Fisiologia Cardíaca_TP PDF

FISIOLOGIA CARDÍACA ! Estrutura do coração ! Circulação sanguínea ! Músculo cardíaco e sistema de condução ! Electrocardiograma ! Ciclo cardíaco ! Regulação do débito cardíaco 2  ESTRUTURA DO CORAÇÃO...

FISIOLOGIA CARDÍACA ! Estrutura do coração ! Circulação sanguínea ! Músculo cardíaco e sistema de condução ! Electrocardiograma ! Ciclo cardíaco ! Regulação do débito cardíaco 2  ESTRUTURA DO CORAÇÃO Coração: órgão muscular envolvido numa membrana, o pericárdio (fibroso + seroso) que delimita a cavidade pericárdica, localizada no mediastino (região central da cavidade torácica, entre as cavidades pleurais) CONSTITUIÇÃO:.Músculo cardíaco (miocárdio).Células endoteliais (revestem o interior das paredes) ESTRUTURA:.Aurículas / Ventrículos: direita (AD /VD) + esquerda (AE / VE).Válvulas aurículo-ventriculares: -tricúspide (direita) -bicúspide (esquerda).Válvulas semilunares: -pulmonar (VD - Tronco pulmonar) -aórtica (VE - Aorta) AURÍCULA ESQUERDA AURÍCULA DIREITA VENTRÍCULO ESQUERDO (8-10 mm) Válvula Válvula tricúspide bicúspide (mitral) VENTRÍCULO DIREITO (2-3 mm) Válvulas semilunares pulmonar e aórtica 3 CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA FLUXO SANGUÍNEO EM REPOUSO (mL/min) 4 MÚSCULO CARDÍACO E SISTEMA DE CONDUÇÃO HISTOLOGIA:.Fibras curtas (50-100 µm), Ø 14 µm.Proteínas contrateis organizadas em sarcómeros.Fibras não tão circulares, com 1 (ou 2) núcleos.Sarcoplasma mais abundante e mitocôndrias mais numerosas.Túbulos transversais (T) menos abundantes ; 1 túbulo T / sarcómero, nas linhas Z.Retículo sarcoplasmático menos abundante ! < Ca2+ armazenado.Redes musculares: 1 nas aurículas + 1 nos ventrículos.Discos intercalares: -Desmossomas (união das fibras) + Junções de hiato (condução dos PA) -Contrações 10-15x mais longas:.Influxo de Ca2+ do LEC por canais lentos Discos Desmossomas intercalares -Contração regulada pelo marca-passo Junções de hiato (nódulo sino-auricular), mas sob controlo do SNA (norepinefrina+acetilcolina) e de várias hormonas 5 TEORIA DO DESLIZAMENTODOS FILAMENTOS As cabeças de miosina ligam-se à actina de ambos os lados do sarcómero e arrastam os filamentos finos ! CICLO DE CONTRACÇÃO na direcção da linha M Início: retículo sarcoplasmático liberta Ca2+ " Ca2+ liga-se à troponina " complexo troponina- -tropomiosina move-se, expondo as moléculas de actina " contração muscular Choque de Recuperação Não é interrompido se existir ATP disponível e a [Ca2+]i for elevada Choque de Potência 6 ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO EXCITAÇÃO (despolarização da membrana) Abertura de canais de Ca2+ (tipo L) no sarcolema + canais de Ca2+ nos túbulos T Difusão de Ca2+ para o sarcoplasma Ligação de Ca2+ aos receptores de rianodina na membrana do retículo sarcoplasmático ò Abertura de canais de Ca2+ associados a estes receptores Difusão de Ca2+ p/ o sarcoplasma ! [Ca2+] no sarcoplasma CONTRAÇÃO 7 AUTOMATISMO E RITMICIDADE: O SISTEMA DE CONDUÇÃO.Células autorrítmicas (auto-excitáveis), fibras mm. especializadas, geram espontaneamente PAs: -Marca-passo (pacemaker): estabelece o ritmo (frequência) cardíaco -Sistema de condução: propaga potenciais de acção gerados no marca-passo # Auto-excitação do nódulo sino-auricular (AD junto à abertura da veia cava superior) ! SÍSTOLE AURICULAR $ Propagação do PA até ao nódulo aurículo-ventricular (septo interauricular) % Daí o PA propaga-se através do feixe aurículo-ventricular, feixe de His, para os ramos direito e esquerdo do sistema do sistema de condução, que atravessam o septo interventricular em direcção ao ápice (vértice) do coração (&) ' Ramos direito e esquerdo dão origem às fibras de diâmetro Nódulo SA grande, fibras de Purkinje, que conduzem o PA desde o vértice do coração em direcção à base ! SÍSTOLE Nódulo AV VENTRICULAR ( 200 mseg após as aurículas) " # Nódulo SA Fibras internodais Nódulo AV Feixe de His Ramos direito e esquerdo Fibras de Purkinje $ % & 8 POTENCIAL DE ACÇÃO NO MARCA-PASSO.SNA + hormonas (epinefrina): modificam a frequência cardíaca.Nódulo SA tem capaci// p/ gerar 100 PAs / min ( PAs deste nódulo chegam a outras fibras e estimulam-nas antes de NÓDULO SA elas poderem gerar PAs intrínsecos ! NÓDULO SINO- -AURICULAR é o MARCA-PASSO do coração DISCO Frequência Cardíaca INTERCALAR Intrínseca = 100 bat/min.ACh (divisão parassimpática do SNA) ( ) PAs do NSA p/ 75 / min Saída lenta de iões K+ * potencial de marca-passo (-60 mV) * difusão de Na+ / Ca2+(T) através de CPV transitórios (DESPOLARIZAÇÃO ESPONTÂNEA) * potencial limiar (-40 mV) * difusão “rápida” de Ca2+ através de CPV * potencial de acção.Marca-passo ectópico: outra região do sistema de con- 2+ a dução que não o NSA estabelece o ritmo cardíaco + /C Na quando este desenvolve uma auto-excitabilidade exagerada Estimuladores: -hipoxia -nicotina -digitalina -cafeína -desequilíbrios 9 electrolíticos ATRASO ENTRE A EXCITAÇÃO AURICULAR E VENTRICULAR.PA do NSA ( PA no NAV (50 mseg).As fibras do NAV são de menor diâmetro e menos “permeáveis” ! abrandamento do PA (100 mseg) ! ! aurículas contraem-se totalmente, completando o enchimento dos ventrículos.Após entrada no feixe de His, o PA propaga-se rapidamente para o miocárdio ventricular (após 200 mseg) -Disfunção do NSA: a) NAV " ritmo cardíaco 40-50 bpm b) feixe de His / ramos direito e esquerdo / fibras de Purkinje " ritmo cardíaco 20-40 bpm (circulação sanguínea encefálica insuficiente) REGULAÇÃO DO MARCA-PASSO PELO SNA ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA DO NÓDULO SA ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA DO NÓDULO SA ! entrada Ca2+ ! saída K+ 10 POTENCIAL DE ACÇÃO NAS FIBRAS CONTRÁCTEIS " DESPOLARIZAÇÃO: potencial de repouso (Em) de -90 mV " limiar de excitação " abertura de canais rápidos com + + portão de voltagem (CR PV) para Na " despolarização rápida " fecham CR PV para Na # PLATEAU: abertura de canais lentos com portão de voltagem (CLPV) para Ca2+ no sarcolema e membrana do + retículo sarcoplasmático + fecham CPV p/ K " manutenção do potencial 0 mV (250 mseg) $ REPOLARIZAÇÃO: abertura de CPV p/ K+ + fecham canais p/ Ca2+ " # efluxo K+ + $ influxo Ca2+ " Em (-90 mV).Ca2+: a) ciclos de contracção b) prolonga a despolarização e, assim, o período refractário PERÍODO REFRACTÁRIO LONGO ò NÃO HÁ TETANIA 11 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG) ECG: registo das correntes eléctricas geradas pelo coração e detectadas à superfície do corpo FUNÇÕES:.Detectar anomalias no sistema de condução.Detectar hipertrofia ou hipotrofia de partes do coração.Detectar qual(is) a(s) área(s) de músculo cardíaco danificada(s) ONDAS:.Onda P (0,1-0,3 mV) - despolarização auricular " início da sístole auricular.Complexo QRS (1 mV) - despolarização " início da sístole ventricular (0,08-0,12 s).Onda T (0,2-0,3 mV) - repolarização " início do relaxamento ventricular.Onda da repolarização auricular não é visível, pois acontece durante o complexo QRS INTERVALOS:.Intervalo PR (0,12-0,2 s) - início da despolarização auricular " " início da despolarização ventricular R.Intervalo QT (0,25-0,45 s) - início da despolarização " fim da repolarização ventricular.Segmento S-T - total despolarização dos ventrículos (plateau) Sístole auricular Sístole ventricular 12 12 13 RELAÇÃO ENTRE A CONDUÇÃO DOS IMPULSOS E O ECG 14 ARRITMIAS DETECTADAS PELO ECG # BRADICARDIA: ritmo cardíaco inferior a 60 bat/min Bradicardia normal provocada por uma estimulação parassimpática aumentada do nódulo SA Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal $ TAQUICARDIA: ritmo cardíaco superior a 100 bat/min Taquicardia normal provocada por uma estimulação simpática aumentada do nódulo SA (exercício, stress, etc.) Taquicardia provocada pela existência de um marca- passo ectópico ventri- Taquicardia ventricular cular que provoca a contracção rápida dos ventrículos independentemente da sístole auricular (pode levar à fibrilhação) % FLUTTER E FIBRILHAÇÃO: contrações muito rápidas das aurículas e/ou ventrículos FLUTTER: contrações muito rápidas (200-300 bat/min), mas coordenadas -Flutter auricular:.300 ondas P/min; 125 comp. QRS/min (2-3x + sístoles auriculares) ç PAs ectópicos auriculares.Nota: ventrículos enchem até cerca de 80% do volume telediastólico sem sístole auricular FIBRILHAÇÃO: contracção de diferentes grupos de fibras do miocárdio ! contracção descoordenada ! morte? Muitos nódulos de miocárdio ventricular contraem de forma assíncrona " ausência de complexos QT Fibrilhação ventricular -Choque eléctrico forte ! despolarização 15 simultânea de todo o miocárdio ! interrupção do assíncronismo ! “activação” do nódulo SA?! & BLOQUEIO DO NÓDULO AV: alterações do intervalo PR (despolarização auricular % despolarização ventricular) BLOQUEIO DE 1º GRAU: intervalo PR > 200 mseg ç inflamação do NAV BLOQUEIO DE 2º GRAU: intervalo PR com 250-450 mseg ç estimulação vagal excessiva Apenas1/2, 1/3 ou 1/4 dos PAs chegam aos ventrículos !ECG com ondas P sem complexos QRS associados BLOQUEIO DE 3º GRAU: PAs não chegam aos ventrículos, os quais são estimulados por um marca-passo ectópico (feixe de His ou fibras de Purkinje) Complexos QRS e ondas T localiza- dos no ECG independentemente das ondas P 16 REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA + REGULAÇÃO NEURONAL (SNA) , DIVISÃO SIMPÁTICA: -NE.-- NE ! 200 bat / min ! ) duração da diástole ! ) FE. DIVISÃO PARASSIMPÁTICA: (Norepinefrina-b1/2) -ACh NERVO VAGO -Predomina em repouso Centro cardiovascular (ACh–M2) + REGULAÇÃO QUÍMICA , HORMONAS -Epi- + norepinefrina: # frequência cardíaca + contractilidade -T3 + T4: # frequência + contractilidade (hipertiroidismo % taquicardia). IÕES + -# [K ]e ! bloqueio da despolarização ! $ frequência + contractilidade + 2+ -# [Na ]e ! $ [Ca ]i ! $ frequência + contractilidade 2+ -# moderado [Ca ]e ! # contractilidade 17 MECANISMO DE ACÇÃO DAS CATECOLAMINAS 18 + PAPEL DOS CENTROS CEREBRAIS SUPERIORES -Tálamo, hipotálamo, núcleos do diencéfalo e córtex cerebral [lobos frontais e temporais: córtices motor, pré- -motor, orbital, ínsula e circunvolução cingulada) " centro cardiovascular, em resposta a estados emocionais, alterações da temperatura ambiente e actividade física FC / Pressão arterial + PAPEL DOS BARORRECETORES / Barorrecetores aórticos e carotídeos " centro cardiovascular, de acordo com as flutuações da pressão sanguínea arterial 0 Barorrecetores auriculares " centro cardiovascular qdo aumenta aumenta a pressão auricular direita (reflexo de Bainbridge), assim como ) ADH e - péptido natriurético auricular 2 Barorreceptores ventriculares " função semelhante aos aórticos/carotídeos Pressão relativa/ baixa # ! FC Pressão relativa/ alta # $ FC In s ão aç p ir p ir aç Ex ão + PAPEL DA RESPIRAÇÃO -Inspiração " - tónus simpático 1 - frequência cardíaca -Expiração " - tónus parassimpático 1 ) frequência cardíaca 19 + PAPEL DOS QUIMIORRECETORES PERIFÉRICOS -Quimiorrecetores carotídeos " centro cardiovascular, em resposta a alterações da PaCO2 e/ou PaO2 RESULTADO? -Ventilação # ligeiramente & $ FC -Ventilação # de forma mais pronunciada & # FC + OUTROS FACTORES -Idade: recém-nascido - 120 bat / min; diminui durante a infância; aumenta nos indivíduos idosos -Género: mulheres adultas têm maior frequência cardíaca -Condição física: a prática regular de exercício diminui a frequência cardíaca (atletas: 45 bat/min) -Temperatura corporal:.- temperatura corporal ! - PA no nódulo sino-auricular, e vice-versa 20 FACTORES QUE AFECTAM O DÉBITO CARDÍACO (Resumo) 21