Flashcard Parasitología - Universidad Autonoma de Guadalajara

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA INSTITUTO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS FACULTAD DE MEDICINA Microbiología Médica Dr. Ricardo Agustín Muñoz Alcala Flashcards Parasitología Equipo 5 Andrea Citlalli Arcos Sotomayor 4776141 María Valeria Arenas...

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA INSTITUTO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS FACULTAD DE MEDICINA Microbiología Médica Dr. Ricardo Agustín Muñoz Alcala Flashcards Parasitología Equipo 5 Andrea Citlalli Arcos Sotomayor 4776141 María Valeria Arenas Del Toro 4708315 Sulem Barragán del Río 4773199 Luis Emiliano Brito Méndez 4758987 Sofia Ramirez Vega 4773144 Fabiola Rodríguez Sánchez 4712851 Grupo 3-E 26/Mayo/ 2022  ENTAMOEBA HISTOLYTICA Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología El protozoario Entamoeba Histolytica es el Higiene deficiente. Bajo nivel educativo. causante de la amebiasis, infección que Cosmopolita (climas cálidos). afecta al intestino grueso y otras regiones La transmisión (fecal-oral). del cuerpo Transmisores biológicos. Clasificación Especie: E. Histolytica*. Ciclo biológico Phyllum: Sarcomastigophora. E. Dispar*. E. Hartmanni*. Se inicia cuando el ser humano ingiere quistes Subphyllum: Sarcodina. (Movimientos por seudópodos). E. Moshkovski*. maduros. Estos quistes atraviesan el estómago, en Familia: Endamoebidae. E. Coli. donde son capaces de tolerar los jugos gástricos, las Género: Entamoeba. E. Polecki. enzimas hidrolíticas destruyen la pared del quiste sin afectar su citoplasma, llegando hasta el íleon, en donde ocurre el desenquistamiento. De cada quiste Morfología emergen ocho trofozoítos uninucleados denominados metaquísticos, se dividen por fisión Características generales del parásito tiene dos fases que binaria y se adhieren a la mucosa intestinal, donde son: pueden vivir como comensales. Trofozoíto (Fase Invasiva). Cuando las condiciones son desfavorables, los Quiste (Forma infectiva). trofozoítos se desprenden de la mucosa e inician el enquistamiento en la luz del intestino grueso. Patogenicidad El mecanismo patogénico de las amibas se da, aparentemente, en tres pasos principales: la adhesión, el efecto citopático dependiente de Manifestaciones clínicas contacto, que en ocasiones conduce a fagocitosis de elementos del huésped como es la La amibiasis puede ser sintomática (E. Histolytica) o asintomática (E. Dispary). microbiótica y por último la secreción de enzimas Amebiasis intestinal: los trofozoítos causan necrosis al epitelio intestinal, que destruyen los tejidos del hospedero penetran la mucosa y se dirigen hasta la submucosa, punto en el cual se extienden en sentido perpendicular respecto de la dirección de su penetración, es decir, provocan una úlcera. La colitis ulcerativa se puede confundir con la forma idiopática, las úlceras Diagnóstico amebianas rara vez sangran. Además, los parásitos no invaden el intestino delgado, de tal forma que las lesiones sólo se presentan en el colon. La colitis no disentérica crónica puede manifestarse con años de diarrea sanguinolenta intermitente, y no es posible diferenciarla de la colitis ulcerosa. El megacolon tóxico, por uso inadecuado de corticoides cuando se confunde colitis amebiana con una enfermedad inflamatoria intestinal. Coproparasitoscópico. La disentería fulminante es rara y casi siempre se diagnostica en personas de edad avanzada y en desnutridos o individuos que viven en zonas donde hay Colonoscopia. escasa o nula amebiasis. Rectosigmoidoscopia. El ameboma casi nunca se identifica, el organismo reacciona de forma exagerada contra la ameba y forma tejido de granulación que da lugar a zonas de estrechez, Amibas en fresco (BAF). como un pequeño tumor. Es una forma segmentaria rara de colitis amibiana ELISA. crónica, es más común en ciego y colon ascendente. En la apendicitis amibiana se reconocen úlceras nodulares, con inflamación Inmunofluorescencia indirecta. supurativa aguda. En resumen, las cepas patógenas de E. histolytica utilizan diversos mecanismos para causar necrosis en el tejido infectado, lo cual conduce Hemaglutinación indirecta. a la formación de úlceras. Placa radiográfica, ultrasonido, gammagrafía. Tratamiento y prevención Prevención: Para la amibiasis intestinal se emplean medicamentos que eliminan los Higiene personal. quistes, como son yodoquinol, furoato de diloxanida; paramomicina. Hervir el agua. En amibiasis extraintestinal se emplea metronidazol. También se puede Evitar la prácticas sexuales de tipo oral – anal. emplear 8-hidroxiquinolinas, dehidroemetina, clorhidrato de emetina.  NAEGLERIA FLOWLERI Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología Naegleriasis Amibas de vida libre patógenas y oportunistas. En niños y jóvenes. Son protozoos, eucariontes, aerobios. Verano. Se les conocen como amibas anfizoicas. Natación en sitios de agua naturales. Actúan como vectores y reservorios de virus, Lavarse la cara con agua contaminada. hongos y bacterias. Inhalación de polvo con quiste. Se multiplican dentro de las amibas. Clasificación Ciclo biológico Género: Naegleria. Especie: N. Fowleri. Género: Acanthamoeba. Especie: A. Castellanii. A. Polyphaga. Morfología Tres estadios en su ciclo de vida: 1. Trofozoíto o forma vegetativa: 2. Mide 10 a 25 mcm (lobópodos). b) El citoplasma es granular con mitocondrias, lisosomas y vacuolas. c) El núcleo se localiza en la parte central. 2. Flagelado tiene forma de pera y biflagelado. Patogenicidad 3. Quiste esféricos de 7 a 15 mcm de diámetro y poseen una doble pared con uno o dos poros. Naegleria fowleri causa una infección aguda, necrotizante, hemorrágica y generalmente de consecuencias fatales que afecta al sistema nervioso central (SNC), llamada meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) o Manifestaciones clínicas naegleriosis. El curso completo de la infección puede durar de 3 a 10 días. Meningoencefalitis amibiana primaria El curso clínico de la enfermedad es rápido, el periodo de incubación es de tres a cinco días y la Diagnóstico muerte ocurre en un periodo entre 7 y 10 días. La enfermedad se caracteriza por intenso dolor bifrontal o bitemporal de la cabeza, con fiebre, Muestra: LCR. Proteína elevada, glucosa baja náusea, vómito y rigidez de nuca, seguido de o normal, predominan polimorfonuclears. coma, convulsiones y al final la muerte. Microscopía de luz o microscopía de fase. Tinción: H-E, Giemsa, Wright. Cultivo: Agar no nutritivo con Escherichia coli (NNE). Tratamiento y prevención Prevención (naegleriasis) El único fármaco contra N. fowleri es el antimicótico Evitar la entrada de agua por las fosas nasales. anfotericina B, pero es muy tóxico y sólo es eficaz cuando se Cloración del agua de las albercas. administra al inicio de la infección. Uno de los pocos En el 2012 se incluyó en NOM -245 – SSA1 sobrevivientes fue tratado con anfotericina B combinado con -2010 para agua de alberca. miconazol y rifampicina.  ACANTAMOEBA SPP Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología Encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) Acanthamoeba spp. es un protozoo ameboide 1. Cualquier estación del año. (ameba) de vida libre de distribución mundial 2. Individuos inmunosuprimidos. presente en agua, tierra, aire y biopelículas. 3. Diabéticos. Queratitis amibiana (QA) Produce infección grave y crónica del SNC en 1. Individuos inmunocompetente. sanos y en inmunocomprometidos, es poco 2. Falta de higiene personal. frecuente pero de diagnostico difícil y 3. Limpieza inadecuada de lentes de contacto. frecuentemente tardío. Vía de entrada de quiste y trofozoíto son: piel, tracto respiratorio y neuroepitelio olfativo. Clasificación Ciclo biológico Género: Acanthamoeba. A. Castellanii. A. Polyphaga. Morfología Dos estadios en su ciclo de vida: 1. Trofozoíto: a)Mide de 12 a 56 mcm (seudópodos finos denominados acantópodos). b) El citoplasma es granular. Patogenicidad c) El núcleo se localiza en la parte central. 2. Quiste Se dispersa por vía hematógena al SNC. a) Mide entre 8 a29 mcm de diámetro; presenta una doble pared -El trofozoíto liberan enzimas que producen necrosis 1) Pared externa o ectoquiste es ondulante o arrugada. 2) Pared interna o endoquiste puede ser estrellada, poligonal, del tejido del cerebro (hidrolasas lisosomales, esférica u oval. fosfolipasas). -Lisis de la células huespéd por fagocitos (amebosomas). Manifestaciones clínicas Infeccion ocular por lente de contacto. Encefalitis amibiana La enfermedad es prolongada, crónica e insidiosa, que puede durar semanas o meses, el periodo de incubación Diagnóstico se desconoce, aunque tal vez sea mayor de 10 días. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por dolor de Muestra: LCR. Proteína elevada, glucosa baja o cabeza, cambios de personalidad, fiebre leve, normal, predominan linfocitos. convulsiones, hemiparesia, nivel deprimido de la Microscopía: Tinción: H-E, Giemsa, Wright, conciencia y coma. inmunogluorescencia indirecta (IFI). Queratitis amibiana Cultivo: Agar no nutritivo con Escherichia coli (NNE). Se distingue por inflamación de la córnea, sensación de Queratitis amibiana cuerpo extraño, intenso dolor ocular, lagrimeo, - Tinción: Tricrómica de Giemsa, Wright. Blanco enrojecimiento, fotofobia, visión borrosa y congestión de la conjuntiva. clacoflúor o azul de Evans. - Cultivo: NNE.(No Nutritivo Enriquecido) - PCR. Tratamiento y prevención Encefalitis amibiana e infecciones cutáneas: Ketoconazol, clotrimazol, fluconazol, flucitocina, sulfadiazina, itraconazol, isotionato de pentamidina y azitromicina. Queratitis: Gluconato de clorhexidina, pohexametilén, biguanida.  GIARDIA INTESTINALIS Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología 280 millones de personas con Giardosis Sinónimos sintomática mundialmente (OMS). Giardia lamblia, Giardia duodenalis En América, Asia y África 500, 000 personas Agente causal de Giardiasis se infectan al año. Parásito cosmopolita México, frecuencia de 7.4 a 68.5 %. Común en manipuladores de alimentos, turistas homosexuales, población infantil, Clasificación etc. Género: Giardia Especies: G. muris: roedores y aves G. agilis: anfibios Ciclo biológico G. duodenalis Lambia o intestinales: mamíferos y el humano Mecanismo de infección: fecalismo. Dosis mínima infectiva: 10 quistes. Quistes -->salen con las heces (humano y animales) contaminando agua y alimentos. Morfología Pasan a estomago. Desenquistan en duodeno. Tiene dos estadios durante su ciclo de vida: Salida de trofozoítos, se dividen por fisión el trofozoíto, que produce las manifestaciones clínicas, y el quiste, que es la estructura de resistencia y transmisión. binaria y posteriormente se enquistan. El trofozoíto es piriforme, mide entre 12 a 15 µm de longitud, es Se excretan por las heces (son infectivos). aplanado o cóncavo ventralmente y dorsalmente es convexo, tiene dos núcleos, cuerpos basales, cuatro pares de flagelos, cuerpo medio y vacuolas periféricas. El disco suctor es cóncavo, compuesto de tubulina, giardinas y otras proteínas contráctiles, la cresta lateral delimita la región periférica del disco. Patogenicidad El quiste es de forma ovoide, mide entre 8 y 12 µm de longitud. Se compone de una capa filamentosa externa y otra membranosa Giardia causa daño por diferentes mecanismos, como: interna. La primera cubierta de filamentos , N-acetilgalactosamina y traumático proteínas de pared quística. Se observan dos a cuatro núcleos, vacuolas, enzimático cuerpos basales, axonemas, fragmentos del disco suctor y cuerpo medio; entre la pared y la membrana plasmática se identifica un espacio lacunar tóxico formación de barrera mecánica competencia con el huésped ruptura de uniones celulares Manifestaciones clínicas apoptosis Giardiasis Fase crónica: Exacerbación de dolor abdominal. Diagnóstico Meteorismo. Distención abdominal. Examen directo en fresco, trofozoítos. Esteatorrea Coproparasitoscópico seriado (quistes) Flatulencia fétida. sensibilidad 97.6%. Pérdida de peso. Sondeo o aspirado duodenal. Talla baja. Cápsula de Beal. Déficit cognitivo. ELISA: reconoce Ag. GSA-65, sensibilidad 98%, *Mala absorción de vitamina A y B12, micronutrientes especificidad 100%. (hierro, zinc, proteínas, lípidos y carbohidratos). PCR detección DNA en heces. Tratamiento y prevención Quinacrina, 100 mg, 3 veces/día, por 7 días; Metronidazol, 250 mg 3 veces/día por 7 días; Tinidazol 2.0 g/día en una toma/día, dos días. Furazolidona, 400 mg/día, 4 veces/día por 7 a 10 días; Albendazol, 400 mg/día (una toma); Mebendazol, 200 mg, 3 veces/día, por cinco días. Nitazoxanida, 500 mg, 2 veces/día por 3 días  TRICHOMONAS VAGINALIS Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología En este género --> sólo fase de trofozoíto. La OMS refiere en 498 900 000 el número total de Hábitat: T. tenax, cavidad bucal. casos nuevos por año de infecciones de transmisión Enfermedad de transmisión sexual. sexual curables, (sífilis, gonorrea, clamidiasis y T. hominis, intestino grueso tricomoniasis); esta última, con la estimación de 276 T. vaginalis, tracto genitourinario 400 000 casos. En México, a diciembre de 2012, el Estas especies son parásitas exclusivas del hombre y Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica están diseminadas ampliamente en la naturaleza por refiere 109 976 casos en el país; los estados más lo que se consideran cosmopolitas. afectados son, Veracruz con 13 978, seguido de Puebla con 12 788 y Estado de México con 9 518 casos Clasificación Género: Tricomonas Ciclo biológico Especies: T. hominis T. tenax Alimentación: bacterias, leucocitos, cel. T. vaginalis descamación. Los macrófagos fagocitan T. vaginalis. Parásitos exclusivos del ser humano La acidez de la vagina (pH 4-4.5) dificulta Agente causal de la tricomoniasis establecimiento. Al establecerse --> el pH se incrementa 5-6 y de ahí su frecuencia en mujeres Morfología embarazadas. Forma oval o piriforme. Diámetro de 7-20-32 µm. 5 flagelos. Patogenicidad Citoesqueleto. Núcleo. Axostitilo. La relación parásito-célula huésped se inicia por un La costa, estructura opuesta al axostilo mecanismo de reconocimiento y adhesión; el efecto citotóxico del parásito en la célula huésped depende de este contacto. Proteasa de cisteína (CP30) --> adherencia del Manifestaciones clínicas epitelio vaginal y ectocervix. Proteasa de cisteína (CP65) --> citotoxicidad a PI: 5-30 días. célula epitelial Forma asintomática: 25 y 50% mujeres infectadas; hombre 50-90%. Infecciones agudas o crónicas. Mujeres: disuria, leucorrea hialina y espumosa, Diagnóstico lechosa o purulenta y fétida, prurito intenso y dolor local. Examen directo en fresco. Dispaurenia, nicturia e insomnio, cuello en fresa. Tinción: Hematoxilina férrica, tricomica de Hombres: uretritis, prostatitis, epididimitis con Gomori. escasa secreción uretral. Medios de cultivo: Diamond, trichosel o Complicaciones: abscesos perinefríticos, en el Hollander (trofozoítos). embarazo ruptura prematura de membranas, los ELISA o inmunofluoresencia indirecta (Ac.). productos femeninos desarrollan vaginitis. Reacción de polimerasa en cadena. Tratamiento y prevención 1. Tinidazol: 500 mg cada 12 h durante siete días. -Tratamiento a todos los compañeros sexuales. 2. Nimorazol: 20 mg/kg/día durante cinco días. Uso del condón. 3. Metronidazol: 20 mg/kg/día durante cinco días. Vacuna Solco Trichovac, se esperan resultados.  LEISHMANIASIS SPP Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología 12 millones de personas infectadas en el mundo. Protozoario hemoflagelado intracelular Incremento anual de 2 millones obligatorio, infecta macrófagos y células Endémica --> regiones tropicales y subtropicales. dendríticas de piel y visceras del hombre y La forma cutánea más común, 50-75% diversos mamiferos. Sur de Europa y África, es una infección oportunista, ya que el 70% de individuos con L. Más de 20 especies, se clasifican en visceral padecen SIDA. leishmaniasis cutánea, mucocutánea y Mosquitos de la familia: Psichodidae visceral. América: genero: Lutzomya sp. Europa: género: phlebotomus sp. Clasificación Ciclo biológico Pertenece al orden Kinetoplastida Género Leishmania Subgéneros: Leishmania (L) área suprapilórica Viannia (V) intestino medio y posterior Morfología Amastigote (huésped Promastigote (intestino vertebrado) del vector) Forma infectante: Forma parasitaria: Intracelular Patogenicidad Fusiforme Redondeado Participación en el proceso de adaptación Longitud 12-20 µm. Diámetro 2.5-3.5 µm Moléculas en la superficie del parásito Móvil Membrana Glucoproteína 63 kDa (gp63) Flagelo anteronuclear Lipofosfoglucano (LPG) Citoplasma Fijación: Glucosilfosfatidil-inositol (GPI) --> membrana Núcleo Inoculación: las células mononucleares a través de receptores reconocen a Gp63 y LPG --> participan: opsonización, fagocitosis. Manifestaciones clínicas La eliminación intracelular exige de la participación de células y citocinas de las respuestas inmunitarias innata y adquirida L. cutánea localizada (LPG) úlceras únicas o múltiples, redondeadas, bordes indurados, fondo limpio e Diagnóstico indoloro, desaparecen de 15-20 días después de la picadura del vector infectado. Afecta oídos. Mutilante y crónica. Adenopatía satélite. difusa (LCD) falta de la respuesta inmune celular. úlcera-nódulo placa. Ataca a toda la piel. I.D.R de Montenegro negativa. En el continente Europeo y este de Africa Intradermorreación de Montenegro LCL y LCD las produce L. aethiópica. En el continente americano, las pueden Microscopía (impronta-Giemsa) causar las tres especies de L. mexicana: L. mexicana, L. amazonensis y L. pifanoi. Cultivo in vitro. Medio NNN o RPMI-1640 L. mucocutánea (LMC) Xenodiagnóstico. Inoculación del aspirado. Posterior a lesiones cutáneas. Lesiones ulcerosas. Invasión y destrucción. Grandes y persistentes. Desfigurantes. Lesiones con escasos parásitos. Pruebas serológicas Causadas por el complejo L. brazilensis: L. (v) braziliensis, L (v) guyanensis, L (v) panamensis, L. (v) peruviana. ELISA, inmunofluorescencia indirecta (IFI), L. Visceral (LV) "Kala-azar" Western blot e inmunohistoquímica. Hepatoesplenomegalia. Fiebre intermitente. Pérdida de peso, anemia, y malestar general. Caquexia. Inmunosuprimidos (VIH). Letal en mayoría de Pruebas mononucleares (PCR) casos. Común L. cutánea posterior a visceral L. Visceral. Confirmar con biopsia esplénica o de médula ósea Tratamiento y prevención Dieta rica en proteínas Vacunación Antimoniales pentavalentes (fármacos de Termoterapia sobre lesión Lisado de Leishmania elección) Anfotericina B. combinado con BCG Antimoniato de meglumina Pentamidina (no en embarazo) Moléculas recombinantes y Estibogluconato de antimonio y sodio. Miltefosina ADN de Leishmania  TRYPANOSOMA CRUZI Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología Mecanismos de transmisión Deyecciónes del triatónimo (principal) Enfermedad del hombre y animales congénita Lactancia Cusa lesiones irreversibles Transfusiones sanguíneas. Manipulación de animales infectados. Trypanosoma Cruzi Accidentalmente en laboratorio Vectores Triatoma (26 especies) algunos vectores naturales "Tripanosomiasis Americana" Triatoma papillidipenis Rhodnius prolixus Enfermedad de Chagas" Triatoma barberi (mejor transmisor de T. cruzi después de R. prolixus) Vectores (triatomas) Hábitos noscturnos Ingiere sangre, varias veces su peso corporal Varios nombres : chinche hocicona, besucona, voladora, de compostela, picki... Clasificación Exclusiva del continente americano Parásito flagelado perteneciente a la familia Ciclo biológico de los tripanosomatídeos, incluida en el orden de los kinetoplástidos de la clase zoomastigina Morfología Dos huéspedes: vector invertebrado y huespéd mamífero. Ciclo de vida complejo Presenta tres fases morfológicas: epimastigote, amastigote, tripomastigote Epimastigote Amastigote Tripomastigote metacíclico forma replicativa, no infectante forma replicativa intracelular en Forma infectiva para el en vector invertebrado el mamífero humano, producto de Patogenicidad Aspecto fusiforme y cinetoplasto Forma que proviene de la diferenciación del El flagelo forma una membrana diferenciación de los epimastigote ondulante. tripomastigotes (metacíclico y Se deposita con las heces del Se replica de forma abundante en sanguíneo) insecto para penetrar por intestino de triatominos, da lugar infecta a otras células mucosa o solución de Replicación intracelular, pasan a torrente sanguíneo (bazo, corazón) o pueden ser a los tripomastigotos forma redondeada continuidad. fagocitados. metaciclícos, forma que se "leishmanoide", núcleo y Forma alargada, núcleo Se replican en el citoplasma de macrófagos. Resistencia a la infección del huésped. replica en el medio de cultivo cinetoplasto vesiculoso, conetoplasto y La respuesta celular está mediada por macrófagos activados y por neutrófilos y eosinófilos a flagelo con su membrana través de anticuerpos. Tropomastigote sanguíneo (forma parasitaria) ondulante reacción humoral incluye lisis del parásito por activación del complemento mediada por IgG. Resultado de la diferenciación de amastigote, puede infectar nuevas células o pasar Sistema enzimático de membrana por del tripomastigote capaz de contrarrestar al al vector invertebrado y cerrar así el ciclo de vida del parásito complemento (convertasa de C3). Mecanismos lesivos de T. cruzi 2. Teoría autoinmunitaria: algunas proteínas del parásito poseen 3. Teoría Neurógena: el daño 1. Daño directo: lesión, invasión, epítopos compartidos con Manifestaciones clínicas proceso inflamatorio, muerte se observa en las células del proteínas del huespéd. sistema parasimpático celular, liberación del parásito Anticuerpos circulantes que reaccionan contra proteínas del tejido conjuntivo 1. Fase aguda 2. Fase subclínica 3. Fase crónica (15 a 20 Periodo de incubación, 3 (indeterminada) años) a 10 días. Fase silenciosa, puede Cardiomegalia. Frecuente en niños < de 6 años. extenderse hasta 20 años antes de presentarse el Dolor precordial. Mega esófago. Diagnóstico Se replican en células daño característico. Mega colon. epiteliales. Arritmias y taquicardias. Examen directo Chagoma de En algunos casos muerte inoculación. súbita. (sangre) Signo de Romaña. Frotis Congénita Hemocultivo NNN y LIT Xenodiagnóstico Prematurez. Hepatomegalia. Métodos serológicos Hibridación Esplenomegalia. Hemaglutinación PCR tiempo real Complicaciones miocárdicas. directa Complicaciones de ELISA SNC. Inmunofluorescencia Western Blot Tratamiento y prevención Nifurtimox (eficaz en casos agudos crónicos) Prevención: Benzimidazol Insecticidas residuales  TRYPANOSOMA RANGELI Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología Mecanismos de transmisión Deyecciónes del triatónimo (principal) Afecta a animales selváticos y domésticos. congénita Lactancia Los casos en el humano son Transfusiones sanguíneas. Manipulación de animales infectados. asintomáticos. Accidentalmente en laboratorio Vectores La transmisión es por los mismos Triatoma (26 especies) algunos vectores naturales Triatoma papillidipenis vectores que T. cruzi; pero se asocia mas Rhodnius prolixus Triatoma barberi (mejor transmisor de T. cruzi después de R. prolixus) a Rhodnius prolixus. Vectores (triatomas) Hábitos noscturnos Ingiere sangre, varias veces su peso corporal Varios nombres : chinche hocicona, besucona, voladora, de compostela, picki... Clasificación Exclusiva del continente americano Parásito flagelado perteneciente a la familia Ciclo biológico de los tripanosomatídeos, incluida en el orden de los kinetoplástidos de la clase zoomastigina Morfología Dos huéspedes: vector invertebrado y huespéd mamífero. Ciclo de vida complejo Presenta tres fases morfológicas: epimastigote, amastigote, tripomastigote Epimastigote Amastigote Tripomastigote metacíclico forma replicativa, no infectante forma replicativa intracelular en Forma infectiva para el en vector invertebrado el mamífero humano, producto de Patogenicidad Aspecto fusiforme y cinetoplasto Forma que proviene de la diferenciación del El flagelo forma una membrana diferenciación de los epimastigote ondulante. tripomastigotes (metacíclico y Se deposita con las heces del Se replica de forma abundante en sanguíneo) insecto para penetrar por intestino de triatominos, da lugar infecta a otras células mucosa o solución de Replicación intracelular, pasan a torrente sanguíneo (bazo, corazón) o pueden ser a los tripomastigotos forma redondeada continuidad. fagocitados. metaciclícos, forma que se "leishmanoide", núcleo y Forma alargada, núcleo Se replican en el citoplasma de macrófagos. Resistencia a la infección del huésped. replica en el medio de cultivo cinetoplasto vesiculoso, conetoplasto y La respuesta celular está mediada por macrófagos activados y por neutrófilos y eosinófilos a flagelo con su membrana través de anticuerpos. Tropomastigote sanguíneo (forma parasitaria) ondulante reacción humoral incluye lisis del parásito por activación del complemento mediada por IgG. Resultado de la diferenciación de amastigote, puede infectar nuevas células o pasar Sistema enzimático de membrana por del tripomastigote capaz de contrarrestar al al vector invertebrado y cerrar así el ciclo de vida del parásito complemento (convertasa de C3). Mecanismos lesivos de T. cruzi 2. Teoría autoinmunitaria: algunas proteínas del parásito poseen 3. Teoría Neurógena: el daño 1. Daño directo: lesión, invasión, epítopos compartidos con Manifestaciones clínicas proceso inflamatorio, muerte se observa en las células del proteínas del huespéd. sistema parasimpático celular, liberación del parásito Anticuerpos circulantes que reaccionan contra proteínas del tejido conjuntivo 1. Fase aguda 2. Fase subclínica 3. Fase crónica (15 a 20 Periodo de incubación, 3 (indeterminada) años) a 10 días. Fase silenciosa, puede Cardiomegalia. Frecuente en niños < de 6 años. extenderse hasta 20 años antes de presentarse el Dolor precordial. Mega esófago. Diagnóstico Se replican en células daño característico. Mega colon. epiteliales. Arritmias y taquicardias. Examen directo Chagoma de En algunos casos muerte inoculación. súbita. (sangre) Signo de Romaña. Frotis Congénita Hemocultivo NNN y LIT Xenodiagnóstico Prematurez. Hepatomegalia. Métodos serológicos Hibridación Esplenomegalia. Hemaglutinación PCR tiempo real Complicaciones miocárdicas. directa Complicaciones de ELISA SNC. Inmunofluorescencia Western Blot Tratamiento y prevención Nifurtimox (eficaz en casos agudos crónicos) Prevención: Benzimidazol Insecticidas residuales  TRYPANOSOMA BRUCEI Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología Mecanismos de transmisión Causada por parásito flagelado del género Tripanosoma Deyecciónes del triatónimo (principal) congénita Congo, sudan etc. Lactancia T. brucei gambiense. Transfusiones sanguíneas. Manipulación de animales infectados. T. brucei rhodesiense: forma más virulenta. Accidentalmente en laboratorio Continente Africano. Vectores Triatoma (26 especies) algunos vectores naturales Vector: Mosca Tse-Tse: glossina morsitans. Triatoma papillidipenis Rhodnius prolixus Se detecta por millones en sangre, líquido tisular o linfa. Triatoma barberi (mejor transmisor de T. cruzi después de R. prolixus) Vectores (triatomas) Hábitos noscturnos Ingiere sangre, varias veces su peso corporal Varios nombres : chinche hocicona, besucona, voladora, de compostela, picki... Clasificación Exclusiva del continente americano Parásito flagelado perteneciente a la familia Ciclo biológico de los tripanosomatídeos, incluida en el orden de los kinetoplástidos de la clase zoomastigina Morfología Dos huéspedes: vector invertebrado y huespéd mamífero. Ciclo de vida complejo Presenta tres fases morfológicas: epimastigote, amastigote, tripomastigote Epimastigote Amastigote Tripomastigote metacíclico forma replicativa, no infectante forma replicativa intracelular en Forma infectiva para el en vector invertebrado el mamífero humano, producto de Patogenicidad Aspecto fusiforme y cinetoplasto Forma que proviene de la diferenciación del El flagelo forma una membrana diferenciación de los epimastigote ondulante. tripomastigotes (metacíclico y Se deposita con las heces del Se replica de forma abundante en sanguíneo) insecto para penetrar por intestino de triatominos, da lugar infecta a otras células mucosa o solución de Replicación intracelular, pasan a torrente sanguíneo (bazo, corazón) o pueden ser a los tripomastigotos forma redondeada continuidad. fagocitados. metaciclícos, forma que se "leishmanoide", núcleo y Forma alargada, núcleo Se replican en el citoplasma de macrófagos. Resistencia a la infección del huésped. replica en el medio de cultivo cinetoplasto vesiculoso, conetoplasto y La respuesta celular está mediada por macrófagos activados y por neutrófilos y eosinófilos a flagelo con su membrana través de anticuerpos. Tropomastigote sanguíneo (forma parasitaria) ondulante reacción humoral incluye lisis del parásito por activación del complemento mediada por IgG. Resultado de la diferenciación de amastigote, puede infectar nuevas células o pasar Sistema enzimático de membrana por del tripomastigote capaz de contrarrestar al al vector invertebrado y cerrar así el ciclo de vida del parásito complemento (convertasa de C3). Mecanismos lesivos de T. cruzi 2. Teoría autoinmunitaria: algunas proteínas del parásito poseen 3. Teoría Neurógena: el daño 1. Daño directo: lesión, invasión, epítopos compartidos con Manifestaciones clínicas proceso inflamatorio, muerte se observa en las células del proteínas del huespéd. sistema parasimpático celular, liberación del parásito Anticuerpos circulantes que reaccionan contra proteínas del tejido conjuntivo Evolución lenta: T. brucei gambiense fiebre intermitente, espleomegalia, Diagnóstico linfadenomegalia. Visitas a zonas endémicas Signo de Winterbottom Signo de Winterbottom Evolución rápida o aguda: T. brucei rhodesiense Somnolencia Afección de SNC Frotis de sangre Linfadenitis maxilar axilar etc. punción de ganglios Prueba de CATT (card agglutination Tripanosomiasis test) Amplia aplicación y gran utilidad Tratamiento y prevención Pentamidinas en fase aguda por T. Brucei Suramina en fase temprana por T. Brucei gambiense rhodesiense Eflornitina en fase tardía Melarsoprol en casos crónicos en SNC  BLASTIDIUM COLI Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología La balantidiasis es una infección intestinal Distribución cosmopolita. producida por el parásito protozoario ciliado, Mayor prevalencia: Filipinas, Papúa-Nueva Balantidium coli, que infecta a humanos, Guinea, Latinoamérica, áreas del Medio Oriente. cerdos, primates y otros animales. Su Frecuente en zonas tropicales, en áreas de prevalencia se asocia a la presencia personas mayor pobreza y escasa urbanización. que trabajen con animales en rancherías, En México, casos de infección en niños. campo etc. Se ha presentado en persona VIH positivos y En la infección influye la higiene y se transmite con problemas dentales. vía fecal-oral. En hospitales psiquiátricos, orfanatos, asilos. Clasificación Ciclo biológico Reino: Protista Subreino: Protozoa Phylum: Ciliophora Genero: Balantidium Especie: Coli Morfología Presenta dos fases: quiste y trofozoíto. Trofozoito: 80- 150 µm largo Cilios, formados por microtúbulos que están compuestos por ³ y ´ tubulina. Su origen es en el cinetosoma. Cinetodesma, fibrillas para conección. Patogenicidad Al conjunto cilio-cinetosoma-cinetodesma se conoce como cinetia. Infraciliatura. El total de la organización. Mecánicos Cilios. Distribuidos en hileras, los utiliza para desplazarse y facilitar la ingestión de alimentos. Movilidad por cilios. Vacuolas: contráctiles o digestivas. Condiciones importante para el Quiste Líticos Hialuronidasa. desarrollo de balantidiasis: Forma esférica o levemente ovoide. Moco. Aclorhidria gástrica. Mide de 40-60 µm. o puede medir más de 200 µm. Cubiertos por pared quística. Lesiones en vasos sanguíneos. Infección crónica. Durante el enquistamiento los cilios no desaparecen. Causan sangrado. Desnutrición. Viable a temperatura ambiente durante 1-2 días. Lesión con escasa infiltración de Dieta rica en carbohidratos y pobre en neutrófilos, linfocitos y eosinófilos. proteínas. Permanecen en intestino de manera indefinida. Manifestaciones clínicas Capacidad de atravesar pared intestinal. 1. Asintomática. 2. Crónica: diarrea alterna con estreñimiento, Diagnóstico heces con moco sin sangre, náuseas etc. 3. Aguda: disentería acompañadas de Preparaciones en fresco náuseas, dolor abdominal, tenesmo, pérdida Heces diarréicas: trofozoíto. de peso, pujo, deshidratación, postración etc. Heces sólidas o semisólidas: quiste. Balantidium se ha aislado de vías urinarias. Endoscopía y biopsia: rectosigmoidoscopía, inmunofluorescencia indirecta y hemaglutinación indirecta. Tratamiento y prevención Higiene personal. Lavarse las manos antes de comer, Ingesta de agua potable. después de ir al baño e Fármaco de elección: tetraciclinas Crianza de cerdos lejanos al hábitat del inmediatamente después de manipular Nitazoxanida junto con un antihelmíntico. hombre y de los ríos. con animales (cerdos). Trabajadores del rastro: uso de bata, guantes, Eliminación adecuada de las heces. cubreboca etc.  BLASTOCYSTIS SPP Bibliografía: Becerril-Flores, M. (2019). Parasitología Médica, 5e. México: Mc Graw-Hill. Generalidades Epidemiología Blastocystosis humana –Blastocystis sp. Distribución cosmopolita. (9 subtipos en base al origen animal de Zonas tropicales y de pobreza. donde se aisló). El 1 es de humanos. Afecta inmunodeficientes. Protozoario (estudios filogeneticos de Zoonosis convivencia con animales: RNAr), reino Cromista o Stramenophila. aves, cerdos y ratas. Anaerobio, estructura similar a mitocondrias. Afecta homosexuales. Dos o mas núcleos. Practicas sexuales sin protección. Se creia