones cronifica) VHB para el Embarazo síntomática y es muy extrahepáticas producir colestásica (Icteria, (Artritis Infección Hepatoesplenomegalia) Principalmente) DIAGNÓSTICO ▪ IgM (Infección Aguda) Anticuerpos Coinfección: ▪ IgM ▪ IgG (Inmunidad) VHC IgM VHBc (Infección (diagnóstico (Infección Aguda) pero no Aguda al ▪ IgG inmunidad) mismo (V(Inmunidad) tiempo) Sobreinfección: IgG VHBc (Hepatitis B Crónica + Aguda de Hepatitis D TRATAMIENTO Sintomático INTERFERÓN Interferón Tratar la Sintomático PEGILADO Pegilado + Hepatitis B. O ANTIVIRALES (si Rivabirina carga viral es alta Genotipo 1 y y transaminasas) 4 Durante 1 BIOPSIA: Si año transaminasas no Genotipo 2,3 elevadas y 6: Durante 6 meses PRONÓSTICO No cronifica 25% Aguda Cronifica en 1–2% Solo el 1% Hepatitis 75% Subclínica un 80% Cirrosis 50% Hepatitis Fulminante 1% Hepatitis Cirrosis 20 – (5 – 7 años) Fulminante en Fulminante 35% población CRONICIDAD 10% general 20% Hepatitis Fulmintante en EMBARAZO INFECCION Cuadro pseudogripal con astenia, adinamia, mialgias, artralgias, náusea y vómito. A partir de la AGUDA segunda semana puede haber manifestaciones colestácicas (Ictericia y Hepatoesplenomegalia). En general la infección aguda tiene una clínica muy inespecífica.  Absceso hepatico amebiano Necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples microabscesos que confluyen, formando cavidad única, contenido líquido homogéneo de color blanca hasta el "pasta de anchoas" wtf que es eso  Por el protozoario Entamoeba hystolitica (quiste es la forma infecciosa y trofozoíto es la que causa la enf invasiva)  Es la 2° causa de muerte por enf parasitaria en todo el mundo  Pico a los 20-40 y predomina en hombres  Condiciones que afectan la inmunidad por células: extremos de la vida, embarazo, esteroides, neoplasias y desnutrición, pueden aumentar las posibilidades de que la E. Hystolitica cause enf invasiva FACTORES DE RIESGO:  Sexo masculino  3ª a 5ª década de vida  Alcoholismo  Prácticas homosexuales  Inmunosupresión, Uso de esteroides, Enf oncológica  Habitar o viajar a zonas endémicas  Evitar contaminación fecal de agua y alimentos  Las verduras se deben limpiar con jabón y sumergirlas en vinagre (ácido acético) durante 15 min para erradicar las formas del quiste  La única forma de erradicar el quiste del agua es hirviendola  En el sexo evitar la contaminación fecal-oral  Evitar el consumo de alimentos o fruta qu eno estén desinfectados DIAGNÓSTICO:  El px presenta fiebre, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia 50%, ictericia solo en 10%  Sx predominantes son dolor en hipocondrio derecho, fiebre y hepatomegalia  Sospecharlos en px entre 20-40 años, hombre y/o con ingesta de alcohol  Px con fiebre alta recurrente, hepatomegalia dolorosa y viaje a zona endémica sospechar AHA  Todo px con cc de absceso hepático amebiano y masa ileocecal, sospechar ameboma LABORATORIO Y GABINETE:  Px con cc sugestivo pedir: BH, FA, transaminasas, bilirrubinas y hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia indirecta y ELISA  Presenta leucocitosis sin eosinofilia, FA elevada 80% y transaminasas pueden elevarse  Absceso en lóbulo derecho 74%  Absceso en lóbulo izquierdo 14%   Absceso único 77% y múltiple en 22%  Clasificación de N´Gbesso: para orientación terapéutica 1. AHA no coleccionados (tipo I) 2. AHA coleccionados (tipo II) 3. AHA cicatrizados (tipo III)  La conducta terapéutica en la evolución del px en tx debe ser guiado por el estado clínico (NO por el US)  A todos px con cc sugestivo pedir: rx de tórax y US hepático (de acuerdo a lo encontrado se solicita TAC de abdomen) PRUEBAS SEROLÓGICAS:  Realizar examen serológico para confirmar en todo px con imagen sugestiva, NO son útiles en caso de reinfección ni para vigilar la evolución  El dx debe hacerse con factores epidemiológicos, cc y lab y gabinete *Anticuerpos en 92%* *La prueba + sensible es la hemaglutinación indirecta* *La detección del antígeno es + en 75%* TRATAMIENTO:  1ª línea: METRONIDAZOL 3 veces/día por 7-10 días de preferencia VO, erradican el estado de portador asintomático  2ª línea: tinidazol u ornidazol  3ª línea: nitazoxamida Se sugiere la ingesta de alimentos ricos en Fe en conjunto con el tx con imidazoles Px que responden lentamente o con recaídas, la punción percutánea (guiado por rayos) y/o un tx prolongado de metronidazol debe ser considerado Px con MALA RESPUESTA el tx deben ser cometidos a PUNCIÓN PERCUTÁNEA y prolongar el tx con metronidazol INDICACIÓN DE PUNCIÓN PERCUTÁNEA  Persistencia de los síntomas  Datos de ruptura del absceso  Absceos localizado en LÓBULO IZQUIERDO  Volumen ›500mL o tamaño ›10cms  Embarazadas con contraindicación al uso de metronidazol  No mejoría ›72 hrs de inicio del tx  Complicaciones pleuropulmonares Laparotomía solo en ruptura del absceso a la cavidad peritoneal  PRONÓSTICO: Mortalidad 5% de los hepatocitos) y comprende el Hígado Graso No Alcohólico (HGNA) y la Esteatohepatitis No Alcohólica. HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO: esteatosis hepática. Es una forma simple de EHGNA, infiltración de grasa macrovesicular del hígado en forma de triglicéridos en >5% de los hepatocitos. ESTEATOHEPATOSIS NO ALCOHÓLICA: necroinflamación con daño hepatocelular con una variable cantidad de fibrosis y potencial progresión a cirrosis. EPIDEMIOLOGÍA La EHGNA es una de las enfermedades hepáticas más comunes en el mundo y la principal en los países occidentales. La obesidad es uno de los principales factores de riesgo y México está en el top de países con obesidad. La mayoría se encuentra entre la 4o y 5o década de la vida y asintomáticos. En muchos casos el diagnóstico se presenta incidentalmente con estudios de rutina. OBESIDAD DM Dislipidemia Sx Metabólico Etnia (hispanos y japoneses) SOP SAOS Hipotiroidismo Resección pancreatoduodenal. CLÍNICA Hepatomegalia asintomática Puede haber fatiga, malestar general y dolor abdominal vago en cuadrante superior derecho. DIAGNÓSTICO Se requieren los siguientes parámetros: a) Demostrar hígado graso por imagen o biopsia b) Exclsuión de consumo significativo de alcohol c) Exclusión de otras causas de esteatosis hepática d) Exclsuión de causas coexistentes de enfermedad hepática crónica. 1ra elección: USG HÍGADO Y VÍAS BILIARES Es muy sensible y específico además de poco invasivo. La TAC y RM identifican esteatosis pero carecen de sensibilidad para detectar fibrosis. BIOPSIA (Diagnóstico definitivo) Valora el grado de fibrosis del hígado. No se recomienda realizarla en una baja sospecha o nula, que ya haya sido detetado en estudio de imagen, asintomáticos o PFH normales. PFH Se encontrara elevación AST mayor que ALT Trombocitopenia Hipoalbuminemia  TRATAMIENTO Consiste en tratar tanto la enfermedad hepática como las condiciones metabólicas asociadas tales como obesidad, hiperlipidemia, RESISTENCIA A LA INSULINA y diabetes mellitus tipo 2. PIOGLITAZONA 30 mg por día, reducen niveles de Aminotransferasas y esteatosis hepática en diabéticos. VITAMINA E (ALFA-TOCOFEROL) 800 UI al día, es el medicamento de primera línea en pacientes no diabéticos. NO FARMACOLÓGICO Manejo de condiciones metabólicas asociadas (obesidad, DM, Dislipidemia) Evitar consumo de alcohol Bajar de peso Hacer ejercicio Modificar estilo de vida. PRONÓSTICO La esteatosis hepática no se asocia a lesión celular o fibrosis, teniendo un curso benigno. La esteatohepatitis puede progresar a cirrosis, hipertensión portal y hepatocarcinoma. Los pacientes con EHGNA tienen aumento del riesgo cardiovascular. REFERENCIA Ante la presencia de un estudio de imagen sugestivo de hígado graso, con elevación de AST y ALT se deberá referir a un 2o nivel de atención para valoración por especialista.  CIRROSIS DEFINICIÓN La cirrosis es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversación de la arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente anormales (nódulos de regeneración). La cirrosis es la consecuencia morfológica y vía final común de diferentes trastorno. ETIOLOGÍA Alcoholismo Posthepatitis Vírica (B, C y D) Fármacos (Metrotexato) Enfermedades congénitas y metabólicas Cirrosis biliar primaria y secundaria a obstrucción crónica Fallo cardiaco u obstrucción venosa. Otras: sarcoidiosis, hepatitis autoinmune, DM, bypass yeyunoileal. EPIDEMIOLOGÍA Es una de las 10 principales causas de muerte de personas adultas en México. En gran medida afecta a la población en edad reproductiva. En países occidentales el alcoholismo y la hepatitis C son las causas principales de enfermedad hepática crónica. En México existen alrededor de 100,000 a 200,000 pacientes cirróticos. Se reconoce que la ingesta crónica de alcohol entre 40 a 60 g por día (equivalente a 12 onzas de cerveza o un litro de vino) durante 20 años favorece el desarrollo de insuficiencia hepática crónica. √ Obesidad √ Dislipidemia √ Hiperglucemia √ Obstrucción biliar √ Alteraciones vasculares √ Uso crónico de medicamentos hepatotóxicos. CLÍNICA Dependerá de si el paciente se encuentra COMPENSANDO O DESCOMPENSADO. COMPENSADO La insuficiencia hepática temprana puede ser asintomática (40%) o manifestarse inespecíficamente: Anorexia Pérdida de peso Debilidad Fatiga Osteoporosis La EF puede ser inespecífica Sin alteraciones analíticas DESCOMPENSADO Ictericia Ascitis Asterixis Osteoartropatía hipertrófica Hedor hepático Ginecomastia Hepatomegalia Eritema palmar Telangiectasias Esplenomegalia Atrofia testicular Distribución Ginecoide del vello Contractura de Dupuytren (en alcohólicos)  DIAGnoSTICO GOLD STANDARD: BIOPSIA HEPÁTICA FIBROSCAN Es una prueba no invasiva, parecida al USG que tiene una sensibilidad comparable con la biopsia para el diagnóstico. Se realiza mediante los antecedentes del paciente como el alcoholismo, contactos de riesgo y estudios de laboratorio. Deberá incluir: √ Panel Viral Hepatitis B y C √ AST Y ALT (elevación leve) √ GGT, Fosfatasa Alcalina y Alf-Nucleotidasa (elevadas en las cirrosis biliares) √ Hipoalbuminemia y aumento policlonal de gammaglobulinas √ Tiempos de coagulación prolongados (por alteración de síntesis de factores dependientes Vitamina K) √ Pancitopenia por el hiperesplenismo. Para determinar el funcionamiento hepático en la cirrosis se utiliza la Clasificación de Child-Pugh. Para calcularlo se otorga 1, 2 o 3 puntos en función de los valores de cada parámetro y se suma el total de puntos. TRATAMIENTO No existe ningún tratamiento que modifique claramente la historia natural de la cirrosis. Deberá enfocarse en las complicaciones de la cirrosis. La cirrosis no complicada, en general, no requiere tratamiento, salvo aquellos en que la cirrosis resulte de una enfermedad que requiere un tratamiento específico (como la enfermedad de Wilson). El trasplante hepático está indicado en todos los casos y en situación terminal.  HIPERTENSioN PORTAL DEFINICIÓN La presión del sistema portal es el producto del flujo por resistencia. En la cirrosis hepática (la causa más frecuente de HTP), la presión portal aumenta porque lo hacen ambos componentes. FISIOPATOLOGÍA El incremento del flujo sanguíneo portal está condicionado por una intensa vasodilatación sistémica y esplácnico que se debe a la presencia de sustancias vasodilatadores (prostaglandinas, glucagón, óxido nítrico y probablemente, factor de necrosis tumoral. Estas sustancias vasodilatadoras se producen en el lecho esplácnico y se acumulan en la circulación sistémica debido a un aumento en la producción o a una disminución en su metabolismo por un hígado enfermo. Cuando aparece la circulación colateral, aumenta el nivel de sustancias vasodilatadores en la circulación sistémica. En la cirrosis hepática, la resistencia al flujo portal se produce sobre todo a nivel sinusoidal y perisinusoidal. La resistencia al flujo tiene un componente fijo condicionado por la distorsión de los vasos por los nódulos cirróticos y la fibrosis, y un componente variable debido a la acción de sustancias vasoactivas, sobre todo, endotelina-1. CONSECUENCIAS DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL Dependiendo del lugar de la obstrucción, la HTP se clasificará en los siguientes: PREHEPÁTICO O PRESINUSOIDAL Trombosis de la Porta Esquistosomiasis POSTHEPÁTICA O POSTSINUSIOIDAL Síndrome de Budd – Chiari HEPÁTICA Cirrosis CIRCULACIÓN COLATERAL Las colaterales portosistémicas tienen una alta resistencia, por lo que habitualmente todo el flujo espláncico va a través de la porta. Al aumentar el flujo portal y la resistencia a su paso, se incrementa el flujo a través de las colaterales, manifestándose como VARCICOSIDADES en diferentes lugares: Parte inferior del esófago (mayor relavancia clínica) Recto Periumbilicales Alrededor del ovario. Ocasionalmente pueden formarse en intestino delgado, ciego y varices ectópicas.  GRADIENTE DE PRESION PORTOSISTEMICA El riesgo de sangrado de las varices es mínimo cuando el: gradiente de presión portosistémica es menor de 12 mmHg. La presión portal tiene un ritmo circadiano, siendo el gradiente más elevado después de la medianohce, disminyendo significativamente después de las 9 a.m y el más bajo a las 7 p.m. Esto explica por que el sangrado se produce con frecuencia en primeras horas de la mañana. ASCITIS DEFINICIÓN La ascitis es el acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal. La retención de líquidos en un paciente con cirrosis hepática representa una complicación importante en la historia natural de la enfermedad. EPIDEMIOLOGÍA √ La causa más frecuente es POR ENFERMEDAD HEPÁTICA (CIRROCIS) √ La Ascitis provoca que el 50% de los pacientes que la desarrollen fallezca a los 2 años. √ La tendencia actual es buscar el trasplante hepático cuando aparecen signos de descompensación. √ Aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis compensada desarrolla ascitis después de 10 años. ETIOLOGÍA Enfermedad Hepática: La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática. También es la complicación más frecuente de dicha enfermedad. Ascitis Maligna El mecanismo de producción depende de la localización de la neoplasia. La carcinomatosis peritoneal produce ascitis mediante la secreción de un líquido proteico por parte de las células tumorales que revisten el peritoneo. Ascitis Cardiaca y Renal En la ICC o el Síndrome Nefrótico se produce una disminución del volumen arterial efectivo sanguíneo, que actvia el sistema nervioso sipático y el SRAA- Ascitis Infecciosa Relacionada a Tb, Chlamydia, Coccidiomicosis. La TB peritoneal tiene manifestaciones sistémicas, más que peritoneales (Fiebre, hiporexia, malestar general). El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis que evidencia el signo de “Tablero de Ajedrez”. Ascitis Pancreática o Biliar El líquido se acumular como consecuencia de la filtración de jugo pancreático o bilis hacia la cavidad peritoneal. DIAGNÓSTICO Í Matidez cambiante (si al menos hay 1-5 – 3 litros) Oleada ascítica (indica al menos 10 litros). Es el mejor método diagnóstico, pone en manifiesto ascitis incluso con cantidads de 100 ml.  Ó √ Es el método confirmatorio para diagnostica ascitis. Es necesario obtener una muestra de líquido en todo paciente ingresado o ambulatorio con ascitis de aparición reciente y en todo paciente admitido en un hospital. Técnica: el punto de elección es en la fosa ilíaca izquierda, es necesario el empleo de un campo y guantes estériles. Es opcional la infiltración con anestésico local de piel y tejido celular subcutáneo. Hay 30 ml de líquido. / Se calcula al restar la albúmina sérica de la albúmina en el líquido ascítico. Es el parámetro más útil para iniciar el estudio de la causa de la ascitis. Se correlaciona directamente con la hipertensión portal. GASLA >1.1 g/dL Hipertensión Portal GASLA < 1.1 g/dL No relacionado a hipertensión portal Seguridad diagnóstica de esta determinación 97% Util para diferenciar la Peritonitis Bacteriana espontánea y para valorar a aquellos pacientes que tienen alto riesgo de desarrollarla Proteínas > 1 g /dL Peritonitis Bacteriana Secundaria Proterína 250 (neutrófilos) establecen diagnóstico de sospecha y permite el tratamiento cuando el nivel es superior.  Cultivo del Líquido Ascítico PMN en Líquido Ascítico Peritonitis Bacteriana Espontánea + >250 Ascitis Neutrocítica o PBE con cultivo negativo - >250 Bacteriascitis Monomicrobiana + 250 TRATAMIENTO 1ra elección: CEFALOSPORINAS DE 3o GENERACIÓN √ Se inicia ante cifra de PMN Neutrófilos >250mm en líquido ascítico. √ Duración 7 – 10 días Se repite la paracentesis de nuevo para medir los PMN las 48 – 72 horas tras el inicio del antibiótico. El descenso del 25% de la cifra de los PMN es un marcador de adecuad