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S2: Tejido conjuntivo: Cuando tenemos un P con una alteración, 2 puntos de vista: 1.Problemas de origen local (compresión de una rama nerviosa cutánea, rotura, esguince…) 2.Problemas de origen global (hay alguna cosa en su funcionamiento orgánico que no funciona, el P no puede describir su problem...

S2: Tejido conjuntivo: Cuando tenemos un P con una alteración, 2 puntos de vista: 1.Problemas de origen local (compresión de una rama nerviosa cutánea, rotura, esguince…) 2.Problemas de origen global (hay alguna cosa en su funcionamiento orgánico que no funciona, el P no puede describir su problema de manera precisa y concreta, dolor generalizado…): a) musculoesquelético: enfoque mecánico de continuidad anatómica miofascial b) metabólico-endocrino: fisiología → Para los 2 puntos de vista es esencial aprender a relacionar patologías musculoesqueléticas (TC) que nos encontremos de forma habitual en nuestras consultas con un sistema metabólico-endocrino alterado (estrés, inflamación, regeneración del TC…) Ej: Un P que sufre de hipotiroidismo es muy cansado y tiene dolor generalizado Van den Berg y Van Wingerden: >relacionan estructura tisular con fisioterapia >dolor, edema o movilidad articular reducida NO son el motivo principal de la terapia, el objetivo principal de la terapia siempre es: la reparación tisular. La reducción del dolor no debe ser un objetivo de tto, porque el dolor que percibimos es una interpretación del SNC, y porque la causa principal del dolor y del déficit de movilidad es a nivel tisular. >la misión del terapeuta es de acompañar (no acelerar) el proceso reparador preestablecido genéticamente (del cuerpo, que se hace naturalmente), dirigiendo las actuaciones terapéuticas >el P está implicado en el proceso terapéutico, durante el tto y después durante 300-500 días, porque algunos tejidos corporales tardan mucho tiempo para regenerarse completamente pero el P ha recuperado ya sus capacidades de antes la lesión Contenidos TC: 1.Consideraciones generales: -Deriva del mesénquima embrionario (como t.muscular, vasosS y t.linfáticos). -Tejido más presente en nuestro cuerpo (huesos, tendones, ligamentos, piel, músculos, hígado, corazón, cartílago, vasosS…). -Se renueva cada año casi completamente (en función de su trofismo: un hueso tarda unos 7 años en regenerarse / el epitelio intestinal se renueva en días o semanas), mantiene unidas las C. - Cubre vísceras y otras estructuras, interviene en el metabolismo orgánico. -Actúa en la respuesta defensiva del organismo, participa en los procesos de reparación y envejecimiento del organismo. - Capacidad comunicativa por la gran cantidad de receptores que tiene (catecolaminas, cortisol, serotonina…) Composición: >Sustancia fundamental (+ fibras = matriz) >Fibras: colágeno, elastina, reticulina >Células: propias (fibroblastos, condroblastos, osteoblastos) y conjuntivas libres (C adiposas (almacenan trigliceridos), macrofagos, mastocitos (hacen sintesis de histamina, si exceso = exceso respuesta inflamatoria = migraña, dolor generalizado…)). 1.1. Componente extracelular: -Sustancia fundamental (matriz): Ocupa espacio entre las C y las fibras del TC (como si fuera el citoplasma), acumula productos catabo- anabolismo y toxinas. Encontramos: >Proteínas no colágenas (fibronectina), Iones (Ca, Na…), Agua 70%: osteoporosis por deshidratación, D.I. lumbares sufren por falta de agua. >Proteoglicanos (glicosaminoglicanos o GAG + proteína): unen agua y fibras (hidrófilos), el agua (H+ y OH-) y las fibras tienen electrovalencia +, se separan realizando amortiguación entre las fibras de colágeno. Si falta agua, las fibras se juntan y se crean crosslinks intrafibrales = contracturas, agujetas, arrugas. -Proteoglicanos: glicosaminoglicanos (ácido hialurónico, condroitínsulfato): atrapan el agua y tornan más gelatinosa, más amortiguador la SF. P con patologías del TC: controlar el nivel de agua que beben, si no bebe suficientemente: problemas a nivel de sus proteoglicanos. -Componente fibrilar (fibras de la matriz, cada uno tiene sus funciones, las 3 juntas permiten que el colágeno tiene sus características biomecánicas): >colágeno (A): cadena de aminoácidos (glicina, prolina, hidroxiprolina). Hidroxiprolina (- OH) determina el tipo de colágeno, se sintetiza con O2 y vitamina C (falta VC=escorbuto en marineros que no tenían ni frutas ni verduras = problemas a nivel de huesos, cartílagos…). Proteína más presente en nuestro cuerpo (30%). Muy resistente al estrés con su triple hélice y muy poco plástica en dirección longitudinal, se deforma con cierta dificultad (tendón: 100kg/cm2 para romperse). Unidad fundamental de las fibras de colágeno con la triple hélice junto con su TC: tropocolágeno (3 triples hélices unidas) Unidas por puentes de hidrógeno (H+), dan estabilidad al colágeno. La asociación de moléculas de tropocolágeno forma las microfibrillas. Microfibrillas con su TC → Fibrillas con su endomisio → Fascículos con su perimisio → Fibras con su epimisio forman el tejido conjuntivo (Colágeno tipo I…XII). -Tipo I (resistente a la tensión): piel (80%), tejido óseo (90%), dentina y tendones -Tipo II: cartílago (50%), vasos -Tipo III (inmaduro, poco resistente a la tensión, en la remodelación se convierte en tipo I): tejido muscular -Tipo IV (amorfo): membranas basales -Tipo IX-XII: cartílago Las fibras colágenares están unidas entre ellas por enlaces muy estables de compuesto di-sulfato (S-S) y por grupos OH: -Fibra joven (OH>S-S): muy deformable y poco resistente (flexibilidad en niños) -Fibra madura (S-S>OH): fuerte y resistente La elasticidad y firmeza del TC: buena relación de enlaces OH y S-S. Para incorporar azufre (cisteína, metionina, taurina) en el TC se necesita provocar carga física y también alimentos azufrados (ajo). Los puentes de unión pueden transformarse en puntos que “se pegan”, en consecuencias de : -Inmovilización y hipoactividad: reducción del deslizamiento -traumatismo: el colágeno pierde extensibilidad ante un trauma, se reduce el deslizamiento → hematoma: si no se trata bien, se genera ++ fibroblastos: se forma TC en vez de t.muscular, óseo, cartilaginoso… -dolencia: provoca restricción de movimiento -envejecimiento (se pierde la sensación de sed → forzar a beber + movimientos restringidos): + rigidez y - elasticidad >elastina (B) >reticulina: misma al colágeno pero + delgada (forma una malla en la cual se forma el colágeno) 1.2.Componente celular: -Fibroblastos (inmaduros) -Fibrocitos (maduros) -Miofibroblastos (lesión): en función de la carga y de la información nerviosa y hormonal se obtienen ++ mioblastos o ++ fibroblastos. >Hay C braditroficas y taquitroficas -C adiposas -Macrofagos y Mastocitos (S.I) 2.Microcomposisicon: Dependiendo del % y tipo de C, fibras y Sustancia Fundamental, se determina el tipo de colágeno. H y C: ++ SF = importancia que hay agua / L: ++ fibras para resistir a la tracción. L y C: pocas células = poca capacidad de regeneración Según la proporción de los componentes, distinguimos 3 tipos de tejido: >TC denso regular A: opone alta resistencia a la tracción ejercida en la dirección de disposición de las fibras (ligamentos, tendones, aponeurosis). Gran proporción de colágeno. >TC denso irregular B: resistencia mecánica multidireccional (cápsulas articulares, dermis, periostio, aponeurosis, duramadre, vaina de los nervios…). Gran proporción de colágeno. >TC laxo C: envolturas viscerales, neurológicas y musculares, fascia subcutánea. Rico en elastina y reticulina. →Tejido taquitrofico (turn-over elevado): -Rápida renovación: piel se renueva cada 200 días aprox, epitelio intestinal cada 3-5 días →Tejido braditrofico: -Lenta renovación: cartílago y huesos necesitan 7 años para renovarse totalmente 3.Propiedades del TC: -Elasticidad (elastina): tendones, piel, ligamentos y arterias; capacidad de volver a su posición inicial después de estirarse sin variar su microestructura (hasta 150% de su long. inicial). Juventud: + elastina / - colágeno // Vejez: - elastina / + colágeno La elasticidad depende de la velocidad del gesto: >alta velocidad de alargamiento = acortamiento (ej: estiramiento muy rápido de un músculo > reflejo miotático que produce contracción del M estirado) >baja velocidad de alargamiento = alargamiento >el estiramiento con rebotes (ante actividad física para activar R.miotático) encogimiento los tejidos disminuyendo su longitud (los personas inflexibles necesitan estiramientos mantenidos) -Viscosidad: da la densidad del TC y sinovial. Es 100% dependiente de la inervación de la articulación (fibras II y III). La reinervación es fundamental después de una lesión/IQ. Después de una IQ, se pierde la capacidad de adaptar la viscosidad de la sinovial, ya que se han cortado nervios y de estos depende la adaptación. Si no se reinerva en los 20 primeros días después, no se recupera nunca más = déficit propioceptivo. 400 mseg antes de tocar el pie al suelo, la viscosidad aumenta = articulación más estable (vista-nervios- sinovial) -Plasticidad, efecto gateo o fenómeno creep: cuando se fuerza una estructura por encima de su límite elástico, ya no vuelve a recuperar su forma estructural inicial. Depende del tiempo de aplicación de una tensión excesiva. Para que se produzca este efecto en el TC y superar el límite plástico, tienen que sobrepasar los 30seg. También se supera el límite plástico haciendo miles de repeticiones de un mismo gesto (LCA en el banco de cuadriceps). Para mejorar la extensibilidad de músculos/tendones de personas muy rígidas → estiramientos mantenidos de 30seg mínimo (40-50s aconsejado). De la tensión a la rotura: 1.La resistencia proviene de: elastina, glucoaminoglicanos, enderezamiento de las fibras de colágeno (indispensable que después de una lesión se produzca carga física para ayudar al cuerpo colocar las F de colágeno en la dirección de las líneas de tensión). 2.Cuando las F de colágeno entran en tensión, resisten al estímulo tensional deformandose elásticamente (recuperan su posición inicial) 3.Si sigue aumentando la tensión se pierde la continuidad fibrilar parcialmente, provocando una deformación plástica o fenómeno de creep (no recuperan su posición inicial) 4.Rotura total en caso de seguir aumentando la tensión 4.Fibrosis y adherencia: -Desorganización de las fibras de TC después de una lesión (no hay una buena orientación de las nuevas fibras por una limitación del movimiento) -Falta de agua → alteración de la calidad/cantidad de la sustancia fundamental (70% TC=agua) -Exceso de ácido láctico: los brazos de los proteoglicanos no se repelen debido a un cambio en su electrovalencia → rigidez (produce adherencias) -La falta de estrés mecánico (no se informa donde son las líneas de fuerza = TC de mala calidad) sobre la matriz no separa los proteoglicanos y a su vez no se produce la reinervación tan necesaria para la regeneración Perronneaud-Ferré: adherencias = bandas fibrosas patológicas resultantes de la formación de exudados inflamatorios o traumáticos, causados por el estancamiento de líquidos tisulares. Estos líquidos tienden a formarse entre los huesos, en y entre músculos, entre planos fasciales de las vísceras y en las zonas periarticulares. Son uniones anormales, a base de TC fibroso, entre 2 estructuras anatómicas usualmente separadas. David Butler: Fibrosis = consecuencia inevitable de una inflamación persistente, los fibroblastos pueden descansar en tejido cicatricial tanto intraneural como extraneural. La fibrosis puede ser extraneural, alterando la capacidad del nervio para deslizarse sobre su capa = dificultad en la conducción nerviosa, o intraneural (entre fibras neurales y su TC), alterando su capacidad para el estiramiento = alteraciones que provocan sintomatología nerviosa. Adherencia (global ≠ local): >hipomovilidad del mismo tejido >hipermovilidad del tejido próximo (para compensar) → sobreinformación de los receptores sensitivos = modificaciones neurológicas/mecánicas/vasculares/funcionales → nuevo esquema propioceptivo: equilibrio, no dolor, economía (dentro del desequilibrio, su cuerpo encuentra la mejor manera de equilibrarse) Receptores sensitivos: informan de dolor y estiramiento → producen respuesta refleja protectora (contracción muscular = R.miotático) → intentar mantenerla estática y coordinar diferentes movimientos = establecer el nuevo patrón de propiocepción. Adherencia instaurada → se produce tensiones importantes → cristalizaciones de corpúsculos fibrosos Los depósitos úricos y cálcicos pueden producir inflamaciones locales y servir así de soporte para cristalizaciones. Adherencia → limitación de movimiento muscular → respuesta articular acorde con el nuevo esquema propioceptivo (integrado inconscientemente) → compensaciones locales y/o a distancia (intenta mantener el equilibrio) Ej: personas con quemaduras > alteración de la piel que acaban generando una limitación articular y una alteración muscular Importante de mantener el TC sano 5.Inmovilización: inmovilizar es imposibilitar el movimiento (debemos intentar inmovilizar el menos posible): -no se tensa la fibra (proteoglicanos) -desorganización en la orientación de las fibras -formación de adherencias entre diferentes estructuras: ligamentos, tendones y sus envolturas faciales -disminución del volumen y calidad del líquido sinovial -reducción de la fuerza tensil de los ligamentos, tendones y músculos -adherencias y erosión en las superficies cartilaginosas -poca reinervación -no hay óptima regeneración de la fibra muscular en el proceso de regeneración La reinervación del TC se realiza en los 20 primeros días después de la lesión, si la inmovilización lo supera, nunca más habrá una propiocepción correcta (se va a compensar). Lesiones del sistema fascial => se producen por retracciones, rupturas, adherencias => se traduce por traumatismo, posturas viciosas mantenidas, inmovilidad prolongada El buen TC dependerá de su buena funcionalidad, buena estructura de sus componentes y un equilibrado % de sus componentes básicos (materia primera), también un buen tto fisioterapéutico y un ejercicio físico para generar un estímulo mecánico de la matriz extracelular. El TC defectuoso aparecerá como consecuencia de las ‘barreras’ que encuentre en su proceso de regeneración natural. 6.Lesión y estrés (S.N.S): Definición (Hans Selye): síndrome o conjunto de reacciones fisiológicas no específicas del organismo a diferentes agentes nocivos del ambiente de naturaleza física o química. >definición muy discutida puesto que limita este concepto a la reacción del individuo; -Estímulo? Realmente no es estresante -¿Interacción? Genera un desequilibrio entre las necesidades (internas/externas) y las capacidades del individuo → cada persona reacciona de una manera diferente, sea estresada +/- fácilmente >Estas últimas aportaciones aportan a la definición el término desequilibrio. Homeostasis: regulación del ambiente interno de un organismo, de manera que se mantengan las condiciones adecuadas para la vida. -Agentes estresantes externos: falta de O2, ruido, calor, frío, alteraciones en la presión atmosférica… -Agentes estresantes internos: pH, metabolismo insulina-glucosa-glucagón, electrolitos, TA… →estos agentes hacen que se produce un cambio en tu organismo (ej: falta O2 → sensación de cansancio + respiración ++ rápida) Antes: teníamos estrés para pasar hambre, detener el frío, luchar… objetivo => sobrevivir (movimiento esencial para ello) Hoy: estrés → bullying, personas solas, no incluidas en la sociedad…Estres laboral, malas noticias, facturas que no se pueden pagar, desamor, horarios intempestivos, cargas familiares… objetivo => claro que no es sobrevivir, y con el movimiento no se soluciona todo →IMPORTANCIA de hacer ejercicio físico: cuando hay estrés, nuestro cerebro primitivo nos hace pensar que somos un león y nos permite, luchar, huir, movilizar las reservas de sustratos energéticos que hacen funcionar todo nuestro cuerpo. Respuesta de los órganos en caso de estrés agudo o puntual → En caso de estrés crónico, se produce una vasoconstricción periférica: no hay abastecimiento en sangre > se traduce por dolores tendinosas, problemas de piel, TC, cabello… Para una correcta regeneración en estas personas, necesitamos ante todo gestionar su estrés. Se ha descubierto la causa de la fibromialgia: hay una parte física, hace años pensábamos que la causa estaba solamente psicológica. Las personas que sufren de fibromialgia no tienen la capacidad de mantener su T° corporal porque tienen como radiadores a nivel periférico. El hipotálamo regula nuestra T° y también es el primer centro que controla todo el tema del estrés. Se han propuesto programas de ejercicios aeróbicos y técnicas de relajación para las personas que sufren de fibromialgia: >se mejora sueño, depresión, calidad de vida porque el ejercicio físico activa el sistema de recompensa y las técnicas de relajación disminuyen la cantidad de inputs y de información y se mejora el sueño. En la actualidad, no tenemos el mismo tipo de estrés que había antes. Nuestro cuerpo solo tiene una capacidad de generar una respuesta al estrés → Cada vez que hay estrés, se activa el hipotálamo, que libera factores liberadores que llegan a la hipófisis que libera hormonas trópicas, llegan a una glándula (suprarrenales) y se produce liberación de cortisol hasta llegar a los receptores en los órganos efectores. Ejes de activación frente al estrés: -Siempre se activa el sistema nervioso simpático y médula adrenal → liberan adrenalina, noradrenalina y dopamina (corticoides) que activan el eje del cortisol (HPA). Confrontación = abastecer energía -HPT: eje de la tiroides / HPG: eje de las gónadas => van a acabar adaptando si hay agotamiento = restablecimiento Hombres y mujeres: utilizan diferente el eje de confrontación; >H: SNS-MA (estrés agudo)/ HPA y HPG (testosterona para luchar y restablecer) >M: SNS-MA (estrés agudo) / HPA y SNPs (intentar pactar, ser amigos…) Cuando hay una liberación mantenida de la CRH (hormona liberadora de corticoides en el eje HPA) es decir cuando hay ++ actividad del eje del cortisol, se inhibe el eje de la tiroides HPT. →Persona con hipotiroidismo tienen dolor generalizado, cansancio porque hay una inhibición del eje de la tiroides por un estrés crónico (psicológico, traumático, alérgico, infección, electromagnético…) Una liberación excesiva de cortisol inhibe el eje HPG: una chica que tiene estrés en edad fértil puede tener alteraciones en la regla, alteraciones de su capacidad fértil. Estrés crónico → Alteración afectiva => ++ actividad HPA (liberación cortisol), actividad SNS, reactividad a los estresores (una persona estresada tiende a estar más estresada) Eso se traduce por: disfunción del SNA, insulinorresistencia, obesidad central y patologías cardiovasculares, hipertension, activación plaquetaria, inflamación, disfunción en órganos internos, disfunción ovárica, disminución en la densidad mineral ósea, efectos somáticos. -Niveles altos de cortisol se relacionan con aumento de dolor durante el dia -El estrés regula a la alza, el dolor, y no a la inversa -Relacionados con emociones y pensamientos negativos que tiene la persona a lo largo del día -Diana de tratamiento: terapia cognitivo-conductual (para mejorar los pensamientos) Las personas que tienen un estrés psicosocial agudo eran menos capaces de modular y regular el dolor que sentían. Las personas que tengan sensibilidad al estrés (que se estresan más fácilmente), también tienen menos capacidad para regular el dolor.