Fiches Bactério HD PDF

Document Details

EnthralledMandelbrot7618

Uploaded by EnthralledMandelbrot7618

Université Hassan II de Casablanca

Daouiby Hiba

Tags

Escherichia Coli Bactériologie Infections urinaires Microbiology

Summary

This document provides information on Escherichia Coli, including its morphology, epidemiology, and prevention of related infections.

Full Transcript

Fiches Bactériologie Réalisées par : Daouiby Hiba Escherichia Coli Bacille Gram – Polymorphe Capsulé Possède des pili communs et flagel...

Fiches Bactériologie Réalisées par : Daouiby Hiba Escherichia Coli Bacille Gram – Polymorphe Capsulé Possède des pili communs et flagelle  Non sporulé Morphologie 3 types d’antigènes : Ag O (membrane externe) - Ag H (flagelle) - Ag K ou de surface (capsule)  Hôte normale du tube digestif  Espèce dominante de la flore aérobie (aéro-anaérobie facultative) Germe très résistant Epidémiologie dans le milieu extérieur  Sa présence est signe de contamination fécale  La transmission est direct voire endogène (infections urinaires, septicémies…) ou bien indirect par les aliments (diarrhées) Prévention  Hygiène : lutte contre les diarrhées Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique Infections urinaires Infection intestinales Infections néonatales Infections urinaires Autres  Plus de 70% des  Maladies : vomissements, diarrhée,  Peut se traduire par étiologies dues à douleurs, fièvre une méningite ou Diagnostic direct E.coli  Dues à 4 types : une septicémie  Prélèvement : Urines le matin au réveil :  L’infection peut être : - E.coli entéro pathogènes ECEP :  Dues à E.coli K1 : 1. Toilette minutieuse - Ascendante : depuis * Sérotypes spécifiques et bien définis 2. Eliminer le premier jet urinaire  Prélèvement : - Possède un Ag le tractus urogénitale antigéniquement 3. Prélever le milieu du jet dans un flacon - selles, LCR, capsulaire K1 grâce aux pili qui *Agissent par adhérence et destruction des stérile hémocultures (colonies permettent microvillosités intestinales (plasmides) muqueuses)  Examen direct: permet de :  Examen l’adhésion aux *Agents de diarrhées sévères et prolongées → macroscopiques : cellules épithéliales et 1 ère ou 2 ème étiologie des diarrhées bactériennes - Formation d’une - Mettre en évidence la présence de bactéries par coloration de Gram - Selles (aspect peuvent atteindre le aigues de l’enfant (GEI) capsule anti- (bacilles gram -) → Elément liquidien/ aspect rein (dissémination - E.coli entéro toxinogènes ECET : phagocitaire très bactérienne à ce *Agent très fréquent de diarrhées cholériformes d’orientation en eau de riz épaisse de l’enfant et des voyageurs ‘tourista’ dans les ‘présence de niveau)  La transmission se - Quantifier les leucocytes (> 10 000/ml - Descendante : pays en voie de développement est suspicion d’une infection urinaire) toxines’) fait lors de depuis le sang *Possèdent des facteurs d’attachement ou de  - LCR l’accouchement si la Culture : facile sur gélose ordinaire, elle (septicémie) vers le colonisation codés par des plasmides est quantitative (la bactériurie est (limpides/trouble) mère est porteuse rein et peuvent (Pili+toxines LT et/ou LS) significative si l’urine contient plus de  Identification des descendre vers le bas - E.coli entéro invasifs ECEI :  Touche les enfants E.coli particuliers :  Localisation de *Agents de diarrhées de types dysentériforme durant le 1er mois 100 000 ufc/ml  Identification biochimique : facile par - sérotypage par l’infection : (proches des Shigella) de vie agglutination avec - Infection urinaire *Agissent par invasion de la muqueuse des galeries d’identification biochimique Autres infections  Sensibilité aux antibiotiques : des immunsérums basse : limitée au intestinale (plasmides)  Intra-abdominales - Augmentation des résistances acquises niveau de la vessie - E.coli entéro hémorragiques ECEH : - Infection urinaire *Appartiennent à un seul sérotype O157 H7  Osseuse à l’ampicilline, le cotrimoxazole et aux haute : dépasse la *Responsables de colite hémorragique : diarrhée  Cutanées fluoroquinolones vessie jusqu’à sanguinolente mais sans leucocyres  Vaginales - Antibiogramme obligatoire +++ atteindre le rein *Agissent par production de toxine ‘shigella -like’  Septicémies (touchés par un phage ‘transduction’) Klebsiella Pneumoniae Enterobacter Morphologie Epidémiologie Morphologie Epidémiologie  Bactérie ubiquitaire présente dans le tube digestif et dans l’appareil respiratoire de  Bactérie ubiquitaire  Bacille Gram – l’homme et des animaux en tant que  Présente dans l’intestin de l’homme et  Immobile bactéries commensales  Bacille Gram – des animaux  Très souvent capsulée  Fréquente dans les selles  Trouvée aussi dans les selles, les eaux  Abondante dans le sol et les eaux d’égout, le sol et les produits laitiers  La transmission est endogène (flore  Pathogène opportuniste intestinale) ou manuportée (à l’hôpital) Sensibilité aux ATB Pouvoir pathogène Pouvoir pathogène Sensibilité aux antibiotiques  Résistance naturelle à  Les facteurs de virulence sont la capsule l’ampicilline par production polysaccharidique et les fimbriae : fort de β-lactamases pouvoir invasif et protection contre la  Certaines souches sont  Multi résistante aux antibiotiques :  Elle héberge des plasmides phagocytose responsables d’infections Ampicilline codant pour des β-  Fréquement responsable d’infections en nosocomiales Céphalosporine lactamases à spectre élargi milieu hospitalier (infections urinaires, (BLSE) respiratoires, intestinales et septicémie) Proteus Morphologie Epidémiologie Pouvoir pathogène  Bacille Gram –  Très mobile  Bactérie ubiquitaire présente dans le tube  Facteur de virulence : la production de l’uréase est responsable de  Très polymorphe digestif de l’homme et des animaux, dans l’eau l’alcalinisation par formation d’ammoniaque et de dépôt de  2 espèces médicalement et dans le sol phosphates à l’origine de nécrose cellulaire importantes (entérobactéries  La transmission se fait par voie endogène ou par  Responsable d’infections urinaires, infections des plaies opératoires et uréasiques) : contact (manuportée) septicémie Proteus mirabilis Proteus vulgaris Salmonella Morphologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique Prévention  Bacille Gram –  S.typhi et paratyphi : Le diagnostic direct est le seul diagnostic de certitude  Possède :  Responsables des fièvres typhoïdes Le diagnostic indirect n’est utilisé que pour S.typhi et paratyphi Paroi (Ag O) et paratyphoïdes qui sont des Diagnostic direct :  Prélèvement :  Hygiène : Flagelle (Ag H) septicémies à point de départ - S.non typhoïdique : selles +++ et en cas de septicémie et de localisation Capsule (Ag Vi) digestif  Lavage des mains secondaire on effectue les prélèvements correspondants (LCR,  Après absorption, les bactéries  Evacuation des eaux Epidémiologie traversent la barrière intestinale et hémoculture) usées - S.typhi et paratyphi : 2 prélèvements essentiels ; sang et selles. Le  Le genre Salmonella arrivent au niveau des ganglions rendement est différent selon le stade de la maladie : l’hémoculture est  Traitement de l’eau comprend plus de 2000 mésentériques où elles se positive au début de la maladie puis son rendement diminue et la  Pasteurisation du lait espèces (sérovars) multiplient abondamment coproculture a une évolution inverse  Cuisson suffisante définis par leurs  Une partie de la population  Culture : facile sur gélose ordinaire  Chaîne de froid différents antigènes bactérienne est lysée, libérant  Identification : fait appel aux caractères biochimiques (galeries) et aux  Espèces stricts de caractères antigéniques (Ag O, Ag H, Ag Vi) pour l’identification du l’endotoxine O responsable des  Vaccination : sérovar l’homme : phénomènes morbides (fièvre,  Vaccin constitué par  Sensibilité aux ATB : - S.typhi diarrhée…) - S.non typhoïdiques : l’antibiothérapie est rarement indiquée mais si l’antigène Vi : - S.paratyphi A, B, C  Une autre partie passe par voie nécessaire, l’antibiogramme est indispensable à cause de la possible protège contre les  Les autres espèces sont lymphatique dans le sang multirésistance des souches par les plasmides typhoïdes dues aux des hôtes naturels du (septicémie) - S.typhi et paratyphi : les tests de sensibilité aux ATB ne sont pas sérovars typhi et tube digestif des  Les bactéries sont ensuite éliminés nécessaires en routine. Les ATB recommandés : paratyphi C, il animaux (agents de par la bile, l’intestin et les reins Cotrimoxazole Pénicilline A Chloramphenicol possède une salmonelloses)  S. non typhoïdiques : Diagnostic indirect : efficacité de l’ordre   Le passage des S.typhi et paratyphi dans le sang induit la formation Les salmonella sont  Les salmonelloses non typhoïdiques de 60% d’agglutinines (anticorps) : éliminées par les sont surtout des toxi infections - Agglutinines anti-O : dirigés contre l’Ag O et disparaissent rapidement  Vaccin constitué de matières fécales des alimentaires (diarrhée, S.typhi vivantes - Agglutinines anti-H : dirigés contre l’Ag H et persistent des mois voire malades et des porteurs vomissement…) des années atténués : sont sains  L’infection est localisée ; les  La mise en évidence des anticorps se fait par agglutination administrés par voie  La maladie est transmise bactéries restent dans le tube (sérodiagnostic de Widal et Félix) orale et sont en par absorption d’eau ou digestif (non septicémique)  Le sérodiagnostic n’as pas la valeur du diagnostic direct car : cours d’étude d’aliments contaminés  La maladie dure 2 à 5j et guérit - Au cours de la fièvre typhoïde confirmée, le titre des agglutinines peut par les selles (indirect) spontanément sans complications ne pas augmenter ou par manuportage  Si la résistance de l’hôte est - Une antibiothérapie précoce peut perturber la cinétique des Ac (direct) - Réactions croisés : au cours d’une infection à d’autres bacilles Gram – abaissée (âges extrêmes, sujet le titre des Ac peut augmenter à cause des communautés existantes  Maladie à déclaration immunodéprimé) il y a risque de avec les salmonella obligatoire septicémie compliquée de - Chez les sujets vaccinés, il persiste des anticorps à un taux faible localisations divers (méninges, os…) Shigella Morphologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique Prévention  Bacilles Gram –  Immobiles  Dépourvus de spores  Les shigella sont des agents de diarrhées aigues : Le diagnostic consiste à faire une coproculture - Shigella dysenteriae est responsable Pas de diagnostic indirect Epidémiologie Diagnostic direct de la dysenterie bacillaire (fièvre,  Parasite stricte de l’homme  Prélèvement : selles diarrhée dysentérique) et produit une  La transmission est oro-  Aspect macroscopique : aspect toxine proche de la ‘Shigella-like’ de fécale : mucopurulent ‘crachat rectal’ du à la E.coli entéro-hémorragique - Direct : manuportage presence de débris, sang, leucocytes - Shigella flexneri, sonnei et boydii  Traitement des malades - Indirect : via l’eau et les  Aspect microscopique : plein de sont responsables de formes moins selon le profil de résistance aliments contaminés par les bactéries, débris, leucocytes, sévères de diarrhées (antibiogramme) selles polynucléaire… (présomptif)  Les shigella agissent en adhérant et en  Hygiène :  La contamination se fait par  Culture : facile sur gélose ordinaire envahissant la muqueuse colique - lutte contre le péril fécal voie digestive : selles des  Identification : entraînant une réponse inflammatoire - lavage des mains malades ou des porteurs - Biochimique : Galerie permet intense et la destruction de la - eau potable et bien traitée sains l’identification du genre shigella muqueuse se traduisant par l’aspect  La maladie est fréquente en - Antigénique : agglutination sur lame mucopurulent des selles (glaires) cas de : qui permet l’identification de l’espèce  La maladie reste localisée au colon, le - surpeuplement passage dans le sang est exceptionnel  Sensibilité aux antibiotiques : - hygiène précaire - Les shigella n’ont pas de résistance  Les shigella sont très virulentes, la - saison chaude naturelle dysentérie est la diarrhée la plus  Les cas sont sporadiques - La résistance est plasmidique +++ contagieuse mais des épidémies peuvent - La résistance à l’ampicilline et au Facteurs de virulence survenir cotrimoxazole est en augmentation  Libération d’entérotoxine  On reconnait 4 espèces - Le recourt à l’antibiogramme est ‘Shigatoxine’ dont le gène est toutes responsables de obligatoire chromosomique Shigellose (diarrhée aigue) :  Pouvoir entéro-invasif dont le gène - S.dysenteriae +++ est porté par le plasmide - S.flexneri -S.sonnei -S.boydii Helicobacter pylori Morphologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique  Bacille Gram – Méthode invasive : (diagnostic direct)  Incurvés (aspect en S)  Prélèvements : biopsies de la muqueuse gastrique au nbr de 3 :  Possède des flagelles Physiopathologie 1. Examen anatomo-pathologique  Le germe se localise au niveau du 2. Test rapide à l’urée Epidémiologie mucus gastrique : H.pylori est toujours 3. Culture au laboratoire extracellulaire, superficielle en contact Le germe est fragile et nécessite un milieu de transport intime avec l’épithélium gastrique,  Examen microscopique : la coloration de Gram sur l’empreinte de la jamais invasive biopsie permet de mettre en évidence des bacilles gram négatif incurvés  Parasite stricte de l’homme  Sécrète l’uréase abondamment :  Diagnostic rapides :  Mondialement répandue permet au germe de transformer - Test rapide à l’urée : mise en évidence de l’uréase produite par H.pylori (endémique) l’urée normalement présente dans - Amplification génique (PCR)  Colonise le mucus de l’estomac en ammoniac, ce qui permet  Culture : délicate, elle exige des conditions de milieu et d’atmosphère l’estomac où elle peut sa survie dans ce milieu acide adaptés et un délai de 3 à 4 jours persister des années (estomac)  Identification : Test à l’oxydase positif / galeries d’identification  La prévalence de l’infection  Produit des toxines : arrivent au  Sensibilité aux antibiotiques : les ATB régulièrement actifs sont : augmente avec l’âge niveau de la circulation sanguine - Aminopénicillines  L’infection survient plus - Clarithromycine (macrolides) Infections induites précocement et plus  Gastrite chronique superficielle - Cyclines fréquemment chez les - Imidazolés (métronidazole)  Ulcère peptique (duodénum) habitants des pays en voie de - développement Méthodes non invasives  La présence de H.pylori est associée à  La transmission est fécale-  Diagnostic indirect : le diagnostic sérologique est sensible et spécifique, une augmentation du risque de cancer orale ou orale-orale la technique la plus utilisée est ELISA, utile en dépistage gastrique  Une fois acquise l’infection  Test respiratoire : consiste en l’analyse de l’air expiré, bonne fiabilité,  La plupart des sujets infectés demeure chronique et utile en dépistage et peut être utilisé pou le contrôle de l’efficacité d’un persiste probablement pour toléreront l’infection pendants des décades avec peu ou pas de traitement la vie si non traitée  Recherche des antigènes dans les selles : est sensible et spécifique, symptômes bonnes valeurs prédictives positives et négatives, présente un intérêt indéniable Campylobacter jejuni Morphologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique  Bacille Gram –  Incurvés (en S) Le diagnostic consiste à faire une coproculture ; elle est très  Présente un flagelle contraignante Diagnostic direct :  Prélèvement : Selles Epidémiologie  Aspect macroscopique : Selles très liquides  C.jejuni est la plus incriminée  Aspect microscopique : dans les diarrhées (entérites - à l’état frais : caractérisés par leur mobilité et leur aspect en  Réservoir = tube digestif des à campylobecter) : ‘vol de mouette’ oiseaux → peut se retrouver - 6 à 30 % des diarrhées - Coloration de gram : bacilles gram négatif spiralées dans l’environnement aiguës  Culture : Très contraignante (germe exigeant) (excrétions) - 10 % des diarrhées de - Gélose enrichie (au sang frais ou chocolat)  L’infection humaine résulte l'enfant - Germe micro-aérophile d’ingestion d’aliments  L'infection résulte - Température 42° d’origine animale (lait cru, essentiellement du pourvoir - Culture sélective viande, œuf…) et d’eau invasif de la bactérie  Identification : contaminés - Biochimique : test à l’oxydase positif  Les infections surviennent sur - Diagnostic de confirmation par la réalisation de galerie un mode sporadique et plus d’identification rarement épidémique  Sensibilité aux antibiotiques : - Pas d’antibiogramme - Résistance naturelle aux céphalosporines et au cotrimoxazole (TSU) - Traitement : les antibiotiques régulièrement actifs sont l’érythromycine (macrolides) et les cyclines Vibrio cholerae Morphologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique Prévention  Bacille Gram –  Incurvé en virgule  Après une incubation courte (max 5j) survient la Le diagnostic consiste à faire une coproculture  Visibles en MO diarrhée cholériforme très importante avec des (à partir des selles)  Possède un flagelle selles liquides ‘eau de riz’ et la déshydratation Rq : on peut chercher le germe dans les  2 sérogroupes (l’élimination est très importante : 1 à plusieurs vomissements épidémiques : litres de liquide/jour) Diagnostic direct : - O1  Les formes asymptomatiques et les formes  Examen macroscopique des selles : est La prévention repose sur les - O139 atténuées jouent un rôle dans la dissémination très évocateur ; les selles son liquides, mesures permettant de : du germe blanc sale avec des ‘grains de riz’ et Epidémiologie Facteurs de virulence : afécales  Contrôler la dissémination  Pili  Examen microscopique : du germe : ce sont les  Parasite stricte de l’homme  Entérotoxine (exotoxine) - Observation à l’état frais : montre des mesures d’hygiène  Réservoir de germe : Physiopathogénie : germes très mobile en ‘vol de moucheron’ individuelles et autour des homme malade ou porteur  Après absorption par voie orale, normalement - Coloration de Gram : montre des malades et d’hygiène sain les vibrions sont tous détruits par l’acidité vibrions gram négatif en virgule collective (lavage des mains,  Le malade élimine gastrique  Culture : facile sur les milieux sélectifs (le eau potable bien traitée, V.cholerae en quantité  La maladie ne se développe qu’après ingestion germe arrive à pousser même sur les évacuation des eaux usées…) abondante dans les selles d’une quantité très importante de germes ou si milieux ordinaires) et les vomissements l’acidité gastrique est diminuée (sujets  Identification : fait appel aux :  Diminuer l’état de entraînant la contamination dénutries) - Caractères biochimiques : identification réceptivité des sujets sains du milieu extérieur  Le germe se multiplie dans la lumière intestinale du vibrio cholerae par la vaccination :  Le germe survit bien et se et sécrète des enzymes qui mettent à nu la - Caractères antigéniques : identification - Les vaccins tués, injectables, multiplie dans les eaux muqueuse sans l’envahir (hémoculture négative) du sérogroupe (Ag O1 ou Ag O139) actuellement disponibles contaminés  Grâce au pili, la bactérie adhère à la muqueuse - Caratérisation des biotypes de donnent une protection  La contamination est et produit son entérotoxine formée de 2 sous V.cholerae O1 : V.cholerae cholerae et imparfaite et de courte durée digestive par ingestion unités : V.cholerae EL TOR - Des vaccins par voie orale à d’eau et d’aliments souillés - Sous unité B : permet la fixation de la toxine à  Sensibilité aux antibiotiques : base de bactéries vivantes  Le choléra sévit sur un la surface de l’entérocyte - Les ATB de choix actifs sont les cyclines atténuées sont à l’étude mode endémique avec - Sous unité A : pénètre dans la cellule et le cotrimoxasole (traitement parfois des épidémies entraînant une fuite hydro-électrolytique, standarisé) explosives touchant tout un supérieure à la capacité de réabsorption des - L’apparition de souches résistantes aux continent cellules intestinales cyclines et parfois polyresistantes  Maladie à déclaration La maladie se manifeste par : (plasmides) impose la réalisation d’un obligatoire - Choc hypovolémique - Acidose - Vomissement antibiogramme - Diarrhée - Crampes musculaires Staphylococcus aureus ou doré Morphologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique Prévention  Cocci Gram + 1. Lésions suppuratives : Diagnostic direct  Regroupés en amas (grappes  S.aureus est le type même de bactérie pyogène  Prélèvement : en fonction du site de raisin)  Sous l’influence de différents facteurs (traumatismes d’infection, une asepsie rigoureuse doit être  Staphylocoque coagulase locaux, brûlures, facteurs hormonaux) et grâce à la exigée notamment pour prélever le sang et positif production de toxines (hémolysines dermonécrotiques, l’urine Epidémiologie leucocidine, protéases…) qui favorisent la nécrose et la  Examen direct : permet la mise en évidence formation de pus, se développent des infections de cocci gram positif dont l’association est  Pas de vaccin  Germe ubiquitaire : localisées cutanées et sous-cutanée (folliculite, furoncle, en amas  Prophylaxie - Homme : réservoir essentiel panaris périonyxis…)  Culture : facile sur des milieux ordinaires individuelle : le - Animaux  Ces infections localisées peuvent être le point de départ  Identification : le critère fondamental est la portage sain ne - Environnement d’infections systémiques plus sévères avec des présence de la coagulase constitue pas un  S.aureus colonise les localisations secondaires profondes  Sensibilité aux antibiotiques : danger pour le sujet nouveau-nés rapidement après la naissance  L’apparition de ces infections profondes est favorisée - En milieu ambulatoire : l’antibiogramme mais étant donné la par les enzymes produites par la bactérie est inutile car le traitement de choix est une gravité des atteintes  Une grande partie de la pénicilline M profondes, toute (hyaluronidase, coagulase…) population restera porteuse - En milieu hospitalier : la sensibilité su lésion même 2. Septicémies et endocardites : en permanence ou par staphylocoque est imprévisible, il est mineure doit être intermittence en particulier  Les lésions suppurées peuvent se compliquer de septicémies : indispensable de réaliser un antibiogramme traitée dans les fosses nasales et et rechercher le caractère méti-R  Prophylaxie moins fréquemment au - Staphylococcie maligne de la face - Endocardite aigue  La résistance à la pénicilline G qui est élevée collective : le niveau de la gorge, sur la respect strict des - Ostéomyélite est croisée avec celle aux pénicillines A, elle peau du visage et des mains, règles d’hygiène - Arthrites suppurées est due à la sécrétion par le staphylocoque du cuir chevelu et du alimentaire - Infections pleuropulmonaires… d’une bétalactamase d’origine plasmidique périnée, le portage intestinal  En milieu hospitalier, les septicémies à S.aureus  La résistance aux pénicillines M est due à (prévention TIAC) et est aussi fréquent de l’hygiène constituent une part importante des septicémies l’acquisition d’un gène chromosomique qui  Le mode de contagion est : hospitalière par le nosocomiales code pour une nouvelle PLP de très faible - Direct : à partir des lésions lavage des mains 3. Manifestations d’origine toxinique : affinité aux bétalactamines staphylococciques ouvertes  Certaines souches de S.aureus produisent des  Toute souche détectée méti-R doit être - Indirect : par l’air, le linge toxines particulières : considérée résistante à toutes les souillé, la literie… - L’exfoliatine : responsable des staphylococcies bétalactamines Par malade ou porteur sain bulleuses  Les souches de S.aureus méti-R (SARM) sont  En milieu hospitalier, - Les entérotoxines A, C, D, E : responsables des toxi- souvent multirésistants S.aureus peut diffuser sous infections alimentaires collectives (TIAC)  Actuellement des souches de sensibilité mode épidémique dans les - L’entérotoxine B : responsable des entérocolites aigues diminuée aux glycopeptides, vancomycine services de réanimation, de - La toxine du choc toxique staphylococcique (TTS) et teicoplanine (GISA) sont de plus en plus chirurgie et les maternités décrites Listeria monocytogenes Morphologie Epidémiologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique  Petits bacilles Gram +  Germe très répandu dans  La listériose est une maladie Diagnostic direct  Mobiles (ciliature l’environnement peu fréquente mais grave  Prélèvement : péritriche)  Survie prolongée à basse  C’est une septicémie - Chez la mère : sang, urine, placenta  Non capsulés et non température d'origine digestive avec - Chez le nouveau né : LCR, sang, périphérique (nez, oreille, rectum) sporulés  Souvent présent dans le tube risque d'infection foeto-  Culture : facile, peut être effectuée sur une gélose simple mais  En chaîne courte ou digestif (intestin) des animaux et placentaire et de méningo- de préférence utiliser une gélose au sang (β-hémolytique) en petits amas de l’homme (portage sain) encéphalite  Identification : Biochimique + Antigénique (16 sérotypes)  La transmission est :  Les sujets à risque sont :  Sensibilité aux antibiotiques : Prévention - Direct : transmission matérno- - la femme enceinte - L.monocytogene a une résistance naturelle aux  Surveillance des fœtale - le nouveau né céphalosporines de 3ème génération aliments - Indirect : par ingestion - les sujets âgés - Antibiogramme inutile  Dépistage - Le traitement antibiotique associe une pénicilline à un d’aliments contaminés - les sujets immunodéprimés  Traitement aminoside Streptococcus agalactiae / Streptocoque groupe B Morphologie Epidémiologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique  Cocci Gram +  Disposés en  Responsable d’infections variés  Repose sur l’isolement et l’identification du germe chainettes  Ce sont des germes chez l’adulte : génitale, urinaire, au site de l’infection  Sont β-hémolytique commensaux des voies septicémies, méningite…  Le streptocoque B libère spontanément ses  Capsulé respiratoires supérieurs, de  Le germe colonise l’enfant au antigènes caractéristiques dans les produits l’intestin et des voies génito- moment de l’accouchement pathologiques (sérum, LCR, urines…) Prévention urinaires (20% de femmes (infection précoce) ou de façon  Ces antigènes peuvent être mis en évidence par colonisées) nosocomiale (infection tardive) agglutination latex pour un diagnostic rapide  C’est surtout un agent  L’infection néonatale se traduit d’infections néonatales très par une septicémie associée ou Traitement codifié :  Dépistage graves non à une méningite Pénicilline G + aminoside  Traitement Pseudomonas Aeruginosa / Bacille pyocyanique Morphologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique Prévention  Petits bacilles Gram –  Mobiles (flagelle)  C’est le type même de la Diagnostic direct  Renferme des pigments : bactérie pathogène opportuniste  Prélèvements : en fonction du site d’infection : - Pyocyanine  Elle peut être responsable de :  Pus : ORL, plaies… - Pyoverdine - Infections nosocomiales : +++  Liquide biologique : sang, urine, LCR… De couleur verdâtre  Pneumopathie (ventilation  Culture : facile, sur milieu simple, la Epidémiologie assistée) pigmentation verte oriente vers le bacille  Infections urinaires pyocyanique  Saprophyte de  Infections cutanées (escarre,  Identification : l’environnement (eau, sol, Hospitalisme infectieux brûlures) - Biochimique (test de confirmation) végétaux) - Infections communautaires : - Investigation épidémiologique par la recherche  Mesures d’hygiène :  Peut vivre comme  Onyxis des marqueurs : commensal dans le tube - Lavage des mains  Septicémie  Phénotypiques (biotype, sérotype, digestif et la peau de - Tenue : gants, blouse…  Ostéomyélite antibiotype) l’homme - Environnement : pot de  Otite  Génotypiques (ECP)  À l’hôpital, il est retrouvé fleur…  Endocardite  Résistance aux antibiotiques : dans l’eau et les milieux  Le bacille pyocyanique agit par : P.aeruginosa est multiresistante humides (respirateur,  Bonne prescription - Sa virulence :  Resistances naturelles : d’antibiotiques : éviter la désinfectant, aliments)  Enzymes : pyocianine et - Aminopénicilline  La colonisation des pression de sélection pyoverdine → multiplication et - Céphalosporines de 1ère génération malades y est beaucoup persistance - Cotrimoxazole plus importante qu’en  Pili → adhérence aux cellules - Inhibiteurs des β-lactamases milieu extra-hospitalier épithéliales (aminopénicilline+acide clavulanique)  Transmission : - Sa production de toxines :  Résistances acquises par plusieurs - Endogène : patient  Endotoxines mécanismes : colonisé  Exotoxine A - β-lactamases - Exogène et contact  Hémolysine - Efflux croisé: +++ Exotoxines  Cytotoxine - Diminution de la perméabilité de sa paroi  Mains  Protéase  Antibiogramme indispensable même en routine  Matériel médical souillé  Antibiotiques de choix :  Fluides - Céphalosporines : Ceftazidime  Solutions antiseptiques - Carbapénèmes : Imipénème Acinetobacter Baumannii Morphologie Epidémiologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique Prévention  Responsable  Coccobacille d’épidémies d’infections Gram – nosocomiales le plus  Chez les patients  Basé sur le diagnostic  Forme Hospitalisme souvent dans des fragilisés: responsable direct : examen direct et infectieux coccoïde services accueillant des  Parfois capsulé d’infections variées culture patients fragilisés parfois sévères : Mesures d’hygiène :  Immobile (réanimation) - Infections pulmonaires  Bactérie de culture facile sur - Lavage des  Non sporulée  Non - Septicémies milieux ordinaires mains  Peut persister - Infections de plaies ou - Tenue : gants, fermentaire longtemps dans de brûlures  Identification par galerie blouse… l’environnement biochimique - Environnement : Caractéristiques : hospitalier  Létalité des infections pot de fleur…  Aérobie stricte nosocomiales à  Bactérie fréquemment  Sa transmission est A.baumannii: résistante à de nombreux Bonne prescription  Catalase manuportée - 17 et 46% pour les antibiotiques d’antibiotiques : positive  Oxydase septicémies éviter la pression de  Pas toujours sélection négative - Peut atteindre 70 %  L’antibiogramme est responsable d’infections pour les pneumopathies  Ne réduisent indispensable peut simplement être pas les nitrates présent sur la peau ou en nitrites les muqueuses des patients (commensal) Brucella Morphologie Epidémiologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique  Cocco bacilles  Agent de zoonose pouvant Diagnostic direct Gram – atteindre plusieurs espèces  Les trois espèces de brucella entraînent une maladie  On utilise surtout l’hémoculture qui est  Non capsulés d’animaux domestiques et sauvages identique : la brucellose ou fièvre de Malte positive à la phase aigue de la maladie  Immobiles  Pathogènes occasionnels pour  Ce sont des pathogènes intra-cellulaires facultatifs  La culture est délicate et lente  Non sporulés l’homme (entraînent une hypersensibilité retardée) Sérodiagnostic Prévention  L’homme est un hôte accidentel de  La brucellose se présente comme une fièvre,  Le sérodiagnostic de Wright (anticorps trois espèces : généralement accompagnée de sueurs et de agglutinants) est le plus employé, il se  Pas de vaccin - B.melitensis (ovins) douleurs articulaires (fièvre sudoro-algique) positive précocement pour l’homme - B.abortus (bovins)  Réaction de Rose Bengale (réaction  La prophylaxie - B.suis (capra) Physiopathogénie d’agglutination simple) humaine passe  La transmission à l’homme peut se 1. Pénétration directe ou indirecte Résistance aux antibiotiques par : - Le dépistage et faire : 2. Multiplication dans le ganglion régional  Résistance naturelle aux bétalactamines l’abattage des - Par voie transcutanée (maladie 3- Dissémination lymphatique ou sanguine → Septicémie  ATB régulièrement actifs : rifampicine, professionnelle)  Brucellose aiguë : septicémie→ Fièvre ondulante aminosides, cotrimoxazole, animaux infectés - Par voie digestive (produits laitiers  Brucellose focalisée (localisations secondaires) : chloramphénicol, erythromycine - La vaccination frais) en particulier neuro-méningée et ostéo- Brucella est une bactérie à multiplication animale (ovine et bovine)  Caractéristiques : articulaire intra cellulaire - Spécificité d’espèce  Brucellose chronique: fait suite à une brucellose - Contrôle des - Maladie souvent inapparente méconnue ou mal traitée, elle se manifeste par Traitement : ATB à bonne pénétration produits laitiers - Avortements (dans le troupeau) une asthénie physique et psychique cellulaire comme les Cyclines associées à : - Dissémination dans aminoside, rifampicine… l’environnement Morphologie Pouvoir pathogène Bacillus  Bacille Gram +  C’est l’agent du charbon  Très long  Porte d’entrée : Anthracis  Sporulé - Lésion cutanée → Pustule maligne - Inhalation de spores → Forme pulmonaire (pneumonie) Epidémiologie Diagnostic bactériologique  Bactérie tellurique agent de zoonoses surtout chez les  Le diagnostic repose sur l’isolement du germe dans les lésions herbivores ou par hémoculture  L’homme s’infecte le plus souvent par voie cutanée +++,  La bactérie est très sensible aux pénicillines (pénicilline G) par voie aérienne ou par voie digestive Leptospira Morphologie Epidémiologie Diagnostic bactériologique  Bactérie Gram – Le diagnostic direct est difficile  Finement spiralée  Parasites de nombreuses Le diagnostic est essentiellement sérologique  Mobile espèces animales sauvages ou domestiques qui sont porteuses Diagnostic direct Pouvoir pathogène et excrétrices des leptospires  Prélèvements : les leptospires peuvent être mis en évidence  Les leptospires sont caractérisées dans leurs urines dans le LCR et le sang pendant les 10 premiers jours de la par l’association fièvre +  Ce sont des bactéries maladie et dans les urines à partir de la 2ème semaine syndrome méningé + relativement résistantes,  Examen direct : l’examen à l’état frai au microscope à fond hépatonéphrite pouvant survivre dans le milieu noir permet de mettre en évidence les leptospires repérés par  Après pénétration à travers les extérieur notamment dans le leur morphologie spiralée et leur mobilité caractéristique (un muqueuses ou la peau même sol humide et l’eau exam direct négatif n’exclut pas le diagnostic de leptospirose)  Culture : difficile et exige un milieu spécial, riche et incubé à intacte, les leptospires arrivent au  L’atteinte humaine est niveau du sang puis sont 28°. La culture étant lente, un résultat ne peut être déclaré accidentelle disséminés dans tout négatif qu’après au moins 2 mois d’incubation  Le rôle de l’eau est capital dans  Identification : réalisée en déterminant le sérovar (le sérovar l’organisme ; LCR, sang, urine où la transmission à l’homme : elles libèrent une endotoxine L.icterhemorragiae représente environ 50% des isolements) - Directe : par morsure mais  Espèce pathogène = L. interrogans  Sensibilité aux antibiotiques : Pénicilline G et cyclines sont rare régulièrement actives  Plusieurs sérogroupes - Indirecte : +++ - L. ictero hemorragiae  Par voie transcutanée (même Diagnostic sérologique - L. Canicola peau saine) par contact avec un - L. pomona...  Les anticorps apparaissent vers le 10ème jour et persistent milieu souillé par les déjections plusieurs semaines d’animaux Prévention  Par voie muqueuse (digestive,  Le diagnostic sérologique s’effectue en 2 phases : nasale ou conjonctive) - 1ère phase : dépistage avec une réaction utilisant un antigène  La prophylaxie passe par :  C’est surtout une maladie commun à l’ensemble du genre Leptospira - L’hygiène du travail (port de - 2ème phase : confirmation par le sérodiagnostic classique de professionnelle (abattoirs, bottes, protection des mains…) Martin et Petit (micro agglutination utilisant des cultures de mines, égouts) - La lutte contre les rongeurs et la leptospires vivants) dératisation en particulier Rickettsia Morphologie Epidémiologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique  Petits bacilles  De nombreux animaux constituent le réservoir  Intracellulaire naturel de ces bactéries obligatoire  L’homme ne représente qu’un hôte accidentel (à  Non ou mal l’exception de R. prowezekii) Pathogénie  Le diagnostic direct par l’isolement colorés au Gram  Les rickettsies infectent également de 1. Entrée : Piqûre de l’arthropode vecteur de la bactérie est réservé aux Prévention nombreux arthropodes (vecteurs animés), qui 2. Dissémination : hématogène, lymphatique laboratoires spécialisés interviennent dans leur cycle infectieux en 3. Maladie :  Le diagnostic indirect +++ repose assurant la transmission indirect : - R.conorii : fièvre boutonneuse méditerranéenne sur la mise en évidence des  Pas de vaccin - inter-humaine - R.proweseki : typhus endémique anticorps spécifiques (IgG et IgM)  La prophylaxie - inter-animale - R.typhi : typhus murin par immunofluorescence indirecte repose sur : - de l’animal à l’homme  Les rickettsioses peuvent se manifester par : (IFI) - L’hygiène  Il n’y a pas de transmission inter-humaine  Rash cutanés  Nausées et vomissements  Les antibiotiques actifs sont : corporelle directe  Encéphalite  Pneumonie  Néphrite - Cyclines - Lutte et  3 espèces principales :  Les rickettsies agissent par l’intermédiaire de - Chloramphénicol protection vis-à- R.conorii R.proweseki R.typhi substances hémolytiques et toxiques - Macrolides (alternative) vis des arthropodes Réservoir Chien Homme Rat vecteurs Vecteur Tique Pou Puce Coxiella Burnetti Morphologie Epidémiologie Pouvoir pathogène Traitement  Seuls les antibiotiques à bonne pénétration et ayant  Petits bacilles  Bactérie répandue dans le monde  Le genre coxiella comprend une bonne activité à l’intérieur des cellules sont  Intracellulaire  Réservoir : ovins et bovins une seule espèce : C.bunetti actifs (tétracyclines, fluoroquinolones, rifampicine, obligatoire  La transmission à l’homme se fait par  Agent de la fièvre Q (zoonose) cotrimoxzole)  Non ou mal colorés au voie aérienne : inhalation d’aérosols qui se traduit par un syndrome  Le traitement de la fièvre Q aigue repose Gram contaminés par les animaux infectés infectieux et une essentiellement sur l'administration (maladie professionnelle) pneumopathie atypique d'une tétracycline ou d'une fluoroquinolone Anaérobies de la flore endogène = flore de Veillon  Sont des bactéries anaérobies, non sporulées très diverses : Cocci et bacilles, Gram + et Gram -, spirochètes  La flore de Veillon fait partie de la flore normale des muqueuses rhinopharyngées, génitales et intestinales (important rôle barrière)  Les bactéries qui la compose peuvent se comporter comme des pathogènes opportunistes sur des terrains particuliers (nécrose, effraction, diminution des défenses)  Souvent les infections associent plusieurs bactéries  Bacteroides fragilis est l’espèce la plus importante Bacteroides Fragilis Morphologie Diagnostic bactériologique  Bacille Gram – Basé sur l’isolement et l’identification de la bactérie dans des conditions d’anaérobiose  Non sporulée  Prélèvement : selon la localisation ; pus, sang… Leur recueil et leur transport doivent être réalisés Pouvoir pathogène dans des conditions particulières et doivent être accompagnés de renseignements cliniques permettant de mettre en œuvre les techniques adaptées pour leur isolement. Les suppurations à  Responsable d’environ 25% bactéries anaérobies sont souvent polymicrobiennes des infections à anaérobies  Toutes les infections  Isolement et identification : nécessitent des milieux enrichis et des conditions d’anaérobiose. Les localisées : délais de culture sont souvent longs et les résultats sont souvent tardifs (4 à 5 jours). - intra abdominales L’identification se fait par des galeries d’anaérobies. - pleuro pulmonaires - bucco pharyngées  Sensibilité aux antibiotiques : - digestives… - L’antibiogramme est inutile en routine peuvent être le point de départ - B.fragilis est sensible à :  Métronidazole  Chloramphénicol  Cefoxitine  Imipenem d’états septicémiques avec  Association pénicilline – inhibiteur de bétalactamase possibilité de localisations - B.fragilis est naturellement résistante à :  Pénicilline G  Aminosides secondaire Anaérobies de la flore exogène = Flore tellurique  Clostridium tetani → tétanos  Clostridium botulinum → botulisme  Clostridium perfringens → gangrènes gazeuses Clostridium Tetani Morphologie Epidémiologie Pouvoir pathogène Bacille Gram + Anaérobie tellurique Bactérie très répandue dans le sol et Sporulée dans le tube digestif de l’homme et des Physiopathologie Diagnostic bactériologique animaux Après pénétration par une effraction, le C’est essentiellement un diagnostic Le tétanos sévit sous forme de cas isolés bacille reste localisé au point d’inoculation clinique (sporadiques) Il se multiplie localement sans réaction Les problèmes majeurs posés par Le nombre des cas est en fonction de inflammatoire cette maladie sont ceux du l’état immunitaire de la population Produit la toxine tétanique qui diffuse par traitement et de la prophylaxie et non Dans les pays en voie de voie sanguine ou nerveuse (neurotoxine) ceux du diagnostic développement, le tétanos néonatal est fréquent Facteurs de virulence Traitement Contamination : La neurotoxine entraîne des contractures Le traitement associe : - Le tétanos survient par pénétration de musculaires généralisées à la moindre - La sérothérapie la spore suite à une effraction : stimulation (Sérum antitétanique SAT)  Plaie septique de travail ou de rue La toxine tétanique est une exotoxine - Les soins locaux de la porte d’entrée  Plaie ombilicale protéique, antigénique, transformable en - Une antibiothérapie (pénicilline)  Après chirurgie abdominale anatoxine (vaccin) Prévention - Facteurs professionnels favorisants : Vaccination par l’anatoxine  Agriculture Fait partie du PNI Jardinage Clostridium Botulinum Morphologie Diagnostic bactériologique Pouvoir pathogène Bacille Gram + Les laboratoires spécialisés réalisent essentiellement le diagnostic Le botulisme est une intoxication par ingestion direct par mise en évidence du germe dans les aliments et de la Anaérobie tellurique de toxine préformée dans l’aliment souillé (TIAC) toxine et son typage dans le sang et l'aliment suspect par Sporulée recherche du pouvoir pathogène expérimental sur souris La toxine est : - une exotoxine protéique Epidémiologie Traitement - antigénique (7sérotypes) Retrouvée dans le sol, l’eau, parfois du - transformable en anatoxine (vaccin vétérinaire) tube digestif de l’homme et des animaux Sérothérapie : sérum antitoxine botulique - détruite par chauffage 10min à 100°C Les produits alimentaires responsables de - C’est une neurotoxine l’intoxication sont souvent des conserves Prophylaxie Physiopathologie familiales ou des produits végétaux ou 1. Neurotoxine absorbée (aliment souillé) 2. Diffusion par voie sanguine animaux contaminés par la spore ou mal Pas de vaccin humain (uniquement vétérinaire) 3. Atteinte du système nerveux périphérique stérilisés La prophylaxie repose sur la surveillance de la fabrication de 4. Entraînant des paralysies (troubles de la vision) Le boutulisme survient souvent sous conserves forme de cas familiaux le (regroupés) Clostridium Perfringens Morphologie Epidémiologie Pouvoir pathogène Diagnostic bactériologique Bacille Gram + C.perfringens est l’agent de : Anaérobie - Myonécroses (gangrènes gazeuses) consécutives à une intervention tellurique Retrouvée dans chirurgicale essentiellement digestive ou gynécologique ou à un Repose sur l’isolement et Sporulée l’environnement : traumatisme par pénétration de la spore à la faveur d’une plaie l’identification du germe dans des sol, eaux, air, poussières conditions d’anaérobiose Prévention - Nécrose Présente également Germination et Production - Putréfaction des Les prélèvements sont fonction des dans le tube digestif multiplication circonstances : de toxines La prophylaxie de l’homme et des du germe tissus - Fragments de tissus, sang repose sur : animaux et parfois - Production de gaz - Aliments, selles - Hygiène des sur la peau  Ces bactéries sont très sensibles à la plaies - Septicémies surtout après avortement septique mais aussi après pénicilline G - Hygiène chirurgie digestive alimentaire - Toxi infections alimentaires généralement bénignes, souvent en foyers, consécutives à l’ingestion de toxine préformée dans l’aliment en cause

Use Quizgecko on...
Browser
Browser