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FISIOLOGÍA ENFERMERÍA  Tema 11: El medio interno 1. Organización de la materia viva La célula es la unidad básica estructural y funcional de todo ser vivo. Cada tipo de célula está adaptado para realizar una o varias funciones en concreto pero todas tienen caracter...

FISIOLOGÍA ENFERMERÍA  Tema 11: El medio interno 1. Organización de la materia viva La célula es la unidad básica estructural y funcional de todo ser vivo. Cada tipo de célula está adaptado para realizar una o varias funciones en concreto pero todas tienen características básicas similares. Las células con funciones similares se agrupan formando tejidos. Los tejidos con una función particular en unidades anatómicas y funcionales se agrupan formando órganos. Distintos órganos correlacionados entre sí y con una función común se agrupan formando sistemas. 1.1 Organización de la célula - Membrana celular. (bicapa lipídica) - Citoplasma - Núcleo - Membrana nuclear - Nucleoplasma - Nucleolo 2. Medio interno. Líquidos corporales El 60% del cuerpo es líquido: - Líquido intracelular (LIC): más abundante. ⅔ del total. Se encuentra dentro de la célula. - Líquido extracelular (LEC): ⅓ del total. Es el medio interno Se encuentra fuera de las células Ambos líquidos tienen composiciones diferentes 2.1 Líquido extracelular En el líquido extracelular van a encontrarse los iones sodio, cloruro y bicarbonato y nutrientes necesarios para el metabolismo celular, como oxígeno, glucosa, ácidos grados, aminoácidos, o sustancias de desecho como dióxido de carbono, y va a estar formado por: Líquido intersticial: está entre las distintas células Plasma: dentro de los vasos sanguíneos Linfa: dentro de los vasos linfáticos Transcelular: - Líquido cefalorraquídeo: dentro y alrededor del encéfalo - Líquido sinovial: líquido dentro de las articulaciones - Humor acuoso y humor vítreo: dentro de los ojos 2.2 Líquido intracelular El líquido intracelular es muy distinto del líquido extracelular; por ejemplo, contiene grandes cantidades de iones potasio, magnesio y fosfato en lugar de los iones sodio y cloruro que se encuentran en el líquido extracelular. Los mecanismos especiales de transporte de iones a través de la membrana celular mantienen las diferencias en la concentración de iones entre los líquidos extracelular e intracelular. 3. Homeostasis Mantenimiento de condiciones casi constantes del medio interno debido a interacciones de procesos de regulación celular. Es un proceso dinámico que responde a circunstancias cambiantes. Existen unos intervalos de normalidad y unos límites máximos que permiten la continuidad de la vida. El funcionamiento correcto de las células depende de la regulación precisa de los elementos contenidos en el líquido que los rodea. En el momento que detecta que algo ha variado y pierde las condiciones ideales de la vida, el mecanismo homeostático actúa para volverlo a regular. Si no lo hace, puede haber enfermedad. 3.1 Sistemas de control de la homeostasis: Los sistemas de control de retroalimentación van a mantener los valores normales en el organismo. Los puntos importantes de regulación: Los receptores monitorean los cambios de una condición controlada y envían información al centro de control (vía aferente). El centro de control establece los valores límites de esa condición controlada y evalúa la información que recibe, generando y enviando órdenes cuando es necesario. El efector recibe las órdenes del centro de control y produce una respuesta o efecto que modifica la condición controlada. Cuando un valor homeostático se altera, un receptor lo detecta y envía mediante impulsos nerviosos ese valor al centro de control (al órgano u órganos efectores que me interesan). El centro de control evalúa la información que recibe y si se encuentra dentro de los rangos de normalidad, en el caso de que no se encuentre, envía una señal a los efectores para que se vuelvan a retomar esos niveles normales en el organismo. El efector recibe las órdenes del centro de control y produce una respuesta o efecto que modifica la condición controlada. Cuando está normalizado, se dejan de enviar señales y el mecanismo de regulación se para. La comunicación puede ser local (entre células cercanas) o a larga distancia (lejos). Las células deben tener una comunicación para que actúen de forma coordinada para obtener respuestas. Las respuestas serán de tipo local o refleja: Respuesta local La célula puede regularse de dos formas: - Autocrina: la propia célula tiene receptores para autorregularse. - Paracrina: si se envían una serie de moléculas de una célula A que llegan a los receptores de una célula B que efectuará una respuesta. Hay comunicación directa entre ambas células. Respuesta refleja la utilizan aquellas células que se encuentran alejadas entre ellas. La respuesta refleja se realiza por medio del sistema endocrino y el sistema nervioso; una célula que se encuentra en un lugar del organismo va a sintetizar una serie de hormonas que saldrán al torrente circulatorio hasta llegar a otra célula con receptores específicos para esa hormona, donde se producirá la respuesta. En cuanto al sistema nervioso, hablaremos de una respuesta refleja más rápida, en la que una célula secreta un neurotransmisor que se une a la hendidura sináptica de la siguiente célula, llegando a una célula efectora a nivel del sistema muscular, endocrino, etc. Tipos de sistemas de retroalimentación: El sistema de retroalimentación negativo: es el más frecuente. La respuesta invierte el estímulo original. Contrarrestar. Da estabilidad Ejemplo: bajada de tensión provoca que el corazón aumente la frecuencia cardiaca.  Sistema de retroalimentación positivo: el organista intensifica el estímulo original. Poco frecuentes,solo en situaciones concretas. No dan estabilidad. Ejemplo: en el parto, la síntesis de oxitocina va a retroalimentarse positivamente para que se siga generando oxitocina hasta el final del proceso del parto. 4. Transporte a través de la membrana La membrana es una bicapa lipídica que tiene permeabilidad selectiva. Es impermeable a todo lo que no es liposoluble. Las sustancias lipófilas atraviesan más fácil la membrana. Los gases también. Las moléculas cargadas les cuesta más. Hay sustancias que no pueden atravesar la membrana pero que son necesarias para la célula por eso existen proteínas transportadoras de membrana (transmembrana) y canales que permiten su paso. Gracias a la permeabilidad selectiva de las membranas y a la existencia de diversos mecanismos de transporte, es posible el movimiento de sustancias entre compartimentos. Hay dos tipos de transporte: Transporte pasivo: a favor de gradiente (de más a menos), no consume energía. No suele ser específico, solo en la facilitada porque hay proteínas transportadoras. Difusión simple: movimiento de sustancias a través de la membrana.No hay proteínas transportadoras. El movimiento cinético de las moléculas se produce a través de una abertura de la membrana o a través de los espacios intermoleculares sin combinación con proteínas transportadoras. La membrana es permeable hacia ambos lados. El equilibrio se encontrará cuando la concentración entre ambos lados de la membrana sea el mismo. Usan este tipo moléculas de pequeño tamaño, sin cargas o liposolubles (gases, urea, alcoholes…) Difusión facilitada: se necesita proteínas transportadoras pero no necesitamos energía. El movimiento se produce a través de proteínas transportadoras (para moléculas grandes como la glucosa o la sacarosa) o a través de canales (para moléculas pequeñas con carga). - Cómo usa proteínas transportadoras tiene especificidad. - Podrá saturarse. Existe un número finito de transportadores y cuando se usan todos no se permite el paso a otras sustancias, alcanza la velocidad máxima y por más concentración que añadamos no se aumentaría la concentración. - Puede existir competencia. Solutos estructuralmente relacionados compiten por los sitios de transporte La velocidad de difusión dependerá del número de transportadores en la membrana.  Transporte activo: en contra de gradiente, sí consume energía. Es específico. Siempre hay proteínas transportadoras por lo tanto tendrá las mismas características. que la facilitada. Transporte activo primario: La energía la suministra el ATP directamente. Bomba de sodio y potasio.En el interior de la célula hay más K+ que en el exterior pero hay más Na+ en el exterior que en el interior. Por cada 2K+ que entran en la célula, salen 3Na+, por lo tanto existe una “negatividad” en el interior de la célula. Transporte activo secundario: La fuente de energía no es directamente el ATP, es otra molécula. Es llevado a cabo por proteínas transportadoras que transportan normalmente dos o más solutos y uno de ellos en forma pasiva. (generalmente es el sodio) Este, no consume energía al ir a favor de gradiente pero sí la genera. La energía generada la utilizará el otro soluto en contra de gradiente. - Cotransporte o simporte: las dos moléculas o entran o salen, en el mismo sentido. EJ: el transportador de glucosa. Transporta dos moléculas, una de sodio y otra de glucosa hacia el interior de la célula, es necesario que estén presentes ambas moléculas para que se lleve a cabo este traspaso de ambas moléculas hacia el mismo lado de la membrana. - Antiporte: transporta de manera cruzada dos moléculas, una entra y la otra sale. Se transportan en sentido opuesto. - 4.1 Otros mecanismos de transporte pasivo La ósmosis se trata del paso de un solvente a través de una membrana semiporosa. Paso de un solvente como, por ejemplo, agua, a través de una membrana con permeabilidad selectiva al agua y no a ciertos solutos. Existirán membranas que permitan tanto el paso de agua como el de soluto, o membranas que únicamente permitan el paso de agua y no el de soluto. El agua es una molécula hidrofílica, lógicamente, por lo que circulará mediante acuaporinas entre membranas. Sin gasto de energía. Osmolaridad: Concentración de partículas osmóticamente activas contenidas en una disolución (Osm/L). Si tenemos HCl, se disociará en hidrógeno y cloro, por lo que la molaridad, en este caso, se duplicará, ya que es un ácido fuerte. La tonicidad de una solución refleja la capacidad de esa solución para modificar el volumen de las células mediante la alteración de su contenido de agua: - Medio isotónico: entra agua igual que sale  - Medio hipotónico: entra más agua de la que sale - Medio hipertónico: sale más agua de la que entra 4.2 Otros mecanismos de transporte activo Transporte mediado por vesículas: - Endocitosis: La membrana plasmática rodea una parte del ambiente exterior formando una vesícula endocítica. Ej:Fagocitosis de microorganismos por los macrófagos - Exocitosis: una vesícula se fusiona con la membrana plasmática y el contenido es liberado al exterior. Ej: Liberación de acetilcolina (Ach) en la sinapsis neuromuscula. 5. Propiedades de la membrana en reposo Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción, que son cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la membrana de la fibra nerviosa. Cada potencial de acción comienza con un cambio súbito desde el potencial de membrana negativo en reposo normal hasta un potencial positivo y termina con un cambio casi igual de rápido de nuevo hacia el potencial negativo. Para conducir una señal nerviosa el potencial de acción se desplaza a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega a su extremo. Hay potenciales eléctricos a través de las membranas de prácticamente todas las células del cuerpo. Algunas células, como las células nerviosas y musculares, generan impulsos electroquímicos rápidamente cambiantes en sus membranas para transmitir señales a través de las membranas de los nervios y de los músculos. En otros tipos de células, como las células glandulares, los macrófagos y las células ciliadas, los cambios locales de los potenciales de membrana también activan muchas de las funciones de las células. En una célula encontramos diferentes concentraciones entre el interior y el exterior. Tendemos una serie de canales que sirven para que las sustancias que no pueden atravesar la membrana por ellas solas la atraviesen. Los canales son específicos, si son de sodio, únicamente pasará sodio. Además, también pueden ser bidireccionales. 5.1 Gradientes a través de membrana - Gradiente de concentración: Diferencia de concentración entre el exterior y el interior de la célula a ambos lados de la membrana plasmática. Se debe a la permeabilidad selectiva de esta. - Gradiente eléctrico: diferencia de distribución de iones con carga positiva y negativa. Se debe también a la permeabilidad selectiva de la membrana. Potencial de membrana: es la diferencia de potencial eléctrico que existe a través de la membrana celular (diferencia eléctrica entre LIC y LEC) - Gradiente electroquímico: ambos gradientes contribuyen al movimiento de sustancias a través de la membrana. Una sustancia se mueve a favor de gradiente hasta el equilibrio. Una sustancia con carga positiva se mueve hacia un área con carga negativa. Potencial electroquímico: la combinación de los gradientes eléctrico y químico. 5.2 Potencial de membrana en reposo Toda célula tiene potencial de membrana, es decir, la diferencia de potencial eléctrico a los dos lados de la membrana. Esta diferencia se debe a la acumulación de cargas negativas en el interior y de cargas positivas en el exterior de la membrana. El potencial de membrana en reposo es la diferencia de potencial a ambos lados de la membrana cuando la célula está en reposo. El potencial de membrana en reposo es negativo, considerando el medio exterior como referencia, pero su valor no es igual en todas las células (ej: en glóbulos rojos es menos negativo). Factores que influyen en el potencial de membrana: - Distribución desigual de los iones a los dos lados de la membrana debido a la semipermeabilidad de la membrana. - Distinta permeabilidad de la membrana celular a esos iones. El potencial de membrana cambia cuando los iones se desplazan a través de la membrana celular ya que se producen cambios en la separación de la carga y se altera la polarización de la membrana. Así, la célula puede estar polarizada, despolarizada e hiperpolarizada. Por esto se puede decir que la célula en condiciones normales está polarizada. (negativo dentro, positivo fuera) Si está despolarizada es que el interior es positivo y el exterior negativo) Los cambios de potencial de membrana pueden originar dos respuestas: - Potencial local: cambios de potencial no muy elevados que no alcanzan el valor límite, llamado potencial umbral. - Potencial de acción: se produce un gran cambio del potencial, mayor del valor límite (potencial umbral) 5.3 El estímulo El estímulo es todo aquello capaz de provocar un cambio en el potencial de membrana de una célula. Puede ser:  - Mecánico: son estímulos que causan alteraciones en la energía mecánica de la célula, por ejemplo la vibración o la presión. - Químico: son sustancias químicas, por ejemplo los neurotransmisores en las neuronas. - Eléctricos: son estímulos que provocan la entrada de cargas positivas, por ejemplo en el músculo cardiaco. En función de esto las células se pueden dividir en excitables o no excitables: - Excitable: la célula puede modificar su potencial de membrana cuando le llegan estímulos. Células musculares y neuronas. - No excitables: tiene potencial de membrana como todas las células pero por más que le lleguen estímulos, su potencial va a ser siempre igual. Poseen un potencial de membrana completamente estable. No podrá producir potencial de acción. El Potencial de membrana en reposo en la célula nerviosa está producido por: - Difusión pasiva del K+: a través de un canal proteico - Difusión pasiva del Na+: a través de canales proteicos - Bomba de Na-K: saca 3 Na+ y entran 2K+ Los cambios de permeabilidad para Na+ y K+ son importantes para la transmisión de la señal de los nervios. Los cambios rápidos de su permeabilidad son los responsables de la transmisión del impulso nervioso. 6. Potencial de acción Es un cambio rápido y transitorio del potencial de membrana que se genera cuando el estímulo que recibe la célula tiene intensidad suficiente para superar un valor denominado potencial umbral. Se extiende rápidamente a lo largo de la fibra nerviosa. Se genera por cambios bruscos en la permeabilidad de la membrana y es una propiedad exclusiva de las células excitables. Da lugar a impulsos eléctricos que pueden propagarse a largas distancias y utilizarse para transmitir información de una célula a otra. Se caracteriza por ser estereotipado y por no depender de las características del estímulo. El estímulo debe de cumplir dos requisitos: intensidad suficiente y tiempo de aplicación suficiente Canales iónicos implicados en el potencial de acción: - Canales de Na+ regulada por voltaje - Canales de K+ regulados por voltaje - Canales de fuga de K+ En los dos primeros, que se abra o no el canal, depende del voltaje, modifican su permeabilidad en respuesta a los cambios de voltaje. 6.1 Fases del potencial de acción Fase de reposo: la membrana está polarizada con -90mV Fase de despolarización: La membrana se hace muy permeable a los iones sodio. Entrada de sodio. Fase de repolarización: La membrana se hace muy permeable a los iones de potasio. Salida de potasio Cuando la despolarización alcanza cierto nivel denominado umbral, los canales de sodio se abren y se produce un potencial de acción, que es siempre de la misma amplitud. (Pricipio del todo o nada) Hay una hiperpolarización al final del potencial de acción debido a canales de K, es decir, una excesiva permeabilidad al K , lo cual retrasa la siguiente despolarización. 6.2 Papel de la bomba de Na+ y K+ en la recarga metabólica de las células excitables La bomba Na+/K+ no solo transporta iones sodio al exterior de la membrana y potasio al interior, además, se trata de una bomba electrógena, ya que bombea cargas positivas hacia el exterior de la célula, dejando un déficit neto de iones positivos en el interior de la membrana celular. Recupera las condiciones iónicas de la célula en reposo. 6.3 Periodo refractario Tras un potencial de acción, hay un tiempo durante el cual una célula excitable no puede generar otro potencial de acción mientras la membrana siga despolarizada por el potencial de acción precedente. El motivo es que poco después del inicio del potencial se inactivan los canales de sodio, o los de potasio o ambos, y ninguna señal que se aplique a estos canales será suficiente para abrirlos.  - Absoluto: nos indica que ni siquiera un segundo estímulo muy intenso es capaz de desencadenar un segundo potencial de acción. La única situación que puede permitir que se produzca otro sería que el potencial de la célula volviese a ser el de reposo, o muy cercano. - Refractario: El periodo durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con un estímulo intenso. Es el intervalo de tiempo durante el cual un segundo potencial de acción puede ser iniciado, pero con un estímulo más potente de lo normal. El periodo refractario hace que no se pueda dar otro potencial, debido a que los canales de sodio se encuentran inactivados. La célula se tiene que recuperar. La importancia del periodo refractario: Limitan la velocidad con la cual se pueden transmitir las señales a través de la neurona. Impedir que el potencial de acción viaje hacia atrás. Aseguran el viaje unidireccional del potencial de acción desde el cuerpo celular hasta la terminación axónica. 7. Conducción del impulso nervioso Propagación de los potenciales de acción: - Para transmitir la información entre distintos sectores del cuerpo, los potenciales de acción de una neurona deben trasladarse desde donde se origina hasta los axones terminales. - El potencial de acción originado en una membrana excitable excita a porciones adyacentes. 7.1 Diferencia entre conducción y transmisión Conducción cuando esa información va dentro de la misma neurona, en cambio, trasmisión se trata del paso de la información de la neurona a la siguiente o músculo efector. - Tras originarse el potencial de acción se conduce por el axón de la fibra nerviosa. La transmisión es el avance del potencial de acción desde una célula excitable a otra. - Al llegar al terminal axónico, el potencial de acción se transmite (sinapsis) a otra fibra nerviosa 7.2 Conducción del impulso nervioso El potencial de acción originado en una membrana excitable excita a porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a su propagación. (similar al efecto dominó) En el axón, cada sección de la membrana se encuentra en una fase diferente del potencial de acción. Para transmitir la información entre distintos sectores del cuerpo, los potenciales de acción de una neurona deben trasladarse desde la zona donde se origina hasta los axones terminales (conducción) y de allí se transmite información a la zona receptiva de otra neurona, o de una célula efectora (p. ej.,muscular) Se conduce mediante la generación de “nuevos” potenciales de acción a lo largo del axón, de igual forma y tamaño al potencial de acción inicia. 7.3 Dirección de la conducción a lo largo del axón En condiciones fisiológicas la conducción se realiza sólo en sentido ortodrómico (desde el segmento inicial o cono axónico hacia el terminal del axón), de manera unidireccional (gracias al periodo refractario). 7.4 Tipos de conducción Conducción continua o punto a punto: Implica despolarización y repolarización paso por paso de cada segmento adyacente de la membrana plasmática. Se produce en axones amielínicos y en fibras musculares. Conducción saltatoria Sólo hay canales Na+ dependientes de voltaje en nódulos de Ranvier. Casi no pueden fluir iones a través de las vainas de mielina, pero sí en los nódulos de Ranvier. Los potenciales de acción se producen sólo en los nódulos. Los potenciales de acción de producen desde un nódulo a otro. Esta conducción saltatoria es útil por dos motivos: + Aumenta la velocidad de transmisión nerviosa en fibras mielinizadas (5-50 veces) + Conserva la energía para el axón porque solo se despolarizan los nódulos. Se consume menos ATP en las bombas para mantener las concentraciones de los iones.  Tema 12: La sinapsis 1. Introducción En el paso de información de una neurona a otra célula, no va a existir una continuidad, ya que las células no están unidas entre sí, si no que va a existir una contigüidad. El paso de información de una neurona a otra se denomina transmisión del impulso nervioso y la zona en la que se lleva a cabo se denomina sinapsis. En la sinapsis podemos ver un contacto funcional, no anatómico, es decir, que puede ser entre dos neuronas o entre una neurona y una célula efectora (muscular o glandular) Partes importantes de la neurona: - Dendritas: Prolongaciones cortas que acaban en el cuerpo de la neurona - Axón: Prolongación larga del cuerpo de la neurona 2. Tipos de sinapsis Se diferencian en el tipo de sustancia que utilizan para comunicarse: a) Químicas: el elemento mediante el que se comunican es una sustancia química, un compuesto denominado neurotransmisor. Consta de 3 componentes: - Elemento presináptico: neurona de la que parte la señal, la información. - Elemento postsináptico: neurona que recibe la señal, a la que se le transmite el potencial de acción. - Hendidura sináptica: espacio que hay entre los dos elementos sinápticos.  Procesos dentro de la sinapsis química (pasos que se siguen): 1. Síntesis del neurotransmisor. 2. Almacenamiento del NT en vesículas en el interior de la célula presináptica. 3. Liberación, se produce una apertura de canales de iones de calcio que van a entrar a la célula, esto va a hacer que se produzca la exocitosis de las vesículas que contienen el neurotransmisor, es decir, que se fusione la membrana del NT con la membrana de la célula presináptica, por lo que el NT se va a liberar. 4. Reconocimiento por medio de los receptores. 5. Transducción y amplificación, paso de esa información. 6. Señales intracelulares en función del receptor con el que se una, se activarán positiva o negativamente diferentes procesos celulares. 7. Activación o inhibición de procesos celulares 8. Inactivación por exceso de neurotransmisor, la célula postsináptica también tiene receptores de su mismo transmisor y se autorregula, es decir, regulación autocrina Neurotransmisor: sustancia química liberada por una neurona en la sinapsis, que afecta de forma específica a una célula postsináptica que puede ser una neurona o un órgano efector. Las sinapsis químicas se pueden clasificar también según su neurotransmisor: 1. Sinapsis colinérgicas: se libera acetilcolina/Ach, que se va a poder unir a dos tipos de receptores: - Receptores nicotínicos a nivel muscular o cerebral - Receptores muscarínicos que se encuentran a nivel de los vasos sanguíneos o respiratorio. 2. Sinapsis catecolaminérgicas: sintetizan noradrenalina o adrenalina, que se unirán a receptores: - Alfa: α1 o α2 - Beta: β1 o β 2. También liberan dopamina Se pueden encontrar en vasos sanguíneos, con receptores: D1 y D2. 3. Otros tipos de sinapsis b) Eléctrica: el elemento mediante el cual se comunican dos células es la propagación de una corriente eléctrica a través de uniones de membrana de baja resistencia. Se caracteriza por la presencia de canales abiertos que conducen electricidad directamente de una célula a la siguiente. Mantienen un contacto muy estrecho entre las membranas mediante uniones gap. Uniones constituidas por proteínas de membrana (conexinas) que forman canales, comunicando directamente el citoplasma de ambas células. Uniones comunicantes(uniones GAP): Un tipo de unión entre animales, donde las membranas de ambas poseen proteínas que conforman semicanales transmembrana, que las interconectan y permiten el paso de corriente iónica desde la célula presináptica a la postsináptica.  Tema 13: Sistema nervioso autónomo 1. Introducción El cuerpo reacciona frente al estrés y a los momentos relajados de diferente manera, variarán los valores de frecuencia cardíaca, respiratoria, metabolismo dependiendo de la situación en la que nos encontremos. Las diferentes actuaciones son llevadas a cabo por el sistema nervioso autónomo. Este se encarga de: - Mantener la homeostasis - Dar respuestas coordinadas y apropiadas a los estímulos externos - Respuestas de lucha-huida 1.1 Diferencias sistema nervioso somático y sistema nervioso autónomo Sistema nervioso somático: en los músculos esqueléticos. Inicio en la corteza. Es voluntario (fundamentalmente). Sus fibras viajan sin interrupción hasta el órgano efector. Fibras mielinizadas. Acción excitatoria. Sistema nervioso autónomo: en músculos viscerales y glándulas. Inicio en tronco. Involuntario a través del sistema límbico. Sus fibras establecen sinapsis en el ganglio antes de llegar al efector. Fibras no mielinizadas. Acción excitatoria o inhibitoria. Sus funciones son mantener la homeostasis y coordinar las funciones del organismo.  2. Sistema nerviosos autónomo 2.1 SN autónomo: sistema nervioso simpático Incrementan el estado de alerta y las actividades metabólicas, para preparar el cuerpo para una situación de emergencia. Ocurre durante la actividad física o el estrés emocional. Aumenta la frecuencia cardíaca y respiratoria, dilatación de los vasos sanguíneos hacia los órganos comprometidos en combatir el estrés, como el corazón y los músculos esqueléticos. Constricción de los vasos sanguíneos hacia los órganos no comprometidos en combatir el estrés, como el tubo digestivo o los riñones. Preservación del organismo con respuesta rápida a estímulos internos amenazantes Emergencia, estrés, ejercicio 2.2 SN autónomo: sistema nervioso simpático Sus actividades conservan y restituyen la energía corporal durante los períodos de reposo o mientras se digieren los alimentos. Las respuestas se dirigen al músculo liso, al tejido glandular del aparato digestivo y las vías respiratorias. Conserva la energía y restablece los depósitos de nutrientes. Digestión, defecación y diuresis (descanso) En resumen: La estimulación simpática origina unos efectos excitadores en algunos órganos, pero inhibidores en otros. La estimulación parasimpática también causa excitación en unos e inhibición en otros. Cuando la estimulación simpática excita un órgano concreto, a veces la estimulación parasimpática lo inhibe, los dos sistemas en ocasiones actúan recíprocamente entre s  Tema 14: Fisiología de la contracción del músculo esquelético, liso y cardíaco. 1. El tejido muscular Los músculos se clasifican en: - Estriado: esquelético y cardiaco - Liso La función de los músculos es generar movimiento. 1.1 Propiedades del tejido muscular Excitabilidad eléctrica - Célula excitable: aquella que es capaz de variar su potencial de membrana cuando recibe un estímulo como por ejemplo las neuronas y las células musculares. Contractilidad Extensibilidad Elasticidad: debido a esa elasticidad se extiende y se contrae 2. El músculo esquelético 2.1 Aspectos generales del músculo esquelético Su aspecto es estriado porque en el microscopio se ven bandas claras y oscuras. El músculo esquelético está formado por numerosas fibras que se extienden a lo largo de toda la longitud del músculo, que a su vez están formadas por subunidades cada vez más pequeñas (no ramificadas). Las células del músculo son largas y multinucleadas. Los huesos se van a insertar en el hueso a través de los tendones, por lo que el movimiento del músculo va a dar movimiento al hueso. El sistema nervioso somático es el que nos va a permitir tener un control voluntario sobre nuestros músculos. 2.2 Organización del músculo esquelético Están formados por fascículos musculares formados por células o fibras musculares, las cuales presentan forma alargada y muchos núcleos en su interior. En las fibras musculares encontramos distintos componentes como: Sarcolema: está formado por una membrana plasmática y una cubierta externa que contiene fibrillas delgadas de colágeno. Aquí se produce el potencial de acción. Sarcoplasma: citoplasma de la fibra muscular. Retículo sarcoplasmático: almacenan calcio en elevadas concentraciones que será utilizado para la contracción muscular Túbulos T: invaginaciones del sarcolema (la membrana de la fibra) que están en contacto con el retículo sarcoplásmico, y su función consiste en transmitir el potencial de acción que se genera a la mayor extensión de células musculares. La célula o fibra muscular está formada por miles de miofibrillas, que a su vez están formadas por miofilamentos de actina y miosina. Las miofibrillas están compuestas por miofilamentos, proteínas que le dan aspecto estriado de bandas claras y oscuras: Filamentos gruesos: formado por miosina Filamentos finos: formados por actina, troponina y tropomiosina. Los miofilamentos se organizan en compartimentos llamados sarcómeros. Dentro de la miofibrilla los filamentos gruesos y finos se alternan dando lugar a una disposición que será fundamental para la contracción. Las bandas A son bandas oscuras, anisótropas a la luz polarizada, formadas por filamentos gruesos de miosina y los extremos de los filamentos de actina en el punto en el que se superponen con la miosina, y en las bandas I son bandas claras, ya que están formadas por bandas de actina y son isótropas a la luz polarizada. Existen unas proyecciones originadas en los lados de los filamentos de miosina denominados puentes cruzados. La interacción entre los puentes cruzados y los filamentos de actina producen la contracción La miofibrilla está formada por sarcómeros unidos entre sí. Cada sarcómero está delimitado en cada uno de sus lados por discos Z, de cada uno de ellos salen en ambas direcciones numerosos filamentos delgados de actina para interdigitalizarse con los filamentos de miosina. El disco Z, que está formado por proteínas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina, atraviesa las miofibrillas y también pasa desde unas miofibrillas a otras, uniéndolas entre sí a lo largo de toda la longitud de la fibra muscular. Por tanto, toda la fibra muscular tiene bandas claras y oscuras, al igual que las miofibrillas individuales. Estas bandas dan al músculo esquelético y cardíaco su aspecto estriado. La porción de la miofibrilla (o de la fibra muscular entera) que está entre dos discos Z sucesivos se denomina sarcómero. Cuando la fibra muscular está contraída, la longitud del sarcómero es de aproximadamente 2 μm. Cuando el sarcómero tiene esta longitud, los filamentos de actina se superponen completamente con los filamentos de miosina y las puntas de los filamentos de actina están comenzando ya a superponerse entre sí, se está contrayendo la banda I. A esta longitud el músculo es capaz de generar su máxima fuerza de contracción. Las moléculas filamentosas de titina mantienen en su lugar los filamentos de miosina y actina La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina se mantiene por medio de un gran número de moléculas filamentosas de una proteína denominada titina. Cada molécula de titina tiene un peso molecular de aproximadamente 3 millones, lo que hace que sea una de las mayores moléculas proteicas del cuerpo. Además, como es filamentosa, es muy elástica. Estas moléculas elásticas de titina actúan como armazón que mantiene en su posición los filamentos de miosina y de actina, de modo que funcione la maquinaria contráctil del sarcómero. Un extremo de la molécula de titina es elástico y está unido al disco Z; para actuar a modo de muelle y con una longitud que cambia según el sarcómero se contrae y se relaja. La otra parte de la molécula de titina la une al grueso filamento de miosina. La molécula de titina también parece actuar como molde para la formación inicial de porciones de los filamentos contráctiles del sarcómero, especialmente los filamentos de miosina. El sarcoplasma es el fluido intracelular entre las miofibrillas Las muchas miofibrillas de cada fibra muscular están yuxtapuestas suspendidas en la fibra muscular. Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un líquido intracelular denominado sarcoplasma, que contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de múltiples enzimas proteicas. También hay muchas mitocondrias que están dispuestas paralelas a las miofibrillas. Estas mitocondrias proporcionan a las miofibrillas en contracción grandes cantidades de energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP), que es formado por las mitocondrias. El retículo sarcoplásmico es un retículo endoplásmico especializado de músculo esquelético En el sarcoplasma que rodea a las miofibrillas de todas las fibras musculares también hay un extenso retículo denominado retículo sarcoplásmico. Este retículo tiene una organización especial que es muy importante para regular el almacenamiento, la liberación y la recaptación de calcio y, por tanto, para controlar la contracción muscular. Los tipos de fibras musculares de contracción rápida tienen retículos sarcoplásmicos especialmente extensos. Miofibrillas: Filamento fino (filamento de actina) Su componente principal es la proteína actina en forma de hélice dextrógira de doble hebra de moléculas de actina. El monómero de tropomiosina es una proteína helicoidal α que determina una forma alargada en espiral. De forma intermitente aparece la troponina que presenta funciones de unión al Ca2+, unión a la troponina y unión a la tropomiosina. - Moléculas de tropomiosina: Estas moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina. En estado de reposo las moléculas de tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de actina, de modo que no se puede producir atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción. - Troponina y su función en la contracción muscular: Estas moléculas proteicas son en realidad complejos de tres subunidades proteicas unidas entre sí de manera laxa, cada una de las cuales tiene una función específica en el control de la contracción muscular. Una de las subunidades (troponina I) tiene una gran afinidad por la actina, otra (troponina T) por la tropomiosina y la tercera (troponina C) por los iones calcio. Se cree que este complejo une la tropomiosina a la actina y que la intensa afinidad de la troponina por los iones calcio inicia el proceso de la contracción. Miofibrillas: filamento grueso (filamento de miosina) Los filamentos gruesos son complejos entrelazados de proteínas de miosina que constan de una cola que se enrollan entre sí y una cabeza que se extiende hacia al filamento de actina (sobresalen del eje que forman las colas). Tiene funcionalidad de ATPasa. Las cabezas tienen la capacidad de desfosforilar el ATP para obtener energía y utilizarla en la contracción. 3. Contracción y relajación 3.1 Proceso bioquímico de la contracción del músculo esquelético 1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora (motoneurona) hasta sus terminales sobre las fibras musculares (en la placa motora). 2. Al llegar allí, en cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina, la cual se va a unir a los receptores nicotínicos.  3. La acetilcolina se une a los R nicotínicos. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes activados por acetilcolina 4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de los iones sodio entren al interior de la célula. Esto provoca una despolarización local, que a su vez conduce a la apertura de los canales de sodio activados por voltaje por feed back positivo. Esto inicia un potencial de acción en la membrana. 5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular, y también hacia el centro de la fibra (túbulo T), y el retículo endoplasmático (que liberará calcio). 6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este retículo. 7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil. 8. El calcio se une a la porción C de la troponina. 9. La troponina cambia de conformación y arrastra tras de sí a la tropomiosina, dejando libre el sitio activo de la actina. Se piensa que los puntos activos del filamento de actina normal del músculo relajado son inhibidos o cubiertos por el complejo troponina-tropomiosina, haciendo que no puedan unirse a las cabezas de los filamentos de miosina, evitándose la contracción. 10. Se produce la unión actina y miosina. Tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina y de algún modo esto hace que se produzca la contracción. La figura muestra las cabezas de los puentes cruzados uniéndose y liberándose de los puntos activos de un filamento de miosina. Cuando una cabeza se une a un punto activo, esta unión produce simultáneamente cambios profundos en las fuerzas intramoleculares entre la cabeza y el brazo de este puente cruzado. La nueva alineación de las fuerzas hace que la cabeza se desplace hacia el brazo y que arrastre con ella al filamento de actina. Este desplazamiento de la cabeza se denomina golpe activo. Este acoplamiento y liberación se produce a lo largo de todo el filamento de actina en la contracción se reduce el tamaño del músculo. ACOPLAMIENTO-EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN 3.2 Proceso bioquímico de la relajación del músculo esquelético Después de una fracción de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de calcio de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular. La devolución de calcio al interior del retículo sarcoplásmico se realiza a través de las bombas calcio-ATPasas. Se produce entonces la relajación. Al ser una ATPasa el transporte es activo, en contra de gradiente. Mientras haya calcio en el citoplasma de una fibra muscular va a producirse la contracción, por lo que para que se produzca la relajación es imprescindible el correcto funcionamiento de la ATPasa que lleva el calcio al interior del retículo sarcoplásmico.  Tema 14.2: 3. El músculo liso 3.1 Aspectos generales del músculo liso Las células que van a formar el músculo liso van a ser más pequeñas que las que encontrábamos en el músculo esquelético, con un solo núcleo. El músculo liso no va a presentar estriaciones. Se encuentra en las paredes de las vísceras y vasos. Va a ser controlado por el sistema nervioso autónomo, es involuntario. Además de los filamentos de actina y miosina(finos y gruesos), va a presentar una nueva proteína denominada calmodulina, que será la encargada de reguladora del calcio. El músculo liso carece de túbulos T, presentes en el músculo esquelético debido a la longitud de sus células, pero posee otras estructuras de función similar denominadas caveolas, mucho menos desarrolladas. El retículo sarcoplásmico no va a estar tan desarrollado como en el músculo esquelético. 3.2 Tipos de músculo liso a. Músculo liso multiunitário o en unidades múltiples Este tipo de músculo liso está formado por fibras musculares lisas separadas y discretas, que actúa independientemente de las demás y que su control se ejerce principalmente por señales nerviosas. Por el contrario, una parte importante del control del músculo liso unitario es ejercida por estímulos no nerviosos. Cada fibra se puede contraer de forma independiente de las demás (las células están aisladas eléctricamente entre sí porque no poseen uniones intercelulares). Además, la superficie externa de estas fibras, como en el caso de las fibras musculares esqueléticas, está cubierta por una capa delgada de sustancia similar a una membrana basal, una mezcla de colágeno fino y glucoproteínas que aísla las fibras separadas entre sí. Ej: músculo ciliar del ojo, músculo del iris del ojo, músculos piloerectores que producen la erección del pelo cuando los estimula el sistema nervioso simpático., etc.  b. Músculo liso unitario, visceral o sincitial Se comporta como una unidad funcional, cientos de fibras musculares lisas que pueden contraerse juntas como si fueran una única unidad. Esto se debe a que las membranas de las fibras presentan uniones en hendidura de tipo GAP que conectan los sarcoplasmas de dos células diferentes. Los iones pueden fluir libremente desde una célula muscular a otra, de modo que los potenciales de acción o el flujo iónico simple sin potenciales de acción puede viajar desde una fibra a otra y hacer que las fibras musculares se contraigan simultáneamente. Este tipo de músculo liso también se conoce como músculo liso sincitial debido a sus interconexiones sincitiales entre las fibras. También se denomina músculo liso visceral porque se encuentra en la pared de la mayor parte de las vísceras del cuerpo, por ejemplo, el aparato digestivo, las vías biliares, los uréteres, el útero y muchos vasos sanguíneos. 3.3 Contracción - Relajación Tipos de contracción del músculo liso: + Contracción tónica: el ML puede sufrir diferentes estados de contracción y mantener esa contracción durante largos períodos de tiempo + Contracción fásica: el ML sufre una contracción seguida de relajación Diferentes potenciales de acción: Espiga: es el rojo, en el músculo esquelético se produce despolarización por entrada de sodio, la repolarización se caracteriza por la entrada de potasio. Espiga seguida de meseta: es el amarillo, en el caso del músculo liso nos vamos a encontrar con diferentes tipos de potenciales de acción, el potencial de acción en espiga que ocurre en milisegundos, potencial de espiga que puede continuar en meseta. En el músculo liso, la despolarización se debe a la apertura de canales de calcio, ya que hay mucha más cantidad de canales de calcio que de sodio. La repolarización se debe a la salida de iones de potasio. Ondas lentas: es el azul, pero solo la onda, no el potencial que se produce; las ondas son ondas marcapasos que se encuentran en el músculo liso del sistema gastrointestinal, determinadas por las células de Kajal. No se llega a producir un potencial de acción como tal, se produce una pequeña despolarización y repolarización, el potencial se vuelve más positivo, pero sin llegar a desencadenar un potencial. También puede desencadenar uno con forma de meseta, se alarga el tiempo en el que se está produciendo el potencial de acción. Despolarización rápida, pequeña repolarización, meseta, repolarización. El periodo refractario va a ser más largo. La despolarización se debe a la apertura de canales de Ca2+. Repolarización debida a la salida de iones K+. Proceso bioquímico de la contracción del músculo liso El estímulo que inicia la mayoría de las contracciones del músculo liso es un aumento de los iones calcio en el medio intracelular. Este aumento puede estar producido por la estimulación nerviosa de las fibras de músculo liso, por estimulación hormonal, por distensión de la fibra o incluso por cambios del ambiente químico de la fibra. Estimulación nerviosa del sistema nervioso simpático o del parasimpático, los neurotransmisores que se liberan son la Ach y la NA y sus efectos pueden ser activadores o inhibidores en función del tipo de receptor que presente el músculo liso. Vasos sanguíneos → alfa 1 → vasoconstricción Bronquios → beta 2 → dilatación El músculo liso no contiene troponina, la proteína reguladora que es activada por los iones calcio para producir la contracción del músculo esquelético. En cambio, la contracción del músculo liso está activada por un mecanismo totalmente distinto. El músculo liso tiene una proteína reguladora, la calmodulina. Aunque esta proteína es similar a la troponina, inicia la contracción de una manera diferente. La calmodulina inicia la contracción al activar los puentes cruzados de miosina. Esta activación y la posterior contracción se producen según la siguiente secuencia: 1. Se produce un estímulo que induce el potencial de acción, y la concentración de calcio en el líquido citosólico del músculo liso se incrementa como consecuencia de la entrada de calcio desde el líquido extracelular a través de los canales de calcio y/o la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico. 2. Los iones calcio se unen a la calmodulina de forma reversible.  3. El complejo calmodulina-calcio se une después a la miosina quinasa de cadena ligera, que es una enzima fosforiladora, y la activa, y va a fosforilar la cabeza de miosina. 4. Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina, denominada cabeza reguladora, se fosforila en respuesta a esta miosina quinasa. Cuando esta cadena no está fosforilada no se produce el ciclo de unión-separación de la cabeza de miosina con el filamento de actina. Sin embargo, cuando la cadena reguladora está fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse repetitivamente al filamento de actina y de avanzar a través de todo el proceso de ciclado de «tirones» intermitentes, al igual que ocurre en el músculo esquelético, produciendo de esta manera la contracción muscular. La principal diferencia con el músculo estriado es que el calcio se unía al filamento delgado, en cambio en el liso el calcio se une a la miosina, al filamento grueso. Comparación de la contracción del músculo liso con la del músculo estriado: En el músculo esquelético podíamos encontrar un tipo de contracción denominada fásica, en la que el músculo sufre una contracción seguida de una relajación, en cambio, en la contracción tónica, el músculo puede sufrir estados diferentes de contracción y mantener esa contracción durante largos períodos de tiempo. En el músculo liso se producen ambas. Esto hace que se establezcan algunas características: Ciclado lento de los puentes cruzados de miosina Baja necesidad de energía para mantener la contracción del músculo liso Lentitud de inicio de la contracción y relajación del tejido muscular liso total La fuerza máxima de contracción muscular es a menudo mayor en el músculo liso que en el músculo esquelético El mecanismo de «cerrojo» facilita el mantenimiento prolongado de las contracciones del músculo liso Tensión-relajación del músculo liso Proceso bioquímico de la relajación del músculo liso Para provocar la relajación del músculo liso después de que se haya contraído es preciso extraer los iones calcio de los líquidos intracelulares. Esta extracción se consigue mediante una bomba de calcio que bombea los iones calcio fuera de la fibra de músculo liso de nuevo al líquido extracelular, o al retículo sarcoplásmico, si estuviera presente. Esta bomba necesita ATP y es de acción lenta en comparación con la bomba de rápida acción del retículo sarcoplásmico en el músculo esquelético. Por consiguiente, una única contracción de músculo liso a menudo dura unos segundos, y no centésimas o décimas de segundo, como sucede en el músculo esquelético. El calcio es eliminado del citosol por la bomba calcio ATPasa del retículo sarcoplásmico y por la bomba del calcio ATPasa de la membrana. Al sacar el calcio, se activa una enzima que elimina el fósforo de las cabezas de miosina. Desfosforilación de las cadenas de miosina por FCLM(fosfatasa de cadenas ligeras de miosina), disminuye la actividad miosina ATPasa. Si el grupo fosfato no está activado en la cabeza de miosina, la actividad ATPasa no se produce y esa energía que produce la contracción del músculo liso se pierde. La miosina fosfatasa es importante en la interrupción de la contracción, se cierran los canales de calcio, se relaja el músculo. 4. Músculo cardiaco Sus células tienen un único núcleo, y están ramificadas con discos intercalados.En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares forman uniones «comunicantes» (en hendidura) permeables que permiten una rápida difusión, los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular, por lo que los potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a la siguiente, a través de los discos intercalados. Por tanto, el músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una célula se excita el potencial de acción se propaga rápidamente a todas. Son estriadas, igual que el músculo esquelético. Además, contiene miofibrillas con filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético. Este tipo de músculo se encuentra en el corazón, vena cava y vena pulmonar. Su control nervioso es involuntario. 4.1 Contracción - Relajación La contracción de las células del músculo cardíaco no es iniciada por neuronas como en el músculo esquelético, sino por la excitación eléctrica que se origina a partir del marcapasos propio del corazón, es decir, del nodo sinusal o sinoauricular. En el músculo cardíaco también van a encontrarse los túbulos T, haciendo que el potencial de acción se transmita de forma más rápida por toda la fibra. Una vez a llegado el potencial de acción proveniente del marcapasos, del nódulo sinusal va a producir la despolarización, haciendo que entre calcio en la célula, uniéndose a la troponina, por lo que el calcio se va a unir al filamento delgado, dejando que pueda unirse a la cabeza de miosina. El músculo cardíaco se parece al músculo esquelético en la interacción de la actina y la miosina durante los ciclos de entrecruzamiento, durante la resíntesis de ATP y en la terminación de la contracción cuando se produce la retirada de calcio, la cual debe ser muy rápida. El calcio que inicia el proceso contráctil debe desaparecer el citoplasma para que cese la contracción, esta rápida retirada se realiza mediante tres tipos de mecanismos: Antiporte sodio-calcio, quiere decir que cuando el calcio sale, el sodio entra, por lo que este calcio va a ser expulsado al exterior celular. ATPasa de calcio, se necesitará energía, se trata de un transporte activo que se encuentra en la membrana plasmática del músculo cardíaco. ATPasa de calcio en la membrana del retículo sarcoplásmico que se llama SERCA, que va a expulsar el calcio fuera del citoplasma, al retículo sarcoplásmico. Se produce el impulso gracias a ese marcapasos, y el potencial de acción, debido a la entrada de iones calcio que inicia el proceso contráctil, por la apertura de canales debido al potencial de acción. En el corazón existirán dos tipos de potenciales de acción: Potencial de acción en espiga Potencial de acción en meseta, que hay una parte en la fase dos que va a mantenerse ese potencial de acción. En la fase 4 es la fase de potencial de membrana en reposo, -90 mV, se produce el estímulo que llega al umbral y desencadena el potencial de acción. Primero llega la fase de despolarización debida a la apertura de iones sodio; el sodio va a entrar dentro de la célula y la hace más positiva, +20 mV. En la fase más alta del potencial de acción se inactivan los canales de sodio y se produce la apertura de los canales de potasio, el cual va a empezar a salir. Se van a abrir un poco los canales de potasio, pero sobre todo en esta fase se produce una apertura de los canales de calcio, por eso se produce una zona de NO modificación de membrana, hay una compensación entre los iones de potasio que salen y los iones de calcio que entran, produciendo una fase de meseta. Cuando se llega al punto de esta fase 2, se produce el cierre de los canales de calcio y se abren los canales de potasio, se produce la repolarización. El potasio empieza a salir de la célula, volviendo a un potencial de membrana negativo.  Tema 17: Actividad eléctrica y mecánica del corazón 1. Introducción El corazón actúa como una bomba, combinada con una serie de vasos que van a conducir la sangre al exterior, y también a recogerla, a través de las venas y las arterias. El sistema circulatorio va a servir para diferentes funciones: - Nutrición tisular, llevará los nutrientes necesarios a los diferentes tejidos del organismo. - Eliminación de los productos de desecho derivados del metabolismo de los tejidos. - Intercomunicación de tejidos, además del sistema hormonal y el sistema nervioso, el sistema cardiovascular comunicará las distintas células del cuerpo. - Termorregulación, vasoconstricción o vasodilatación dependiendo si el cuerpo nota frío o calor respectivamente. - Reservorio de sangre. Además, el corazón tiene una función endocrina, ya que sintetiza una hormona llamada péptido diurético natural (BNP) que va a regular la absorción, eliminación de sodio del sistema renal. El corazón está formado por dos bombas que actúan de forma totalmente coordinada. En la parte superior encontramos las aurículas, derecha e izquierda. En la parte inferior tenemos los ventrículos. Las válvulas bicúspide (I) y tricúspide (D) separan a los ventrículos y a las aurículas. La sangre que expulsa el corazón sale de él a través de las arterias. Cuando la sangre atraviesa el territorio capilar vuelve al corazón a través de otros vasos denominados venas. Del ventrículo derecho, la salida se produce por las arterias pulmonares; en el caso del ventrículo izquierdo, saldrá la arteria aorta. Al contrario, la sangre retornará al corazón a través de las venas pulmonares desde los pulmones, y a través de las venas cavas desde el resto del cuerpo. Podemos distinguir 2 tipos de circulación: Circulación mayor o sistémica: la sangre oxigenada que llega a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda pasa al ventrículo izquierdo y sale a la circulación de todo el cuerpo a través de la arteria aorta. Circulación menor o pulmonar: entrada de la sangre no oxigenada que proviene de todo el organismo, por la vena cava a la aurícula derecha, la sangre pasa al ventrículo derecho, y sale hacia los pulmones por la arteria pulmonar. La sangre que viene de los tejidos no tiene oxígeno, tiene productos de desecho y el corazón las enviará por arterias a los pulmones para que se oxigene y vuelva al corazón por venas. 2. Estructura del corazón En situación fisiológica, excepto recién nacidos, los ventrículos y las aurículas no están comunicadas, ya que se encuentran tabicadas y son independientes. Las aurículas y ventrículos de cada parte están conectados entre sí (AI-VI, AD-VD) por medio de válvulas que permiten el paso de la aurícula al ventrículo y no al contrario, son válvulas unidireccionales. ( Válvula tricúspide y válvula bicúspide o mitral). Cuando la presión de la aurícula es mucho mayor a la presión del ventrículo la válvula se abrirá, dejando que pase la sangre de la aurícula al ventrículo. Cuando es al revés, se cerrará y no dejará que retorne la sangre. Ocurre lo mismo entre los ventrículos y las arterias (VI- arteria aorta, VD-arteria pulmonar). Válvula semilunar aórtica y válvula semilunar pulmonar. 3. Fisiología de la conducción y excitabilidad cardíaca El corazón tiene un sistema de autoexcitación rítmica y contracción repetitiva que hay que se contraiga unas 100.000 veces al día. El sistema: Genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón Cuando esto funciona correctamente, las aurículas se contraen 1/6 segundos antes que los ventrículos, lo que permite un correcto llenado de los ventrículos. El corazón tiene un sistema de automatismo con una parte eléctrica y una parte mecánica. En cuanto a la parte eléctrica del corazón:  A. FIBRAS DE EXCITACIÓN CONDUCCIÓN En este sistema se encuentran: - El nódulo sinoauricular (SA) o sinusal - Las vías internodulares - El nódulo auriculoventricular - El haz AV (his) - Las fibras de Purkinje Sus células son excitables. Algunas de las fibras musculares se especializan y son capaces de generar ellas mismas el potencial de acción. Tienen la capacidad de autoexcitación, pueden producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. Automatismo: + El nódulo sinusal va a descargar a una frecuencia de 70 - 80 veces por minuto, va a ser el marcapasos primario. Se inicia la señal en él, las fibras de este nódulo se conectan con las fibras musculares auriculares. El nódulo sinusal está conectado con las fibras internodales de la aurícula, se propaga por toda la aurícula hasta el nódulo auriculoventricular. CONTRACCIÓN AURICULAR. + El nódulo aurículo-ventricular, la descarga va a tener una frecuencia de 40 - 60 veces por minuto, van a pasar desapercibidas. De este nódulo viajan por el Haz de His hasta las fibras de Purkinje. + Fibras de Purkinje, descarga a una frecuencia de 15 - 40 veces por minuto. Si hubiese algún problema con el marcapasos primario, como siguen produciéndose descargas podría seguir funcionando el corazón, sería el marcapasos secundario, también marcapasos ectópico. CONTRACCIÓN VENTRICULAR. El nódulo sinusal es el que controla la frecuencia del latido en condiciones fisiológicas (MARCAPASOS PRIMARIO = primer potencial de acción que genera el proceso de contracción del corazón. Primer latido). Pero también lo puede hacer el nódulo AV y las fibras de Purkinje en situaciones anormales (MARCAPASOS SECUNDARIO). El nódulo sinusal produce el potencial de acción y este se desplaza la las vías internodulares. Llevan el pa desde el nódulo sinoauricular al auriculoventricular. Comunican aurícula con el ventrículo haciendo referencia al pa. Del nódulo auriculoventricular será conducido a través de la haz AV y las fibras del purkinje a todas las células musculares cardiacas del ventrículo. Excitará las fibras musculares cardiacas del ventrículo.  B. POTENCIALES DE ACCIÓN CARDÍACOS No son todos los PA iguales en todos los sitios debido pq van a tener diferentes umbrales y diferentes potenciales de membrana en reposo, que siempre será negativo, pero diferente. Podemos encontrar dos potenciales de acción en el corazón: PA de las células del nódulo sinoauricular (SA) y del nódulo auriculoventricular (AV): Potencial de acción en espiga. No hay meseta. Las fibras del nódulo sinusal se conectan con fibras musculares auriculares, los potenciales de acción se propagan directamente a la pared de la aurícula. En el nódulo sinusal el potencial de acción es de espiga. El potencial de membrana en reposo de la fibra del nódulo sinusal tiene una negatividad de -60 mV, menos negativo que la fibra muscular de -90 mV. El estímulo llegará antes al umbral. Entre latido y latido, los iones de sodio tienden a entrar, sus membranas son de forma natural más permeables al sodio, haciendo que se produzca la despolarización. Cuando se alcanza un umbral, -40 mV, se abren canales de sodio y calcio lentos (se cierran canales rápidos de sodio y se despolariza). Tras la despolarización llega la repolarización, se cerraban los canales de Na+ y Ca+2 y se abrían los canales de K+. Posteriormente se cierran los canales de K+ , produciendo una hiperpolarización. Las vías internodulares - interauriculares transmiten impulsos cardíacos a través de las aurículas. El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos. Esto es para que las aurículas vacíen la sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular. PA de los miocitos ventriculares y auriculares y las células del sistema His-Purkinje: Hay meseta. En el caso de los miocitos, tenemos un PA en meseta. El estímulo llega al umbral, y se desencadena el PA, se produce la despolarización por apertura de los canales de sodio y calcio, los del calcio permanecen abiertos en toda la subida del potencial, cuando llega al pico, indica que los de calcio se cierran y se abren los de potasio y se produce la repolarización, pero como los de sodio continúan abiertos se mantiene en equilibrio, el potencial de acción en meseta era más largo que el de espiga, necesito que el miocito esté en un tiempo sin desencadenar otro PA. Se alarga el tiempo del PA, y por tanto el periodo refractario absoluto. + Fase 0: Despolarización. Los canales de sodio activados por voltaje se abren. El potencial de membrana alcanza +20mV aproximadamente antes de que los canales de sodio de cierren + Fase 1: Repolarización rápida hasta la meseta. Los canales de sodio se cierran, la célula a repolarizarse y los iones de potasio salen de la célula a través de los canales de potasio. + Fase 2: Meseta. Los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran. El PA alcanza una meseta como consecuencia de: 1. Una mayor permeabilidad a los iones de calcio 2. La disminución de la permeabilidad a los iones de potasio.  Los canales de calcio activados por voltaje se abren lentamente durante las fases 1 y 0, y el calcio entra en la célula. Después, los canales de potasio se cierran, y la combinación de una reducción en la salida de iones de potasio y un aumento de la entrada de iones de calcio lleva a que el potencial de acción alcance una meseta. + Fase 3: Repolarización rápida. Los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren, esto pone fin a la meseta y devuelve el potencial de membrana de la célula a su nivel de reposo. + Fase 4: potencial de membrana de reposo con valor medio aproximado de -90mV. 4. Registro de la actividad eléctrica: ECG normal La conducción de impulsos a través del corazón genera corrientes eléctricas que pueden detectarse en la superficie corporal. El registro de los cambios eléctricos (despolarización y repolarización del corazón) que acompaña a cada ciclo cardíaco recibe el nombre de electrocardiograma (ECG). En el ECG se usan una serie de electrodos para registrar la actividad eléctrica resultante de la despolarización y repolarización del corazón: El conjunto de potenciales de acción condiciona una actividad eléctrica. Si se colocan (hasta 12) electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma. El registro de los cambios eléctricos (despolarización y repolarización del corazón) que acompaña a cada ciclo cardíaco es el ECG. En el electrocardiograma no se registran potenciales de acción, sino que se observan actividades eléctricas. El electrocardiograma normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. El complejo puede estar formado por ondas separadas, Q, R y S. + Onda P: Causada por potenciales eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular. + Complejo QRS: Indica la despolarización/contracción ventricular. + Onda T: Causada por la repolarización/relajación ventricular. La repolarización auricular no se observa porque la tapa el complejo QRS. La distancia entre R-R es la frecuencia cardíaca, desde P-R es la diferencia desde el nódulo sinusal. Desde P hasta R se está representando la diferencia desde que llega desde el nódulo sinusal hasta el nódulo aurículo-ventricular. 5. Actividad mecánica del corazón: Fases del ciclo cardíaco El ciclo cardíaco va a conformar el conjunto de acontecimientos que ocurren desde una sístole auricular hasta la sístole auricular siguiente. Sístole: contracción del corazón Diástole: relajación del corazón El ciclo cardíaco se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el nódulo sinusal, es decir, del marcapasos primario. En un ciclo cardíaco normal, primero se contraen las aurículas y se relajan los ventrículos. Posteriormente se contraen los ventrículos y se relajan las aurículas. La duración del ciclo cardíaco total es el valor inverso de la frecuencia cardíaca, por ejemplo, si la frecuencia es de 72 latidos por minuto, la duración del ciclo cardíaco es de 1/72 minutos/latido, unos 0,0139 minutos por latido, p 0,833 segundos. Todo ese proceso va a seguir una serie de periodos: 1. Periodo de relajación: las cuatro cámaras en diástole, es decir, van a estar relajadas. Todas las válvulas estarán cerradas, posteriormente se va a producir la entrada de sangre en las aurículas por las venas cavas y pulmonares.  2. Llenado ventricular: a. Llenado ventricular: Apertura válvulas AV (tricúspide y mitral). Paso sangre de la Aurícula al Ventrículo (primero rápida y luego lenta o diástasis, ya que primero hay mayor presión). b. Sístole auricular: se contrae para acabar de llenar el ventrículo. 3. Sístole ventricular: la sangre está en el ventrículo. Auriculas relajadas y las válvulas auricoventriculares cerradas. a. Contracción isovolumétrica: Cierre de las cuatro válvulas. Contracción isovolumétrica, aumentará la presión, pero el volumen será el mismo, ya que las válvulas están cerradas. b. Eyección ventricular: apertura de las válvulas pulmonar y aórtica. Salida de la sangre por arteria pulmonar y aorta: - Cierre de válvulas semilunares (pulmonar y aórtica). - Diástole ventricular 6. Ruidos cardíacos El ruido está relacionado con el proceso mecánico de contraerse y relajarse. Primer ruido cardiaco o ruido sistólico: marca el inicio de la sístole ventricular. Se produce cuando se cierran las válvulas auriculo-ventriculares. Segundo ruido cardíaco o ruido diastólico: marca el inicio de la diástole ventricular. Se produce cuando se cierran las válvulas ventrículo-auriculares.  Tema 18: Gasto cardiaco: regulación de la actividad mecánica cardíaca 1. Introducción Gasto cardíaco (GC): es la cantidad de sangre en volumen (litros) expulsada por un ventrículo por unidad de tiempo (minutos). Depende del volumen sistólico (VS). Esto es el volumen que expulsa un ventrículo por latido = volumen expulsado en cada sístole. También depende de la frecuencia cardiaca (FC), el número de latidos por minuto. 𝐺𝐶 = 𝑉𝑆 × 𝐹C En un hombre adulto promedio en reposo: 70 mL/Latido x 75 latido/min. 1.1 Volumen sistólico (VS) Volumen de eyección: Es el volumen que expulsa un ventrículo por latido, el volumen expulsado en cada sístole. Es la diferencia entre el VDF - VSF, volumen al final de diástole menos el volumen al final de la sístole. VS = VDF- VSF Fracción de eyección (FE): cociente entre el volumen sistólico y el volumen diastólico final. Es el índice indirecto del acortamiento sistólico de la cavidad ventricular. En condiciones normales = 60% - 75 % - FE < 50% = función ventricular anormal - FE < o = a 30% : función ventricular gravemente deprimida 1.2 Factores que condicionan el gasto cardíaco El gasto cardíaco es la cantidad de sangre en volumen expulsada por un ventrículo por unidad de tiempo y depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca. Tanto uno como otro van a ser modificados por factores nerviosos y por factores humorales. Dentro de los factores nerviosos, sabemos que es el sistema nervioso autónomo el encargado de mediar el gasto cardíaco, tanto sistema nervioso simpático como parasimpático. En cuanto a los factores humorales, hormonas como acetilcolina o NA que modifican la frecuencia cardíaca. Además, va a depender de la potencia de contracción (contractilidad), del retorno venoso (precarga) y de la resistencia (poscarga).  2. Regulación de la actividad mecánica cardíaca Retorno venoso (RV): es el volumen de sangre que fluye desde las venas hacia la aurícula Precarga: grado de estiramiento de un corazón antes de comenzar a contraerse Postcarga: presión que debe ser superada para la eyección de sangre de los ventrículos (circulación mayor se corresponde a resistencias vasculares periféricas) Contractilidad: fuerza de contracción de las fibras musculares individuales. A mayor contractilidad, mayor volumen sistólico Agente inotrópico positivo: ↑ contractilidad Agente inotrópico negativo: ↓ contractilidad 2.1 Regulación intrínseca Regulado por el propio corazón siguiendo la Ley de Frank-Starling A) Cuanto mayor es el llenado del corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de contracción durante la sístole. ↑ RV → ↑ vol. llenado corazón → ↑precarga → ↑ F contracción → ↑ VS B) A mayor resistencia en la salida por arterias, mayor fuerza de contracción. ↑ Postcarga → ↓VS Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el propio músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esta distensión, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y de miosina son desplazados hacia un grado óptimo de superposición para la generación de fuerza. Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de bomba, bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias. Esta capacidad del músculo distendido, hasta una longitud óptima, de contraerse con un aumento del trabajo cardíaco, es característica, aunque no única del músculo cardíaco. Además del importante efecto del aumento de longitud del músculo cardíaco, hay otro factor que aumenta la función de bomba del corazón cuando aumenta su volumen. La distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la frecuencia cardíaca en un 10-20%, lo que también contribuye a aumentar la cantidad de sangre que se bombea cada minuto, aunque su contribución es mucho menor que la del mecanismo de Frank-Starling. 2.2 Regulación extrínseca a) Regulación nerviosa: El SNA simpático aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, al contrario que el parasimpático. La estimulación parasimpática (vagal) reduce la frecuencia cardíaca y la fuerza de la contracción. b) Regulación hormonal: La adrenalina y noradrenalina aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción. c) Otros: edad, sexo, forma física, temperatura … Modulación de la frecuencia del marcapasos nódulo sinusal (FC), la contractilidad miocárdica y el tono del músculo liso vascular (postcarga) Efecto del sistema nervioso autónomo en el nódulo sinusal, que es el marcapasos primario que va a producir la despolarización y todo el ciclo cardíaco. En el sistema nervioso autónomo parasimpático, el potencial se encuentra tan alejado debido a que la frecuencia cardíaca es mucho menor, en cambio, en el sistema nervioso autónomo simpático, los potenciales se encuentran más seguidos. 3. Resumen Cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo es importante especificar el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse, que se denomina precarga, y especificar la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil, que se denomina poscarga. Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado. La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo. (A veces se considera de manera aproximada que la poscarga es la resistencia de la circulación, en lugar de su presión.) La importancia de los conceptos de precarga y poscarga es que en muchos estados funcionales anormales del corazón o de la circulación, la presión durante el llenado del ventrículo (la precarga), la presión arterial contra la que se debe contraer el ventrículo (la poscarga) o ambas están alteradas con respecto a su situación normal en un grado importante. Temperatura y función cardíaca Al aumento de la temperatura corporal produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, esto puede deberse por el hecho de que el aumento de temperatura aumenta la permeabilidad de la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando el proceso de autoexcitación  Tema 19: Fisiología de la circulación: Circulación mayor 1. Introducción El sistema circulatorio está formado por una bomba (el corazón) y un sistema de conductos (vasos sanguíneos). Funciones del sistema nervioso: circulación - Nutrición tisular - Eliminación de productos de deshecho - Intercomunicación de tejidos - Termorregulación - Reservorio de sangre Se encarga de distribuir por todo el organismo el oxígeno y nutrientes, además de retirar los productos catabólicos. Podemos distinguir 2 tipos de circulación: Circulación mayor o sistémica: corazón izquierdo Circulación menor o pulmonar: corazón derecho 2. Circulación mayor Las grandes arterias tienen riqueza en fibras elásticas y se comportan como una bomba secundaria en la circulación de la sangre. La aorta es la arteria más elástica. Las arterias presentan en sus paredes músculo liso que les permite modificar el diámetro del vaso sanguíneo: las grandes arterias tienen poco músculo liso, a medida que nos acercamos al territorio capilar observamos que las arteriolas y las metaarteriolas tienen gran riqueza en músculo liso. La arteria aorta tiene una elevadísima concentración de elastina, es una arteria muy elástica, y va a establecer una determinada presión, se comporta como una bomba secundaria. La sangre oxigenada que sale a la aorta va a discurrir por las ramas de la aorta y va a pasar a las arterias, que van a llevar esa sangre a los diferentes tejidos y órganos. De las arterias pasará a las arteriolas, y después a los capilares, que se encuentran dentro de esos tejidos, y va a ser aquí donde se produce el intercambio de nutrientes y sustancias de deshecho, mediante difusión. La presión en el capilar va a ser baja, para que se pueda producir el intercambio. Los productos de deshecho se difunden desde el tejido al capilar, que pasará a vénulas, venas, llegando a la vena cava, para que entre en la aurícula derecha. En las venas vamos a albergar más de la mitad de la sangre total que tenemos en el organismo. Las venas son vasos de capacitancia, actuando de reservorio. La vena es mucho más distensible que la arteria, puede albergar una gran cantidad de volumen sin modificar la presión. Las paredes de las arterias son más gruesas y fuertes. Existen unas válvulas venosas que evitan que la sangre retroceda. 2.1 Sistemas de la sangre Sistema de distribución de la sangre: las arterias son vasos de resistencia porque mantienen la presión arterial, por su elasticidad y músculo liso, son vasos de resistencia Sistema de retorno: las venas son de capacitancia, por la distensibilidad que presentan. Sistemas o vasos de intercambio: capilares. En la circulación mayor: Gradiente de presiones: la presión va de más presión hacia donde hay menos, el punto de mayor presión es la aorta, y pasará al resto de puntos de menor presión. Resistencia al flujo sanguíneo: los vasos van a crear una resistencia hacia el paso de fluidos, no pasa de una forma fluida, en algunos puntos puedo aumentar la fluidez, va a depender de la longitud del vaso, del diámetro, a mayor diámetro, menor resistencia. Hay factores que producen en los vasos una constricción, lo que aumenta la resistencia, ya que disminuye el diámetro del vaso. Flujo sanguíneo: en una determinada zona, si mido la cantidad de sangre que pasa, adivinaré el flujo sanguíneo, que no será igual en todos los momentos. Velocidad sanguínea: espacio que recorre en un tiempo, la V será menor en los capilares. En cada ciclo cardíaco la presión en la aorta y las demás arterias pasa por un máximo (presión sistólica) y luego disminuye hasta un mínimo (presión diastólica) - La presión arterial máxima o sistólica (120 mmHg) - Presión arterial mínima o diastólica (80 mmHg) Existen variaciones fisiológicas de la presión arterial: edad, sexo, biotipo, suelo, emociones o esfuerzo físico Se le está dando más importancia a la presión diastólica para calcular la media, ya que el tiempo de duración de una diástole es mayor que la de la sístole. En el ventrículo izquierdo hay una presión baja, aumenta y luego vuelve a bajar, es la despolarización, una sístole, y bajará la presión cuando se produce la diástole. Sale la sangre a la aorta, aumenta la resistencia y la presión, deja de salir, está en diástole, la sangre que se encontraba en la arteria ha disminuido y baja la presión. Los picos se deben a una presión pulsátil. De la aorta pasan a las arterias musculares y las arteriales, la mayor bajada de presión que hay. Va a existir una presión pulsátil hasta llegar a los capilares, apenas hay presión, ya que se produce la difusión. De los capilares pasan a las venas, zonas de baja presión, después a la aurícula derecha, ventrículo derecho. Hay menos presión porque es circulación menor. 3. Regulación de la presión arterial ¿Cómo se controla el flujo sanguíneo? Dependerá de las necesidades de nuestros órganos en cada determinado momento y en cada situación en la que nos encontremos, no llegará la misma sangre al intestino cuando acabamos de comer y estamos haciendo la digestión que cuando salimos a correr. Está controlado por la necesidad tisular. 1. Control agudo: a) Metabolismo local: en un determinado órgano se está produciendo actividad, y por tanto metabolismo, del que surgen sustancias de desecho, será necesario que haya más volumen de sangre que retire esas sustancias. Tanto el cerebro como el corazón siempre van a recibir el flujo de sangre necesario. b) Consumo de oxígeno: cuando realizamos actividad, necesitamos mayor cantidad de oxígeno, por lo que llegará más cantidad de sangre a los capilares alveolares. c) Liberación de adenosina, aumento de CO2 y formación de H+. (bajar el pH) 2. Regulación a largo plazo: Angiogénesis, creación de vasos que lleven flujo a una determinada zona que no esté bien irrigada. 3. Sistema endocrino: Adrenalina, Angiotensina II; NO (óxido nítrico) 4. Sistema nervioso: SNS y SNPS Toda la regulación del flujo implica una regulación de la presión arterial. La presión arterial va a regularse con el flujo sanguíneo y con la resistencia, mediante diversos mecanismos: Mecanismos a corto plazo: nerviosos y humorales Mecanismos a largo plazo: renal Mecanismos a plazo intermedio: humorales y mecánicos Además de controlar la presión, también van a participar una serie de resistencias que van a darse en los diferentes vasos. Todo esto se va a poder controlar debido a numerosos receptores que modifican las respuestas del organismo. 3.1 Mecanismos a corto plazo o de rápida regulación Baroreceptores: Detectan las modificaciones de presión, si aumenta la presión, el receptor BaroR va a llevar esta información al SNC, en concreto, al centro vasomotor; dependido si la presión se encuentra elevada o disminuida entrará en juego el SNPS y el SNS respectivamente. Si la presión ha aumentado, se disminuirá la FC, que disminuirá la resistencia periférica, lo que hace que la presión arterial disminuya. Quimiorreceptor: Detecta una variación química de la concentración de O2, si disminuye la presión arterial, va a disminuir la presión parcial de oxígeno, lo que va a ser detectado por el QuimioR, el cual llevará esta información del SNC, en concreto al centro vasomotor. El sistema nervioso simpático se estimula, mientras que el sistema nervioso parasimpático se inhibe. Se aumenta la frecuencia cardíaca, aumento de la resistencia periférica, y me encuentro con el efecto compensatorio de un aumento de la presión arterial. Humorales: Se produce una disminución de la presión arterial, llega al centro vasomotor, activo sistema nervioso simpático, inhibo sistema nervioso parasimpático. Se produce la síntesis de adrenalina, aumenta la frecuencia cardíaca y la resistencia periférica, lo que aumenta la presión arterial. El aumento de la presión arterial va a activar el sistema nervioso parasimpático, lo que aumenta la producción de acetilcolina, produciendo una disminución de la frecuencia cardíaca, que disminuye la resistencia periférica, lo que provoca una disminución de la presión arterial. 3.2 Mecanismos a largo plazo La resistencia en un vaso viene determinada por su longitud y por su diámetro, pero ésta se puede modificar mediante sustancias que causan vasoconstricción o vasodilatación. También va a influir la cantidad de líquido que llegue, esto va a estar relacionado directamente con el riñón. Cuando disminuye la presión arterial, se va a sintetizar aldosterona, la cual aumenta la reabsorción de sodio. El sodio es una sustancia osmóticamente activa, si se está captando más cantidad de sodio en el túbulo hacia la sangre, también se va a producir una reabsorción de agua. Si aumenta la cantidad de agua que vuelve a sangre, aumenta el volumen, y por tanto la presión. Ocurre lo mismo con la hormona antidiurética / vasopresina / ADH. Cuando disminuye la presión arterial, se produce la síntesis de ADH, que va a disminuir la formación de orina. Si se disminuye la eliminación de líquido, el volumen aumentará, lo que producirá una subida de la presión arterial. Recordando la parte endocrina del corazón, éste sintetiza una hormona llamada péptido natriurético atrial (ANP), cuando se produce un aumento en las células a nivel cardíaco, va a producir una síntesis de ANP. Cuando detecta un aumento de la presión arterial va a eliminar mayor cantidad de sodio y de agua, por lo que disminuye la presión. 3.3 Mecanismos a medio plazo Mecanismos humorales, que es el sistema renina-angiotensina aldosterona. Existe una enzima proteica llamada renina que se libera por el riñón cuando la presión arterial desciende demasiado. Se sintetiza y almacena en forma inactiva (prorrenina) en las células yuxtaglomerulares de los riñones. Cuando desciende la presión, se producen una serie de reacciones en el riñón, que provocan la liberación de renina a la circulación sanguínea renal, y seguidamente al resto del organismo. La propia renina es una enzima, no una sustancia vasoactiva. La renina actúa sobre otra proteína plasmática denominada sustrato de renina (o angiotensinógeno, que se sintetiza a nivel hepático), liberando angiotensina I, que tienen propiedades vasoconstrictoras discretas. Tras la formación de angiotensina I, se continúa con la producción de angiotensina II. Esta conversión se produce en gran medida en los pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese territorio, catalizada por una enzima denominada enzima convertidora de la angiotensina, que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Otros tejidos, como los riñones y los vasos sanguíneos, también contienen enzima convertidora y, por tanto, forman angiotensina II localmente. La angiotensina II ya es activa. Se trata de un vasopresor que aumenta la resistencia periférica, por lo que aumenta la presión. Su acción es potente, pero en sangre se encuentra presente durante 1-2 minutos, ya que se inactiva rápidamente por muchas enzimas tisulares y sanguíneas, denominadas angiotensinasas. Efecto angiotensina II relacionado con el aumento de la presión arterial: Vasoconstricción de muchas zonas del organismo, lo que aumenta la resistencia, y por tanto la presión. Provoca el descenso de la excreción tanto de sal como de agua por los riñones, va a aumentar la reabsorción de sodio y de agua. Esto aumenta levemente el volumen del líquido extracelular, lo que aumenta la presión arterial durante horas, incluso días. Esto lo hace de dos maneras: - Actuando directamente sobre los riñones para provocar la retención de sal y agua. - Provocando la secreción de aldosterona de las glándulas suprarrenales; la aldosterona aumenta la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales. 4. Comparación de la circulación general y pulmonar  Tema 20: Fisiología de la microcirculación. Circulación venosa y linfática 1. Introducción: microcirculación Formado por los lechos vasculares finales de la circulación sanguínea, territorio capilar: capilar, líquido intersticial y células de tejido. 10.000.000.000 capilares, 600 metros cuadrados de superficie, a 30 micras de cualquier célula funcional. El principal objetivo de la microcirculación es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y la eliminación de los restos celulares. Las arteriolas pequeñas controlan el flujo sanguíneo hacia cada tejido y, a su vez, las condiciones locales de los tejidos controlan los diámetros de las arteriolas → Cada tejido controla, en la mayoría de los casos, su propio flujo sanguíneo dependiendo de sus necesidades individuales. Su función principal es el intercambio de sustancias nutritivas entre lecho vascular y células. También ayuda a regular la presión arterial (al aumentar o disminuir la resistencia) y la termorregulación. Organización funcional: I. Vasos de resistencia: arteriolas, metaarteriolas, esfínteres capilares. II. Vasos de intercambio: capilares III. Vasos formando cortocircuitos: capilares que disminuyen la longitud del circuito, comunicaciones que se irriguen determinadas zonas. IV. Vasos de capacitancia: vénulas En el punto en el que cada capilar verdadero se origina de una metaarteriola hay una fibra muscular lisa que rodea el capilar, conocida como esfínter precapilar. Mecanismos de intercambio → paso de nutrientes de los capilares a las células y desecho de sustancias de células a capilares: - Difusión: gradiente de concentración a través de la membrana capilar. Lo usan sustancias liposolubles que difunden directamente a través de las membranas. - Canales o poros: las sustancias hidrosolubles y no liposolubles. * Poros: espacio intercelular (canal entre células endoteliales adyacentes)por donde puede filtrarse libremente agua, iones hidrosolubles y pequeños solutos.* - Pinocitosis: por vesículas  Presiones que determinan el movimiento de líquidos en vasos capilares - Las presiones hidrostáticas son presiones líquidas. Tiende a empujar el líquido y las sustancias disueltas a través de los poros capilares dentro de los espacios intersticiales. - La presión oncótica (P coloidosmótica) es la presión que ejercen las proteínas y hace referencia a la retención de agua que pueden establecer las proteínas. Provocada por las proteínas plasmáticas provoca el movimiento desde los espacios intersticiales hacia la sangre. Las principales fuerzas que determinan si el líquido saldrá de la sangre hacia el líquido intersticial o en dirección contraria son las fuerzas de Starling, las cuales son: Presión capilar (𝑃𝑐), que tiende a forzar la salida del líquido a través de la membrana capilar. Presión del líquido intersticial (𝑃𝑖𝑓), que tiende a formar la entrada de líquido a través de la membrana capilar cuando la presión de líquido intersticial es positiva, pero la fuerza de salida cuando es negativa Presión oncótica del plasma en el capilar (𝜋𝑝), que tiende a provocar ósmosis de líquido hacia el interior a través de la membrana capilar. Presión oncótica del líquido intersticial (𝜋𝑖𝑓), que tiende a provocar la ósmosis del líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar. Si la suma de estas fuerzas, la presión de filtración neta, es positiva, habrá una filtración neta de líquidos a través de los capilares. Si la suma de las fuerzas de Starling es negativa, se producirá una absorción neta de líquido desde los espacios intersticiales hacia los capilares. 𝑃𝑁𝐹 = 𝑃𝑐 − 𝑃𝑖𝑓 − 𝜋𝑝 + 𝜋𝑖𝑓  Tema 20.2 Circulación venosa y linfática 1. Circulación venosa Las venas son las responsables de conducir la sangre desde los tejidos al corazón, además de poseer una función de reservorio. En las venas, la presión y la velocidad de la sangre son menores que en el sistema arterial. La presión y el volumen de la sangre venosa varía según el territorio corporal y la postura del individuo. La capa interna de las venas se denomina endotelio. Determinadas venas del organismo (extremidades) forman repliegues a modo de válvulas denominadas válvulas venosas que evitan el reflujo venoso. 1.1 Mecanismos que determinan la circulación venosa Presión venosa central:al ser menor la presión venosa central la sangre tiende a fluir hacia el corazón. Presión en la aurícula derecha (vena cava): 0 mm Hg. La sangre en venas irá desde donde hay más hacia donde hay menos, si en la aurícula derecha la presión es muy baja, la sangre irá hacia allí, retornando al corazón. Bomba muscular venosa: cuando los músculos se contraen comprimen las venas, lo que hace que la sangre contenida en el interior circule hacia las zonas centrales. Presión negativa torácica: - Inspiración = la presión torácica negativa disminuye, retorno venoso aumenta. - Espiración = la presión torácica negativa no disminuye tanto, el retorno venoso disminuye. Válvulas venosas:  2. Circulación linfática El sistema linfático está formado por la linfa (líquido intersticial), vasos (sistema de drenaje) y tejido linfático (tejido reticular con aumento de linfocitos). Poseen válvulas. La composición del líquido