Fizjologia Górskiego - ważne - PDF

Fizjologia Górskiego w skrócie Pod względem strukturalnym wyróżnia się cztery typy neuronów: Jednobiegunowe, charakterystyczne przede wszystkim dla bezkręgowców, które mają tylko jedną rozgałęzioną wypustkę, pełniącą zarazem rolę aksonu i dendrytów. Dwubiegunowe, które mają dwie wypustki, wychod...

Fizjologia Górskiego w skrócie Pod względem strukturalnym wyróżnia się cztery typy neuronów: Jednobiegunowe, charakterystyczne przede wszystkim dla bezkręgowców, które mają tylko jedną rozgałęzioną wypustkę, pełniącą zarazem rolę aksonu i dendrytów. Dwubiegunowe, które mają dwie wypustki, wychodzące z dwóch przeciwległych biegunów wrzecionowatej zwykle komórki. Jedna z nich (dendryt) odbiera impulsy i przewodzi je dośrodkowo, druga (akson) odprowadza w kierunku zakończeń. Takie neurony, przewodzące informacje czuciowe, znajdują się w siatkówce oka, nabłonku węchowym i niektórych zwojach nerwowych. Pseudojednobiegunowe, których ciała leżą w zwojach rdzeniowych lub czaszkowych. Przewodzą one informacje o bodźcach mechanicznych, chemicznych i bólowych z obwodu do ośrodkowego układu nerwowego. Rozwijają się one z komórek pierwotnie dwubiegunowych, w których obie wypustki łączą się u swego początku w jeden akson. Gałąź obwodowa tego aksonu dochodzi aż do receptora (np. w skórze lub w mięśniu), natomiast druga, zwykle znacznie krótsza, wstępuje do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu. Wielobiegunowe, najpowszechniej występujące w ośrodkowym układzie nerwowym. Mają one wiele rozgałęzionych dendrytów i jeden akson, którego zakończenia tworzą synapsy na innych komórkach nerwowych lub efektorach. Pod względem funkcjonalnym zwykle wyróżnia się trzy podstawowe rodzaje komórek nerwowych: Neurony aferentne (czuciowe), przewodzące informacje bezpośrednio od receptorów, ich ciała komórkowe leżą na obwodzie (głównie w zwojach rdzeniowych i czaszkowych), a aksony zmierzają do ośrodkowego układu nerwowego. Neurony eferentne, przewodzące informacje do efektorów. Ciała komórkowe wraz z dendrytami leżą w rdzeniu kręgowym lub pniu mózgu, a aksony biegną na obwód, do efektorów. Jeżeli efektorami są włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane, mówimy o neuronach ruchowych (motoneuronach). Neurony pośredniczące (interneurony), w całości zlokalizowane w ośrodkowym układzie nerwowym. Przekazują one informacje pomiędzy innymi neuronami. W układzie nerwowym występują także komórki glejowe, które nie uczestniczą bezpośrednio w przetwarzaniu informacji i przewodzeniu sygnałów, pełnią za to wiele funkcji pomocniczych, a ich liczba wielokrotnie przekracza liczbę neuronów. W ośrodkowym układzie nerwowym wyróżnia się: Astrocyty, które pełnią funkcję podporową, niekiedy odżywczą, tworzą wokół naczyń krwionośnych barierę krew-mózg, chroniącą przed przedostawaniem się niepożądanych czynników z krwi do OUN, uczestniczą w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej mózgu (regulują stężenie jonów potasu w płynie pozakomórkowym), wpływają na efektywność działania synaps nerwowych, m.in. przez wychwytywanie ,,zużytych" przekaźników chemicznych. Oligodendrocyty, które produkują mielinę i tworzą osłonki wokół włókien nerwowych w OUN. Komórki gleju wyściółkowego, które pokrywają powierzchnię komór mózgu i uczestniczą w wydzielaniu płynu mózgowo-rdzeniowego. Komórki mikrogleju, które są komórkami żernymi, a ich zadaniem jest usuwanie (fagocytoza) uszkodzonych i obumarłych komórek. Uaktywniają się one w przypadku urazów, udarów, zakażeń i chorób (np. choroby Parkinsona, Alzheimera, AIDS), skupiając się wokół ognisk zapalnych. W obwodowym układzie nerwowym występują: Komórki Schwanna, tworzące osłonki mielinowe na włóknach nerwowych obwodowych i pełniące ważne funkcje w procesach regeneracji włókien nerwowych po uszkodzeniach. Komórki satelitarne, które grupują się wokół ciał neuronów w zwojach nerwowych, tworząc elektryczną izolację i regulując środowisko chemiczne. Kanały jonowe Bodźcem, który powoduje otwieranie się kanału jonowego, może być zmiana potencjału elektrycznego błony (np. depolaryzacja, kanały bramkowane napięciem - potencjałozależne), przyłączenie ligandu, czyli cząsteczki przekaźnika chemicznego (np. neurotransmitera, kanały bramkowane ligandem - zależne od mediatora), ale niekiedy także bodźce mechaniczne (np. rozciągnięcie lub uciśnięcie błony komórkowej). Skład płynów zewnątrz- i wewnątrzkomórkowego w organizmie powoduje, że jony sodu (Na+) i chloru (CI) są skoncentrowane po stronie zewnętrznej błony, natomiast jony potasu (K+) oraz aniony organiczne, głównie białka (B-), znajdują się w większym stężeniu wewnątrz komórki. Pompa sodowo-potasowa (adenozynotrifosfataza) (ryc. 2.3c), enzymatyczne białko integralne błony, które katalizuje proces hydrolizy ATP (adenozynotrifosforanu) i dzięki uzyskanej w ten sposób energii wbrew gradientowi stężeń usuwa z neuronu nadmiar jonów Na+ i wprowadza do komórki jony K+ (w proporcji 3Na+ na 2K+) Potencjał czynnościowy W przypadku zmniejszenia różnicy potencjału będziemy mówić o depolaryzacji (np. kiedy dojdzie do aktywacji kanałów sodowych i napływu jonów Na+ do wnętrza neuronu), w przypadku zwiększenia - o hiperpolaryzacji błony komórkowej (np. kiedy dojdzie do aktywacji kanałów potasowych i wypływu jonów K+ z komórki). Depolaryzacja zmniejsza różnicę potencjałów i tym samym zwiększa pobudliwość neuronu. Natomiast hiperpolaryzacja zwiększa różnicę potencjałów i zmniejsza pobudliwość neuronu (hamuje w danym momencie jego aktywność). Cechą charakterystyczną potencjału czynnościowego jest fakt, że zawsze pojawia się zgodnie z prawem,,wszystko albo nic" - po przekroczeniu progu pobudliwości pojawia się nieuchronnie, nie można go zatrzymać. We włóknach nerwowych z osłonką mielinową występuje przewodnictwo skokowe. Ponieważ osłonka mielinowa na długim odcinku izoluje akson od płynu pozakomórkowego, przepływ jonów Na+ przez błonę komórkową i jej depolaryzacja odbywa się tylko w przewężeniach Ranviera, gdzie są nagromadzone bramkowane napięciem kanały sodowe - w kolejnych przewężeniach dochodzi do odnowienia potencjału czynnościowego, dzięki czemu jego amplituda nie ulega zmniejszeniu. Synapsy Chemiczna: sygnały są przekazywane z jednej komórki nerwowej na drugą za pośrednictwem cząsteczek chemicznych (mediatorów, neurotransmiterów). Neuron wydzielający neurotransmiter i przekazujący sygnał nerwowy nazywa się neuronem presynaptycznym, a neuron odbierający sygnał - neuronem postsynaptycznym.W zależności od miejsca połączenia pomiędzy neuronami wyróżnia się (ryc. 2.6): - synapsy aksono-somatyczne, tworzone przez aksony na ciele komórkowym drugiego neuronu; - synapsy aksono-dendrytyczne, tworzone na dendrytach; - synapsy aksono-aksonalne, znajdujące się niekiedy na zakończeniach presynaptycznych drugiego neuronu; pełnią ważną rolę w modulacji przekazywanych pomiędzy neuronami informacji. Otwarcie w synapsie kanałów sodowych lub wapniowych powoduje pobudzenie, a potasowych lub chlorkowych - hamowanie potencjału Elektryczna: Niekiedy występują także synapsy elektryczne, w których pomiędzy komórkami nie ma właściwej szczeliny synaptycznej, gdyż są one ze sobą połączone specjalnymi strukturami białkowymi tworzącymi połączenia szczelinowe (gap junctions). Umożliwia to bezpośredni przepływ jonów pomiędzy sąsiednimi komórkami, dzięki czemu impulsy elektryczne są przekazywane bardzo szybko, a nawet dwukierunkowo. Synapsy elektryczne nie mają jednak wielu możliwości charakterystycznych dla synaps chemicznych: integracji, różnicowania i modulacji przekazywanych informacji, co tym ostatnim daje ogromną przewagę funkcjonalną. Synapsy elektryczne nie są charakterystyczne wyłącznie dla neuronów (znaleziono je np. w komórkach glejowych, komórkach mięśnia sercowego i mięśni gładkich) i u człowieka stanowią zdecydowaną mniejszość połączeń synaptycznych. Torowanie presynaptyczne polega na tym, że drugi neuron, przez synapsę aksono-aksonalną na zakończeniu presynaptycznym, zwiększa ilość wydzielanego w nim neurotransmitera, zwiększając tym samym efektywność synapsy. Przeciwieństwem tego procesu jest hamowanie presynaptyczne, podczas którego inny neuron hamuje czynność drugiego, zmniejszając lub całkowicie hamując wydzielanie neurotransmitera w synapsie. Procesy torowania i hamowania presynaptycznego występują często w zakończeniach aksonów komórek czuciowych w rdzeniu kręgowym. Sieci neuronalne - sposoby dzielenia się Dywergencja - akson jednego neuronu rozgałęzia się i tworzy wiele synaps z innymi komórkami - ta sama informacja nerwowa może dotrzeć równolegle do wielu ośrodków Konwergencja - do jednej komórki nerwowej dochodzą informacje z wielu źródeł Pętla zwrotna Receptory i czucie Ze względu na rodzaj odbieranych bodźców wyróżnia się: mechanoreceptory (wrażliwe na mechaniczne odkształcenie; należą do nich receptory w skórze, mięśniach i stawach, baroreceptory w tętnicach, a także receptory słuchu i równowagi w uchu wewnętrznym); chemoreceptory (wrażliwe na substancje chemiczne; należą do nich receptory węchu i smaku oraz chemoreceptory naczyń krwionośnych); termoreceptory (wrażliwe na ciepło lub zimno); fotoreceptory (wrażliwe na światło); receptory bólowe - nocyceptory (wrażliwe na uszkadzające tkanki bodźce mechaniczne, termiczne lub chemiczne), obecne w powłokach ciała, mięśniach i stawach oraz w narządach wewnętrznych. Inny podział, który bierze pod uwagę położenie w organizmie i pochodzenie bodźca, wyróżnia: eksteroreceptory, których zadaniem jest odbiór wrażeń pochodzących ze środowiska zewnętrznego (w wąskim znaczeniu termin ten obejmuje receptory rozmieszczone w skórze i tkance podskórnej, w szerszym również receptory węchu i smaku, a nawet telereceptory) telereceptory (receptory wzroku i słuchu), odbierające bodźce dochodzące z pewnej odległości; interoreceptory (rozmieszczone w torebkach narządów wewnętrznych, ścianach naczyń krwionośnych, ścianie przewodu pokarmowego i dróg oddechowych); proprioreceptory (narząd równowagi oraz receptory rozmieszczone w mięśniach poprzecznie prążkowanych i ścięgnach oraz torebkach stawowych), które odbierają informacje dotyczące stopnia i dynamiki rozciągnięcia mięśni, zmian siły skurczu mięśni, położenia i przemieszczania poszczególnych części ciała w przestrzeni oraz są odpowiedzialne za tzw. czucie głębokie (proprioceptywne). Receptory szybko adaptujące się - fazowe (np. ciałka Paciniego, rec. węchowe) Receptory wolno adaptujące się - toniczne (narządy ścięgniste) Pole czucia somatycznego - zakręt zaśrodkowy płata ciemieniowego (największa reprezentacja ręce i warga dolna) Odruchy Ze względu na liczbę interneuronów pośredniczących między neuronem czuciowym, a neuronem ruchowym odruchy rdzeniowe dzieli się na: monosynaptyczne, w których od receptora do efektora występuje tylko jedna synapsa w rdzeniu kręgowym między neuronem czuciowym a motoneuronem (odruch na rozciąganie), dwusynaptyczne, kiedy informacja z receptora jest przekazywana do motoneuronu przez jeden neuron pośredniczący (np. odwrócony odruch na rozciąganie), polisynaptyczne, kiedy informacja z receptora jest przekazywana do motoneuronu przez kilka interneuronów (np. odruch zginania). Drogi ruchowe: dwuneuronalne Drogi czuciowe: trójneuronalne Twór siatkowaty pnia mózgu. Jest to skomplikowana struktura, utworzona przez krzyżujące się włókna nerwowe i rozmieszczone pomiędzy nimi neurony i ich skupiska, która rozciąga się wzdłuż całego pnia mózgu. Kilka dobrze wyodrębnionych skupisk neuronów (np. jądro olbrzymiokomórkowe, jądro siatkowate boczne, jądra szwu) nazywa się częścią specyficzną; pozostały obszar tworzy tzw. część niespecyficzną, którą w dużym uproszczeniu można podzielić na tylno-boczną - pobudzającą i przednio-przyśrodkową - hamującą. Twór siatkowaty ma wszechstronne połączenia z wieloma obszarami mózgowia: część wstępująca przewodzi impulsy m.in. do kory mózgu, do jąder podstawnych, międzymózgowia, a część zstępująca łączy się z rdzeniem kręgowym przez dwie drogi siatkowo-rdzeniowe: przyśrodkową i boczną. Neurony tworu siatkowatego są zaangażowane w koordynację odruchów rdzeniowych i prostych czynności ruchowych, modulację czucia bólu, uczestniczą w kontroli pracy serca, ciśnienia krwi i oddychania, a także mają udział w regulacji stanów snu i czuwania. Funkcje móżdżku: regulacja równowagi i postawy ciała; kontrola napięcia mięśni poprzecznie prążkowanych; kontrola płynności i precyzji ruchów (przez zwrotny wpływ na planowanie ruchów); udział w uczeniu się ruchów (tzw. pamięć ruchowa); Uszkodzenia móżdżku powodują jednak wiele zaburzeń związanych z utrzymaniem równowagi (abazja, astazja), precyzją i płynnym przebiegiem ruchów (dysmetria, dysdiadochokineza) oraz kontrolą prawidłowego napięcia mięśniowego (hipotonia). Móżdżek przedsionkowy pełni więc rolę w kontroli postawy ciała (równowagi) i koordynacji ruchów gałek ocznych. Móżdżek rdzeniowy przesyła impulsy do ośrodków, z których wychodzą drogi zstępujące odpowiedzialne za bieżącą możliwość modyfikacji ruchów. Móżdżek mózgowy oddziałuje zwrotnie na korę mózgu, modulując planowanie ruchów. Kora czuciowa Pod względem funkcjonalnym w korze mózgu wyróżniono dwa rodzaje obszarów. Te związane przede wszystkim z odbiorem i wstępnym przetwarzaniem informacji z receptorów nazywa się pierwotnymi polami czuciowymi: -czucia somatycznego (w płacie ciemieniowym); - wzroku (w płacie potylicznym); - słuchu (w płacie skroniowym). Natomiast w płacie czołowym znajduje się pole, które stanowi ostatni etap programowania ruchów i wysyła informacje bezpośrednio do motoneuronów rdzenia kręgowego-jest to pierwotne pole ruchowe. Pozostałym regionom kory mózgu nie można przypisać jednej, wiodącej czynności. Te obszary nazywa się korą kojarzeniową (asocjacyjną) i wyróżnia się trzy następujące pola: -pole kojarzeniowe czołowe, zaangażowane m.in. w planowanie ruchów i tworzenie mowy; - pole kojarzeniowe ciemieniowo-skroniowo-potyliczne, odpowiedzialne m.in. za integrację różnych informacji czuciowych i rozumienie mowy; - pole kojarzeniowe skroniowe, połączone z układem limbicznym i związane z procesami emocjonalnymi oraz pamięcią. Pierwotne pole ruchowe - zakręt przedśrodkowy płata czołowego Drogi piramidowe są utworzone przez aksony komórek piramidowych warstwy piramidowej wewnętrznej (V) położonych w pierwotnych i dodatkowych polach ruchowych oraz korze przedruchowej. Przekazują one powstający w korze program ruchu bezpośrednio na motoneurony określonych mięśni. Dzieli się je na: - drogi korowo-rdzeniowe, do motoneuronów w rdzeniu kręgowym; - drogi korowo-jądrowe, do motoneuronów w jądrach nerwów czaszkowych w pniu mózgu. W dolnym odcinku rdzenia przedłużonego większość włókien dróg piramidowych (ok. 80-90%) przecina linię środkową (tzw. skrzyżowanie piramid) i w rdzeniu kręgowym zstępuje do poszczególnych segmentów w przeciwstronnych sznurach bocznych. Pozostała część włókien zstępuje w sznurach przednich i ulega skrzyżowaniu na odpowiednich poziomach rdzenia kręgowego, przed dojściem do ośrodków ruchowych w danym segmencie. Ostatecznie więc wszystkie informacje ruchowe z danej półkuli mózgu są skrzyżowane i docierają do motoneuronów sterujących pracą mięśni po przeciwnej stronie ciała. Rola jąder podstawnych Rola jąder podstawnych w regulacji ruchów dowolnych nie została do końca poznana. Utrudniają to skomplikowane i wielostronne połączenia neuronów tych ośrodków. Na podstawie dostępnej wiedzy można przyjąć, że odpowiadają one za następujące aspekty sterowania ruchami: - programowanie ruchów zautomatyzowanych i mimowolnych; - instynktowne przyjmowanie postawy ciała, niezależne od woli gesty; regulacja napięcia mięśniowego; - współdziałanie z układem piramidowym w planowaniu ruchów. Mowa Pole ruchowe mowy (Broki) w płacie czołowym - w neuronach tego regionu kory - tworzony jest szczegółowy wzorzec potrzebny do artykulacji. Pole czuciowe mowy (Wernickego) w płacie skroniowym - dochodzi w nim do przekształcania wrażeń słuchowych, wzrokowych oraz abstrakcyjnych myśli w zrozumiałe pojęcia Układ współczulny Pobudzenie współczulne wywołuje: - rozszerzenie źrenic; - przyspieszenie rytmu i wzrost kurczliwości serca; - podniesienie ciśnienia tętniczego; - słabe rozszerzenie oskrzeli; - wzrost stężenia glukozy (aktywuje glikogenolizę w wątrobie) i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi (aktywuje lipolizę w tkance tłuszczowej), co umożliwia dostarczenie dodatkowych substraktów energetycznych do tkanek; - hamowanie wydzielania insuliny; - osłabienie perystaltyki jelit, wzrost napięcia zwieraczy oraz hamowanie wydzielania żołądkowego i trzustkowego; wydzielanie małych objętości gęstej śliny; wydzielanie potu na dłoniach. Noradrenalina (i adrenalina z rdzenia nadnerczy) obniżają próg pobudliwości neuronów tworu siatkowatego, co powoduje wzmożenie czujności. Układ przywspółczulny Pobudzenie przywspółczulne powoduje: - zwężenie źrenic; - zwolnienie rytmu i zmniejszenie kurczliwości przedsionków mięśnia sercowego; - nieznaczne obniżenie ciśnienia tętniczego; zwężenie oskrzeli; - pobudzenie wydzielania soku żołądkowego i trzustkowego, przyspieszenie trawienia, wchłaniania, motoryki jelit. trzy fundamentalne powody dla których różne neurony układu autonomicznego wywierają przeciwstawne efekty na ten sam narząd: 1) Większość narządów wewnętrznych ma podwójne unerwienie autonomiczne: współczulne i przywspółczulne. 2) Włókna współczulne i przywspółczulne wydzielają często w synapsach inne neurotransmitery 3) Efektory posiadają różne receptory postsynaptyczne, które wywołują odmienne od- powiedzi narządu nawet w przypadku wydzielania tego samego neurotransmitera. Głównymi neurotransmiterami w układzie autonomicznym są acetylocholina i noradrenalina. Acetylocholina wydzielana jest w synapsach przez neurony przedzwojowe oraz neurony pozazwojowe przywspółczulne i niektóre współczulne (np. unerwiające gruczoły potowe i naczynia krwionośne mięśni szkieletowych - rozszerzające te naczynia). Tworzą one tzw. układ cholinergiczny. Pozostałe współczulne neurony pozazwojowe wydzielają noradrenalinę i tworzą tzw. układ adrenergiczny (ryc. 2.29). Acetylocholina działa na dwie grupy receptorów - nikotynowe (w zwojach autonomicznych); postsynaptycznych: muskarynowe (w mięśniu sercowym, mięśniach gładkich i gruczołach). Noradrenalina łączy się w synapsach z receptorami dwóch kategorii: - alfa-adrenergicznymi (alfa1, i alfa2); - beta-adrenergicznymi (beta1, i beta2 Wzrok Aksony komórek zwojowych siatkówki zbiegają się w tarczy nerwu wzrokowego i opuszczają oko jako nerw wzrokowy. W skład układu optycznego oka wchodzą: rogówka, ciecz wodnista, soczewka i ciało szkliste. Refrakcja rogówki - 40D, soczewki - 20D Czopki - widzenie barwne Pręciki - widzenie kształtne, zmierzchowe Plamka ślepa - brak fotoreceptorów, nerw wzrokowy opuszcza oko Plamka żółta - największa koncentracja czopków Nerwy wzrokowe uchodzą do ciała kolankowatego bocznego, a stamtąd do pierwszorzędowego pola wzrokowego kory mózgu. Ocena trzeciego wymiaru jest możliwa dzięki widzeniu obuocznemu. Widzenie barw: czopki duże - czerwony czopki średnie - zielony czopki małe - niebieski Słuch Ucho zewnętrzne jest złożone z małżowiny usznej i przewodu słuchowego zewnętrznego. Od ucha środkowego oddziela je błona bębenkowa. Ucho wewnętrzne - trąbka słuchowa; kosteczki słuchowe w kolejności młoteczek, kowadełko, strzemiączko Ucho wewnętrzne - zwane błędnikiem, składa się ze ślimaka, przedsionka i kanałów półkolistych. Mięśnie Strukturą charakterystyczną sarkolemy mięśni szkieletowych są kanaliki T, czyli wgłobienia błony komórkowej, docierające w głąb komórki mięśniowej, w bliskie sąsiedztwo siateczki sarkoplazmatycznej. Podstawową funkcją kanalików T jest przenoszenie potencjałów czynnościowych (depolaryzacji błony komórkowej) do wnętrza miocytów. Włókienka mięśniowe (miofibryle) są podstawową strukturą komórek mięśniowych odpowiedzialną za czynność skurczową, zbudowaną z: - filamentów grubych, w których skład wchodzą cząsteczki miozyny; - filamentów cienkich, w których skład wchodzi aktyna, tropomiozyna i kompleks troponin (troponina I, C, T). Troponina T łączy się ściśle z tropomiozyną, troponina I zasłania miejsca aktywne na niciach aktynowych, a troponina C wykazuje wysokie powinowactwo do jonów wapnia. Związanie jonów Ca2+ z troponiną C zmienia ułożenie przestrzenne całego kompleksu troponin i promuje ruch tropomiozyny na filamencie aktynowym, co w efekcie powoduje odsłonięcie aktywnych miejsc na łańcuchach aktyny. Filamenty miozynowe (prążek A) są zlokalizowane w środkowej części sarkomeru. Natomiast filamenty aktynowe z jednej strony są przyczepione do linii granicznych Z, a drugiej wchodzą pomiędzy filamenty miozynowe. Odcinki aktynowe pomiędzy linią Z a filamentami miozynowymi tworzą prążek I. W prążku A wyróżniono dodatkowo fragment miozynowy, w którym w spoczynku nie występują nici aktyny (tzw. prążek H). Potencjał czynnościowy komórki mięśniowej fizjologicznie rozpoczyna się w obrębie złącza nerwowo-mięśniowego (patrz złącze nerwowo-mięśniowe). Schematycznie kolejne zjawiska zachodzące w trakcie powstawania potencjału czynnościowego mio- cytu można przedstawić następująco: 1. Aktywacja acetylocholinozależnych kanałów jonowych (płytki motorycznej, złącza nerwowo-mięśniowego) powoduje wzrost ich przepuszczalności dla jonów Na+ i jony te napływają do wnętrza komórki (zgodnie z gradientem elektrochemicznym). 2. Powstaje potencjał czynnościowy, rozprzestrzeniający się wzdłuż błony komórkowej miocytu (łącznie z kanalikami T obejmującymi wnętrze komórki). 3. Depolaryzacja wywołana napływem jonów sodowych do wnętrza komórki mięśniowej powoduje aktywację kanałów potasowych i jony potasu dyfundują na zewnątrz komórki mięśniowej. 4. Rozpoczyna się proces repolaryzacji, czyli zmiany polaryzacji sarkolemy do wartości potencjału spoczynkowego Jednostka motoryczna (jednostka ruchowa) obejmuje pojedynczy neuron ruchowy (motoneuron alfa) wraz z komórkami mięśniowymi unerwianymi przez ten neuron. Płytka ruchowa (motoryczna) miocyty zawiera skupiska receptorów acetylocholiny. Sprzężeniem elektromechanicznym nazywamy odpowiedź skurczową mięśnia (zmianę mechaniczną) zapoczątkowaną w złączu nerwowo-mięśniowym przez potencjał czynnościowy (zmianę elektryczną) błony komórki mięśniowej. Molekularny mechanizm skurczu 1. Potencjał czynnościowy zapoczątkowany w płytce motorycznej jest przewodzony wzdłuż błony komórkowej mięśnia, docierając w głąb miocytu kanalikami T. 2. Fala depolaryzacji kanalików T prowadzi następnie do uwolnienia jonów wapnia z cystern brzeżnych siateczki sarkoplazmatycznej do sarkoplazmy. Mechanizm uwalniania Ca2+ opiera się na złożonej interakcji kompleksu białek wpływających na czynnościowe połączenie kanalika T z dwiema cysternami brzeżnymi, leżącymi po obu stronach kanalika T (ryc. 6.4). 3. Wzrost stężenia wolnych jonów wapnia w cytozolu skutkuje ich natychmiastowym wiązaniem z troponiną C, co w konsekwencji prowadzi do zmiany konformacji przestrzennej całego kompleksu troponina-tropomiozyna. 4. W efekcie następuje odsłonięcie miejsc wiązania na aktynie, co umożliwia powstanie połączenia pomiędzy filamentem aktynowym i miozynowym. Dodać należy, że wytwarzanie napięcia mięśniowego jest spowodowane przede wszystkim zmianami przestrzennymi powstałego połączenia aktyny i miozyny: - w stanie spoczynku cząsteczka łańcucha ciężkiego miozyny (głowa" miozyny) jest ustawiona pod kątem prostym (90°) w stosunku do łańcucha lekkiego (,,ogo- na" miozyny) i połączona z kompleksem ADP i Pi (fosforan nieorganiczny); połączenie,,główki" miozyny z miejscem aktywnym na nici aktyny (powstanie mostka poprzecznego) powoduje zmianę wewnątrzcząsteczkowego rozkładu sił (uwolnienie Pi od,,glowy" miozyny i ADP); dysocjacja jonów fosforanowych skutkuje ugięciem głowy" miozyny w stosunku do jej ramienia (,,ogona" miozyny), powodując przesunięcie aktyny względem miozyny (ugięcie o 40°, tj. z 90 do 50°); - następnie od kompleksu (,,główka" miozyny i miejsce aktywne nici aktyny) odłącza się ADP; odłączenie to pochyla,,głowę" miozyny o dalsze 5° (tj. do 45°, i jest to zgięcie maksymalne); -w miejsce odłączonego ADP przyłączana jest kolejna cząsteczka ATP; ponowne przyłączenie cząsteczki ATP do głowy" miozyny powoduje rozerwanie połączenia pomiędzy miozyną i aktyną (rozłączenie mostka poprzecznego); następnie "głowa" miozyny ponownie hydrolizuje częściowo ATP (do ADP i Pi), a pozyskana w tym procesie energia pozwala na wyprostowanie odgiętej głowy" miozyny i ustawienie jej pod kątem 90°; należy podkreślić, że brak ATP umożliwia rozdzielenie nici miozyny i aktyny. 5. Jeżeli stężenie jonów wapnia w cytoplazmie jest nadal podwyższone w stosunku do wartości spoczynkowych, miejsca wiązania cząsteczek miozyny i aktyny pozostają odsłonięte i dochodzi do ciągłego wytwarzania połączeń filamentów aktyny i miozyny. Ponowne tworzenie połączeń prowadzi do dalszego wsuwania nici aktyny pomiędzy nici miozyny. Cykl powtarza się aż do momentu obniżenia się stężenia wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie. 6. Obniżenie stężenia jonów Ca2+ w cytozolu do poziomu spoczynkowego skutkuje odłączeniem jonów Ca2+ od cząsteczki troponiny C, a w konsekwencji - zmianą ułożenia przestrzennego kompleksu troponina-tropomiozyna na nici aktyny i ponownym zasłonięciem miejsc wiązania miozyny na filamencie aktynowym. Jest to równoznaczne z zakończeniem skurczu. 7. Wewnątrzcytoplazmatyczny spadek stężenia jonów wapnia jest możliwy dzięki sprawnej funkcji pompy wapniowej (SR Ca2+-ATPazy) przenoszącej aktywnie jony wapnia do kanalików podłużnych siateczki sarkoplazmatycznej, które następnie są transportowane i magazynowane w cysternach brzeżnych. Rodzaje skurczów mięśni Ze względu na częstotliwość pobudzeń: pojedynczy, tężcowy niezupełny/zupełny Jeżeli kolejne pobudzenia następują w fazie niecałkowitego rozkurczu, to mięsień skurczy się ponownie i wystąpi tzw. skurcz tężcowy niezupełny (ryc. 6.5). Siła włókna mięśniowego rozwijana w skurczu tężcowym niezupełnym jest wyższa niż siła rozwijana przez to włókno podczas skurczu pojedynczego i niższa od siły rozwijanej podczas skurczu tężcowego zupełnego. Natomiast jeżeli kolejne pobudzenia błony komórkowej miocytu następują w momencie, gdy mięsień jest jeszcze w stanie skurczu, to dochodzi do sumowania odpowiedzi skurczowych, zanim wystąpi rozkurcz. Powstaje skurcz ciągły określany mianem skurczu tężcowego zupełnego. Siła rozwijana przez włókno mięśniowe pozostające w skurczu tężcowym zupełnym jest siłą maksymalną rozwijaną przez to włókno (patrz Siła a częstotliwość pobudzeń). Ze względu na rodzaj pracy: Skurcz izometryczny jest to taki skurcz, podczas którego nie zmienia się długość mięśnia, ale zwiększa jego napięcie. Przyczepy mięśnia nie zostają przemieszczone, dzięki czemu długość mięśnia nie ulega zmianie. Napięcie wytwarzane przez mięsień jest tym większe, im bardziej rozciągnięte zostają elementy sprężyste (ryc. 6.6). W skurczu izotonicznym mięsień ulega skróceniu, a jego napięcie pozostaje niezmienione. Jest to skurcz mięśnia, podczas którego przyczepy mięśnia zbliżają się do siebie, co oznacza, że mięsień się skraca (swobodnie, bez obciążenia), ale nie zmienia się jego napięcie (ryc. 6.6). Szybkość skracania się mięśnia pozostaje stała (maksymalna). Skurcz przeciwstawiający się pewnemu oporowi jest nazwany skurczem auksotonicznym (powstaje np. podczas napinania łuku). Jest to skurcz dwufazowy. W pierwszej fazie przyczepy mięśnia nie zostają przemieszczone (skurcz izometryczny), a w drugiej fazie mięsień ulega skróceniu (skurcz izotoniczny). Mięsień w pierwszej fazie generuje siłę równoważącą obciążenie, przeciwko któremu ma się skracać. Obcią- żenie to jest nazywane obciążeniem wtórnym. W fazie tej skracają się elementy kurcz- liwe mięśnia kosztem rozciągania elementów sprężystych, aż do momentu gdy napięcie elementów sprężystych zrównoważy wielkość obciążenia wtórnego. Następnie rozpoczyna się druga faza skurczu auksotonicznego, w której wytworzona w fazie początkowej siła (napięcie) się nie zmienia, a mięsień się skraca, pokonując obciążenie wtórne. Źródła energii wykorzystywane podczas czynności skurczowej mięśni szkieletowych Komórki mięśniowe potrzebują do skurczu energii. Jedynym bezpośrednim źródłem energii w mięśniach jest ATP (adenozynotrifosforan). Należy podkreślić, że pula wewnątrz- mięśniowego ATP jest niewielka i jest w stanie zapewnić energię przez pierwsze sekundy skurczu. Kontynuacja czynności skurczowej wymaga zatem ciągłej resyntezy ATP. Mięśnie gładkie pod względem czynnościowym najczęściej dzieli się ze względu na gęstość unerwienia przez gałęzie autonomicznego układu nerwowego. - mięśnie gładkie skąpo unerwione typu jednostkowego (miogenne); - mięśnie gładkie obficie unerwione typu wielojednostkowego (neurogenne) - pośrednie Mięśnie gładkie typu jednostkowego znajdują się przede wszystkim w ścianach dużych naczyń krwionośnych, jelit i macicy. Mięśnie te zawierają komórki rozrusznikowe zapewniające im duży stopień automatyzmu. Mięśnie typu jednostkowego charakteryzują się m.in. mniejszą precyzją działania i dużą liczbą połączeń między komórkami (syncytium komórkowe). Mięśnie te cechuje także wyraźna odpowiedź skurczowa powstająca w wyniku ich mechanicznego rozciągania. Czynność skurczowa mięśni jednostkowych jest w stosunkowo niewielkim stopniu regulowana przez autonomiczny układ nerwowy, a odpowiedź na pobudzenie nerwowe jest bardziej „rozlana" i utrzymuje się dłużej niż w mięśniach gładkich wielojednostkowych. Mięśnie gładkie typu wielojednostkowego nie mają własnego automatyzmu i są poddane precyzyjnej kontroli ze strony autonomicznego układu nerwowego. Przedstawicielem tej grupy mięśni gładkich jest mięsień zwieracz (i rozwieracz) źrenicy. W mięśniach gładkich typu wielojednostkowego występowanie gęstej sieci,,żylakowatości" aksonów (synapsy autonomicznego układu nerwowego) warunkuje szybki wychwyt zwrotny neurotransmiterów, co umożliwia bardziej precyzyjną, tzn. szybszą i bardziej zlokalizowaną, kontrolę skurczu. Mięśnie te są także mniej wrażliwe na katecholaminy obecne we krwi niż mięśnie jednostkowe, gdyż wychwytuje je gęsta sieć zakończeń nerwowych oplatająca włókna mięśniowe. W mięśniach gładkich funkcje troponin pełni kalmodulina. Krew i hemostaza U osoby o masie ciała 70 kg objętość krwi wynosi ok. 51 (stanowi to 7-8% masy ciała). Zabarwienie krwi zależy od wysycenia tlenem. Krew tętnicza, o dużej zawartości tlenu, jest jasnoczerwona. Krew żylna jest ciemniejsza, a jej odcień zmienia się od barwy wiśniowej, w standardowych warunkach spoczynkowych, do sinofioletowej, przy bardzo małej zawartości tlenu. W krwiobiegu występują niemal wyłącznie dojrzałe postaci krwinek, które powstały w szpiku kostnym w wyniku kolejnych przeobrażeń komórek prekursorowych. Wyjątkiem są limfocyty BiT, których końcowe różnicowanie i namnażanie zachodzi w obwodowych narządach limfatycznych (węzły chłonne, śledziona, grudki chłonne) i grasicy. Zespół mechanizmów czynnościowych, które zapobiegają uwalnianiu ze szpiku do krwiobiegu niedojrzałych postaci krwinek, określa się mianem bariery szpikowej. Składniki osocza Albuminy mają znaczący potencjał osmotyczny - przyciągają wodę. Ciśnienie osmotyczne wywierane przez albuminy, zwane ciśnieniem onkotycznym, odgrywa kluczową rolę w zachowaniu prawidłowych propor- cji między objętością osocza i płynu tkankowego. Albuminy pełnią funkcję nośników niektórych hormonów, kwasów tłuszczowych, barwników żółciowych i leków, a także wykazują zdolność łagodzenia zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, wiążąc jony wodoru i niewielkie ilości dwutlenku węgla. Globuliny alfa i globuliny beta pełnią funkcję białek nośnikowych, wiążących m.in. jony miedzi i żelaza, hormony, kwasy tłuszczowe oraz niektóre witaminy. Ponadto ich stężenie często wzrasta przy przewlekłych stanach zapalnych. Globuliny gamma, czyli immunoglobuliny, odgrywają zasadniczą rolę w mechanizmach odporności swoistej, w obronie organizmu przed drobnoustrojami chorobotwórczymi i infekcjami pasożytniczymi. Fibrynogen jest prekursorem włóknika (fibryny), podstawowego białka warunkującego krzepnięcie krwi Większość białek osocza jest wytwarzana w wątrobie, a jej uszkodzenie skutkuje zaburzeniami ilościowymi (hipoproteinemia) lub jakościowymi (dysproteinemia). Elementy morfotyczne U ludzi dorosłych erytropoeza, czyli tworzenie krwinek czerwonych i ich różnicowanie do postaci dojrzałej, zachodzi w szpiku kostnym czerwonym, głównie kości płaskich i w nasadach kości długich, w rozwoju płodowym zaś funkcję krwiotwórczą spełnia wątroba. Szpik kostny jest półpłynną tkanką wypełniającą jamy i część gąbczastą kości. U dzieci w kościach dominuje szpik czerwony, w którym powstają krwinki i który z wiekiem stopniowo zastępowany jest przez szpik żółty, o dużej zawartości komórek tłuszczowych. Czynnikiem stymulującym wytwarzanie krwinek czerwonych jest hormon erytropoetyna (EPO), wydzielany do krwiobiegu z nerki (85%) i z wątroby (15%). Niedokrwistość i niedobór tlenu we krwi (hipoksja) stymulują uwalnianie EPO. Nadmierny przyrost liczby krwinek czerwonych zwiększa lepkość krwi i sprzyja jej krzepnięciu wewnątrznaczyniowe- mu, zwiększając ryzyko nagłego zgonu. Hemoglobina - Cząsteczki hemoglobiny są zbudowane z dwóch par łańcuchów peptydowych, tworzących globinę, z których każdy jest związany z jedną grupą hemową. Powinowactwo hemoglobiny do tlenu w istotnym stopniu zależy od warunków środowiskowych i metabolizmu krwinki czerwonej. Do czynników obniżających powinowactwo hemoglobiny do tlenu należą (ryc. 7.2): Wzrost temperatury; Spadek pH; Wzrost stężenia 2,3-bisfosfoglicerynianu (2,3-BPG); Wzrost prężności CO2. Zjawisko polegające na zmniejszaniu powinowactwa hemoglobiny do tlenu w warunkach obniżonego pH nosi nazwę efektu Bohra. Odlączenie tlenu od hemoglobiny, prowadzące do powstania deoksyhemoglobiny (hemoglobiny odtlenowanej), ułatwia wiązanie dwutlenku węgla przez grupy aminowe globiny z wytworzeniem karbaminohemoglobiny (Hb-CO2). Zjawisko to jest określane jako efekt Haldane'a. CO2 powstający w tkankach dyfunduje do krwi, gdzie: -jest w 60-70% przekształcany w jony HCO3; -w 20-30% wiąże się z hemoglobiną; -w 7-10% dociera do płuc w formie rozpuszczonej w osoczu; Płytki krwi (trombocyty), które występują we krwi w liczbie od 180 000 do 400 000 w mm³, są drobnymi, różnokształtnymi fragmentami komórek szpikowych, pozbawionymi jądra komórkowego. W płytkach krwi występują ziarnistości, które zawierają liczne składniki o dużej aktywności biologicznej: czynniki wazoaktywne (wpływające na średnicę naczyń krwionośnych i ich przepuszczalność), niektóre czynniki krzepnięcia i modulatory odczynu zapalnego. Krwinki białe (leukocyty), których liczba we krwi wynosi przeciętnie od 4000 do 11 000/mm³ (tab. 7.1), dzielą się na krwinki posiadające wyraźne ziarnistości w cytoplazmie -granulocyty - i agranulocyty, które ich nie posiadają. Wśród agranulocytów wyróżnia się limfocyty, które stanowią 20-40% krwinek białych we krwi, i monocyty (3-8%). Do granulocytów należą: neutrofile (granulocyty obojętnochłonne; 50-70%), eozynofile (granulocyty kwasochłonne; 2-4%) i bazofile (granulocyty zasadochłonne), które stanowią najmniejszą pulę krwinek białych (poniżej 1%). W przeciwieństwie do krwinek czerwonych krwinki białe posiadają jądro komórkowe i charakteryzują się znaczną aktywnością metaboliczną. Neutrofile, monocyty i eozynofile wykazują zdolność fagocytozy, czyli pochłaniania drobnoustrojów chorobotwórczych, pozostałości po obumarłych komórkach lub po procesie zapalnym. Neutrofile i eozynofile są określane mianem mikrofagów, do ma- krofagów zaś zalicza się monocyty krążące we krwi i powstałe z nich komórki, które osiadły w tkankach. Granulocyty obojętnochłonne (neutrofile, neutrocyty) są okrągłymi krwinkami, większymi od krwinek czerwonych. Pobudzone potrafią zmieniać kształt i formować wy pustki (filopodia). Mlode neutrofile mają zwarte owalne jądro (granulocyty pałeczkowate, do 5% krwinek białych), które z wiekiem dzieli się na luźno połączone segmenty, zwykle od 2 do 5 (granulocyty segmentowane). Neutrofile wykazują zdolność szybkiego gromadzenia się w miejscu uszkodzenia tkanek. Eozynofile (mają dwupłatowe jądro) zwalczają pasożyty i uczestniczą w reakcjach alergicznych, a ich liczba wzrasta przy infekcjach pasożytniczych i niekiedy w alergiach. Przy pobudzeniu, bazofile uwalniają ze swoich ziarnistości różnorodne czynniki, w tym heparynę, o działaniu przeciwzakrzepowym, histaminę, serotoninę i cytokiny. Uczestniczą w reakcjach alergicznych dzięki zdolności wiązania na swojej powierzchni immunoglobulin klasy E. Monocyty są odpowiedzialne za usuwanie zdegenerowanych komórek, zdenaturowanych białek, kompleksów antygen-przeciwciało, niektórych bakterii, a także uczestniczą w tzw. prezentacji antygenów, czyli w przetwarzaniu antygenów do postaci rozpoznawalnych przez limfocyty. Monocyty migrują z krwi do tkanek, gdzie przekształcają się w makrofagi tkankowe lub komórki dendrytyczne. Małe limfocyty: Limfocyty B są odpowiedzialne za odporność swoistą typu humoralnego, której istotą jest wytwarzanie przeciwciał. Po uwolnieniu do krwi, limfy lub płynu tkankowego przeciwciała wiążą się swoiście z określonymi antygenami, co prowadzi do eliminacji antygenów lub zniszczenia komórek zawierających te antygeny. Po aktywacji limfocyty B przekształcają się w komórki plazmatyczne i limfocyty B pamięci. Komórki plazmatyczne wytwarzają przeciwciała, a limfocyty B pamięci po ekspozycji na te antygeny ulegają szybkiemu przekształceniu w komórki efektorowe. Limfocyty T są odpowiedzialne za odporność swoistą typu komórkowego. Ich populacja jest czynnościowo heterogenna. Limfocyty cytotoksyczne (Tc) niszczą komórki obce, limfocyty pomocnicze (Th) wspomagają odpowiedź odpornościową - stymulują limfocyty B do namnażania, a limfocyty T pamięci pełnią taką samą rolę jak limfocyty B pamięci. Limfocyty NK (natural killer) są tworzone w szpiku. Są one przede wszystkim odpowiedzialne za usuwanie uszkodzonych fragmentów tkanek i nieprawidłowych komórek. Nie wykazują swoistego działania, dlatego są zaliczane do czynników odporności nieswoistej. Ich podstawowe znaczenie polega na eliminacji komórek nowotworowych i komórek zainfekowanych przez wirusy. Mechanizmy odpornościowe mogą być wybiórczo ukierunkowane na określony czynnik (antygen) i wtedy występuje odporność swoista, mogą też nie wykazywać ukierunkowania i taką odporność określa się mianem nieswoistej. Mechanizmy obrony, zarówno swoistej, jak i nieswoistej, które realizują się przez czynniki uwolnione do krwiobiegu, limfy lub płynu tkankowego, noszą nazwę odporności humoralnej. Jeżeli organizm sam wytwarza czynniki humoralne lub komórkowe niszczące patogeny, to odporność ma charakter czynny (odporność czynna). Odporność uzyskana w wyniku podania gotowych przeciwciał lub komórek odpornościowych nosi nazwę odporności biernej. Odporność naturalna wynika z procesów odpornościowych zainicjowanych przez naturalne czynniki środowiskowe lub endogenne, natomiast odporność sztuczna - z podawania z zewnątrz gotowych preparatów, np. surowic zawierających wcześniej wytworzone przeciwciała. Odporność nieswoista - naturalne bariery, skóra, kwaśne środowisko żołądka itd. Odporność swoista - wynika ze zdolności rozróżniania czynników immunogennych - antygenów - i zależy od skoordynowanej odpowiedzi, ukierunkowanej na wyeliminowanie antygenu, w której uczestniczą limfocyty T i B. Grupy krwi: A, B, AB, 0 Układ Rh: warunkuje go obecność antygenu D Hemostaza Hemostaza jest zespołem procesów fizjologicznych, które zapewniają utrzymanie krwi krążącej w obrębie łożyska naczyniowego. Hemostaza ciągła zapewnia płynność krwi krążącej i szczelność łożyska naczyniowego, hemostaza miejscowa zaś ogranicza krwawienie po przerwaniu ciągłości ściany naczyniowej. W krwiobiegu nieustannie zachodzi proces krzepnięcia, który polega na wytrącaniu się włóknika (fibryny), w wyniku ograniczonej proteolizy prekursora rozpuszczonego w osoczu - fibrynogenu. Nici fibryny pokrywają od wewnątrz nieszczelności ścian naczyniowych, szczególnie włośniczek, zapobiegając przenikaniu krwi poza naczynie. Sprawne funkcjonowanie hemostazy jest wypadkową precyzyjnie skoordynowanego działania płytek krwi, osocza, śródbłonka naczyniowego oraz czynników tkankowych i humoralnych. Hemostaza miejscowa: -pierwotna: ---naczyniowa: 1. Obkurczenie uszkodzonego naczynia 2. Obkurczenie tętniczek i tętnic doprowadzających krew do miejsca uszkodzenia ---płytkowa: 1. Do miejsca uszkodzenia zaczynają przylegać płytki krwi (adhezja). 2. Z płytek są uwalniane czynniki nasilające skurcz naczyń i przyspieszające krzepnię- cie (reakcja uwalniania). 3. Dochodzi do gromadzenia się i zlepiania (agregacji) płytek krwi. 4. Powstaje czop płytkowy. Hemostaza osoczowa: W naczyniach krwionośnych hemostaza osoczowa jest inicjowana dwutorowo (ryc. 7.4): aktywacją TF (czynnika III), co jest tradycyjnie określane mianem aktywacji zewnątrzpochodnego toru krzepnięcia, i aktywacją tzw. fazy kontaktowej, co zapoczątkowuje wewnątrzpochodny tor krzepnięcia. Oba tory krzepnięcia spotykają się na etapie aktywacji czynnika Xi IX (ryc. 7.4). Z kolei czynnik Xa przekształca nieaktywną protrombinę do trombiny, a ta odszczepia nici fibryny od fibrynogenu. Podstawowym szlakiem hemostazy ciągłej i miejscowej jest tor zewnątrzpochodny. Krążenie Serce jest zbudowane z dwóch komór (prawej i lewej) oraz z dwóch przedsionków (prawego i lewego). Przedsionki są oddzielone od siebie mięśniową przegrodą międzyprzedsionkową, a komory - przegrodą międzykomorową. Górna część tej ostatniej jest strukturą błoniastą, natomiast pozostała część jest zbudowana z mięśnia sercowego. Przedsionki są oddzielone od komór przegrodą przedsionkowo-komorową. W przegrodzie tej znajdują się dwa otwory (lewy i prawy), zwane otworami przedsionkowo-komorowymi, każdy o średnicy ok. 2 cm. W otworach tych znajdują się zastawki przedsionkowo-komorowe (zastawka dwudzielna w otworze przedsionkowo-komorowym lewym i zastawka trójdzielna w otworze przedsionkowo-komorowym prawym). Od strony komory tzw. struny ścięgniste łączą mięśnie brodawkowate komór z doko- dorowymi, wolnymi brzegami zastawek przedsionkowo-komorowych. Do prawego przedsionka uchodzą dwie żyły: żyła główna górna, która doprowadza krew żylną z górnej części ciała (powyżej przepony), oraz żyła główna dolna, którą dopływa krew żylna z dolnej części ciała (poniżej przepony). Do przedsionka lewego uchodzą cztery żyły płucne, którymi dopływa krew utlenowana (tętnicza) z płuc. W ujściach żył do przedsionków nie ma zastawek. Z prawej komory wychodzi tętnica płucna (pień płucny), z lewej komory zaś tętnica główna (aorta). W ujściach tych naczyń znajdują się trzypłatkowe zastawki półksiężycowate. Ściany, zarówno komór, jak i przedsionków, są zbudowane z mięśnia sercowego. Od wewnątrz mięsień jest pokryty blaszką łączno- tkankową zwaną wsierdziem, a powierzchnię zewnętrzną pokrywa błona łącznotkankowa zwana nasierdziem. Serce znajduje się w łącznotkankowym worku zwanym osierdziem, w którym znajduje się niewielka objętość płynu surowiczego. Grubość mięśnia lewej komory wynosi ok. 1 cm, komory prawej zaś 0,2-0,3 cm. Najcieńszy jest mięsień przedsionków. Układ bodźco-przewodzący składa się z: -węzła zatokowo-przedsionkowego, który zlokalizowany jest w mięśniu prawego przedsionka, w okolicy ujścia żyły głównej górnej; -węzła przedsionkowo-komorowego, który zlokalizowany jest w przegrodzie międzyprzedsionkowej tuż nad przegrodą przedsionkowo-komorową; -pęczka przedsionkowo-komorowego (Hisa); pęczek ten odchodzi od węzła przedsionkowo-komorowego, przechodzi przez przegrodę przedsionkowo-komorową i w części błoniastej przegrody międzykomorowej dzieli się na odnogę prawą i odnogę lewą; odnogi te dzielą się na mniejsze gałęzie, które kończą się w mięśniówce obu komór tzw. włóknami Purkinjego; do węzła przedsionkowo-komorowego docho- dzą z węzła zatokowego trzy szlaki międzywęzłowe (przedni, środkowy i tylny) zbudowane z uporządkowanych przestrzennie komórek mięśnia przedsionka. Węzeł zatokowo-przedsionkowy, zwany rozrusznikiem serca, generuje bodźce bez udziału czynników zewnętrznych. Cechą charakterystyczną komórek węzła zatokowo-przedsionkowego jest niestabilny potencjał spoczynkowy. Po zakończeniu fazy repolaryzacji rozpoczyna się powolny proces depolaryzacji, a więc zmniejszania elektroujemności wnętrza komórki. Trwa on aż do osiągnięcia poziomu wyładowań. Okres ten zwany jest przedpotencjałem lub okresem powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Przedpotencjał spowodowany jest wolnym napływem jonów wapnia i stopniowym zmniejszaniem wypływu jonów potasu z komórki rozrusznikowej. Dodać należy, że kanał sodowy w tych komórkach nie zależy od napięcia i jest stale otwarty. W węźle zatokowym faza depolaryzacji jest spowodowana napływem do komórki jonów wapnia, a faza repolaryzacji wypływem jonów potasu. W przypadku występowania patologii tego układu każdy z jego odcinków może rozpocząć, niezależnie od innych części, generowanie bodźców (tworzyć tzw. ektopowe ogni- ska generowania bodźców). Czynność elektryczna serca: Kardiomiocyty są komórkami pobudliwymi. Spoczynkowy potencjał błonowy wynosi ok. -80 mV. Przyczyną występowania tego potencjału jest, podobnie jak w innych komórkach pobudliwych, różnica w rozkładzie jonów po obu stronach błony komórkowej, tj. wysokie stężenie jonów sodu i niskie stężenie jonów potasu na zewnątrz błony, a wewnątrz komórki niskie stężenie jonów sodu, wysokie stężenie jonów potasu i obec-ność ujemnie naładowanych jonów białczanowych. Po pobudzeniu bodźcem co najmniej progowym następuje depolaryzacja komórki i powstaje potencjał czynnościowy (ryc. 8.3). Potencjał ten trwa 250 ms i ma inny kształt niż potencjał komórki mięśnia szkieletowego. Wyróżniamy w nim następujące fazy: Fazę 0, czyli fazę depolaryzacji. Czas jej trwania wynosi do 2 ms, a potencjał osiąga wartość ok. +25 mV. Faza ta jest spowodowana otwarciem kanału sodowego i szybkim napływem jonów sodu do wnętrza komórki. Fazę 1, czyli fazę wstępnej repolaryzacji. Jej przyczyną jest zamknięcie kanału sodowego, otwarcie kanału wapniowego i prawdopodobnie napływ jonów chloru. Fazę 2, czyli fazę plateau. Faza ta spowodowana jest napływem jonów wapnia do komórki i równocześnie wolnym wypływem jonów potasu Fazę 3, czyli fazę repolaryzacji. Jej przyczyną jest szybki wypływ jonów potasu i zamknięcie kanalu wapniowego. Fazę 4, czyli fazę trwającą od zakończenia fazy 3 do następnego pobudzenia (w tym czasie potencjał wynosi ok. -80 mV) W fazie 1 i 2 oraz w pierwszych 2/3 fazy 3 kardiomiocyt znajduje się w stanie refrakcji bezwzględnej, czyli w stanie całkowitej niepobudliwości. W pozostałym okresie fazy 3 kardiomiocyt przechodzi w fazę refrakcji względnej, tzn. obniżonej pobudliwości. W końcowym okresie tej fazy występuje krótki okres nadpobudliwości. Długi okres refrakcji bezwzględnej uniemożliwia ponowne pobudzenie kurczącego się mięśnia sercowego, zapobiegając wystąpieniu skurczu tężcowego. Skurcz taki uniemożliwiłby wypełnianie serca krwią, a tym samym stanowiłby zagrożenie dla życia. Mięsień sercowy jest pobudzany w następującej kolejności: 1) mięsień przedsionków; 2) środkowa część przegrody międzykomorowej, z lewa na prawo; 3) dolna część przegrody międzykomorowej oraz koniuszek i mięśniówka ścian obu komór, z wyjątkiem części przypodstawnej; pobudzenie szerzy się od wsierdzia do nasierdzia; 4) część przypodstawna komór oraz górny, niepobudzony, segment części mięśniowej przegrody międzykomorowej. EKG W odprowadzeniu dwubiegunowym rejestruje się różnicę potencjałów pomiędzy dwiema elektrodami, w odprowadzeniach jednobiegunowych różnicę potencjałów pomiędzy elektrodą rejestrującą a elektrodą obojetną. Odprowadzenia dwubiegunowe: Odprowadzenie I: prawe przedramię (elektroda ujemna) i lewe przedramię (elektroda dodatnia) Odprowadzenie II: prawe przedramię (elektroda ujemna) i lewe podudzie (elektroda dodatnia) Odprowadzenie III: lewe przedramię (elektroda ujemna) i lewe podudzie (elektroda dodatnia) Elektroda zlokalizowana na kończynie dolnej prawej jest elektrodą uziemiającą. Odprowadzenia jednobiegunowe Odprowadzenia jednobiegunowe kończynowe wzmocnione: aVR, aVLi aVF. Elektrodę rejestrującą mocuje się w następujących miejscach (ryc. 8.7): aVR-prawe przedramię; aVL-lewe przedramię; aVF-lewe podudzie. Cykl pracy serca Faza skurczu Faza skurczu serca rozpoczyna się skurczem obu przedsionków. W czasie skurczu przedsionków komory są dopełniane krwią. Po zakończeniu skurczu przedsionków rozpoczyna się skurcz komór. Skurcz komór dzieli się na dwie fazy: - fazę skurczu izowolumetrycznego; - fazę skurczu izotonicznego. W fazie skurczu izowolumetrycznego rośnie napięcie ścian komór i w następstwie rośnie panujące w nich ciśnienie. Objętość komór nie ulega zmianie. Już na początku tej fazy skurczu ciśnienie w komorach przewyższa ciśnienie w przedsionkach, co powoduje zamknięcie zastawek przedsionkowo-komorowych. Faza skurczu izowolumetrycznego trwa aż do momentu, w którym ciśnienie w komorach przewyższy ciśnienie w naczyniach odchodzących z komór, tj. w aorcie i tętnicy płucnej. Następuje wtedy otwarcie zastawek półksiężycowatych (w kierunku naczyń) i rozpoczyna się druga faza skurczu- faza skurczu izotonicznego. W fazie tej krew tłoczona jest do wielkich naczyń. Po fazie skurczu izotonicznego rozpoczyna się faza rozkurczu izowolumetrycznego ko- mór. W fazie tej następuje relaksacja mięśni komór i gwałtowny spadek ciśnienia wewnątrzkomorowego. Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w odpowiednich naczyniach, krew w tych naczyniach cofa się w kierunku komór (zgodnie z gradientem ciśnień). Ruch ten powoduje natychmiastowe zamknięcie zastawek półksiężycowatych, co uniemożliwia powrót krwi do komór. Napór krwi z przedsionków powoduje otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych (otwierają się w kierunku komór) i rozpoczyna się faza szybkiego wypełniania się ko- mór krwią. W miarę wypełniania się komór zmniejsza się różnica ciśnień pomiędzy przedsionkami a komorami oraz szybkość wypełniania się komór (faza wolnego wypełniania komór), aż do wyrównania ciśnień. Wtedy rozpoczyna się skurcz przedsionków, w czasie którego do komór dostaje się ok. 30% krwi wpływającej do komór w fazie rozkurczu. Objętość każdej z komór wynosi ok. 140 ml. Tyle też wynosi objętość krwi w komorze w końcowej fazie rozkurczu, czyli objętość późnorozkurczowa. W czasie skurczu każda komora wyrzuca 70-80 ml krwi - jest to tzw. objętość wyrzutowa. Objętość krwi pozostającą w komorach po zakończeniu fazy skurczu nazywamy objętością zalegającą (późnoskurczową). Stosunek objętości zalegającej do objętości późnorozkurczowej nazywa się frakcją wyrzutu. W spoczynku wynosi ona ok. 60%, Objętość krwi wyrzucana przez jedną komorę w czasie jednej minuty nazywamy objętością minutową. W spoczynku wynosi ona ok. 5l. Objętość minutowa = objętość wyrzutowa x częstość skurczów serca/min Unerwienie serca Serce jest unerwione zarówno przez układ nerwowy współczulny, jak i układ nerwowy przywspółczulny. Gałęzie współczulne pochodzą ze zwojów piersiowych górnych i dolnych szyjnych. Układ współczulny unerwia zarówno przedsionki, jak i komory oraz układ bodźcoprzewodzący. Mediatorem wydzielanym na sercowych zakończeniach układu współczulnego jest noradrenalina. Działa ona za pośrednictwem receptora adrenergicznego beta1. Pobudzenie dosercowych włókien układu współczulnego zwiększa: częstość skurczów (dodatnie działanie chronotropowe); obniża potencjał progowy, (+ batmotropowe); siłę skurczu (dodatnie działanie inotropowe); przewodnictwo (dodatnie działanie dromotropowe), Unerwienie przywspółczulne serca stanowią gałązki sercowe nerwów błędnych. Mediatorem uwalnianym na ich zakończeniach jest acetylocholina. Prawy nerw błędny unerwia głównie węzeł zatokowy i mięsień prawego przedsionka. Lewy nerw błędny unerwia głównie węzeł przedsionkowo-komorowy i mięsień lewego przedsionka. Unerwienie przywspółczulne mięśni komór jest niezwykle skąpe i nie odgrywa większej roli w regulacji ich czynności. Pobudzenie dosercowych włókien nerwów błędnych powoduje: zwolnienie częstości skurczów serca (ujemne działanie chronotropowe); zwolnienie szybkości przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym (ujemne działanie dromotropowe); - zmniejszenie siły skurczu przedsionków (ujemne działanie inotropowe na przedsionki); powyższa potencjał progowy (- batmotropowe). Siła skurczu rozwijana przez mięsień sercowy zależy od: - spoczynkowej długości mięśnia w momencie pobudzenia do skurczu (regulacja heterometryczna siły skurczu): Siła skurczu mięśniowego rośnie w miarę rozciągania serca, Miarą rozciągnięcia serca jest objętość krwi w komorach po zakończeniu skurczu przedsionków, czyli objętość późnorozkurczowa. W efekcie siła skurczu komór wzrasta wraz ze wzrostem objętości późnorozkurczowej do określonej wartości tego parametru, Zależność ta nosi nazwę prawa serca Franka-Starlinga (ryc. 8.10). Nadmierne rozciągnięcie komór zmniejsza siłę ich skurczu. Stopień późnorozkurczowego wypełnienia komory jest określany jako tzw. obciążenie pierwotne (preload). Jest to objętość krwi w komorze, przy której rozpoczyna się jej skurcz. Im większa jest ta objętość, tym większa siła jest konieczna do przesunięcia krwi do aorty. Ciśnienie krwi w aorcie w końcowej fazie rozkurczu komory lewej (ciśnienie rozkurczowe, patrz str. 154) stanowi tzw. obciążenie wtórne (afterload). Wzrost tego ciśnienia powoduje, że komora musi rozwinąć odpowiednio większą siłę skurczu, tak aby doprowadzić do otwarcia zastawek półksiężycowatych; - kurczliwości mięśnia (regulacja homeometryczna siły skurczu), a jej miarą jest: Siła, jaką rozwija mięsień sercowy przy danej długości włókien, czyli przy danym wypełnieniu. Im większa kurczliwość, tym większą siłę rozwija ten mięsień. Czas, jaki upływa od początku skurczu do skurczu maksymalnego. Im większa kurczliwość, tym krótszy jest ten czas. Wraz ze wzrostem kurczliwości zmniejsza się też czas trwania fazy rozkurczu (ryc. 8.11). Kurczliwość mięśnia ulega zmianie pod wpływem różnych czynników. Czynniki te nazywamy czynnikami inotropowymi. I tak na przykład aminy katecholowe i glukagon zwiększają kurczliwość, a adenozyna i acetylocholina ją zmniejszają. Tony serca W pracującym sercu powstają zjawiska akustyczne, które nazywamy tonami serca. Wyróżniamy ton I (skurczowy) i ton II (rozkurczowy). Ton I jest niski i długi, a jego główną przyczyną jest zamykanie się zastawek przedsionkowo-komorowych. Ton II jest wysoki i krótki. Jego przyczyną jest zamykanie się zastawek półksiężycowatych tętnicy płucnej i aorty. Ton III - uderzenie krwi o ścianki naczynia Ton IV - skurcz przedsionków Praca serca Jest sumą pracy lewej i prawej komory. Praca wydatkowana na wytworzenie ciśnienia w komorach, które jest konieczne do otwarcia zastawek półksiężycowatych (praca wewnętrzna), pochłania ok. 75% tlenu zużywanego przez serce. Praca serca w czasie tłoczenia krwi do wielkich naczyń (praca zewnętrzna) pochłania ok. 25% tlenu zużywanego przez ten narząd. Metabolizm serca W zdrowym sercu ATP jest produkowane wyłącznie na drodze przemian tlenowych. Serce wykorzystuje: wolne kwasy tłuszczowe, glukozę i mleczan, a nawet ciała ketonowe. Wykorzystanie poszczególnych substratów zależy głównie od ich dostawy z krwią. W normalnych warunkach ok. 70% wydatku energetycznego pokrywają krwiopochodne wolne kwasy tłuszczowe. Gdy naczynia wieńcowe ulegną zwężeniu (najczęściej z powodu miażdżycy), przepływ krwi, zwłaszcza w czasie przyspieszonej częstości skurczów, staje się niedostateczny i mięsień sercowy rozpoczyna wytwarzanie ATP na drodze glikolizy beztlenowej, a więc staje się producentem kwasu mlekowego. Układ naczyniowy Ściana wszystkich naczyń tętniczych oraz żył, z wyjątkiem naczyń włosowatych, składa się z trzech warstw: - warstwy wewnętrznej, którą stanowi śródbłonek leżący na błonie podstawnej; - warstwy środkowej, która zbudowana jest z mięśni gładkich i w której znajdują się również włókna sprężyste i włókna kolagenowe; - warstwy zewnętrznej (przydanki) zbudowanej z tkanki łącznej. Grubość warstwy środkowej zależy od lokalizacji i funkcji danego odcinka naczynia. Ścianę naczynia włosowatego stanowi jedynie śródbłonek leżący na błonie podstawnej. Wszystkie naczynia, z wyjątkiem naczyń włosowatych i naczyń łożyska, są unerwione przez pozazwojowe włókna układu współczulnego. Wywiera on toniczne (stałe) działanie zwężające naczynia. Mediatorem jest noradrenalina. Naczynia mięśni szkieletowych unerwione są również przez układ współczulny, na którego zakończeniach mediatorem jest acetylocholina (cholinergiczny układ współczulny). Układ ten wywiera działanie rozszerzające naczynia. Układ przywspółczulny unerwia jedynie naczynia przewodu pokarmowego, narządów płciowych zewnętrznych, płuc, ślinianek i mózgu. Mediatorem jest acetylocholina. Krążenie duże Naczynia krążenia dużego dzielimy na: tętnice duże i średnie; - naczynia oporowe; Warstwa mięśniowa naczyń oporowych jest gruba i bogato unerwiona przez układ adrenergiczny. Jest ona w stanie tonicznego napięcia, dzięki czemu naczynia te stawiają największy opór dla przepływu i w obszarze tym występuje największy spadek ciśnienia tętniczego. Naczynia oporowe są też miejscem redystrybucji krwi do różnych tkanek, zależnie od ich stanu czynnościowego - naczynia włosowate; Naczynia włosowate tętnicze i żylne (kapilary tętnicze i żylne) są jedynym miejscem wymiany odżywczej pomiędzy krwią a komórkami (za pośrednictwem płynu międzykomórkowego). - naczynia żylne; - zespolenia tętniczo-żylne. Zespolenia tętniczo-żylne znajdują się w niektórych obszarach skóry. Ich funkcją jest utrzymywanie ciepłoty tych okolic. Nie pełnią funkcji odżywczych. Opór przepływu Płynąca krew natrafia na opór zwany oporem przepływu. Na jego pokonanie jest zużywane ok. 99% pracy lewej komory, a zaledwie 1% pracy na nadanie krwi prędkości. Opór ten tworzą głównie sily tarcia przesuwającej się krwi. Krew w naczyniu płynie warstwami. Opór przepływu stawiany warstwie przyściennej jest tak duży, że znajduje się ona w stanie bezruchu. W miarę zbliżania się do środka naczynia opór przepływu maleje, a tym samym rośnie szybkość przepływu. Jest ona największa w środku naczynia. Opór zwiększa też lepkość krwi, która jest ok. 3-krotnie większa od lepkości wody. Dodać należy, że w mniejszych naczyniach płynące krwinki czerwone tworzą pakiety, co zmniejsza siły tarcia. Opór przepływu jest, zgodnie z prawem Poiseuille'a, odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia. Oznacza to, że np. 2-krotne zmniejszenie promienia naczynia spowoduje 16-krotny wzrost oporu. Ciśnienie transmuralne Ciśnienie krwi wewnątrz naczynia działa, zgodnie z prawem Pascala, jednakowo we wszystkich kierunkach. Ta jego składowa, która działa w kierunku ruchu krwi, stanowi ciśnienie napędowe, utrzymujące krew w ruchu. Składowa, która działa na ścianę naczynia, nosi nazwę ciśnienia transmuralnego. Im mniejszy promień i mniejsze ciśnienie transmuralne, tym mniejsze napięcie sprężyste ściany konieczne jest do przeciwstawienia się jej rozciąganiu. Zależność ta wynika z prawa Laplace'a. Całkowita energia przepływu, która jest sumą energii potencjalnej (jest nią ciśnienie boczne, tj. ciśnienie na ścianę naczynia) i energii kinetycznej (jest nią prędkość liniowa przepływu krwi), ma stałą wartość (zasada Bernoulliego). Oznacza to, że gdy rośnie szybkość przepływu w danym miejscu (np. przez zwężone naczynie), maleje odpowiednio wielkość ciśnienia bocznego. Mechanizmy ogólnoustrojowe zapewniają stałość ciśnienia tętniczego. Baroreceptory są zlokalizowane w przydance zatoki szyjnej oraz łuku aorty. Zatoka szyjna jest to rozszerzenie początkowego odcinka tętnicy szyjnej wewnętrznej. Baroreceptory zatoki są unerwione przez gałęzie nerwu zatokowego, który jest częścią nerwu językowo-gardłowego (IX nerw czaszkowy). Baroreceptory aorty są unerwione przez nerw aortalny, który jest gałązką nerwu błędnego (X nerw czaszkowy). Odruch z baroreceptorów powstaje na skutek zwiększonego ciśnienia skurczowego i zmniejsza ciśnienie krwi, rozluźniając ściany naczyń. Odwrotna sytuacja, czyli odbarczenie, jest spowodowane spadkiem ciśnienia tętniczego, co prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej i zwężenia naczyń, a w efekcie do podwyższenia ciśnienia. Odbarczenie odpowiada za reakcję ortostatyczną, która dzieje się zawsze po przejściu z pozycji leżącej do stojącej, co zapobiega gromadzeniu się krwi w nogach. Odruch z baroreceptorów silniej podnosi ciśnienie, niż je obniża. Odruch z chemoreceptorów Spadek prężności tlenu we krwi (hipoksemia), wzrost prężności dwutlenku węgla (hiperkapnia) i spadek pH krwi docierającej do kłębków pobudza chemoreceptory znajdujące się w kłębkach szyjnych i aortalnych (patrz Regulacja oddychania). Wywołuje to silne reakcje ze strony układu sercowo-naczyniowego. Reakcje te zależą od tego, czy wentylacja płuc jest możliwa (np. w górach) czy też nie (np. w czasie nurkowania). W pierwszym przypadku ma miejsce pobudzenie sercowo-naczyniowej części układu współczulnego, w następstwie czego rośnie częstość i siła skurczów serca, a tym samym pojemność minutowa. Dochodzi też do zwężenia naczyń krwionośnych (z wyjątkiem naczyń tętniczych mózgowia i serca). Prowadzi to do wzrostu ciśnienia tętniczego i kierowania krwi do narządów kluczowych dla przeżycia, a więc właśnie do mózgowia i mięśnia sercowego. W drugim przypadku rośnie napięcie układu współczulnego oraz dosercowych gałęzi nerwu błędnego. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia tętniczego i zmniejszenia częstości skurczów serca. Udział struktur mózgowych w regulacji czynności układu krążenia Rdzeń przedłużony W tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego znajdują się najważniejsze ośrodki nerwowe regulujące czynność układu krążenia, nazwane zbiorczo,,ośrodkiem naczynioruchowym". Składa się on z dwóch części: presyjnej i depresyjnej. Część presyjna pobudza tonicznie neurony adrenergiczne w rogach bocznych rdzenia kręgowego, wywierając tym samym działanie naczyniozwężające. Strefa depresyjna hamuje ak- tywność naczyniozwężającego układu adrenergicznego. Ogólnoustrojowe substancje naczynioruchowe Noradrenalina wiąże się w naczyniach krwionośnych z receptorem adrenergicznym alfa, powoduje skurcz naczyń i wzrost ciśnienia tętniczego. Adrenalina powstaje w rdzeniu nadnerczy z noradrenaliny. Powoduje stosunkowo niewielkie wzrosty ciśnienia skurczowego. Obniża ciśnienie rozkurczowe, głównie za sprawą naczyniorozszerzającego wpływu na naczynia mięśni szkieletowych i wątroby za pośrednictwem receptora adrenergicznego beta2. Angiotensyna II kurczy naczynia krwionośne i powoduje silny wzrost ciśnienia tętniczego. Jest głównym czynnikiem powodującym nadciśnienie w niektórych chorobach nerek. Prostacyklina syntetyzowana jest w komórkach śródbłonka. Wywiera działanie naczyniorozszerzające. Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) ANP jest uwalniany z mięśni przedsionków w następstwie ich rozciągnięcia przez zwiększoną objętość krwi. ANP zwiększa wydalanie sodu i wody z ustroju, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Serotonina i tromboksan Al są uwalniane z płytek krwi. Wywierają wpływ naczynioskurczowy. Tlenek azotu (NO, zwany także śródbłonkowym czynnikiem naczyniorozszerzającym - EDRF) jest syntetyzowany i wydzielany do krwi przez komórki śródbłonka. Miejscem jego syntezy są głównie komórki śródbłonka naczyń dużych i średnich. NO silnie rozszerza naczynia krwionośne. Jest też mediatorem na zakończeniach nerwów miednicznych unerwiających narządy płciowe zewnętrzne. Jest odpowiedzialny za rozszerzenia naczyń w tych narządach i wzwód. Wazopresyna zwiększa ciśnienie kurcząc ściany naczyń i zwiększając objętość krwi. Krążenia narządowe Krążenie mózgowe Zużycie tlenu przez mózg jest bardzo duże. Mózg, ważący u dorosłego człowieka, 1400 g (2% masy ciała), otrzymuje 15% krwi z pojemności minutowej serca i zużywa niemal 20% tlenu pobranego przez ustrój. Już 10-sekundowe zatrzymanie krążenia powoduje zaburzenia świadomości, a zatrzymanie kilkuminutowe - zmiany nieodwracalne. Metabolizm beztlenowy nie odgrywa w mózgu istotnej roli. W układzie tętniczym mózgu nie ma krążenia obocznego. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego zmniejsza przepływ mózgowy. Pobudza to ośrodek naczynioruchowy, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi, zmniejszenia częstości skurczów serca i częstości oddechów. Jest to tzw. odruch Cushinga Krążenie płucne Przeciek fizjologiczny Niskie ciśnienie w tętnicy płucnej sprawia, że w pozycji stojącej, w następstwie siły ciążenia, przepływ krwi przez górne partie płuc jest znacząco mniejszy niż w partiach dolnych. Powoduje to wzrost stosunku wentylacji do przepływu. W dolnych partiach płuc stosunek ten spada w takim stopniu, że pewna część krwi żylnej pozostaje nieutlenowana z powodu niedostatku wentylacji w stosunku do zwiększonego przepływu krwi. Może więc wystąpić zjawisko tzw. przecieku fizjologicznego. Krążenie krwi w skórze - pozwala na utrzymanie temperatury ciała; - odgrywa rolę odżywczą; dodać tu należy, że zapotrzebowanie skóry na tlen i substraty odżywcze jest stosunkowo niewielkie i stałe. Układ oddechowy Górny odcinek dróg oddechowych obejmuje jamę nosową, jamę ustną i gardłową oraz krtań. Natomiast dolny odcinek składa się z tchawicy i oskrzeli głównych, które następnie dzielą się na kolejne odgałęzienia oskrzelowe (najczęściej dychotomicznie, czyli na dwa odgałęzienia). System ten tworzy 23 rozgałęzienia (tzw. generacje). Wraz z kolejnym rozgałęzieniem: - maleje średnica oskrzeli; - rośnie sumaryczna powierzchnia przekroju oskrzeli (gdyż rośnie liczba kolejnych rozgałęzień); - spada prędkość przepływu powietrza; - zmienia się: - grubość ściany oskrzeli, która staje się coraz cieńsza, gdyż wraz z kolejnymi generacjami zanika tkanka chrzęstna (w oskrzelikach o średnicy mniejszej niż 1 mm); - rodzaj nabłonka (tchawica - nabłonek wielorzędowy urzęsiony, drobne oskrzela- nabłonek sześcienny, oskrzeliki oddechowe - nabłonek płaski). Te anatomiczno-histologiczne zmiany są podstawą do wyodrębnienia trzech stref układu oddechowego o odmiennych funkcjach: - strefy przewodzącej (górne drogi oddechowe i pierwszych 16 rozgałęzień. W strefie tej powietrze jest transportowane do kolejnych odcinków układu oddechowego. Nie zachodzi tu wymiana gazowa (dlatego nazywa się tę strefę anatomiczną przestrzenią bezużyteczną), ale powietrze ulega nawilżeniu, ogrzaniu i oczyszczeniu); - strefy przejściowej (kolejne rozgałęzienia oskrzeli (od 17. do 19.). W tej części układu oddechowego zachodzi dalsze nawilżenie, ogrzanie i oczyszczenie powietrza oraz (częściowo) wymiana gazowa); - strefy oddechowej (rozgałęzienia od 20. do 23. tworzą tzw. strefę oddechową, której końcowym elementem są pęcherzyki płucne. Największa wymiana gazowa ma miejsce w pęcherzykach płucnych, otoczonych gęstą siecią naczyń włosowatych. Wymiana gazowa zachodzi zgodnie z gradientem ciśnień parcjalnych gazów oddechowych: tlen dyfunduje z powietrza zawartego w pęcherzykach płucnych do krwi, a dwutlenek węgla - w kierunku przeciwnym) Fazy cyklu oddechowego Wdech jest fazą czynną, ponieważ powstaje w wyniku skurczu mięśni wdechowych. W trakcie spokojnego wdechu kurczą się mięśnie wdechowe: przepona i mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne. Przy nasilonym wdechu kurczą się również m.in. mięśnie: mostkowo-obojczykowo-sutkowy, pochyłe szyi i piersiowy mniejszy. Skurcz mięśni wdechowych powoduje zwiększenie objętości klatki piersiowej w trzech wymiarach (górno-dolnym, przednio-tylnym i poprzecznym). Spokojny wydech jest fazą bierną, gdyż następuje w wyniku rozkurczu mięśni wdechowych. Przy nasilonym wydechu dodatkowo kurczą się m.in. mięśnie: tłoczni brzusznej, biodrowo-żebrowy i czworoboczny lędźwi. Dzięki sprężystości ścian klatki piersiowej i siłom retrakcji płuc wymiary klatki piersiowej ulegają zmniejszeniu i powracają do wartości spoczynkowych. Ruch powietrza atmosferycznego do i z pęcherzyka jest możliwy, gdy gradient ciśnień pomiędzy atmosferą a pęcherzykiem płucnym zrównoważy opory występujące w układzie oddechowym: opór niesprężysty i opór sprężysty. Opór niesprężysty wynika z tarcia cząsteczek powietrza (przede wszystkim o ściany oskrzeli) i jest związany z: -szybkością przepływu powietrza w drogach oddechowych; -średnicą dróg oddechowych. Szybkość przepływu powietrza jest determinowana przede wszystkim przez wielkość gradientu (różnicy) ciśnień pomiędzy powietrzem atmosferycznym a pęcherzykiem płucnym oraz sumaryczną wielkością przekroju dróg oddechowych. sumaryczna wielkość przekroju dróg oddechowych zwiększa się z każdym rozgałęzieniem oskrzeli (co skutkuje zwolnieniem przepływu powietrza), osiągając najmniejszą wartość w oskrzelikach oddechowych (23. generacja). Na wielkość przekroju (średnicy) dróg oddechowych istotny wpływ mają: - aktywność autonomicznego układu nerwowego; - krwiopochodne związki biologicznie czynne, takie jak adrenalina i substancja P. Opór sprężysty w układzie oddechowym jest efektem działania: - sił retrakcji płuc, wywołujących w ścianach pęcherzyków płucnych tendencję do zapadania się; - sił sprężystości ścian klatki piersiowej. Objętości i pojemności płuc Podstawową metodą pomiaru objętości i pojemności płuc jest spirometria. Spirometryczna objętość jest jednostką niepodzielną, a pojemność to suma dwóch lub więcej objętości. Wyróżniamy następujące rodzaje objętości płuc: VT (TV) - objętość oddechowa: ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego w czasie spokojnego oddychania (VT = 500 ml). - IRV-zapasowa objętość wdechowa: ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu spokojnego wdechu (IRV = 3300 ml); - ERV-zapasowa objętość wydechowa: ilość powietrza usuwana z układu oddechowego podczas maksymalnego wydechu wykonywanego z poziomu spokojnego wydechu (ERV = 1000 ml); - RV- objętość zalegająca: ilość powietrza pozostająca w płucach na szczycie maksymalnego wydechu (RV = 1200 ml); - IC-pojemność wdechowa: ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu spokojnego wydechu (IC = TV + IRV = 3800ml); - FRC - czynnościowa pojemność zalegająca: ilość powietrza pozostająca w płucach na szczycie spokojnego wydechu (FRC=ERV + RV = 2200 ml). - VC-pojemność życiowa: ilość powietrza wprowadzana do układu oddechowego podczas maksymalnego wdechu wykonywanego z poziomu maksymalnego wydechu (VC=TV+IRV + ERV = 4800 ml). - TLC - całkowita pojemność oddechowa: ilość powietrza w układzie oddechowym na szczycie maksymalnego wdechu (TLC = TV + IRV + ERV + RV = 6000 ml). Wentylacja, a perfuzja W częściach przyszczytowych płuc istnieje względna przewaga wentylacji nad przepływem płucnym i część powietrza doprowadzanego do pęcherzyków w szczytach płuc w fazie wdechu nie uczestniczy w wymianie gazowej (jest to tzw. pęcherzykowa przestrzeń bezużyteczna). Natomiast w dolnych częściach płuc (przypodstawnych) przepływ krwi ma przewagę nad wentylacją pęcherzykową, co powoduje, że część krwi przepływającej przez naczynia włosowate oplatające te pęcherzyki nie uczestniczy w wymianie gazowej (jest to tzw. fizjologiczny przeciek płucny) Dyfuzja gazów oddechowych w płucach Szybkość dyfuzji gazów oddechowych zależy w głównej mierze od: - gradientu ciśnień parcjalnych gazów oddechowych: im większy gradient, tym szybsza dyfuzja; grubości błony pęcherzykowo-kapilarnej (włośniczkowej): im grubsza ta błona, tym wolniejsza dyfuzja; - powierzchni wymiany gazowej; im większa powierzchnia, tym szybsza dyfuzja. Regulacja oddychania Wentylacja płuc jest czynnością zależną od rytmicznych skurczów mięśni oddechowych. Mięśnie te są typowymi mięśniami szkieletowymi unerwionymi przez neurony ruchowe (motoneurony alfa), które z kolei otrzymują pobudzenia z: - ośrodków korowych (drogi korowo-rdzeniowe) odpowiedzialnych za świadomą regulację oddychania; - ośrodków zlokalizowanych w pniu mózgu (kompleks oddechowy pnia mózgu) odpowiedzialnych za wytwarzanie rytmu oddechowego niezależnego od świadomości. Ośrodek oddechowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym. Układ endokrynny Hormon jest to substancja chemiczna wytwarzana i wydzielana przez wyspecjalizowane komórki i gruczoły, wywierająca wpływ na komórki docelowe, posiadające receptory swoiste dla danego hormonu. Pod względem budowy chemicznej hormony dzieli się na trzy grupy: 1. Pochodne aminokwasu tyrozyny. 2. Pochodne cholesterolu (hormony steroidowe). 3. Hormony peptydowe i białkowe Hormony mogą działać: na komórki, przez które zostały wydzielone - działanie autokrynne; na sąsiednie komórki - działanie parakrynne; na komórki odległe (hormony są przenoszone przez układ krwionośny) - działanie endokrynne Hormony krążą we krwi w postaci wolnej i związanej (z białkami osocza). Należy podkreślić, że efekty biologiczne wywierają jedynie hormony w stanie wolnym. Mechanizmem regulacji wydzielania jest sprzężenie zwrotne. Częściej spotykane jest s.z. ujemne, kiedy produkt działa hamująco na wydzielanie, ale można znaleźć również s.z. dodatnie, kiedy produkt działa pobudzająco na wydzielanie. Hormony lipofilne, do których należą steroidy i hormony tarczycy, łatwo przenikają przez lipidowe błony komórkowe i łączą się z receptorami jądrowymi i cytoplazmatycznymi. Hormony peptydowe i białkowe oraz katecholaminy są hormonami hydrofilnymi i nie mogą przejść przez barierę lipidową błony komórkowej, działają więc przez swoiste receptory znajdujące się w tej błonie. Hormony podwzgórza regulujące działaność przedniego płata przysadki: - hormon uwalniający tyreotropinę (TRH); - hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH); hormon uwalniający hormon wzrostu (somatoliberyna, GHRH); hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu (somatostatyna, GIH, SRIH); - hormon uwalniający kortykotropinę (CRH); - czynnik hamujący uwalnianie prolaktyny (PIF). Hormony podwzgórza wydzielane przez tylny płat przysadki: -wazopresyna (ADH); -oksytocyna. Komórki wydzielnicze przedniego płata przysadki mózgowej wytwarzają szęść hormonów: hormon wzrostu (GH), prolaktynę (PRL), adrenokortykotropinę (ACTH), hormon tyreotropo- wy (TSH), hormon folikulotropowy (FSH) i hormon luteinizujący (LH). Wydzielanie ACTH, TSH, FSH i LH jest regulowane przez neurohormony podwzgórza oraz przez hormony wydzielane przez docelowe gruczoły obwodowe. Natomiast wydzielanie hormonu wzrostu i prolaktyny jest kontrolowane przez hormony podwzgórza: hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH), somatostatynę (GIH, SRIH), czynnik hamujący uwalnianie prolaktyny (PIF; utożsamiany z dopaminą). ACTH jest peptydem wywodzącym się z prekursora o nazwie proopiomelanokortyna. Gruczołem docelowym tego hormonu tropowego jest kora nadnerczy. ACTH łączy się z receptorem błonowym komórek kory nadnerczy i stymuluje syntezę oraz wydzielanie steroidów, a zwłaszcza glikokortykosteroidów i androgenów. Wydzielanie jest stymulowane przez czynniki stresowe. TSH wpływa na wychwyt jodu oraz tworzenie i uwalnianie hormonów przez gruczoł tarczowy pęcherzykowe tarczycy. Wydzielanie TSH jest regulowane przez TRH, a także przez stężenie hormonów tarczycy we krwi. Somatostatyna hamuje wydzielanie TSH. FSH u kobiet pobudza dojrzewanie pęcherzyków Graafa w jajniku i wzmaga wydzielanie przez nie estradiolu. U mężczyzn stymuluje spermatogenezę i wytwarzanie globuliny wiążącej hormony płciowe w jądrze. LH u kobiet pobudza w jajniku syntezę progesteronu w pęcherzyku Graafa, powoduje jajeczkowanie i podtrzymuje funkcję wydzielniczą ciałka żółtego. U mężczyzn stymuluje syntezę i wydzielanie testosteronu przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrze. U obu płci FSH powoduje również wydzielanie przez gonady peptydu o nazwie inhibina. Inhibina hamuje zwrotnie wydzielanie FSH. Hormon wzrostu (GH) wywiera na tkanki wpływ bezpośredni i pośredni. Wpływ pośredni zachodzi przez stymulację wytwarzania insulinopodobnych czynników wzrostowych IGF-1 i IGF-2. Czynniki insulinopodobne zwane są również somatomedynami. Czynniki te są wytwarzane w wątrobie i innych tkankach. Rola IGF-2 jest jeszcze mało znana. Bezpośredni wpływ hormonu wzrostu obejmuje tkankę tłuszczową, w której zwiększa lipolizę, mięśnie szkieletowe, w których hamuje dokomórkowy transport glukozy, oraz wątrobę, w której nasila wytwarzanie glukozy. Wydzielanie hormonu wzrostu jest stymulowane przez somatoliberynę (GHRH), a hamowane przez somatostatynę. Wydzielanie hormonu wzrostu jest też regulowane przez układ sprzężenia zwrotnego: hormon wzrostu-IGF-1. Prolaktyna (PRL) występuje u obu płci. U kobiet główną rolą tego hormonu jest przygotowanie gruczołów piersiowych i stymulowanie wydzielania mleka w okresie poporodowym. U mężczyzn jego rola nie została poznana. Główną funkcją ADH jest regulacja wydalania wody. Działa on na kanaliki zbiorcze w nerkach. Otwiera w nich tzw. kanały wodne, co prowadzi do zwiększenia wchłaniania wody z płynu kanalikowego. Na tej drodze wzrost stężenia wazopresyny powoduje zatrzymanie wody w ustroju. Oksytocyna pobudza do skurczu mięsień gładki macicy podczas porodu. Spadek stęże- nia progesteronu i podwyższenie stężenia estrogenów we krwi zwiększają wrażliwość mięśnia macicy na działanie oksytocyny. Hormon ten pobudza do skurczu w czasie ssania komórki mioepitelialne znajdujące się wokół przewodów pęcherzykowych w gruczołach piersiowych. Tarczyca Gruczoł tarczowy syntetyzuje i wydziela do krwi dwa hormony: tyroksynę (T4) i trójjodotyroninę (T3). Ilość wydzielanej T4 jest ok. 20-krotnie większa od ilości wydzielanej T3. Do syntezy hormonów tarczycy niezbędny jest jod. Jod wchłaniany jest w postaci jodku. Tarczyca wychwytuje ok. 120 µg jodu na dobę. Za transport ten odpowiada symporter sodowo-jodkowy, białko zlokalizowane w części podstawnej komórki pęcherzykowej. Następnie jodek jest utleniany przez H2O2 (nadtlenek wodoru) przy udziale enzymu peroksydazy tarczycowej i przyłączany do cząsteczek tyrozyny związanych z tyreoglobuliną. Powstaje monojodotyrozyna, a następnie dijodotyrozyna. Dwie cząsteczki dijodotyrozyny ulegają kondensacji, tworząc tyroksynę (T). Natomiast T powstaje w wyniku kondensacji monojodotyrozyny i dijodotyrozyny. Wpływ hormonów tarczycy na ciało: Zwiększenie zużycia tlenu Zwiększenie wytwarzania ciepła (termogenezy) Wpływ na metabolizm białek zwiększają stężenie glukozy we krwi. Obniżają stężenie cholesterolu w osoczu. Nasilają lipolityczny wpływ amin katecholowych na tkankę tłuszczową. są niezbędne do prawidłowego rozwoju układu nerwowego. Ich niedobór prowadzi do różnego stopnia niedorozwoju umysłowego, aż do kretynizmu włącznie są niezbędne do prawidłowego wzrostu i rozwoju kośćca. Ich niedobór skutkuje różnego stopnia zahamowaniem wzrostu, aż do pełnej karłowatości. Nadnercza Nadnercza są parzystymi gruczołami położonymi nad górnymi biegunami nerek. Gruczoły te są zbudowane z części korowej i rdzenia. Kora nadnerczy zbudowana jest z trzech warstw. Idąc od zewnątrz, są to warstwy: ; - kłębkowata (15% gruczołu): - pasmowata (75% gruczołu); - siateczkowata (10% gruczołu). Warstwa kłębkowata wydziela mineralokortykosteroidy: aldosteron i 11-deoksykorty- kosteron (DOC). Głównym miejscem działania aldosteronu są kanaliki dalsze i cewki zbiorcze nerek. Aldosteron zwiększa tam reabsorpcję jonów sodu, a zwiększa wydalanie jonów potasu i jonów wodorowych. Głównym stymulatorem wydzielania aldosteronu jest peptyd o nazwie angiotensyna II, który powstaje w wyniku sekwencji reakcji zapoczątkowanych przez enzym proteolityczny - reninę. Renina działa na angiotensynogen. Jest to peptyd wytwarzany w wątrobie. Renina odcina z niego dekapeptyd angiotensynę I, która jest formą nieaktywną. Angiotensyna I ulega konwersji do oktapeptydu angiotensyny II pod wpływem enzymu konwertującego. Angiotensyna II, oprócz stymulacji wydzielania aldosteronu, obkurcza tętniczki obwodowe i w efekcie zwiększa ciśnienie tętnicze krwi. Warstwa pasmowata wydziela glikokortykosteroidy: kortyzol i hydroksykortykosteron. U człowieka głównym glikokortykosteroidem jest kortyzol. Wydzielanie kortyzolu znajduje się pod wyłączną kontrolą ACTH. Wzrost stężenia ACTH we krwi powoduje szybki wzrost wydzielania kortyzolu. Z kolei wzrost stężenia kortyzolu we krwi hamuje zwrotnie wydzielanie ACTH. Kortyzol we krwi jest wiązany z globuliną wiążącą steroidy (transkortyną). Przy pełnym wysyceniu transkortyny, kortyzol wiąże się z albuminą. Wpływ kortyzolu na ciało: wzmaganic katabolizmu białek; stymulacja glukoneogenezy i glikogenezy w wątrobie; przeciwinsulinowe działanie w tkankach; umożliwia aktywację lipolizy przez aminy katecholowe w tkance tłuszczowej; jest to tzw. wpływ przyzwalający. zwiększa liczbę krwinek czerwonych, granulocytów obojętnochłonnych i płytek krwi. Zmniejsza liczbę limfocytów oraz krwinek białych zasadochłonnych i kwasochłonnych; hamuje reakcje immunologiczne, alergiczne i zapalne; zwiększa wrażliwość naczyń na noradrenalinę, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego. Zwiększa objętość wyrzutową serca. Zarówno nadmiar, jak i niedobór kortyzolu prowadzi do zmian osobowości. zwiększa wielkość filtracji kłębuszkowej hamuje formowanie kości, potencjalizuje działanie parathormonu (PTH). Zmniejsza wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego i obniża jego stężenie we krwi. Powoduje też zwiększenie wydalania wapnia z moczem. Nadmierne wydzielanie kortyzolu powoduje powstanie tzw. zespołu Cushinga, który składa się m.in. nasilenie katabolizmu (scieńczenie skóry, zaniki miętni), odkładanie tkanki tłuszczowej w obrębie brzucha i karku, osteoporoza i złamania patologiczne kości, wzrost stężenia cukru we krwi, wzrost ciśnienia tętniczego. W warstwie siatkowatej kory nadnerczy są wytwarzane u obu pici androgeny: dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion. W tkankach obwodowych dochodzi do konwersji tych hormonów do testosteronu. Tuż przed okresem pokwitania gwałtownie wzrasta wydzielanie DHEA. Zjawisko to nosi nazwę adrenarche. Odpowiada on za przyspieszenie tempa wzrastania w tym okresie. Wydzielanie androgenów nadnerczowych znajduje się pod kontrolą ACTH. Rdzeń nadnerczy Zbudowany jest z komórek chromochłonnych. Hormonami wytwarzanymi przez rdzeń nadnerczy są katecholaminy: adrenalina (80%), noradrenalina (20%) i dopamina (ilości śladowe). Komórki rdzenia nadnerczy syntetyzują też i magazynują peptydy opiatowe. Szlak przemiany amin katecholowych: Tyrozyna - Dopa - Dopamina - Noradrenalina - Adrenalina Gruczoły płciowe mają podwójną funkcję - wytwarzają komórki rozrodcze j wydzielają hormony płciowe Jajniki podejmują czynność dopiero w okresie dojrzewania. W jajniku powstają dwa główne żeńskie hormony płciowe: estradiol i progesteron. Są to steroidy. Cykl płciowy W czasie jego trwania dochodzi do całkowitego złuszczenia błony śluzowej macicy aż do warstwy podstawnej. Złuszczone fragmenty błony śluzowej wraz z krwią wydostają się na zewnątrz. Następna faza to faza proliferacyjna (folikularna). Trwa ona do polowy cyklu, czyli do jajeczkowania. W fazie tej następuje pełna odbudowa błony śluzowej macicy. Trzecia faza cyklu nazywa się fazą wydzielniczą (lutealną). W fazie tej gruczoły błony śluzowej zwijają się i zaczynają wydzielać płyn. W przypadku braku zapłodnienia cykl rozpoczyna się od nowa. Cykliczne zmiany występują też w szyjce macicy oraz w pochwie. W szyjce manifestują się głównie zmianami gęstości śluzu - jest on rzadszy w fazie folikularnej i gęstnieje w fazie lutealnej. Estrogeny Głównym estrogenem jest 17-beta-estradiol. Komórki otoczki wewnętrznej pęcherzyka Graafa syntetyzują androgeny (testosteron i androstendion). Syntezę tę stymuluje LH. Androgeny przedostają się do krwi oraz do warstwy ziarnistej. W warstwie ziarnistej androgeny ulegają aromatyzacji, w wyniku której powstają estrogeny: estradiol i estron. Przekształcenie androgenów do estrogenów w komórkach warstwy ziarnistej indukuje FSH. Około 12. dnia cyklu dochodzi do znacznego zwiększenia wydzielania estradiolu. W tym okresie estradiol pobudza wydzielanie LH przez przysadkę. Zwiększone wydzielanie LH indukuje jajeczkowanie (owulację). W komórkach ziarnistych bezpośrednio przed owulacją powstają receptory dla LH. LH powoduje wytwarzanie przez te komórki progesteronu. Owulacja następuje ok. 14. dnia cyklu. Pęcherzyk pęka i komórka jajowa zostaje wyrzucona do jamy brzusznej. Pęcherzyk wypełnia się krwią, warstwa ziarnista zaczyna rozrastać się i powstaje ciałko żółte - jest to faza lutealna cyklu. Ciałko żółte wydziela estrogeny i progesteron, które hamują zwrotnie wydzielanie gonadotropin. W przypadku zapłodnienia ciałko żółte pozostaje jako ciałko żółte ciążowe. Jeżeli nie rozwinie się ciąża, ciałko żółte ulega degradacji i powstaje ciałko białawe zbudowane z tkanki bliznowatej. Progesteron wywiera wpływ na macicę, gruczoły sutkowe i mózg. Powoduje wzrost temperatury ciała, powstanie wydzielniczego endometrium i gęstego śluzu szyjkowego. Hamuje wydzielanie LH przez przysadkę mózgową. W okresie ciąży zmniejsza kurczliwość mięśnia macicy i powoduje wzrost płacików i pęcherzyków w gruczołach piersiowych. Jądra są zbudowane z pętli kanalików nasiennych krętych. W ich ścianach znajdują się pierwotne komórki płciowe i komórki podporowe Sertolego. Pomiędzy kanalikami nasiennymi znajdują się komórki śródmiąższowe Leydiga wydzielające testosteron. Gonada męska pełni dwie funkcje: wytwarza gamety i syntetyzuje męskie hormony płciowe. Plemniki uzyskują pełną zdolność do zapłodnienia dopiero w drogach rodnych kobiety (kapacytacja). Główny hormon jąder - testosteron - jest syntetyzowany w komórkach śródmiąższowych z cholesterolu i androstendionu wydzielanego przez nadnercza. Testosteron, tak jak inne hormony steroidowe, nie jest magazynowany. Trzustka Część wewnątrzwydzielniczą trzustki tworzą komórki składające się na tzw. wyspy Langerhansa. Krew odpływająca z wysp jest odprowadzana do żyły wrotnej. Najwię- cej wysp znajduje się w ogonie trzustki, mniej w trzonie i głowie tego narządu. W wyspach występują cztery rodzaje komórek: komórki A (alfa), które wydzielają glukagon; (20% komórek) - komórki B (beta), które wydzielają insulinę; (60-75% komórek) -komórki D (delta), które wydzielają somatostatynę; komórki F (PP), które wydzielają polipeptyd trzustkowy; Insulina Insulina jest polipeptydem zbudowanym z dwóch łańcuchów połączonych mostkami dwusiarczkowymi. Prekursorem insuliny jest proinsulina. Zbudowana jest z dwóch łańcuchów (A i B) połączonych peptydem łączącym, zwanym peptydem C. Najważniejszym efektem działania insuliny jest obniżenie stężenia glukozy we krwi. Hormon ten ułatwia wchodzenie glukozy do komórek przez zwiększenie liczby transporterów glukozy (GLUT-4) w błonie komórkowej. Insulina zwiększa transport glukozy do większości komórek, z wyjątkiem mózgowia, kanalików nerkowych, krwinek czerwonych, błony śluzowej jelit oraz komórek B trzustki. W mięśniach oraz w wątrobie insulina stymuluje syntezę glikogenu. W wątrobie hamuje wytwarzanie glukozy na drodze glukoneogenezy. Insulina zwiększa syntezę ciał tłuszczowych (lipogeneze), a zwłaszcza syntezę triacylogliceroli, w tkance tłuszczowej oraz w wątrobie. W wątrobie hamuje ketogenezę. Insulina nasila syntezę białka i hamuje jego rozkład. Nasila przenikanie jonów potasu do komórek. Dzięki wpływom anabolicznym bierze udział w regulacji wzrostu ustroju. Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie insuliny jest stężenie glukozy we krwi: wzrost stężenia glukozy we krwi zwiększa, a spadek stężenia glukozy zmniejsza wydzielanie insuliny. Wydzielanie insuliny zwiększają niektóre aminokwasy, a zwłaszcza arginina i leucyna, oraz hormony przewodu pokarmowego: GIP, GLP-1, gastryna, CCK i sekretyna. Brak insuliny powoduje: - wzrost stężenia glukozy we krwi; - nasilenie rozpadu glikogenu; - nasilenie glukoneogenezy; - wzrost mobilizacji kwasów tłuszczowych; - wzrost syntezy ciał ketonowych; obniżenie syntezy glikogenu, lipidów i białek; - wzmożenie rozpadu białka; - wydalanie glukozy z moczem; - diurezę osmotyczną; utratę elektrolitów z moczem; -ujemny bilans azotowy. Glukagon Glukagon wiąże się z receptorami błonowymi komórek docelowych, aktywuje cyklazę adenylanową i zwiększa syntezę CAMP. W wątrobie glukagon zwiększa rozpad glikogenu, glukoneogenezę oraz ketogenezę. Efektem zwiększonej produkcji glukozy w wątrobie jest znaczny wzrost stężenia tego cukru we krwi. Glukagon nie działa na mięśnie szkieletowe. Głównym bodźcem pobudzającym wydzielanie glukagonu jest hipoglikemia oraz aminokwasy glukogenne: alanina, seryna, glicyna, cysteina i treonina. Wydzielanie glukagonu zwiększają hormony przewodu pokarmowego: GIP, GLP-1, cholecystokinina i gastryna, a także pobudzenie układu adrenergicznego (receptorów beta2). Somatostatyna hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu na drodze parakrynnej. Somatostatyna może opóźniać opróżnianie żołądka i pęcherzyka żółciowego oraz zmniejszać sekrecję gastryny i enzymów trawiennych przez trzustkę. W organizmie człowieka znajduje się ok. 1100 g wapnia, z czego 99% w układzie kostnym. Metabolizm wapnia jest regulowany przez trzy hormony: - parathormon; kalcytoninę; - witaminę D. Parathormon (PTH) jest wydzielany przez cztery małe gruczoły przytarczyczne (przytarczyce) leżące na tylnej powierzchni gruczołu tarczowego, zwykle w okolicy jego górnych i dolnych biegunów. Komórki wydzielnicze przytarczyc mają na powierzchni receptory (sensory) wapnia. Spadek stężenia wapnia we krwi powoduje wzrost wydzielania PTH, natomiast podwyższone stężenie je hamuje. Hamujący wpływ na wydzielanie PTH ma wzrost stężenia magnezu. Natomiast katecholaminy nieznacznie zwiększają wydzielanie tego hormonu. W kości wiąże się z osteoklastami i powoduje resorpcję wapnia. W nerkach zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia. Zwiększa też tworzenie aktywnej formy witaminy D w nerce i na tej drodze zwiększa wchłanianie wapnia w przewodzie pokarmowym. PTH zwiększa wydalanie fosforanów z moczem. Kalcytonina jest peptydem wytwarzanym przez komórki okołopęcherzykowe C znajdujące się w tarczycy. Głównym stymulatorem wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia jonów wapnia we krwi. Kalcytonina powoduje supresję aktywnych osteoklastów, przez co hamuje uwalnianie wapnia z kości. Zwiększa też wydalanie wapnia z moczem, a w następstwie - obniża stężenie wapnia we krwi. Fizjologiczna rola kalcytoniny polega na obniżaniu podwyższonego stężenia wapnia we krwi po posiłkach. Witamina D (cholekalcyferol) jest dostarczana z pokarmem, a także syntetyzowana jest w skórze. W skórze ze związku o nazwie 7-dehydrocholesterol powstaje pod wpływem promieni ultrafioletowych cholekalcyferol. Cholekalcyferol jest transportowany do wątroby, gdzie jest przekształcany w 25-hydroksycholekalcyferol (kalcydiol). Zarówno witamina D, jak i kalcydiol nie są aktywne biologicznie. Kalcydiol jest przenoszony do nerek, w których jest przekształcany w aktywny hormon (1,25-dihydroksycho- lekalcyferol, kalcytriol). W nerkach powstaje również nieaktywny metabolit witaminy D, 24,25-dihydroksycholekolcyferol. Kalcytriol jest steroidem. We krwi krąży związany z globuliną wiążącą witaminę D. Łatwo przechodzi przez błonę komórkową. W komórkach błony śluzowej jelit łączy się z receptorem jądrowym, powodując powstanie mRNA, który jest matrycą do wytwarzania białek wiążących i transportujących wapń przez enterocyty. Prowadzi to do zwiększenia wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym. Układ pokarmowy Ściana przewodu pokarmowego jest zbudowana z trzech warstw: błony śluzowej, błony mięśniowej i błony surowiczej. Warstwa mięśniowa gardła, górnej jednej trzeciej przełyku oraz zwieracza zewnętrznego odbytu jest zbudowana z mięśni poprzecznie prążkowanych. Natomiast mięśniówka pozostałych odcinków przewodu pokarmowego (od przełyku do odbytu) jest zbudowana z dwóch warstw mięśni gładkich: podłużnej (leżącej bardziej zewnętrznie) i okrężnej. Wyjątkiem jest żołądek, którego ściana zawiera trzy warstwy mięśniowe: podłużną, okrężną oraz leżącą najbardziej do wewnątrz żołądka skośną. Mięśnie gładkie wykonują dwa rodzaje skurczów: toniczne i rytmiczne. Skurcze toniczne polegają na długotrwałym wzroście napięcia i trwałym przykurczu. Charakterystyczne są one dla zwieraczy przewodu pokarmowego, a ich rozluźnienie zachodzi odruchowo w czasie przechodzenia przez nie treści pokarmowej. Skurcze rytmiczne zachodzą w obwodowej części przełyku, żołądku oraz jelicie cienkim i grubym. Polegają one na szybkich skurczach i rozkurczach, co powoduje mieszanie pokarmu z sokami trawiennymi i przesuwanie go do dalszych odcinków przewodu pokarmowego. Zasadniczym mechanizmem kontrolującym skurcze mięśniowe jest tzw. podstawowy rytm elektryczny (BER-basic electric rythm), czyli wahania potencjału błonowego miocytów zwane falami wolnymi. Źródłem BER są komórki gwiaździste Cajala, będące „rozrusznikami" czynności skurczowej mięśni gładkich żołądka i jelit. Komórki Cajala wykazują automatyzm, polegający na zdolności do powolnej depolaryzacji spoczynkowej. Po osiągnięciu potencjału progowego pojawiają się w nich potencjały czynnościowe, które są następnie przekazywane do komórek mięśniowych. Komórki gwiaździste łączą się wypustkami z miocytami. Częstość BER zależy od aktywności komórek rozrusznikowych. W żołądku częstość BER wynosi 3 cykle/min, a w dwunastnicy 12 cykli/min. Częstość BER zmniejsza się w dalszych częściach jelita cienkiego. W jelicie grubym częstość BER w odcinku początkowym wynosi 2-3 cykle/min i wzrasta do 9 cykli/min w odcinku końcowym. Fale wolne BER nie wywołują jednak skurczów. Komórki mięśniowe są unerwione przez neurony śródściennych splotów nerwowych: mięśniowego i podśluzówkowego, tworzących enteryczny (jelitowy) układ nerwowy (ENS-enteric nervous system) zwany także "mózgiem trzewnym". W okresie międzytrawiennym czynność elektryczna i skurczowa mięśni przewodu pokarmowego jest nieznaczna, ale zachodzi cyklicznie co 90-110 min i przesuwa się ("wędruje") od połowy żołądka w kierunku do dwunastnicy, następnie do jelita cienkiego i grubego. Takie wędrujące cykle mioelektryczne i motoryczne zostały nazwane „międzytrawiennymi wędrującymi kompleksami motorycznymi" (MMC-migrating motor complex). Żucie jest procesem zachodzącym głównie na drodze odruchowej - występuje odruch żucia. Połykanie pokarmu jest procesem, w którym uczestniczą jama ustna, gardło i przełyk. Połykanie tylko w pierwszej fazie (przesunięcie kęsa z jamy ustnej do cieśni gardła) jest procesem zależnym od naszej woli. Dalsze etapy zachodzą odruchowo. Proces połykania ma charakter odruchu, którego receptory znajdują się w jamie ustnej, gardle i przełyku, a ośrodek integracyjny (ośrodek połykania) jest zlokalizowany w pniu mózgu Przełyk dzieli się na część górną (górny zwieracz), środkową (trzon) i dolną (dolny zwieracz przełyku). Dolny zwieracz przełyku jest w stanie tonicznego skurczu. W jego