Fisio II Capítulo 80 PR23 PDF

HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA, METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO, VIT. D, HUESO Y DIENTES. Dra. María del Carmen Villalobos Candia. INTENSIVISTA PEDIATRA. CALCIO Y FOSFATO CALCIO: El 0.1% del calcio corporal total se localiza en el líquido extracelular. El 1% se encuentra en el interior de las...

HORMONA PARATIROIDEA, CALCITONINA, METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFATO, VIT. D, HUESO Y DIENTES. Dra. María del Carmen Villalobos Candia. INTENSIVISTA PEDIATRA. CALCIO Y FOSFATO CALCIO: El 0.1% del calcio corporal total se localiza en el líquido extracelular. El 1% se encuentra en el interior de las células y sus organelos. Y el resto. ( casi el 99%) permanece almacenado en los huesos. La concentración normal de calcio en sangre va de 8.4 – 10.4 mg / dl. FOSFATO: Menos del 1 % en el líquido extracelular. El 14-15% en las células 85% en el hueso Concentración normal de fósforo es de 3-4 mg/ dl CALCIO Y FOSFATO Existe el calcio en el plasma en 3 formas : ✓ Calcio unido a proteínas plasmáticas ( 41%) ✓ Calcio conjugado con aniones ( citrato y fosfatos ) en plasma y líquido intersticial , no ionizado. (9%) ✓ Calcio ionizado en el líquido extracelular ( 50%) Fosfato existe en plasma en dos formas ✓ HPO4. ( hidrógeno fosfato) y H2PO4 ( dihidrógeno fosfato) ALTERACIONES DE CALCIO Y FOSFATO. Hipocalcemia e hipofosfatemia crónica: Reducen la mineralización ósea. Hipocalcemia: ✓ Excitación del sistema nervioso central: Por aumento en la permeabilidad del sodio en la membrana aumenta los potenciales de acción. ✓ Tetania: si la disminución es del 50% ( 6 mg/dl) Aumentan los impulsos nerviosos → aumenta las contracción muscular. Hipercalcemia: ✓ Disminución del QT , estreñimiento, hiporreflexia, pérdida del apetito. ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN La ingesta de calcio y fosfato es de 1 gr al día. El 35% del calcio ingerido se absorbe a nivel del intestino con ayuda de la Vitamina D. Llega un 25% al tubo digestivo en las secreciones gastrointestinales y desprendimiento de células de la mucosa. El 90% de la cantidad ingerida de calcio se elimina por heces El fosfato se absorbe muy fácilmente en el intestino. ABSORCIÓN Y EXCRECIÓN ❑ La PTH: reabsorbe Calcio y excreta fosfato El Calcio se filtra por orina y el 90% se reabsorbe por los túbulos proximales, asa de Henle y parte proximal de los túbulos distales. Y casi el 10 % restante se reabsorbe en forma selectiva en las partes finales de los túbulos distales (depende de las concentraciones de calcio sérico) La excreción renal de fosfato es por un mecanismo de rebosamiento HUESO Y RELACIÓN CA Y FOSFATO Hueso cortical (hueso compacto) Hueso trabecular ( esponjoso) HUESO COMPACTO : 80% masa ósea. ❑ La Matriz orgánica (30%) del hueso está formada por: ✓ Fibras de colágeno : dan resistencia a la tensión del hueso ( 90-95%) ✓ Substancia fundamental : que ayuda a controlar el depósito de sales de calcio proteoglucanos ( sulfato de condroitina y ácido hialurónico) ❑ Sales óseas ( 70%) : La principal sal que se deposita es la hidroxiapatita constituida principalmente por calcio y fosfato. Dan resistencia a la compresión *** el pirofosfato es un inhibidor que evita la precipitación de cristales de hidroxiapatita en el resto de los tejidos CALCIFICACIÓN ÓSEA Primero se forman monómeros de colágeno y la substancia fundamental por los osteoblastos Monómeros de colágeno → Polímeros → Fibras de colágeno: formando el tejido osteoide Las sales de calcio se depositan en el tejido osteoide encapsulando a los osteoblastos que se les denomina osteocitos Esto se va multiplicando y en semanas o meses forman los cristales de hidroxiapatita. La regulación depende del pirofosfato. CALCIFICACIÓN ÓSEA Los niveles de pirofosfato están regulador por tres moléculas ✓ La fosfatasa alcalina no específica de los tejidos ( TNAP) : secretada por los osteoblastos en el tejido osteoide e inhibe el pirofosfato. ✓ Nucleótido pirofosfatasa fosfodiesterasa 1 ( NPP1) : produce pirofosfato fuera de la célula ✓ Proteína de la anquilosis ( ANK) : aumenta la reserva extracelular del pirofosfato. Espondilitis anquilosante. Causada por deficiencia de ANK y NNP 1 : generando calcificación en huesos, tendones y ligamentos. Arterioesclerosis: depósito de calcio en las paredes arteriales. INTERCAMBIO DE CALCIO ENTRE HUESO Y LEC. El hueso es el principal intercambiador de calcio. En menor medida el hígado y el tubo digestivo. ✓ Funciona como un mecanismo rápido de amortiguación en un plazo de 30-60 min. Manteniendo el calcio sérico normal. DEPÓSITO Y RESORCIÓN ÓSEA: REMODELACIÓN DEL HUESO Osteoblastos: formadores de hueso. ✓ Se localizan en las zonas externas de los huesos y en las cavidades óseas. ✓ Siempre hay una actividad osteoblástica del 4% de la superficie ósea ✓ Producen una citocina o factor inhibidor de la osteoclastogenia. (OPG. Osteoprotegerina ) que inhibe la resorción ósea ✓ OPG : se une a los receptores del RANKL → inhibe el paso de los pre osteoclastos → osteoclastos ✓ Estrógenos : aumentan el OPG DEPÓSITO Y RESORCIÓN ÓSEA: REMODELACIÓN DEL HUESO Osteoclastos. Células fagocitarias, multinucleadas. Que absorben el hueso. Siempre hay una actividad osteoclástica del 1% en la superficie ósea. ✓ Secretan enzimas proteolíticas que destruyen la matriz orgánica del hueso ✓ Secretan Ácidos ( láctico y cítrico ) que destruyen las sales óseas. La PTH y la vitamina D participan en el mecanismo de la absorción ósea La PTH y la Vit. D: actúa sobre los osteoblastos y libera una citocina llamada OPGL( ligando de la osteoprotegerina o RANKL) que hace madurar a los osteoclastos. Los osteoclastos no tienen receptores para la PTH Glucocorticoides: disminuyen el OPG y aumentan el RANKL HUESO HUESO: Equilibrio entre depósito y resorción. ✓ La tasa de formación y resorción son iguales excepto en crecimiento. ✓ El depósito cesa cuando el hueso empieza a invadir a los vasos sanguíneos que se encuentran en los conductos de Havers. Se llama osteona : al área de hueso nuevo. Remodelación continua de hueso. ✓ El hueso aumenta de espesor cuando está sometido a cargas importantes. ✓ La forma del hueso puede cambiar para soportar las fuerzas mecánicas. ✓ El hueso viejo se vuelve frágil y débil. HUESO: Control de la velocidad de depósito ósea por la carga que recibe ✓ los huesos de los deportistas son más pesados. ✓ Al inmovilizar una pierna el hueso se descalcifica un 30% en pocas semanas. Reparación de una fractura : activa a osteoblastos. ✓ Se activan los osteoblastos periósticos e intraóseos. ✓ A partir del periostio se forman nuevos osteoblastos. ✓ Fenómeno de sobrecarga ósea: utilizada para acelerar la reparación de una fractura. VITAMINA D La vitamina D3 ( colecalciferol ) se forma en la piel una vez que esta se expone a los rayos ultravioleta del sol. La vitamina D3 se almacena en el hígado por varios meses. El colecalciferol se convierte en 25 hidroxicolecalciferol en el hígado y esta dura unas cuantas semanas. Este ejerce un efecto de retroalimentación negativa En los túbulos renales proximales se convierte en 1-25 dihidroxicolecalciferol. Para su conversión requiere de la presencia de la PTH VITAMINA D Si el calcio disminuye, la PTH promueve la conversión del 25 hidroxicolecalciferol en 1-25 dihidroxicolecalciferol. Si el calcio aumenta se suprime la producción de la PTH El receptor de la Vit D está en el núcleo. 1-25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL ( VIT. D) Efectos : ✓ Aumenta la absorción de calcio a nivel intestinal ( por varias semanas por la calbindina : proteína fijadora del calcio en el epitelio intestinal) ✓ También facilita la absorción de fosfato en el intestino ✓ Reduce la excreción renal de calcio y fosfato ( efecto mínimo sobre la regulación de las concentraciones de Ca y fósforo) ✓ En ausencia de Vit D el efecto de la PTH de absorber hueso desaparece. Y se presenta una mineralización o calcificación ósea ✓ En cantidades altas de Vitamina D hay resorción ósea 1-25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL ( VIT. D) GLÁNDULAS PARATIROIDES: HORMONA PARATIROIDEA Son 4 glándulas localizadas en la parte posterior de la tiroides. Si se extirpan 3 glándulas se produce un hipoparatiroidismo transitorio Histológicamente contiene dos tipos de células : las células principales que producen casi toda la PTH y las células oxífilas La PTH se elimina en minutos por vía renal. Hay complejos proteicos más pequeños que tienen la misma actividad de la PTH EFECTOS : HORMONA PARATIROIDEA Aumenta la resorción de calcio y fosfato en el hueso por dos mecanismos ✓ Fase rápida: osteólisis. ✓ Fase lenta: Activación de los osteoclastos Reduce la eliminación de calcio por el riñón y aumenta la eliminación de fosfato. Incrementa la absorción intestinal de calcio y fosfato ( al activar la Vit D) EFECTOS : HORMONA PARATIROIDEA ✓ Fase rápida: osteólisis. Provoca la liberación de la matriz ósea y a lo largo de la superficie del hueso. Los osteoblastos y los osteocitos forman un sistema de membranas osteocíticas → bombean iones calcio del líquido óseo al LEC. La PTH activa esta bomba. ✓ Fase lenta: Activación de los osteoclastos 1.- Activa a los osteoclastos ya formados. 2.- Estimula la formación de RANKL → Formando nuevos osteoclastos. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE LA PTH La glándula se hipertrofia y aumenta la secreción de la PTH en: ✓ Raquitismo, embarazo y lactancia. La glándula disminuye su tamaño y secreción : ✓ Alto consumo de calcio y de vit. D en la dieta, reabsorción de hueso por falta de uso. CALCITONINA Hormona peptídica. Secretada y liberada por las células parafoliculares o células C del tiroides ante un incremento de calcio sérico. Efecto : ✓ Reducir las concentraciones de calcio : 1.- Reduce la actividad de los osteoclastos en forma inmediata.2.- Disminuye a largo plazo la formación de nuevos osteoclastos → reduce los osteoblastos. El efecto es débil en el adulto porque esto produce una liberación de hormona paratiroidea. El efecto es más intenso en los niños y en la enfermedad de Paget. RESUMEN EN EL CONTROL DE CALCIO SÉRICO. Primera línea de defensa: La función amortiguadora del calcio intercambiable los huesos. ✓ Un incremento de Ca y fosfatos en el LEC → depósito de estos en el hueso. Amortiguando en 70 min. ✓ Una disminución de Ca y fosfato → resorción ✓ Las mitocondrias del hígado y del intestino son también un sistema amortiguador. Segunda línea de defensa: Control hormonal. ✓ PTH y calcitonina. La hipocalcemia crónica → liberación de PTH → hueso → al agotarse el reservorio óseo → hay absorción de calcio en el intestino y reabsorción renal de calcio. PATOLOGÍA Hipoparatiroidismo: extirpación quirúrgica. ✓ Disminución en la secreción de PTH. ✓ Disminución de la resorción de calcio de los huesos → calcio disminuye ✓ Tetania, muerte por espasmo laríngeo. ❑ Tx : 100 mil unidades de vit D y 1-2 gr de calcio diarios Hiperparatiroidismo primario ✓ Secreción excesiva de la PTH ✓ Causa : tumoraciones en las mujeres. ✓ Incrementa la actividad osteoclástica y el calcio sérico; y disminuye el fosfato PATOLOGÍAS Enfermedades presentes en el Hiperparatiroidismo primarios ✓ Osteítis fibrosa quística : áreas descalcificadas que forman Ocasionan fracturas quistes. ✓ Laboratorio : Incremento en la fosfatasa alcalina. ( Esta es secretada por los osteoblastos. ) y elevación de calcio sérico 12-15 mg/dl ( hiporreflexia, debilidad muscular , estreñimiento , dolor abdominal , úlcera péptica. ✓ Cálculos renales : por la eliminación aumentada de calcio por vía renal. Esto incrementa más la orina alcalina. ✓ Calcio > 17 mg/dl y fosfato alto: Depósito de cristales de fosfato cálcico en los alvéolos pulmonares, túbulos renales, tiroides, arterias y en mucosa gástrica. PATOLOGÍAS Hiperparatiroidismo secundario : por hipocalcemia. Causa : deficiencia de vitamina D o nefropatía crónico ocasionando hipocalcemia → elevación de la PTH ✓ Raquitismo. Deficiencia de vit D. Presente en los niños que no se exponen a la luz solar. Hay disminución ligera del calcio ( por acción de la PTH) , pero una disminución más importante de fosfato. Con el tiempo hay debilidad ósea y tetania. ✓ Osteomalacia es el raquitismo del adulto. Causado por : esteatorrea ( la vita D y el calcio no se absorben en el intestino ) o por enfermedad renal prolongada ( diálisis renal ) OSTEOPOROSIS Enfermedad ósea más frecuente en los adultos. Es por una falta de matriz ósea orgánica, debida a una actividad osteoblástica menor Causas: 1. Falta de tensión física sobre los huesos ( inactividad ) 2. Malnutrición profunda. ( falta de la matriz proteica) 3. Falta de vitamina C ( falta de formación de osteoide) 4. Falta de secreción de estrógenos en la postmenopausia. ( no se estimulan los osteoblastos) 5. Edad avanzada 6. Sd. De Cushing ( por catabolismo proteico y depresión de la actividad osteoblástica ) FISIOLOGÍA DE LOS DIENTES Esmalte: formado por células epiteliales : ameloblastos. ✓ Formado por cristales de hidroxiapatita. Es más duro que la dentina. Resiste ácidos, enzimas y agentes corrosivos. Dentina: Es el cuerpo principal del diente. Formado por cristales de hidroxiapatita y fibras de colágeno que le dan la resistencia a la tensión y compresión. La forman las células odontoblastos. Cemento: Está formado por células de la membrana periodontal. Lo mantiene en su posición unas fibras que provienen de la mandíbula, en la edad adulta están más anclados. Pulpa: Es el centro del diente. Formado por tejido conjuntivo, nervioso, linfático y vasos sanguíneos. Los odontoblastos revisten la cavidad de la pulpa. DENTICIÓN Dientes temporales o de leche. Son 20. Salen del 7to mes – 2do año. De los 6-13 años son reemplazados por los permanentes. Se agregan 8 molares más y 4 muelas del juicio. Formación del diente: Por invaginación del epitelio bucal que forma la lámina dentaria. Erupción de los dientes: teoría es que el hueso y la raíz del diente lo empujan hacia afuera Desarrollo de los dientes permanente: Se forma de la lámina dentaria y empuja al diente temporal. DIENTES Factores metabólicos del desarrollo : Depende de : H. Del crecimiento, H tiroideas, de la Vit D, PTH, el calcio y fosfato de la dieta. Intercambio de mineral en los dientes. ✓ Se depositan continuamente y salen nuevas mientras se absorben las antiguas. ✓ Esto ocurre en la dentina y en el cemento principalmente. Poco en el esmalte. ANOMALÍAS DENTALES Caries. ✓ Streptococcus mutans. ✓ Luego la bacteria se deposita en las placas formadas de saliva y alimentos. Nutricionalmente dependen de COH. ✓ Se forma ácido láctico y enzimas proteicas. ✓ Tratamiento : flúor : hace al esmalte más duro, lo hace menos solubles, es tóxico para las bacterias. Lo hacen 3 veces más resistentes a las caries. Maloclusión. ✓ Anomalía hereditaria, los dientes de un maxilar crecen en posición anormal. Hay deterioro de los dientes y dolor en la articulación temporomandibular.