Fizjologia Wykłady PDF

Wykład 1 ======== 1. Działanie ochronne śliny wiąże się z: a. wypłukiwaniem pozostałych w jamie ustnej resztek pokarmowych, b. buforowaniem przez **mucynę i HCO3** kwaśnych i drażniących substancji pokarmowych, c. działaniem bakteriobójczym oraz d. stałym nawilgacan...

Wykład 1 ======== 1. Działanie ochronne śliny wiąże się z: a. wypłukiwaniem pozostałych w jamie ustnej resztek pokarmowych, b. buforowaniem przez **mucynę i HCO3** kwaśnych i drażniących substancji pokarmowych, c. działaniem bakteriobójczym oraz d. stałym nawilgacaniem jamy ustnej. 2. Ponadto ślina uczestniczy w trawieniu skrobi i lipidów, z udziałem odpowiednio: e. α-amylazy ślinowej, wytwarzanej głównie przez ślinianki przyuszne, f. lipazy **językowej,** wydzielanej przez gruczoły ślinowe **(Ebnera) u podstawy języka.** g. Przy wzroście pobudzenia wydzielniczego względny udział ślinianek podżuchwowych zmniejsza się do ok. 50% (z 70%), natomiast wydzielanie ślinianek przyusznych wzrasta do ok. 35%, 5% podjęzykowa 3. Woda jest głównym składnikiem śliny -- stanowi ok. 99,5% jej objętości. Reszta to składniki nieorganiczne (jony Na+,K+, Ca2+, Cl-- i HCO3--) oraz substancje organiczne (białko i mucyna). 4. Mechanizm wydzielania śliny: h. Gruczoły ślinowe zaopatrywane są przez **gałązki nerwów czuciowych** i dwa r**odzaje nerwów autonomicznych:** i. przywspółczulne ii. współczulne. 5. Połykanie: i. Faza ustna -- mamy kontrole - Akt połykania jest wywołany pobudzeniem ośrodka\ połykania **w pniu mózgowym.** iii. W momencie przechodzenia pokarmu przez gardło zostają podrażnione chemo- i mechanoreceptory w jego błonie śluzowej, co prowadzi do: 1. \(1) odruchowego skurczu, uniesienia i napięcia podniebienia miękkiego, **zamykającego drogę do jamy nosowej;** 2. **(2) uniesienia krtani, przykrycia jej przez nagłośnię i zamknięcia szpary głosowej i chwilowego wstrzymania oddychania.** j. Gardłowa -- brak kontroli iv. Masa pokarmowa przesuwa się przez gardło dzięki skurczom zwieraczy gardła górnych, środkowych i dolnych. v. Równocześnie rozluźnia się zwieracz górny przełyku (UES -- umożliwienie przejścia fali perystaltycznej), oddzielający światło gardła od przełyku. Skurcze wędrują tutaj z szybkością 5-10 cm/s vi. Zaraz po przejściu pokarmu do przełyku zamyka się zwieracz gardłowo-przełykowy. k. Przełykowa -- brak kontroli vii. fala ta stanowi kontynuację fali obecnej w gardle i ma również charakter odruchu, wywołanego podrażnieniem receptorów w błonie śluzowej jamy ustnej, gardła i przełyku. l. Wyróżnia się perystaltykę **pierwotną przełyku**, będącą kontynuacją perystaltyki gardła, i perystaltykę wtórną, która może rozpoczynać się na dowolnej wysokości przełyku i nie jest poprzedzona skurczami w gardle. viii. Perystaltyka wtórna to następstwo podrażnienia miejscowego przełyku **przez resztki pokarmowe** po przejściu perystaltyki pierwotnej. 6. Regulacja perystaltyki przełyku m. Nie podlega ściśle kontroli hormonalnej, ale wiele substancji może wpływać na czynność LES. ix. Gastryna **zwiększa napięcie** LES**, motylina** tak samo x. **Sekretyna, CCK, GIP i VIP** **zmniejszają** napięcie LES. Również **progesteron.** n. Zależnie od okolicy żołądka warstwa gruczołowa zawiera: xi. gruczoły wpustowe, xii. właściwe (dno i trzon), xiii. odźwiernikowe. 7. Sok żołądkowy o. **Komórki okładzinowe** wydzielają **kwas solny,** wodę i czynnik wewnętrzny wiążący witaminę **B12.** xiv. **HCL** hamuje wydzielanie gastryny na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego. Przyczynia się do uwalniania leptyny i greliny warunkujących apetyt i sytość. xv. **Sekrecja HCL** stymulowana jest przez: 3. **Acetylocholinę** 4. **Histaminę** 5. **Gastrynę** 6. Działają one na specyficzne receptory na komórkach okładzinowych. xvi. Sekrecja HCL hamowana jest przez: 7. somatoSTATYNĘ 8. sekretynę 9. nabłonkowy czynnik wzrostu (EGF) -- regeneracja żołądka 10. transformujący czynnik wzrostu alfa (TFAa) 11. czynnik wzrostu hepatocytów (HGF) 12. prostaglandyny działające bezpośrednio na komórki okładzinowe. 13. **Atropina** jest antagonistą ACh, a **ranitydyna histaminy** - hamują one sekrecję HCl. p. **Komórki główne** -- **pepsynogen** oraz niewielką ilość płynu o składzie zbliżonym do płynu pozakomórkowego. q. **Komórki śluzowe** -- śluz o strukturze żelu, przylegający do powierzchni komórek nabłonka powierzchni błony śluzowej. 8. Fazy i mechanizmy wydzielania żołądkowego r. **Wyróżnia się żołądkowe wydzielanie jonów H+ okresu międzytrawiennego, czyli podstawowe i wydzielanie trawienne, występujące po spożyciu posiłku.** xvii. Wydzielanie **podstawowe** zwykle nie przekracza 10% maksymalnego wydzielania pohistaminowego. Jest wynikiem samoistnej aktywności wydzielniczej komórek okładzinowych oraz spontanicznego uwalniania acetylocholiny z zakończeń nerwowych, gastryny z komórek G, a także histaminy z komórek ECL błony śluzowej. xviii. Wydzielanie popokarmowe jonów H+, które wielokrotnie przewyższa wydzielanie podstawowe, składa się z trzech nakładających się na siebie faz: 14. głowowej (nerwowej): a. wydzielania żołądkowego powstaje w wyniku pobudzenia przez bodźce pokarmowe działające na receptory okolicy głowy (widok, zapach, smak, żucie i połykanie pokarmu). b. a także pobudzeniem n. błędnych przez hipoglikemię insulinową uzyskaną przy użyciu analogów glukozy, hamujących metabolizm glukozy. c. Wydzielinę fazy głowowej cechuje **wysokie stężenie kwasu żołądkowego i pepsyny.** i. Impulsacje eferentne w nerwach błędnych uwalniają **acetylocholinę** na zakończeniach przed- i pozazwojowych tych nerwów, **pobudzając bezpośrednio komórki okładzinowe i główne** żołądka do wydzielania kwasu i pepsyny oraz stymulując komórki G do uwalniania gastryny za pośrednictwem GRP 15. Żołądkowej d. wydzielania żołądkowego rozpoczyna się w momencie dostania się pokarmu do żołądka i utrzymuje **przez okres 3--5 godz., a więc przez czas obecności pokarmu w żołądku**. Następuje wówczas obfite wydzielanie soku żołądkowego, o wysokiej zawartości jonów H+, niemal takiej samej jak obserwowana przy maksymalnym wydzielaniu wywołanym pentagastryną lub histaminą. e. Wydzielanie fazy żołądkowej to głównie **efekt uwalniania gastryny,** w którym pośredniczą trzy mechanizmy: ii. 1\) **rozciąganie części odźwiernikowej i trzonowej żołądka**, aktywujące odpowiednie odruchy śródścienne i długie wagowagalne, które **stymulują poprzez GRP komórki G**; iii. 2\) **alkalizacja** przez pokarm powierzchni błony śluzowej części odźwiernikowej, potęgująca stymulację komórek G wywołaną odruchowo przez rozciąganie żołądka; iv. 3\) **działanie chemiczne swoistych substancji pokarmowych**(produkty trawienia białka, wyciągi mięsne, alkohol i kofeina) bezpośrednio pobudzających komórki G. 16. Jelitowej f. Pokarm białkowy w dwunastnicy i w jelicie drażni znajdujące się tam nieliczne komórki G i pobudza je do niewielkiego uwalniania gastryny. g. Ponadto wchłaniane z jelit **aminokwasy działają pobudzająco** **na wydzielanie żołądkowe,** biorąc w ten sposób udział w mechanizmie fazy jelitowej żołądkowego wydzielania jonów H+ 9. Motoryka żołądka s. Część proksymalna żołądka (górna jedna trzecia) zawierająca **dno i część trzonu, nie posiada fal wolnych** (BER), charakteryzują ją natomiast skurcze toniczne (stałe napięcie). t. Część dystalna żołądka, zawierająca pozostałą część trzonu i część odźwiernikową, charakteryzuje się **obecnością fal wolnych** i skurczami perystaltycznymi. 10. Aktywność elektryczna żołądka u. Wyróżnia się dwa typy aktywności elektrycznej żołądka: xix. podstawowy rytm elektryczny (BER) i potencjały czynnościowe. v. **BER (basic electric rhythm, fale wolne)** rozpoczyna się w połowie długości trzonu, w okolicy krzywizny większej, w tzw. strefie rozrusznikowej żołądka. xx. **Tu znajdują się rozrusznikowe komórki Cajala,** wykazujące rytmiczne wahania potencjału błonowego o częstości 3 cykli/min. xxi. **BER samo w sobie nie wywołuje jeszcze skurczów, ale wyznacza ich częstość,** gdyż skurcze pojawiają się, gdy towarzysząca BER depolaryzacja osiągnie wartość progową i pojawią się potencjały czynnościowe. 17. Do czynników wywołujących **potencjały czynnościowe** należą: h. rozciąganie żołądka, i. pobudzenie układu przywspółczulnego, j. działanie neuromediatorów (np. acetylocholina), k. działanie enterohormonów (np. gastryna, **motylina (stymuluje perystaltykę jelita i żołądka)**, grelina), l. różne lokalne czynniki humoralne (serotonina, histamina). 18. Częstość BER spada wraz z odległością (Dwunastnica 12/min) (jelito kręte 7/min) 11. Aktywność skurczową żołądka regulują: w. autonomiczny układ nerwowy, x. samoistna aktywność skurczowa mięśni żołądka, y. czynniki hormonalne. z. **Gastryna i CCK nasilają** częstość i siłę skurczów żołądka. **Sekretyna, glukagon i peptyd hamujący czynność żołądka(**GIP, gastric inhibitory peptide) hamują potencjały czynnościowe. Wykład 2 ======== 1. Błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje dwa rodzaje skurczów fazowych: a. skurcze perystaltyczne, zwane także robaczkowymi lub propulsywnymi i. Ruchy perystaltyczne (robaczkowe) są **skurczami propulsywnymi,** a więc wędrują wzdłuż jelita naprzód w postaci fali okrężnego skurczu, obejmującego odcinek 2--3 cm, od którego bardziej obwodowo uwidacznia się rozszerzenie jelita, **zwane relaksacją receptywną lub relaksacją przyjęcia.** b. skurcze odcinkowe, zwane segmentowymi lub niepropulsywnymi. ii. Skurcze odcinkowe to okrężne skurcze **dzielące jelito na wiele segmentów**. Pojedynczy skurcz obejmuje segment o **długości 1--2 cm i trwa ok. 5 s**. iii. Następnie, sąsiednie odcinki pod wpływem **okrężnego skurczu** dzielą się na połowy, a sąsiadujące ze sobą połowy łączą się w nowe odcinki. iv. **Skurcze odcinkowe mieszają dokładnie miazgę pokarmową z sokami trawiennymi, ułatwiając proces trawienia i wchłaniania.** 2. Prawo jelit, zgodnie z którym podrażnione w jakimś punkcie pokarmem jelito wykazuje odruchowy skurcz powyżej i odruchowy rozkurcz poniżej tego punktu, przesuwając się wraz z pokarmem obwodowo, a więc tworząc typową falę perystaltyczną. 3. Aktywność motoryczna jelit regulowana jest głównie przez **zewnętrzne nerwy autonomiczne**, **śródścienne sploty autonomiczne i hormony żołądkowo-jelitowe.** c. Autonomiczne nerwy zewnętrzne modyfikują aktywność motoryczną jelita: **nerwy błędne ją pobudzają, a współczulne hamują.** d. **Nie dotyczy** to jednak **zwieraczy**, które podlegają rozkurczowi przy pobudzeniu nerwów błędnych, a skurczowi podczas pobudzenia nerwów współczulnych 4. Na aktywność elektromotoryczną jelita cienkiego wywiera wpływ wiele hormonów jelitowych. e. Gastryna i CCK wzmagają częstość potencjałów czynnościowych i skurcze jelita, pozostają **jednak bez wpływu na fale BER.** f. Z kolei sekretyna i pokrewne chemicznie peptydy (glukagon, VIP) zmniejszają częstość potencjałów czynnościowych i aktywność skurczową, również **nie wpływając na BER.** g. **Motylina i grelina** wzmagają aktywność elektryczną i skurcze jelit. h. **Acetylocholina wzmaga skurcze**, gdyż aktywuje receptory muskarynowe M3 błony mięśniowej jelita, natomiast **noradrenalina hamuje** motorykę, ponieważ pobudza receptory **α-adrenergiczne** tej błony. i. Prostaglandyny (PG) typu **F** (PGF) wzmagają skurcze (F-faster), a typu **E** (PGE) i **I (**PGI) działają hamująco. 5. Aktywność skurczowa jelita grubego j. Podstawą aktywności motorycznej jelita grubego jest, podobnie jak w przypadku jelita cienkiego, aktywność elektryczna w postaci BER i potencjałów czynnościowych (impulsów nerwowych). k. Potencjały czynnościowe (ale nie BER), w następstwie których występują skurcze okrężnicy, mogą być wywołane takimi czynnikami, **jak rozciąganie jelita, pobudzenie układu przywspółczulnego i oddziaływanie niektórych hormonów, zwłaszcza gastryny i CCK.** l. Jelito grube wykazuje kilka rodzajów aktywności skurczowej. v. **skurcze odcinkowe (segmentowe),** 1. Skurcze odcinkowe warunkują powstawanie przewężeń okrężnicy, widocznych pomiędzy jej uwypukleniami (haustracje) i nadających jej charakterystyczny wygląd. 2. Nie mają tendencji do przesuwania się wzdłuż całego jelita, ale po przejściu niewielkiego odcinka zanikają, by pojawić się w innym vi. **skurcze propulsywne** (perystaltyczne i antyperystaltyczne) 3. obejmują krótsze niż w jelicie cienkim segmenty i najczęściej dotyczą uwypukleń 4. okrężnicy, **przemieszczając ich zawartość w obu kierunkach.** vii. **skurcze masowe.** 5. obejmują dłuższe odcinki okrężnicy i występują zazwyczaj kilka razy dziennie. 6. Ruchy masowe nasilają się po spożyciu pokarmu, zwłaszcza w godzinach rannych. 6. Trzustka m. Miąższ trzustki ma budowę zrazikową; składa się z pęcherzyków wydzielniczych i przewodów wyprowadzających, tworzących razem jednostki czynnościowe trzustki, zwane pankreotonami n. **Komórki śródpęcherzykowe wydzielają wodę i elektrolity, zwłaszcza HCO3--,** podlegając regulacji hormonalnej (sekretyna) i nerwowej (Ach i VIP). viii. Przewody wyprowadzające trzustki stanowią ok. 4% masy trzustki i mają postać długich wstawek, rozpoczynających się już we wnętrzu pęcherzyków, gdzie tworzą warstwę płaskich komórek śródpęcherzykowych. o. Część wewnątrzwydzielniczą trzustki tworzą wyspy trzustkowe (Langerhansa) ix. A -- wytwarzanie u uwalnianie glukagonu, 20% komórek, obwodowe części x. B -- wytwarzają i uwalniają insulinę, 60-75% komórek, w centrum wysp xi. D -- komórki dokrewne trzustki, wytwarzają somatostatynę, 5% komórek xii. PP -- uwalniają polipeptyd trzustkowy -- hamuje on działanie trzustki, pobudza wydzielanie żołądkowe i opóźnia opróżnianie żołądka. (pod wpływem pobudzenia nerwów błędnych i działania CCK (cholecystokinina-działa przeciwstawnie do PP)), 2% p. Sok trzustkowy wydzielany jest przez proces egzocytozy przewody wewnątrzusttkowe przewód trzustkowy dwunastnica 7. **Komórki pęcherzykowe wytwarzają, gromadzą i wydzielają** prekursory **enzymów** trawiennych, odpowiedzialnych za trawienie węglowodanów, tłuszczów i białek. 8. Fazy wydzielania trzustkowego q. **Międzytrawienna** -- wydzielanie podstawowe -- utrzymuje się mimo braków bodźców pokarmowych. r. **Trawienna** -- wydzielanie jest pobudzone, ma trzy fazy xiii. Głowową -- koordynowana przez centralny układ nerwowy i nerwy błędne -- rozpoczyna się tu wydzielanie enzymów trzustkowych 7. **Dochodzi do pobudzenia cholinergicznego komórek pęcherzykowych** 8. Pobudzenie komórek G xiv. Żołądkową - że bodźce wydzielnicze działają tu na żołądek, pobudzając wydzielanie trzustkowe na drodze żołądkowo-trzustkowych odruchów wagowagalnych (rozszerzających), wywołanych rozciąganiem żołądka 9. **Bodźce fazy głowowej i żołądkowej powodują wydzielanie soku trzustkowego o małej objętości i niskiej zawartości jonów HCO3--, ale bogatego w enzymu** xv. Jelitową -- 70% wydzielania 10. Sterowane przez hormony: CCK i sekretynę 11. Sok trzustkowy charakteryzuje się wtedy dużą objętością oraz wysokim stężeniem HCO3- i enzymów. 9. Wydzielanie żółci s. Jest lepkim płynem złożonym z wody (w ok. 97% w przypadku żółci wątrobowej i w 89% w przypadku żółci pęcherzykowej) oraz ze składników stałych (3--11) xvi. Wśród składników stałych, kwasy żółciowe stanowią ok. 64%, fosfolipidy 18%, **cholesterol 8%,** tłuszcze i kwasy tłuszczowe 3%, **bilirubina 2%.** t. Żółć jest produkowana w wątrobie i jej rola polega na udziale w trawieniu tłuszczów **(dokładniej na emulgacji tłuszczów).** Magazynowana w pęcherzyku żółciowym, skąd poprzez drogi żółciowe jest uwalniana do dwunastnicy, u. Wydzielanie żółci, wynoszące u człowieka 250--1100 ml/dobę, regulowane jest przez różne czynniki, z których najważniejsze to: xvii. sole żółciowe, xviii. krążenie wątrobowe, xix. unerwienie autonomiczne xx. czynniki hormonalne. v. Wydzielanie żółci podlega regulacji ze strony układu autonomicznego, którego część **przywspółczulna (nerwy błędne) wpływa pobudzająco,** zwiększając objętość żółci i stężenie zawartych w niej składników stałych. w. Spośród czynników hormonalnych znaczny wpływ na wydzielanie i skład żółci wywierają: xxi. sekretyna, **glukagon** xxii. VIP xxiii. **gastryna,** xxiv. **CCK** i histamina. Wykład 3 -- Trawienie i wchłanianie =================================== 1. Węglowodany wchłaniane są tylko w postaci **mono**cukrów (glukoza, fruktoza, galaktoza). a. Laktoza -- glukoza+galaktoza b. Transportery GLUT niezależne od insuliny: i. **GLUT 1** -- **mózg,** nerki, łożysko, jelito grube, **erytrocyty** ii. **GLUT 3** -- **mózg**, nerki, łożysko c. Transportery GLUT zależne: iii. GLUT 2 -- wątroba, jelito cienkie, nerki, komórki B -- szybkie uwalnianie i pobieranie glukozy iv. **GLUT 4** -- **Mięsień sercowy, mięśnie szkieletowe, tkanka tłuszczowa -- pobieranie** v. **GLUT 5** -- Jelito cienkie -- **absorpcja glukozy do nabłonka jelita i dalej do osocza** vi. **SGLT 1** - jelito cienkie, nerka -- aktywne pobieranie glukozy z jelita i **reabsorpcja w nerce** 2. Białka d. Sok żółądkowy denaturacja białek, **pepsyna rozkłada białka do polipeptydów** e. Trzustka wydziela do trawienia wiązań peptydowych: vii. trypsynogen (AA zasadowe), chymotrypsynogen (AA bez ładunku elektrycznego), viii. elastaza (małe AA -- glicyna, alanina, seryna), ix. karboksypeptydaza (C-końcowe wiązania) f. Jelito cienkie x. Aminopeptydaza (N-końcowe wiązania peptydowe) xi. Dipeptydazy -- rozkładają dipeptydy do wolnych aminokwasów g. Aminokwasy wchłaniane są poprzez **transport aktywny** w rąbku szczoteczkowym xii. Przenośniki aminokwasów zależne od Na+ aminokwasy obojętne xiii. Niezależne od Na+ aminokwasy kwaśne, zasadowe 3. Tłuszcze -- lipaza 4. Witaminy rozpuszczalne w wodzie -- B1, B2, B6, B12, B9 (kwas foliowy), witamina C h. B2, B6 łatwo wchłaniają się na drodze dyfuzji zgodnie z gradientem stężeń i. B1, B9, wit. C -- proces czynny zależny od Na+ --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Polepszające wchłanianie Pogarszające wchłanianie -------------------- -------------------------------------------------------- --------------------------------------------------------------------------------- B1 -- tiamina Kompleks witamin B, witamina C i E, mangan i magnez Alkohol, wysoka temperatura, zasadowe środowisko, kofeina, nadczynność tarczycy B2 -- ryboflawina B1, B3, B6, wit. C,\ Środowisko zasadowe, alkohol, tłuszcz, światło Fosfor, błonnik, selen B6 -- pirydoksyna Witamina B1, B2, B5, witamina H (biotyna), witamina C\ Środowisko zasadowe, temperatura, alkohol, nikotyna Magnez, cynk B12 -- kobalamina A, B1, B6, B9, wit. C\ Środowisko zasadowe, alkohol, leki przeciwdepresyjne, kodeina Potas, wapń B9 -- kwas foliowy Kompleks witamin B + biotyna, w. C Świtało, temperatura Witamina C A, B2, B6, E\ Nikotyna, światło, aspiryna, stres Wapń, magnez, cynk A Kompleks witamin B, C, wit. D i E\ -...- Wapń, fosfor, cynk D A, C, E\ -...- NNKT, wapń, fosfor E A, kompleks wit. B, wit. C,\ -...- Mangan, fosfor, NNKT K Witamina H (biotyna) Alkohol, zasadowe środowisko Wapń A, C, D, Fe, Mg, P, Zn, **laktoza** Kwas szczawiowy, fitynowy Magnez B1, B6, wit. C i D, Ca, P Alkohol, kwas szczawiowy, błonnik Fosfor A, D, Ca, Fe, Mn, NNKT Nadmiar żelaza i magnezu, kofeina Żelazo B6, B12, C, E, B9, Ca, Co, Cu Kofeina, fosforany, błonnik, herbata Potas B6, Mg Nadmiar sodu, kofeina, cukier, stres --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Układ dokrewny 1 ================ 1. Układ dokrewny reguluje podstawowe procesy życiowe organizmu za pośrednictwem przekaźników chemicznych -- HORMONÓW a. gruczoły dokrewne nie mają przewodów wyprowadzających b. Hormony transportowane są do komórek docelowych przez płyn zewnątrzkomórkowy. c. Reagują ze swoistymi receptorami błonowymi. d. Okres utajonego pobudzenia (latencja) jest zwykle dłuższy od latencji pobudzenia nerwowego e. Hormony mogą kontrolować: i. aktywność komórek, które je wytworzył -- **działają same na siebie -- mechanizm autokrynny** ii. aktywność komórek sąsiednich -- mechanizm **parakrynny** iii. aktywność komórek odległych (transport przez krew) -- mechanizm **endo**krynny iv. aktywność komórek nerwowych (transport przez krew z komórki nerwowej) -- mechanizm **neurokrynny** 2. Hormony zapewniają homeostazę dzięki wielu procesom regulowanym na zasadzie sprzężeń zwrotnych -- ujemnych lub dodatnich. Obraz zawierający tekst, diagram, zrzut ekranu, Równolegle Opis wygenerowany automatycznie Obraz zawierający tekst, zrzut ekranu, Czcionka, numer Opis wygenerowany automatycznie 3. Rodzaje hormonów f. Pochodne **aminokwasów** g. Związki poli**peptydowe** h. Pochodne cholesterolu (hormony **steroidowe**) 4. Pochodne aminokwasów: i. Adrenalina, noradrenalina, dopamina j. Tyroksyna (T4), trijodotyronina te akurat reagują z receptorami wewnątrzkomórkowymi k. Melatonina l. Są rozpuszczalne w **wodzie**, więc ciężko przenikają bariery lipidowe porzebują receptora 5. Hormony polipeptydowe m. Nieaktywne po podaniu doustnym n. Produkowane w postaci nieaktywnej -- **prohormony** o. Magazynowane w komórkach p. Rozpuszczane w wodzie -- ciężko przechodzą przez błony komórkowe q. **Reagują z receptorem błonowym (heteromeryczne białko G)** 6. Hormony sterydowe r. **Rozpuszczalne w dłuszczach** s. Aktywne po podaniu doustnym t. Produkowane w postaci aktywnej u. Nie są magazynowane v. Łatwo przechodzą przez błony komórkowe reagują z **receptorami wewnątrzkomórkowymi** **\ ** 7. Hormony i Neurohormony podwzgórza: w. Neurohormony - kontrolują aktywność hormonalną przedniego płata przysadki mózgowej (statyny i liberyny), v. wydzielanie pulsacyjne (up-regulation i down-regulation), vi. działanie na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Miejsce | Nazwa | | +=======================+=======================+=======================+ | Podwzgórze | - Wazopresyna | | | | | | | | - Oksytocyna | | | | (poród) | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ | Podwzgórze - | - TRH | - CRH | | neurohormony | (tyreo**liberyna* | (korytko**liberyn | | | *) | a)** | | | | | | | - GnRH | - **P**RH - hormon | | | (gonado**liberyna | pobudzający | | | )** | uwalnianie | | | | **prolaktyny** | | | - **GHRH | | | | (somatoliberyna)* | - **P**IH | | | * | (dopamina) -- | | | | hamuje uwalnianie | | | - GHIH | **prolaktyny** | | | (somato**statyna* | | | | *) | | +-----------------------+-----------------------+-----------------------+ vii. działanie przez receptor błonowy. x. Hormony podwzgórza - Substancje przenoszone wzdłuż aksonów do tylnego płata przysadki, w **którym są magazynowane i uwalnian**e w razie potrzeby: viii. Wazopresyna (ADH) -- resorpcja wody w nerkach, skurcz naczyń krwionośnych,\ pobudza uwalnianie **kortykotropiny** z przedniego płata przysadki kontrola **steroidogenezy w** korze nadnerzy ix. Moczówka prosta- gdy dochodzi do spadku wydzielania ADH poliuria, polidypsja (pragnienie) x. Oksytocyna xi. Oksytocyna jest uwalniania na drodze nerwowej/ mechanizm odruchowy\ mechanoreceptory: brodawek sutkowych, szyjki macicy, pochwy \--\>drażnienie mechaniczne skurcz mm. gładkich 1. skurcz komórek **mioepitelialnych** gruczołów sutkowych - wydalenie mleka z gruczołów sutkowych, 2. skurcz mm. macicy - akcja porodowa, 3. skurcz mm. macicy i pochwy - transport nasienia w drogach rodnych w czasie stosunku płciowego (ułatwienie zapłodnienia), 4. skurcz komórek **mioepitelialnych** nasieniowodów -- transport nasienia 8. Przysadka mózgowa -- produkcja hormonów y. Przedni płat xii. GH**, PRL, ACTH (hormon adrenokortykotropowy)**, **TSH,** LH (hormon luteinizujący),\ **FSH (hormon folikulotropowy -- produkcja testosteronu/ estrogenów)** z. Część pośrednia xiii. CLIP (kortykotropowopodobny peptyd części pośredniej), beta LPH (lipotropina), beta endorfiny, alfa i beta MSH a. Tylny płat xiv. **ADH, OXY** **\ ** 9. Hormon wzrostu (GH) b. c. d. e. f. g. xv. xvi. xvii. 10. Melatonina -- reguluje zegar biologiczny, wpływa na rozproszenie melaniny w komórkach skóry, usuwa wolne rodniki, wpływa na układ hormonalny- miesiączki, gematogeneza.\ Stężenie hormonu w surowicy rożni się w zależności od wieku im starsza osoba tym mniej, \~180 pg/ml w wieku 8-15 lat 11. **Rdzeń** nadnerczy -- podlega bezpośredniej kontroli układu współczulnego, komórki zawierają ziarnistości **chromochłonne**, produkuje: dopaminę, noradrenalinę, adrenalinę. h. Adrenalina (epinefryna) -- hormon, neuroprzekaźnik katecholaminowy wytwarzany przez gruczoły dokrewne (rdzeń nadnerczy) i wydzielany na zakończeniach włókien współczulnego układu nerwowego. Jej działanie polega na bezpośrednim **pobudzeniu zarówno receptorów α -jak i beta-adrenergicznych.** i. A1 -- podnosi stężenie jonów wapnia, A2 -- zmniejsza ilość cAMP j. B1 i B2 zwiększają ilość cAMP k. aktywacja układu R - Ag - Aldosteron, zahamowanie agregacji płytek l. Efekty fizjologiczne: xviii. Wzrost (+): glikogenolizy w wątrobie i mięśniach, lipolizy i uwalniania FFA, glukoneogenezy w wątrobie, BMR, termogenezy, uwalniania glukagonu xix. Spadek (-): insulinozależnego wychwytu glukozy w mięśniach i tkance tłuszczowej, syntezy glikogenu w wątrobie, uwalniania insuliny 12. **Kora** nadnerczy -- zbudowana z trzech warstw, produkuje hormony z cholesterolu (sterydowe) m. **Mineralokortykoidy, glikokortykoidy, androgeny** xx. Mineralokortykoidy -- warstwa kłebkowata, produkcja aldosteronu (90%) i deoksykortykosteronu, największa ilość w godzinnach rannych xxi. n. Glikokortykoidy -- warstwa pasmowata, kortyzol (95%), kortykosteron (5%), szczyt wydzielania w godzinach rannych, transportowany w osoczu w postaci związanej z trans**kortyną**, inaktywowany przez wątrobę. Produkcja kortyzolu jest hamowana na drodze sprzężenia ujemnego zwrotnego przez ACTH z przysadki xxii. Kortyzol wywiera działanie fizjologiczne poprzez bezpośredni wpływ na tkanki lub przez działanie **permisyjne (**obecność **jest niezbędna, aby inne hormony lub cząsteczki sygnałowe mogły w pełni wywierać swoje efekty fizjologiczne.)**\ (1) kortyzol nie pobudza bezpośrednio glikogenolizy, ale **wzmaga** glikogenolityczne działanie **glukagonu** 5. **Dodatni efekt:** zwiększenie GFR, spadek HCL w żołądku, dojrzewanie płuc, OUN, przewodu pokarmowego, skóry w okresie płodowym, zwiększa diurezę a. Działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne: Stabilizuje błony lizosomów, zmniejsza przepuszczalność ścian kapilar, hamuje migracje leukocytów do ogniska zapalnego, uwalnia neutrofile ze szpiku kostnego, zmniejsza liczbę limfocytów T i eozynofilii w osoczu 6. **Ujemny efekt** -- spadek resorpcji fosforanów i wapnia, spadek wydzielania ADH (wazopresyny), spadek syntezy aktywnej postaci witaminy D3, spadek syntezy kolagenu, spadek masy kostnej b. Działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne: Zmniejsza efektywność neutrofili, hamuje własności żernych leukocytów, przyczynia się do uwalniania IL-1,2,6 i IFN gamma, zwiększa syntezę prostaglandyn, NO i PAF 7. **Neutralny efekt:** działanie permisyjne (wzmacnia), wywołuje euforie/depresje, xxiii. Choroby: 8. Choroba Addisona -- niedoczynność kory nadnerczy (spadek wydzielania kortyzolu) - spadek masy ciała, niskie RR, ciemne zabarwienia skóry i błon śluzowych, skłonność do utraty jonów sodu z moczem 9. Zespół Cushinga -- nadczynność kory nadnerczy - otyłość **(twarz księżycowa, bawoli kark),** rozstępy, **nadmierne owłosienie u kobiet**, nadciśnienie, osteoporoza, zaburzenie czynności gonad, zaburzenia metaboliczne. Wykład 5 -- Układ dokrewny 2 ============================ 1. Głównym zadaniem tarczycy jest produkowanie, magazynowanie i uwalnianie hormonów tarczycy: a. tyroksyny (oznaczanej symbolem T4), b. trójjodotyroniny (oznaczanej symbolem T3), c. kalcytoniny. 2. Komórki pęcherzykowe (tyreocyty) wytwarzają i wydzielają **do wnętrza pęcherzyków** hormony: d. trójjodotyroninę (T3) e. tyroksynę (T4). f. Trzeci z hormonów tarczycy -- kalcytonina, wydzielana jest przez **komórki C tarczycy** zlokalizowane w przestrzeniach około pęcherzykowych. 3. Etapy biosyntezy -- stymulowane przez **TSH (z przedniego płata przysadki pobudza powstawanie T3 i T4)** g. aktywne gromadzenie jodku w tarczycy, h. aktywacja jodku do jodu i jego wbudowywanie do reszt tyrozylowych tyreoglobuliny z powstaniem prekursorów hormonów tarczycy monojodotyrozyny (MIT) i dijodotyrozyny (DIT), i. sprzęganie jodotyrozyn do jodotyronin, j. proteoliza tyreoglobuliny i uwolnienie jodowanych jodoaminokwasów, aktywne tworzenie T3 i T4. k. Właściwym hormonem tarczycy jest tyroksyna (T4).Trójjodotyronina (T3) powstaje głównie przez odjodowanietyroksyny na poziomie tkankowym. 4. Rola hormonów tarczycy: l. T4 (85-89% we krwi), T3 (10%), rT3 (1%) i. T3 wykazuje istotnie (ok. 3--8 razy) większą aktywność hormonalną niż T4 (uważany za prohormon) m. Hormony T3 i T4 spełniają funkcję katalizatora reakcji utleniania i głównego regulatora przemian metabolicznych ustroju. n. Wpływają na przemianę węglowodanów, wzmagają też metabolizm tłuszczów i zwiększają lipolizę w adipocytach, **zamieniając triglicerydy** do glicerolu i kwasów tłuszczowych. o. Fizjologiczne stężenia T3 i T4 w tkankach wzmagają syntezę białka, a u młodych osobników przyspieszają wzrost oraz pobudzają wydzielanie hormonu wzrost p. Hormony T3 i T4 zwiększają zużycie witamin, zwłaszcza B1, B2, B12, C i D.\ **Brak T4 upośledza zamianę karotenu witaminę A.** q. Warunkują normalne dojrzewanie gonad, czynności płciowe oraz wydzielanie hormonów płciowych. r. Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego rozwoju i dojrzewania układu nerwowego -- już na poziomie życia płodowego. s. Pod wpływem tych hormonów wzrasta przepływ krwi przez niemal wszystkie obszary naczyniowe ustroju, a szczególnie przez skórę, co powoduje zwiększenie wydalania ciepła z organizmu. t. Dochodzi też do wzrostu objętości wyrzutowej serca (o 50% i więcej ponad wartość prawidłową) oraz do przyspieszenia akcji serca. ii. Tachykardia jest czułym wskaźnikiem klinicznym nadmiaru krążących we krwi hormonów tarczycy. iii. Zwiększenie objętości wyrzutowej serca przyczynia się do wzrostu ciśnienia skurczowego krwi, a jednocześnie do rozszerzenia naczyń obwodowych, warunkując spadek ciśnienia rozkurczowego i wzrost ciśnienia pulsowego. 5. Jednostki kliniczne: u. Choroba Graves-Basedowa jest schorzeniem autoimmunologicznym - własny układ odpornościowy iv. Czynnikami predysponującymi mogą być banalne infekcje wirusowe przy niekorzystnej konstelacji antygenów zgodności tkankowej. v. Pacjenci nią dotknięci mają wyższą skłonność do zapadania na inne schorzenia o podłożu autoimmunologicznym. vi. Objawy: wole tarczycowe -- powiększenie tarczycy. Pojawia się w 80% przypadków choroby Basedowa. Tarczyca powiększona jest równomiernie, wole jest miękkie i bez żadnych grudek. 1. Wytrzeszcz oczu (oftalmopatia, orbitopatia tarczycowa) --zespół objawów ocznych wywołanych zapaleniem immunologicznym tkanek miękkich oczodołu. Następuje gromadzenie się w obrębie gałki ocznej substancji śluzowatych oraz nacieków komórkowych. Pojawia się w 10-30% przypadków choroby. Oprócz tego pojawia się zaczerwienienie oczu, obrzęk powiek 2. obrzęk przedgoleniowy 3. akropachia tarczycowa to bardzo rzadki objaw choroby Basedowa, polegający na obrzęku palców rąk i czasami stóp z towarzyszącym podokostnowym zgrubieniem kość 6. Czynności wewnątrzwydzielnicze trzustki v. Komórki A znajdują się zazwyczaj w obwodowych częściach wysp i są odpowiedzialne za wytwarzanie i uwalnianie glukagonu. w. Komórki B znajdują się głównie w centrum wysp i odpowiadają za wytwarzanie i uwalnianie insuliny x. Komórki D wytwarzają one somatostatynę, czyli hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu. y. Komórki PP uwalniają polipeptyd trzustkowy (PP), głównie pod wpływem pobudzenia nerwów błędnych i działania CCK. 7. Insulina jest wytwarzana w rybosomach siateczki śródplazmatycznej komórek B wysp Langerhansa - produktem wyjściowym jest **preproinsulina,** z. Aktywność biologiczna insuliny wymaga połączenia łańcuchów proinsuliny A i B mostkami dwusiarczkowymi, warunkującymi odpowiednią konformację cząsteczki hormonu. 8. Fazy uwalniania insuliny a. I -- wczesna vii. Uwalniana po 2 min, szczyt po 3-5 po 10 minutach spada b. II -- późna viii. Stopniowo uwalniana, szczyt po 2-3 godzinach c. Gdy stężenie przekroczy normę 2-3 -krotnie, dochodzi do gwałtownego wyrzutu insuliny z komórek B i podniesienia jej stężenia w osoczu krwi. Wzrost stężenia insuliny (nawet 10-krotny w stosunku do wartości podstawowej) jest proporcjonalny do wzrostu stężenia glukozy 9. Fizjologiczne oddziaływanie insuliny -- efekty szybkie, wolne i opóźnione d. Szybkim efektem działania insuliny jest wzrost transportu błonowego glukozy, aminokwasów i jonów K+ do komórek docelowych dla tego hormonu. e. Efekty wolniejsze to stymulacja syntezy białka i zahamowanie jego rozpadu, aktywacja enzymów syntezy glikogenu i enzymów szlaku glikolitycznego oraz zahamowanie fosforylaz i enzymów glukoneogenezy f. Późniejszym efektem jest wzmożenie transkrypcji selektywnych odcinków DNA w jądrze oraz wzrost mRNA dla różnych enzymów indukowanych przez insulinę. g. **Głównym skutkiem działania insuliny jest hipoglikemia,** powstająca w wyniku działania hormonu na miocyty (szkieletowe, sercowe i gładkie) oraz adipocyty, a także na leukocyty, fibroblasty, komórki przysadki i inne komórki. 10. Insulina na czczo powinna wynosić 10 mU/ml. Po godzinie jej stężenie nie powinno przekraczać 50 mU/ml, a po dwóch godzinach - 30 mU/ml. 11. Preproglukagon, powstający pierwotnie **w komórkach A,** przekształca się w magazynowany w tych komórkach proglukagon, który następnie podlega zamianie w glukagon h. Hipoglikemia powoduje ponad dwukrotny wzrost stężenia glukagonu w osoczu krwi.\ Hiperglikemia zmniejsza to stężenie o ok. 50% Diagnostyka przewodu pokarmowego ================================ 1. Endoskopia a. Najważniejsze wskazania do badań endoskopowych: i. Przewlekające się objawy dyspeptyczne u osób po 40 r.ż. ii. Przewlekłe dolegliwości dyspeptyczne, oporne na leczenie u osób młodszych iii. Monitorowanie wyleczenia choroby wrzodowej żołądka iv. Zawsze przy objawach alarmowych: utrata wagi, anemia,krwawienie z przewodu pokarmowego v. Badania przesiewowe: 1% „zdrowych" osób po 60 r.ż. nie wie o chorobie nowotworowej jelita grubego 2. Choroba refluksowa -- GERD b. Powstawanie na drodze: vi. zaburzenia pracy dolnego zwieracza przełyku; vii. zaburzenia motoryki przełyku; viii. zaburzenia opróżniania żołądkowego; ix. niedobór wydzielania śliny. c. Czynniki wpływające na rozwój GERD x. pożywanie pokarmów obniżających ciśnienie LES; xi. spożywanie pokarmów drażniących bł. śluzową przełyku; xii. palenie papierosów i nadużywanie alkoholu; xiii. otyłość; xiv. ciąża; xv. noszenie obcisłej odzieży; xvi. urazy klatki piersiowej; xvii. przyjmowanie leków obniżających ciśnienie w obrębie dolnego zwieracza przełyku. 3. Choroba wrzodowa d. Patogeneza: helicobacter pylori, NLPZ, HCL e. NLPZ xviii. Działanie miejscowe 1. Wzrost przepuszczalności błon komórkowych 2. Zmniejszenie produkcji śluzu xix. Działanie układowe 3. Spadek syntezy wodorowęglanów 4. Zmniejszenie przepływu krwi 5. Hamowanie cytoprotekcji f. Zaobserwowano również związek między lokalizacją zakażenia H. pylori a umiejscowieniem choroby wrzodowej, i tak: xx. zakażenie obejmujące wpust żołądka wpływa na rozwój owrzodzeń dwunastnicy, xxi. zakażenie obejmujące cały żołądek, sprzyja zanikowemu zapaleniu błony śluzowej żołądka i owrzodzeniom żołądka, a także u niektórych osób może sprzyjać rozwojowi raka żołądka. xxii. Efektorem (tym atakuje) jest toksyna cytotoksyczna cagA g. Powikłania: xxiii. Perforacja : przez palenie papierosów, nadmierna ilość NLPZ xxiv. Krwawienia xxv. Zwężenie odźwiernika 4. Rak jelita grubego 5. pH metria przełyku - badanie polegające na pomiarze stężenia jonów wodorowych (kwaśności) w dolnej części przełyku za pomocą specjalnej sondy zakładanej przez nos. pH-metria przełyku wykonywana jest w przypadku podejrzenia choroby refluksowej przełyku. Ciągły pomiar pH w świetle przełyku w czasie 3, 24 lub 48 godzinnej rejestracji u pacjenta, h. Wskazania: zamostkowy ból, nawracające infekcje górnych dróg oddechowych, kaszel, chrypka i. Przed badaniem trzeba odstawić IPP na 2-7 dni, 4-6 godzin naczczo przed badaniem 6. Manometria j. Polega na bezpośrednim **pomiarze ciśnienia w obrębie dolnego zwieracza przełyku** (lower esophageal sphincter - LES) oraz w świetle przełyku za pomocą sondy wprowadzanej przez nos do żołądka k. Może być stosowana w diagnostyce: xxvi. zaburzeń połykania (dysfagia), bólu podczas przełykania, xxvii. zaburzeń motoryki przełyku (achalazja, rozlany kurcz przełyku, bolesny skurcz przełyku), xxviii. bólu w klatce piersiowej pochodzenia pozasercowego, xxix. choroby refluksowej przełyku, xxx. wtórnych zaburzeń motoryki przełyku. l. Możliwości badania manometrycznego przełyku xxxi. porównanie ciśnienia w żołądku i trzonie przełyku xxxii. ocena spoczynkowego ciśnienia w LES (10 - 45 mmHg) xxxiii. ocena progresji fal perystaltycznych między UES i LES (2-8 cm/s). 7. **Elektrogastrografia -- pomiar BER**  8. Ultrasonografia m. W trakcie badania USG jamy brzusznej dokonuje się oceny budowy następujących narządów: xxxiv. wątroba - ocenie podlega wielkość, struktura miąższu, obecność zmian patologicznych np. guzów, kamieni, unaczynienie wątroby; xxxv. pęcherzyk żółciowy - ocenie podlega ściana pęcherzyka, obecność kamieni lub polipów; xxxvi. drogi żółciowe - ocenie podlega obecność kamieni - diagnostyka żółtaczki; xxxvii. trzustka; xxxviii. aorta brzuszna - ocenie podlega kształt i przebieg - ocena tętniaków; xxxix. śledziona - ocena wielkości, budowy miąższu, obecności śledziony dodatkowej, zmian patologicznych bądź pourazowych narządu; xl. nerki i pola nadnerczowe - ocena wielkości, budowy warstwy miąższowej, ocena kielichów, obecności zmian guzowatych, kamieni, zastoju moczu (wodonercza); xli. pęcherz moczowy - ocena obrysów pęcherza, budowy ściany, obecności zmian guzowatych, polipów oraz kamieni w świetle pęcherza; xlii. macica oraz przydatki - położenie, wielkość, obecność zmian patologicznych -guzów, torbieli; xliii. gruczoł krokowy - ocena wielkości, obrysów oraz budowy miąższu prostaty, obecności zmian patologicznych w jej obrębie; xliv. ocena obecności patologicznych przestrzeni (torbieli, ropni) oraz wolnego płynu (wodobrzusze) w obrębie jamy brzusz Seminarium 2 -- Oś mózgowo jelitowa =================================== 1. Zbudowana z : mikrobioty, śluzu i nabłonka a. Pełni funkcje: i. Ochronną -- chroni przed toksynami i patogenami ze środowiska zewnętrznego; ii. Absorpcyjną -- bierze udział w trawieniu, wchłanianiu składników odżywczych, płynów i elektrolitów z pożywienia oraz fermentacji błonnika do związków, którymi odżywiają się bakterie jelitowe; iii. Immunologiczną -- wydziela przeciwciała i minimalizuje ryzyko zakażeń, generowanie prawidłowej odpowiedzi immunologicznej; iv. Przekaźnikową -- bierze udział w przekazywaniu sygnałów do innych komórek i narządów 2. Bakterie zasiedlające przewód pokarmowy można podzielić: b. korzystne dla organizmu gospodarza, takie jak Bifidobacterium i Lactobacillus - które kolonizują jelito grube, zwłaszcza ostatnią jego część jaką jest okrężnica, wpływają korzystnie na proces trawienia i wchłaniania składników odżywczych, zapobiegają również nowotworom jelita grubego; c. 2potencjalnie patogenne, np. Escherichia coli, Bacteroides, Enterococcus, Streptococcus - które w warunkach zdrowia organizmu, kolonizują jelito grube i nie powodują żadnych objawów; d. patogenne, m.in. Clostridium, Staphylococcus, Pseudomonas. 3. Dysbioza - jeśli w przewodzie pokarmowym występuje więcej patogennych bakterii bariera ochronna przewodu pokarmowego zostaje osłabiona, narządy są narażone na zakażenia bakteryjne, wirusowe i grzybiczne e. Uszkodzona bariera jelitowa staje się przepuszczalna dla substancji toksycznych, które mogą w znaczny sposób zaburzyć pracę ośrodkowego układu nerwowego. f. Objawy uszkodzonej bariery jelitowej: v. Dolegliwości układu pokarmowego, vi. Spadek energii, vii. Częste infekcje, viii. Pogorszony nastrój, zaburzenia lękowe i nerwicowe, ix. Występowanie alergii lub chorób autoimmunologicznych 4. Jelitowy układ nerwowy (enteric nervous system -- ENS) jest autonomicznym systemem, który pracuje samodzielnie, niezależnie od mózgu. Nie otrzymuje żadnych sygnałów z mózgu o tym, ile soków trawiennych ma wydzielić żołądek lub, ani jak szybko ma przebiegać perystaltyka jelit, to jednak pozostaje w ścisłym związku z mózgiem. g. **ENS przesyła informacje do** **mózgu przy pomocy nerwu błędnego**. Nerw ten doprowadza do odcinków przewodu pokarmowego włókna przywspółczulne. Komunikacja ta jest jednak w dużym stopniu jednostronnym procesem, ponieważ ok. 90% sygnałów biegnie z jelit do mózgu, a tylko 10% w przeciwną stronę. h. Neurony w jelitowym układzie nerwowym występują w postaci: x. **splotu Auerbacha** znajdującego się **między warstwami mięśni błony** mięśniowej zewnętrznej, zawierającego neurony odpowiedzialne za motorykę oraz kontrolę uwalniania enzymów z przyległych narządów. Kontroluje on głównie motorykę przewodu pokarmowego a szczególności częstość i siłę skurczów błony mięśniowej. xi. **Splotu Meissnera** występującego w **błonie podśluzowej jelita**. Neurony ruchowe splotu Meissnera zaopatrują komórki wydzielnicze błony śluzowej kontrolując wydzielanie narządów przewodu pokarmowego. 5. Funkcje mikrobioty i. **Troficzna** -- mikroflora istotnie wpływa na proliferację i różnicowanie nabłonka okrężnicy a także proliferację limfocytów. W jelicie cienkim wpływa na rozwój enterocytów; j. **Ochronna** -- mikroflora tworzy barierę przed kolonizacją przez bakterie patogenne. Stymuluje produkcję substancji hamujących adhezję patogenów do nabłonka jelit, obniża również pH treści przez produkcję kwasów organicznych; k. **Metaboliczna --** największe znaczenie przypisuje się rozkładowi resztek pokarmowych na drodze fermentacji z wytworzeniem kwasów tłuszczowych, ponadto przy udziale mikroflory zachodzi synteza witamin B i K oraz zwiększa się przyswajalność składników mineralnych. 6. Działanie nerwowe osi mózg-jelita-mikrobiota związane jest właśnie z ENS, w którym bakterie jelitowe mogą wydzielać wiele neurotransmiterów i neuromodulatorów, np. serotoninę, acetylocholinę, melatoninę, GABA, katecholaminy, czy histaminę 7. Działanie immunologiczne związane jest z cytokinami. Wiele badań wskazuje, że mikrobiota może powodować obniżenie poziomu cytokin prozapalnych, natomiast podwyższenie przeciwzapalnych. l. Cytokiny prozapalne zwiększają przepuszczalność bariery jelitowej, co powoduje stymulację stanu zapalnego. Przesuwają przekształcanie tryptofanu ze szlaku, w którym powstaje serotonina - powstałe w ten sposób metabolity tryptofanu mogą wywierać działanie neurotoksyczne na OUN. Natomiast zablokowanie syntezy serotoniny powoduje bezsenność. 8. Działanie endokrynne związane jest z kortyzolem. Pod wpływem stresu jego wydzielanie może wywierać wpływ na wydzielanie cytokin prozapalnych. Ponad to kortyzol podwyższa stężenie glukozy we krwi, co uważa się za jedną z możliwych przyczyn cukrzycy u osób z depresją. Oprócz tego stymuluje przerost bakterii potencjalnie chorobotwórczych jak Escherichia Coli. 9. Na funkcje OUN mogą także wpływać krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), które są produktami fermentacji wodorowęglanów i mają zdolność przenikania do krążenia systemowego. Ponadto mikrobiota jelitowa wydziela neurotrofiny i białka, np. neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (BDNF). Seminarium 3 - Neurohormonalna regulacja przyjmowania pokarmu ============================================================= 1. Energię uwalnianą podczas spoczynku lub pracy można mierzyć stosując: a. kalorymetrię bezpośrednią b. kalorymetrię pośrednią i. na podstawie zużycia O2 lub produkcji CO2 ii. Aparat o układzie otwartym: np. worek Douglasa 1. mierzymy objętość powietrza wydechowego oraz oznaczamy zawartość CO2 i O2 iii. Aparat o układzie zamkniętym: spirometr Crogha 2. DA (specific dynamic action) - swoiste dynamiczne działanie pokarmu: 3. Stany emocjonalne 20-40% wzrost CPM 4. Stany gorączkowe -- 1 stopień to około 15% 5. Badanie przemiany materii stanowi czuły wskaźnik aktywności wydzielniczej tarczycy -- nadczynność 6. W celu wyliczenia idealnej masy ciała (IMC) stosuje się wzór Lorenz'a: 7. Rodzaje komórek tłuszczowych: c. komórki tłuszczowe jednopęcherzykowe (adipocyty białe) -- występujące w tkance tłuszczowej białej; d. komórki tłuszczowe wielopęcherzykowe (adipocyty brunatne) -- iv. występujące w tkance tłuszczowej brunatnej; osiągające średnicę ok. 10-25 μm, wypełnione licznymi i niewielkimi kropelkami lipidowymi; ich cechą charakterystyczną jest obecność wielu mitochondriów. 8. Tkanka tłuszczowa jaku gruczoł dokrewny e. Tkanka tłuszczowa biała jest odpowiedzialna za wydzielanie hormonów (tzw. adipokin) regulujących: v. metabolizm glukozy i tłuszczów oraz insulinowrażliwość tkanek (adiponektyna, leptyna, rezystyna); vi. wydzielanie insuliny (wisfatyna); vii. ciśnienie krwi (adiponektyna, leptyna, rezystyna); viii. odporność organizmu (interleukina 6, czynnik martwicy nowotworu). Seminarium 4 -- dieta ===================== 1. Stężenie jonów H+ w płynach ustrojowych zależy pośrednio od nasilenia procesów katabolicznych zachodzących w organizmie, natomiast bezpośrednio od dysocjacji kwasu węglowego i nielotnych kwasów 2. Prawidłowy stan równowagi kwasowo-zasadowej cechuje się niewielkim nadmiarem jonów zasadowych 7,35-7,45 3. Jednym z najczęściej stosowanych wskaźników do oceny potencjału kwasotwórczego jest PRAL, czyli potencjalne obciążenie kwasem nerek (potential renal acid load). Koncentruje się on na ilości białka, fosforu, potasu, magnezu i wapnia w żywności. Wynik wskaźnika PRAL uzyskuje się w milirównoważnikach (mEq) w przeliczeniu najczęściej na 100 g produktu lub czasami na porcję spożytą w ciągu jednego dnia