Farreras Valvulopatias PDF

CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica 55 BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL Bosch X, Théroux P. Continuous risk stratification in acute coronary syndromes. En: Théroux P, ed. Acute Coronary Syndromes. A Companion to Braunwald’s Heart Disease. New York: Elsevier/Saunders; 2003. p. 322-9. Ibanez B, James S, Agewall...

CAPÍTULO 54 Cardiopatía isquémica 55 BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL Bosch X, Théroux P. Continuous risk stratification in acute coronary syndromes. En: Théroux P, ed. Acute Coronary Syndromes. A Companion to Braunwald’s Heart Disease. New York: Elsevier/Saunders; 2003. p. 322-9. Ibanez B, James S, Agewall S, Antunes MJ, Bucciarelli-Ducci C, Bueno H, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J 2018;39:119-77. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J 2013;34:2949-3003. Roffi M, Patrono C, Collet JP, Mueler C, Valgimigli M, Andreotti F, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2016;37:267-315. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Eur Heart J 2019;40:237-69. © 2020. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos Valvulopatías P. TORNOS MAS, M. SITGES CARREÑO INTRODUCCIÓN © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. El tratamiento con IECA o ARA II reduce el remodelado ventricular, disminuye la incidencia de insuficiencia cardíaca y mejora la supervivencia. Además, disminuyen la progresión del daño renal en pacientes diabéticos con proteinuria y la hipertrofia ventricular en los hipertensos. Por ello, se aconseja su administración en todos los pacientes. La eplerenona reduce el remodelado ventricular y la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular. Las enfermedades de las válvulas cardíacas del adulto han experimentado en los últimos años cambios notables. Desde el punto de vista de la etiología, han disminuido de manera muy clara los casos de valvulopatía reumática, ya que la fiebre reumática prácticamente ha desaparecido en los países desarrollados. En la actualidad, la etiología más frecuente en estos últimos es la degenerativa, en forma de estenosis aórtica calcificada y de insuficiencia mitral; por ello, las enfermedades valvulares constituyen, cada vez más, un problema de la población de edad avanzada. Desde el punto de vista diagnóstico, la ecocardiografía Doppler constituye la exploración fundamental para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de las lesiones. Es también, junto con la evaluación clínica cuidadosa, la técnica de elección para el seguimiento de los pacientes. El cateterismo cardíaco, antes imprescindible para la correcta catalogación de los pacientes, sólo se considera necesario hoy en día cuando hay indicación de coronariografía. La TC torácica es muy útil para cuantificar el calcio valvular. La RM es también una técnica de utilidad, sobre todo en el estudio de las valvulopatías regurgitantes o en las lesiones valvulares del corazón derecho. Por último, la mejoría en las técnicas quirúrgicas y el desarrollo de las técnicas percutáneas hacen que la reparación de las lesiones se considere cada vez con mayor precocidad, lo que contribuye no sólo a aliviar los síntomas, sino también a preservar la función ventricular y mejorar la supervivencia y la calidad de vida de estos pacientes. mitad de ellos. Dos tercios de los pacientes con estenosis mitral son mujeres. En la estenosis mitral reumática, las valvas aparecen difusamente engrosadas y rígidas por un proceso de fibrosis cicatricial y, con frecuencia, por depósitos de calcio (fig. 55-1). Las comisuras se fusionan, al igual que las cuerdas tendinosas, que además están retraídas. El conjunto de estos cambios determina la reducción de la apertura valvular. La estenosis mitral congénita es muy rara y suele asociarse a cardiopatías complejas. En general, la válvula adopta una morfología «en paracaídas», ya que todas las cuerdas tendinosas se insertan en un músculo papilar único. VALVULOPATÍA MITRAL • Figura 55-1 Estenosis mitral Etiología En la mayoría de los casos, la estenosis mitral es de origen reumático. Sin embargo, el antecedente clínico de fiebre reumática falta en la Estenosis mitral. A. Visión operatoria con fusión comi­ sural (flechas) y calcificación del velo anterior (asterisco). B. Visión ecocardiográfica: plano paraesternal longitudinal que muestra los velos mitrales engrosados y con apertura en cúpula en diástole. AI: aurícula izquierda; Ao: aorta ascendente; VA: velo mitral anterior; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VP: velo mitral posterior. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org SECCIÓN III Los pacientes deben recibir información sobre cambios en el estilo de vida y el control estricto de los FRC (v. Control de los factores de riesgo vascular, en cap. 53). Los objetivos terapéuticos son no fumar en absoluto, disminuir el colesterol total por debajo de 170 mg/dL con LDL inferior a 70 mg/dL (1,8 mmol/L), mantener una presión arterial igual o inferior a 130/85 y, en pacientes con DM, valores de HbA1c inferiores a 7%. Todo ello se consigue mejor si se sigue un programa ambulatorio de rehabilitación. El AAS reduce en un 25% la mortalidad de los pacientes que han padecido un IM, por lo que debe administrarse a todos ellos; en caso de contraindicaciones puede administrarse clopidogrel. El tratamiento antiagregante doble con AAS y clopidogrel o, especialmente, con prasugrel o ticagrelor es más eficaz, por lo que se recomienda su administración durante 1 año, tiempo en que el riesgo de complicaciones isquémicas es mayor. Los pacientes con FA que presentan un SCA deben seguir un tratamiento con anticoagulantes orales y antiagregantes; dado que en este caso el riesgo de hemorragia es muy alto, es aconsejable administrar un anticoagulante directo de la trombina o del FXa (dabigatrán, rivaroxabán, apixabán, edoxabán) junto con tratamiento antiagregante doble sólo durante 1 mes y sólo con clopidogrel a partir de entonces. La administración de β-bloqueantes de forma crónica después del infarto reduce en un 20% la incidencia de mortalidad o reinfarto y previene el remodelado ventricular. Por ello, deben administrarse a todos los pacientes con infarto que no presenten contraindicaciones. 495 496 S ección I I I   Cardiología Fisiopatología El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 4-5 cm 2. Cuando se reduce de manera significativa, el llenado ventricular se mantiene por el aumento del gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo durante la diástole. La presencia de este gradiente aumentado constituye la alteración hemodinámica característica de la estenosis mitral. Cuando el orificio mitral es inferior a 1,5 cm2 (estenosis mitral grave), el mantenimiento del gasto no es posible si la presión de la aurícula izquierda no alcanza 20-25 mm Hg. Como consecuencia de esta elevación, la presión capilar y la presión arterial pulmonar ascenderán también, con lo que aparecerá disnea. En la estenosis mitral ligera o moderada, la presión arterial pulmonar puede ser normal en reposo y elevarse sólo con el ejercicio. En estas condiciones, la disnea coincide con el aumento del gradiente transvalvular, que depende no sólo del flujo de sangre a través de la válvula mitral (gasto cardíaco), sino también de la duración de la diástole. El acortamiento de esta con la taquicardia reduce el tiempo de llenado ventricular, por lo que, para un gasto cardíaco determinado, la aceleración del ritmo cardíaco aumenta el gradiente transmitral y eleva la presión de la aurícula izquierda. La presión arterial pulmonar puede elevarse de forma pasiva, como consecuencia del aumento de la presión venosa pulmonar (hipertensión poscapilar), o activa, al aumentar las resistencias arteriolares pulmonares (hipertensión precapilar). En general, cuando la presión sistólica pulmonar rebasa los 60 mm Hg, las presiones de llenado del ventrículo derecho y, por consiguiente, de la aurícula derecha se elevan. Como consecuencia de la dilatación de las cavidades derechas puede aparecer insuficiencia tricuspídea. Cuadro clínico El intervalo libre entre el episodio de carditis reumática y el inicio de los síntomas suele ser prolongado, en general de unos 20 años. Aunque hay individuos con síntomas incapacitantes en la segunda y la tercera década de la vida, la mayoría de los pacientes desarrollan estas manifestaciones clínicas después de los 40 años. Cuando se alcanza este estadio, se produce un deterioro relativamente rápido que lleva a la muerte en menos de 5 años, a no ser que se altere la historia natural de la enfermedad con el tratamiento percutáneo o con la cirugía. Cuando el grado de estenosis valvular es ligero, es posible que se produzca una elevación transitoria de la presión auricular izquierda capaz de desencadenar crisis de disnea en ocasión de esfuerzo, taquicardia, fiebre, anemia o embarazo. A medida que la estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos progresivamente menores hasta que el paciente se halla incapacitado para las actividades diarias. Posteriormente en la evolución de la enfermedad, el decúbito se hace intolerable y aparecen ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. El desarrollo de un edema agudo de pulmón suele ser secundario a un esfuerzo físico o a la aparición de una arritmia, en general una fibrilación auricular. La instauración de esta determina siempre un deterioro hemodinámico significativo derivado de la pérdida de la contracción auricular y de la respuesta ventricular rápida. La hemoptisis, que aparece como consecuencia de la rotura de las venas pulmonares o bronquiales, es una complicación menos frecuente que puede ocurrir en presencia de una presión capilar pulmonar elevada con resistencias arteriales pulmonares relativamente bajas. Las infecciones pulmonares son también frecuentes. Además de los cambios descritos en el lecho vascular del pulmón, la pared del alvéolo es también asiento de fibrosis. Por ello, la capacidad de difusión del oxígeno está disminuida, en especial durante el ejercicio. La reducción de la distensibilidad pulmonar contribuye a aumentar el trabajo respiratorio y desempeña un papel importante en la producción de disnea. La elevación de las resistencias arteriales pulmonares suele aliviar los síntomas congestivos pulmonares, pero aumenta la presión sistólica del ventrículo derecho, que puede llegar a claudicar. Entonces, el enfermo presenta los síntomas característicos de insuficiencia ventricular derecha, es decir, fatiga y debilidad. En estas condiciones se favorece la tromboembolia pulmonar, una importante causa de morbilidad y de mortalidad en la estenosis mitral evolucionada. La embolia sistémica es consecuencia de la formación de trombos en la aurícula izquierda y, en particular, en la orejuela. Es más frecuente en pacientes con fibrilación auricular y gasto cardíaco bajo, aunque puede ocurrir en estenosis mitrales de distinta gravedad. En ocasiones, una embolia sistémica (cerebral, en una extremidad, etc.) puede constituir la primera manifestación de la enfermedad, hecho que no es infrecuente. Algunos pacientes con estenosis mitral (< 16%) presentan dolor torácico, cuyo origen es difícil de determinar; se ha atribuido a hipertensión pulmonar o a isquemia secundaria a embolia o afección coronaria por aterosclerosis. Por último, la endocarditis bacteriana es rara en la estenosis mitral pura. Exploración física La inspección sólo aporta datos cuando la estenosis mitral es grave. Los pómulos pueden presentar un tinte rojizo característico (chapetas malares). En presencia de fallo derecho y gasto cardíaco bajo existe palidez cutánea, así como frialdad y cianosis de las partes acras. La onda a del pulso yugular, que desaparece con la fibrilación auricular, es prominente cuando existe hipertensión arterial pulmonar grave. Puede aparecer una onda v prominente en aquellos sujetos con insuficiencia tricuspídea grave asociada o en aquellos con doble lesión valvular mitral en los que exista concomitantemente insuficiencia mitral grave. La palpación mostrará un pulso arterial periférico disminuido y, en caso de fibrilación auricular, irregular. Cuando hay crecimiento ventricular derecho, se percibe un latido enérgico junto al borde esternal izquierdo, en su porción inferior. En la punta suele palparse el primer ruido y, en ocasiones, el chasquido de apertura mitral; en decúbito lateral izquierdo puede palparse un frémito diastólico. Cuando hay hipertensión arterial pulmonar grave, es posible palpar el cierre pulmonar (segundo ruido) a la altura del segundo o tercer espacio intercostal, a la izquierda del esternón. Los signos auscultatorios característicos de la estenosis mitral son un primer ruido fuerte, un chasquido de apertura después del segundo ruido y un soplo diastólico. A ello puede sumarse un segundo ruido fuerte en el foco pulmonar. La intensidad aumentada del primer ruido se debe a que la válvula se cierra con gran rapidez desde una posición relativamente abierta; cuando la movilidad valvular está comprometida por la presencia de calcificaciones, el primer ruido pierde intensidad. El chasquido de apertura es un ruido breve y seco que se produce poco después del segundo ruido y se ausculta en el ápex. La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral constituye un buen índice del grado de la estenosis, ya que se reduce cuando al iniciarse la relajación ventricular la presión del ventrículo izquierdo desciende por debajo de la presión auricular, y el cruce de ambas presiones se producirá antes cuanto más elevada sea la de la aurícula. El soplo diastólico de la estenosis mitral, que por su tonalidad grave se denomina también arrastre o retumbo, se detecta mejor con el enfermo en decúbito lateral izquierdo. Su foco de máxima auscultación corresponde a la punta, aumenta con el ejercicio y se irradia preferentemente a la axila. Se genera por el paso de sangre a través de la válvula estrecha y su duración se correlaciona con la intensidad de la estenosis. En pacientes en ritmo sinusal se produce un refuerzo presistólico del soplo, ya que la contracción auricular aumenta el flujo de la sangre a través de la válvula. La insuficiencia cardíaca derecha se manifiesta por la presen­ cia de ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas. La insuficiencia tricuspídea secundaria a hipertensión arterial pulmonar y dilatación del ventrículo derecho determina la aparición de un soplo sistólico suave sobre el apéndice xifoides y el borde esternal izquierdo. Este soplo, que aumenta en inspiración y disminuye en espiración y durante la maniobra de Valsalva, debe distinguirse del soplo de insuficiencia mitral. Aunque poco frecuente, el soplo de Graham-Steell es diastólico y se ausculta a lo largo del borde esternal izquierdo en pacientes que desarrollan una insuficiencia pulmonar por dilatación del anillo de esta válvula a causa de la hipertensión pulmonar. Se parece al soplo de la insuficiencia aórtica, del que se distingue por acompañarse de signos de hipertensión pulmonar y aumentar con la inspiración. Exploraciones complementarias Examen radiográfico El dato radiológico más característico es el crecimiento de la aurícula izquierda, que se manifiesta en la proyección de frente por la aparición de un doble contorno en el arco inferior derecho y de un tercer arco entre el borde del ventrículo izquierdo y el de la arteria pulmonar izquierda; este último corresponde a la orejuela izquierda. Un dato indirecto del crecimiento auricular es la elevación del bronquio izquierdo, así como el desplazamiento hacia atrás del esófago visible con el uso de Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org CAPÍTULO 55 Valvulopatías Electrocardiograma En ausencia de fibrilación auricular se observan signos de crecimiento auricular izquierdo: la onda P se ensancha, se hace bimodal y su eje eléctrico se desvía a la izquierda. La presencia de criterios de crecimiento ventricular derecho indica que existe hipertensión pulmonar con aumento de las resistencias del circuito menor. La existencia de crecimiento ventricular izquierdo implica siempre una enfermedad asociada: insuficiencia mitral, valvulopatía aórtica o hipertensión arterial. Ecocardiograma Constituye el método incruento más sensible y específico de diagnóstico de la estenosis mitral. De manera característica, los velos valvulares están engrosados y existe una típica apertura valvular en cúpula; también característicamente, puede observarse fusión de las comisuras de la válvula mitral. En muchas ocasiones existe también calcificación del aparato subvalvular. La aurícula izquierda suele estar agrandada (v. fig. 55-1). La técnica Doppler permite calcular el área valvular, ya que el tamaño del orificio valvular se correlaciona con el tiempo requerido para que el pico máximo de velocidad del flujo transmitral se reduzca a la mitad (o tiempo de hemipresión). Asimismo, la aplicación del Doppler de onda continua permite determinar el gradiente transvalvular mitral. Si existe insuficiencia tricuspídea secundaria, también permite evaluar la gravedad de la hipertensión pulmonar. La ecocardiografía es especialmente útil, además de para confirmar el diagnóstico y la gravedad de la estenosis mitral, para valorar la anatomía y calcificación tanto valvular como subvalvular, así como para detectar la presencia de insuficiencia mitral asociada. Estos datos son, además de por su valor diagnóstico y pronóstico, de gran utilidad para valorar la indicación de valvuloplastia mitral. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Diagnóstico diferencial La disnea de esfuerzo podría adscribirse de forma errónea a una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, aunque en este caso faltan los datos auscultatorios característicos de estenosis mitral. La auscultación también permitirá dilucidar si existe patología broncopulmonar. Algunas de las manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial pulmonar primaria son semejantes a las de la estenosis mitral. Sin embargo, faltan el chasquido de apertura y el soplo diastólico en la auscultación. La comunicación interauricular determina un crecimiento ventricular derecho y un aumento de la vascularización pulmonar; el desdoblamiento del segundo ruido puede confundirse con un chasquido de apertura mitral, y el soplo de hiperaflujo tricuspídeo, con el retumbo mitral; no hay, en cambio, crecimiento auricular izquierdo y las imágenes radiológicas son de aumento de flujo, no de congestión pasiva. En el mixoma auricular, que puede causar disnea y embolias y acompañarse de un soplo diastólico de estrechamiento mitral, la auscultación suele ser cambiante (al variar la posición del cuerpo), falta el chasquido de apertura y el paciente puede referir síncopes; además, aparecen con frecuencia hallazgos característicos de enfermedad sistémica, como elevación de la VSG, pérdida de peso o anemia. Por último, la pericarditis constrictiva, que cursa con signos de insuficiencia cardíaca derecha y que puede tener un chasquido diastólico, puede a veces plantear dificultades diagnósticas. El hallazgo de calcificaciones pericárdicas en la radiografía de tórax apoya el diagnóstico de pericarditis constrictiva. En todas estas situaciones, el método diagnóstico para diferenciar estas patologías es el examen ecocardiográfico. Tratamiento Tratamiento médico La restricción de sal y el uso de diuréticos disminuyen la volemia y mejoran los síntomas, así como el control de la frecuencia cardíaca para alargar el período de llenado diastólico; este se consigue con el uso de algunos antagonistas del calcio (diltiazem) y los β-bloqueantes; la digoxina no es útil si el paciente se mantiene en ritmo sinusal, pero sí lo es en aquellos con fibrilación auricular. Los anticoagulantes están indicados en los pacientes con estenosis mitral y fibrilación auricular persistente o paroxística, en los pacientes que han presentado una embolia previa y pueden considerarse incluso en algunos pacientes en ritmo sinusal, con aurículas muy dilatadas y/o presencia de ecocontraste espontáneo en la aurícula izquierda dada la alta capacidad embolígena de esta valvulopatía. En la fibrilación auricular de diagnóstico reciente se puede intentar la reversión a ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o farmacológica. Cuando la aurícula izquierda es muy grande y la fibrilación es permanente, la cardioversión no suele ser efectiva ni a corto ni a largo plazo. Valvuloplastia percutánea La valvulotomía mitral percutánea, que se realiza con la ayuda de un catéter-balón, es el tratamiento de elección para los pacientes con estenosis mitral grave que presentan síntomas y que tienen una válvula móvil, poco calcificada y sin regurgitación. Es una técnica bien establecida, con buenos resultados a corto y largo plazo (fig. 55-2) y que ha sustituido prácticamente por completo a la comisurotomía quirúrgica. El riesgo más importante, aunque muy poco frecuente, es la rotura de la válvula, con la consiguiente insuficiencia mitral masiva, que obliga a tratamiento quirúrgico urgente. En los pacientes asintomáticos con estenosis mitral grave y válvula apta para valvuloplastia puede considerarse su realización, sobre todo si existe hipertensión pulmonar o en mujeres jóvenes con deseo de quedarse embarazadas. Comisurotomía quirúrgica La comisurotomía mitral era, antes del desarrollo de la valvuloplastia percutánea, la técnica quirúrgica de elección en los pacientes con estenosis mitral grave. Se trata de una cirugía de riesgo bajo (1%-2%) y con muy buenos resultados a largo plazo. Un riesgo de la comisurotomía es, al igual que en la valvuloplastia percutánea, el desarrollo de una regurgitación mitral significativa, que puede requerir un reemplazo valvular mediante prótesis. La progresión de los síntomas después de un tiempo más o menos prolongado de haberse practicado una comisurotomía efectiva puede deberse a una reestenosis o al deterioro de la función ventricular por la existencia de insuficiencia mitral residual. • Figura 55-2 Valvuloplastia mitral mediante catéter-balón. Este se ha avanzado desde la vena femoral derecha hasta alcanzar las cavidades izquierdas por vía transeptal. Obsérvese la indentación del balón (flechas) por la válvula durante la maniobra de insuflado. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VI: ventrículo izquierdo. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org SECCIÓN III papilla baritada en la proyección oblicua anterior derecha. Las demás cavidades cardíacas no aparecen dilatadas en la estenosis mitral pura, a menos que se desarrollen hipertensión pulmonar arterial significativa y fallo derecho, caso en que se producirá cardiomegalia a expensas de las cavidades derechas y de la arteria pulmonar. Los campos pulmonares pueden presentar todas las alteraciones propias de la congestión pulmonar, desde las imágenes de redistribución del flujo con dilatación de las venas apicales hasta las de edema intersticial (halo perivascular y líneas B de Kerley) y alveolar. En la hipertensión venosa crónica pueden producirse en ambos campos pulmonares depósitos de hemosiderina, que se manifiestan como un moteado nodular difuso. Debe buscarse siempre la calcificación de la válvula, muy frecuente en la estenosis mitral de larga evolución. 497 498 S ección I I I   Cardiología Recambio valvular Cuando la válvula mitral está calcificada o es muy rígida, la única opción quirúrgica es su sustitución por una prótesis valvular mecánica o biológica. Los pacientes pueden presentar esta anatomía valvular desde un principio o después de años de haber sido tratados con una comisurotomía quirúrgica o valvuloplastia percutánea. Dado que el futuro de la prótesis es más incierto debido a la comorbilidad asociada (riesgo de trombosis, infección, degeneración, etc.), se aconseja limitar sus indicaciones a los pacientes que permanecen sintomáticos para los esfuerzos de la vida habitual a pesar de un tratamiento médico adecuado. También en aquellos casos en que exista hipertensión pulmonar en reposo o cuando esta se induzca en grado acusado con el esfuerzo cuando se evalúa con ecocardiografía de ejercicio. Las prótesis mecánicas, aunque son muy duraderas, entrañan un riesgo mayor de tromboembolia, por lo que requieren siempre un tratamiento anticoagulante asociado. En las bioprótesis no son necesarios los anticoagulantes si el paciente se mantiene en ritmo sinusal, pero se deterioran con el tiempo y más aún cuando se implantan en posición mitral, requiriéndose una reintervención. Por ello, en posición mitral suele implantarse más frecuentemente una prótesis mecánica. Insuficiencia mitral Etiología La etiología de la insuficiencia mitral puede dividirse en dos grandes causas: aquella funcional o secundaria a un problema ventricular (o, en ocasiones, auricular) y aquella primaria u orgánica donde la afectación inicial por la enfermedad es a nivel de las válvulas. La dilatación y la disfunción del ventrículo izquierdo de cualquier etiología, pero en particular en la miocardiopatía dilatada y en la cardiopatía isquémica en fase dilatada y con disfunción ventricular, provocan una regurgitación mitral por dilatación del anillo, por la pérdida de fuerzas de cierre sistólico por la reducción de la contractilidad del ventrículo izquierdo, así como la distorsión de la geometría subvalvular mitral con desplazamiento apical y lateral de los músculos papilares. En algunos pacientes con disfunción ventricular izquierda, además, la existencia de disincronía mecánica por un problema eléctrico (p. ej., en el bloqueo de rama izquierda del haz de His) agrava la regurgitación. Por último, en algunos sujetos con dilatación auricular izquierda, la dilatación del anillo y la pérdida de la función contráctil de la aurícula conllevan también el desarrollo de insuficiencia mitral. Diversas enfermedades pueden afectar directamente a componentes de la válvula mitral propiamente dicha (velos, cuerdas tendinosas, músculos papilares). Hasta hace unas décadas la causa más frecuente de insuficiencia mitral era la fiebre reumática, que ocasionaba durante el proceso de cicatrización rigidez y retracción de las valvas y acortamiento y fusión de las cuerdas tendinosas. Actualmente, sin embargo, la etiología más común de la insuficiencia mitral es la degenerativa, asociada a degeneración mixoide. Esta anomalía determina una elongación anormal de las cuerdas tendinosas, un exceso de tejido valvular y, en algunos pacientes, elongación y rotura de cuerdas. Es también una patología más frecuente en el sexo masculino. La afectación mixoide de la válvula mitral implica un espectro de enfermedad que va desde la degeneración mixomatosa hasta la deficiencia fibroelástica. La afección mixomatosa hace referencia a la también llamada enfermedad de Barlow, que típicamente cursa con abombamiento y prolapso de múltiples segmentos de la válvula mitral, que está a su vez difusamente engrosada y es muy redundante; suele afectar a gente joven y se asocia al síndrome de Marfan. En cambio, en la deficiencia fibroelástica, el tejido valvular se vuelve fino y las cuerdas se elongan y se rompen, produciendo típicamente prolapso claro de un segmento valvular; afecta generalmente a sujetos de mayor edad. En la cardiopatía isquémica puede producirse una insuficiencia mitral por rotura o disfunción de un músculo papilar, además de la producida por la dilatación y disfunción (funcional o secundaria) del ventrículo. La calcificación del anillo mitral, más común en los ancianos, puede también determinar una incompetencia de la válvula al afectar la movilidad del velo posterior principalmente, que queda frecuentemente incluido en la calcificación del anillo posterior mitral. En la endocarditis bacteriana, la regurgitación mitral —que se instaura de forma aguda— se debe a la afección de las propias valvas (que pueden perforarse) o de las cuerdas tendinosas que pueden romperse. Asimismo, la insuficiencia mitral puede producirse como resultado de una comisurotomía o valvuloplastia inadecuada o por dehiscencia de una prótesis mitral. Causas menos frecuentes de regurgitación mitral son la miocardiopatía hipertrófica, la artritis reumatoide, la espondiloartritis anquilopoyética y ciertas anomalías congénitas (válvula mitral hendida, defecto de los cojines endocárdicos, válvula mitral «en paracaídas», fibroelastosis endocárdica). Etiopatogenia La causa etiológica o enfermedad en sí que afecta a la válvula (p. ej., fiebre reumática) produce sobre la misma diversas lesiones (como engrosamiento y retracción de los velos) que son, a su vez, las que ocasionan la disfunción valvular (insuficiencia). La insuficiencia puede producirse por distintos mecanismos o tipos de disfunción. Alain Carpentier propuso una clasificación del tipo de disfunción valvular en la insuficiencia mitral basada en la motilidad de los velos valvulares en relación con el plano anular mitral. El uso de esta clasificación y su localización en los distintos segmentos valvulares, con una nomenclatura común entre médicos y cirujanos que tratan la válvula mitral, ha permitido su mejor conocimiento y la mejor aplicación de las técnicas de reparación mitral, actualmente muy extendidas y recomendadas en el tratamiento quirúrgico de la insuficiencia mitral por sus buenos resultados en centros experimentados. Esta clasificación puede realizarse de forma incruenta mediante técnicas de imagen (principalmente, ecocardiografía) y en el campo operatorio, con el corazón parado. Existe una excelente correlación en manos expertas entre los hallazgos de la ecocardiografía y los observados en el campo quirúrgico. Así, en la disfunción de tipo I, la motilidad de los velos es normal y la insuficiencia se produce por una perforación de un velo o simplemente por dilatación del anillo mitral. En la disfunción de tipo II, la motilidad de uno o ambos velos es anormal, sobrepasa el plano del anillo y corresponde al llamado prolapso. Finalmente, en la disfunción de tipo III existe una restricción al movimiento normal de uno o ambos velos: que no llegan al punto adecuado de coaptación en el anillo mitral; así puede verse en el caso de una afección reumática (IIIa: restricción sistólica y diastólica por engrosamiento y retracción valvular) o en el de disfunción y dilatación ventricular izquierda (IIIb: restricción sistólica por tracción apical de los velos y reducción de las fuerzas de cierre) (fig. 55-3). Fisiopatología La insuficiencia mitral supone una sobrecarga de volumen sobre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda. El gasto cardíaco suele mantenerse conservado inicialmente, incluso en la insuficiencia mitral grave, al dilatarse el ventrículo; este mecanismo compensatorio permite mantener el gasto cardíaco, aunque cuando en fases avanzadas es ya insuficiente se reduce el gasto cardíaco al no poder compensarse la pérdida de contractilidad ventricular. La curva de presión auricular suele mostrar una onda v alta, que traduce el aumento de llenado, y un descenso y marcado, por la rapidez del vaciado. Para un volumen de regurgitación dado, la elevación de la presión auricular media y, por consiguiente, de las presiones pulmonares depende fundamentalmente de la distensibilidad de la aurícula (es decir, de la relación pasiva presión-volumen). Cuando la distensibilidad auricular es normal o está reducida, la aurícula está poco dilatada y su presión es alta, en particular la onda v. Un ejemplo lo ofrece la insuficiencia mitral aguda por rotura del pilar posterior en un infarto o por una endocarditis bacteriana; la elevación súbita de la presión puede determinar la aparición de un edema agudo de pulmón. La situación opuesta corresponde a los enfermos con insuficiencia mitral crónica, aurícula izquierda muy dilatada y presiones normales o sólo ligeramente elevadas en el árbol pulmonar. Por ello, los signos de congestión pulmonar son escasos o ausentes; en cambio, el gasto cardíaco suele ser bajo, por lo que predominan la fatiga y la debilidad muscular. El grupo más numeroso de enfermos, sin embargo, presentan una elevación moderada de la distensibilidad auricular y su situación es intermedia entre los extremos antes referidos; presentan, en consecuencia, un grado variable de dilatación auricular, junto con un aumento más o menos importante de la presión media de la aurícula. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org 499 • Figura 55-3 Clasificación de la disfunción valvular mitral según Carpentier, evaluada por imágenes de ecocardiografía transesofágica. A. Disfunción de tipo I: insuficiencia mitral pro­ ducida por perforación del velo anterior (flecha). B. Disfunción de tipo II o prolapso: el velo pos­ terior sobrepasa el plano del anillo mitral (flecha), para originar un gran flujo de regurgitación mitral mostrado en la imagen de Doppler color. C. Dis­ función de tipo IIIa: el velo posterior mitral está rígido durante todo el ciclo cardíaco (flecha) y no llega al plano del anillo mitral para producir una mala coaptación con el velo anterior y ocasionar un flujo de insuficiencia mitral. D. Disfunción de tipo IIIb: como consecuencia de un aneurisma del segmento posterobasal (flecha continua), el velo posterior mitral no asciende durante la sístole (flecha discontinua) y no llega al plano del anillo mitral, para producir una mala coapta­ ción con el velo anterior y ocasionar un flujo de insuficiencia mitral. AI: aurícula izquierda; Ao: aorta ascendente; VA: velo anterior mitral; VI: ventrículo izquierdo; VP: velo posterior mitral. Cuadro clínico Las consideraciones fisiopatológicas expuestas explican que la historia natural de la insuficiencia mitral no sea uniforme. Los casos de insuficiencia mitral aguda (por infarto de miocardio, endocarditis o rotura de cuerdas tendinosas) cursan con grave insuficiencia cardíaca y edema agudo de pulmón. En los casos de insuficiencia mitral crónica, los síntomas que dependen de la congestión pulmonar (disnea) son progresivos y menos episódicos que en el caso de la estenosis mitral. Así, las hemoptisis y el edema agudo de pulmón son raros, excepto en la insuficiencia mitral aguda. En los casos menos frecuentes, en los que predomina la reducción del gasto cardíaco, las manifestaciones clínicas características son fatiga y debilidad muscular, que también aparecen al producirse un fallo derecho como consecuencia de una hipertensión pulmonar. En la insuficiencia mitral pura, la embolia sistémica es infrecuente. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Exploración física El pulso venoso yugular es normal en ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva. El pulso carotídeo suele mostrar un ascenso rápido. El latido de la punta suele ser amplio, como corresponde a una sobrecarga de volumen, y se halla desplazado hacia fuera y abajo. La auscultación pone de manifiesto un primer ruido de intensidad disminuida, que queda incluido prácticamente en un soplo sistólico en general largo (holosistólico), de frecuencia alta, irradiado a la axila y que se detecta mejor con la membrana del estetoscopio, con intensidad III/VI o mayor y con frecuencia acompañado de frémito cuando se trata de una insuficiencia mitral grave. La irradiación más común del soplo sistólico de insuficiencia mitral es hacia la axila, aunque en ciertos pacientes (con rotura de cuerdas tendinosas o con afección preferente de la valva posterior) puede transmitirse hacia la base y confundirse con un soplo de estenosis aórtica. En la insuficiencia mitral aguda, el soplo puede ser decrescendo, de baja intensidad y acompañarse de un cuarto ruido. Cuando hay hipertensión pulmonar, el componente pulmonar del segundo ruido se halla reforzado y puede aparecer un clic de eyección. La presencia de un chasquido de apertura mitral indica la existencia de una estenosis asociada. En la insuficiencia mitral grave, el llenado rápido ventricular produce un tercer ruido, al que puede seguir un soplo mesodiastólico de hiperaflujo (que no es indicativo de estenosis asociada). En pacientes con prolapso mitral puede auscultarse también un clic mesosistólico o telesistólico, a veces múltiple, seguido de un soplo telesistólico. El clic se ha atribuido a la tensión de las cuerdas tendinosas o a la propia válvula, cuando su grado de prolapso dentro de la aurícula es mayor; el soplo correspondería a la regurgitación. Las intervenciones que disminuyen el volumen ventricular, como la inhalación de nitrito de amilo, la maniobra de Valsalva o el simple hecho de adoptar la posición ortostática, aumentan el grado de prolapso y adelantan el clic y el soplo; por el contrario, el ejercicio isométrico y los fármacos que elevan las resistencias periféricas, al aumentar el volumen ventricular, reducen el prolapso y pueden disminuir o hacer desaparecer sus manifestaciones acústicas. Exploraciones complementarias Examen radiológico Los signos radiológicos característicos son la dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdos y, en su caso, la aparición de imágenes de congestión pulmonar. En la insuficiencia mitral pura no suelen observarse calcificaciones valvulares, al contrario de lo que sucede en el caso de la estenosis. Aunque ambas formas de afección valvular pueden determinar una dilatación importante de la aurícula izquierda, esta suele ser más acusada en la insuficiencia mitral grave crónica. Característicamente en los casos de insuficiencia mitral aguda, la radiografía de tórax mostrará signos de edema pulmonar y ausencia de cardiomegalia. Electrocardiograma Mientras el paciente mantiene el ritmo sinusal, la dilatación auricular se traduce, como en el caso de la estenosis, en el ensanchamiento de la onda P y su aspecto bimodal. El crecimiento ventricular izquierdo se manifiesta por la presencia de ondas Q profundas y ondas R altas con T positiva (patrón de sobrecarga diastólica); estos signos se hacen menos evidentes cuando hay un crecimiento ventricular derecho por hipertensión pulmonar. Ecocardiograma El ecocardiograma Doppler es la técnica de elección para confirmar el diagnóstico y para valorar la etiología y la gravedad de la insuficiencia mitral, así como su impacto hemodinámico y el estado de la función ventricular. Los datos morfológicos de la válvula mitral permiten diferenciar entre los distintos mecanismos y sospechar una determinada etiología. El diagnóstico de insuficiencia mitral por Doppler color se basa en la detección de un flujo turbulento en la aurícula izquierda durante la sístole (fig. 55-4). La gravedad de la regurgitación se establece según el área planimetrada del chorro turbulento dentro de la aurícula y el tamaño de esta. También puede cuantificarse el tamaño del orificio regurgitante mitral por métodos de Doppler cuantitativo o por el método del flujo convergente proximal (PISA, del inglés proximal isovelocity surface area). Un chorro de regurgitación excéntrico, que llega hasta las venas pulmonares, suele ser indicativo de insuficiencia mitral grave. La ecocardiografía permite también valorar el grado de dilatación ventricular y auricular, la fracción de eyección y otros parámetros indicativos de Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org SECCIÓN III CAPÍTULO 55 Valvulopatías 500 S ección I I I   Cardiología ventricular izquierdo disfuncionante en sujetos con insuficiencia mitral funcional o secundaria. Tratamiento Tratamiento médico En pacientes asintomáticos con insuficiencia mitral y sin disfunción ventricular no está indicado ningún tipo de tratamiento farmacológico. El tratamiento médico consiste en el uso de diuréticos y digoxina, o β-bloqueantes si se asocia a fibrilación auricular o extrasistolia ventricular. Si la insuficiencia mitral se acompaña de disfunción ventricular, el tratamiento será el mismo que el de la insuficiencia cardíaca (inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA], β-bloqueantes y diuréticos). Los anticoagulantes deben emplearse cuando hay antecedentes de embolia, gran dilatación auricular o fibrilación auricular. Tratamiento quirúrgico o intervencionista • Figura 55-4 Ecocardiografía Doppler color transtorácica: la insufi­ ciencia mitral se confirma por la existencia de un flujo de alta veloci­ dad (visualizado por el Doppler color) entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda durante la sístole ventricular. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo. función sistólica como la deformación miocárdica (strain) y el grado de hipertensión pulmonar. Por todo ello es también la técnica más apropiada para el seguimiento periódico de los pacientes con insuficiencia mitral crónica. El ecocardiograma transesofágico es útil para definir con precisión la morfología valvular, así como el mecanismo de producción de la insuficiencia mitral, y es especialmente útil cuando se contempla la posibilidad de reparación de la válvula. Entonces, esta técnica es también imprescindible en el quirófano para guiar y confirmar una reparación valvular correcta. Resonancia magnética La RM es una técnica útil y fiable para el cálculo de la gravedad de la insuficiencia mitral y, en especial, su repercusión sobre la función ventricular. En particular, mediante técnicas de contraste de fase, permite medir con precisión la fracción regurgitante. También es de gran utilidad para el análisis de la función y viabilidad del miocardio Debe diferenciarse la indicación y la utilidad del tratamiento quirúrgico o intervencionista en función de si el paciente presenta insuficiencia mitral primaria o secundaria. El tratamiento definitivo de la regurgitación mitral de origen primario u orgánico es básicamente quirúrgico en la actualidad. En todos los casos en los que se contempla la cirugía debe considerarse la posibilidad de reparación mitral; si no es factible por las características anatómicas de la válvula, debe implantarse una prótesis (fig. 55-5). La intervención quirúrgica está indicada en pacientes sintomáticos o en aquellos asintomáticos en los que existan signos de impacto hemodinámico significativo. El riesgo quirúrgico aumenta de forma considerable cuando se agravan los síntomas y, en particular, en los pacientes que han desarrollado disfunción ventricular. La supervivencia sin intervención conlleva la muerte del paciente a medio-largo plazo (mortalidad del 50% a los 5 años) y la intervención mejora la supervivencia hasta en niveles similares a los esperados en la población general. Esto último es especialmente cierto en los casos que se realiza reparación valvular frente a reemplazo valvular. El pronóstico después de la intervención es excelente cuando el diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo es inferior a 40-45 mm y la fracción de eyección, igual o superior al 60%. Por ello, en pacientes con insuficiencia mitral grave que están asintomáticos, si la fracción de eyección es superior al 60% y el diámetro telesistólico es inferior a 40-45 mm, la intervención puede posponerse, aunque es obligado un seguimiento mediante ecocardiografía cada 6 meses. La intervención deberá indicarse en caso de deterioro • Figura 55-5 Prótesis valvulares mitrales: prótesis biológica (A) y mecánica de dos hemidiscos (B) señaladas por flechas. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org de la función o aumento de la dilatación ventricular izquierda. Por el contrario, se recomienda intervención valvular, aunque el paciente esté asintomático, si el diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo se halla aumentado (> 40-45 mm) o la fracción de eyección es inferior al 60%. La reducción de la fracción de eyección, aun leve, puede enmascarar una disfunción ventricular significativa más grave, lo que aumenta el riesgo de la intervención y empeora el pronóstico vital. Actualmente, dados sus excelentes resultados a corto y largo plazo, la reparación mitral tiende a indicarse cada vez más precozmente, siempre que el estudio ecocardiográfico sugiera la factibilidad de la reparación y se disponga de un equipo quirúrgico con amplia experiencia en este tipo de operación que pueda asegurar una reparación valvular efectiva y duradera con un bajo riesgo de mortalidad y baja morbilidad. Recientemente, se han introducido algunos tratamientos percutáneos de intervención sobre la válvula mitral como el implante percutáneo de anillos mitrales o de cuerdas tendinosas artificiales o como el dispositivo MitraClip®. Entre estas opciones, con la que más experiencia se cuenta en pacientes con insuficiencia mitral degenerativa es con el dispositivo MitraClip® y, con muchos menos casos, con el implante percutáneo de cuerdas artificiales. Estas últimas opciones pueden suponer una alternativa a la cirugía de reparación valvular mitral en pacientes con un riesgo quirúrgico elevado que contraindique la cirugía. El tratamiento de la insuficiencia mitral funcional es más controvertido, puesto que engloba un espectro de enfermedad más o menos evolucionada y probablemente requiere un enfoque mucho más personalizado para cada paciente. Incluye el tratamiento médico propio de la insuficiencia cardíaca, que comprende la terapia de resincronización cardíaca y el trasplante cardíaco, así como distintas técnicas de reparación valvular quirúrgica y el reemplazo valvular. Los tratamientos percutáneos de intervención sobre la válvula mitral como el implante percutáneo de anillos mitrales o como el dispositivo MitraClip® o incluso las válvulas percutáneas en posición mitral (aún en fase de desarrollo) aparecen como un tratamiento prometedor en el tratamiento de la insuficiencia mitral dado el elevado riesgo quirúrgico de estos pacientes. El implante percutáneo del dispositivo MitraClip® es el procedimiento percutáneo que más se ha utilizado en pacientes con insuficiencia mitral funcional, habiendo demostrado un beneficio en estos pacientes con mejora de los síntomas, reducción de las hospitalizaciones y de la mortalidad en pacientes con anatomía favorable. Estenosis aórtica © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Etiología La estenosis aórtica es, junto con la insuficiencia mitral degenerativa, la valvulopatía más frecuente en nuestros días. Puede ser congénita, reumática o secundaria a la calcificación de las válvulas sigmoides. La anomalía congénita más frecuente es la válvula bicúspide, que puede ser ya estenótica en el momento del nacimiento o estrecharse con los años (por lo común, dentro de las primeras cuatro décadas) como consecuencia de su calcificación. La afección reumática de la válvula determina, primero, una fusión de las comisuras y, posteriormente, su calcificación y se suele presentar asociada a afectación de la válvula mitral. También apoyan un origen reumático el antecedente clínico de fiebre reumática y la coexistencia de una regurgitación aórtica significativa. Actualmente, la forma de estenosis aórtica más frecuente es la estenosis aórtica calcificada del anciano, que consiste en un proceso de calcificación valvular que puede cursar de manera relativamente rápida. Fisiopatología presencia de un gasto cardíaco basal conservado un gradiente medio superior a los 40 mm Hg. La hipertrofia cardíaca generada en el curso de los años por la sobrecarga de presión es el mecanismo de compensación que mantiene el gasto cardíaco. La hipertrofia determina una disminución de la distensibilidad ventricular, que es responsable de la elevación de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo aun en ausencia de fallo o dilatación. Por la misma razón, la curva de presión auricular muestra una onda a prominente, que contribuye de manera notable al llenado ventricular; la pérdida de la contracción auricular (como sucede en la fibrilación auricular) es particularmente nociva en estos pacientes. El pulso es de ascenso lento y ápex, redondeado, como consecuencia de una contracción progresivamente isométrica. La reducción del gasto cardíaco o la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo debido al agotamiento de los mecanismos de compensación explican algunos de los síntomas (síncope y presíncope). Otros dependen de la congestión pulmonar causada por la transmisión retrógrada de las presiones de llenado ventricular, que se incrementan con la dilatación ventricular (disnea), o de una isquemia miocárdica (angina) por la hipertrofia que aumenta el consumo de oxígeno del miocardio más allá de las posibilidades de la oferta. Cuadro clínico La estenosis aórtica es una enfermedad progresiva. Puede ser asintomática durante muchos años merced a la hipertrofia que permite al ventrículo generar una presión sistólica elevada. Cuando aparecen las manifestaciones clínicas de la enfermedad, disnea, síncope y angina, la historia natural de la enfermedad es breve y la muerte acontece en un plazo de 2 a 5 años de no procederse al recambio valvular. La disnea es en general de aparición insidiosa y reduce de forma progresiva la capacidad funcional del paciente. La angina, que suele presentarse más adelante, obliga a descartar una ateromatosis coronaria asociada; en la estenosis aórtica grave, la ausencia de angina permite excluir con razonable seguridad la existencia de lesiones coronarias significativas. El síncope, que, como se ha indicado, obedece a la incapacidad para elevar el gasto cardíaco debido a la estenosis, puede también ser secundario a la reducción de aquel por una arritmia. Dado que el gasto se mantiene hasta los estadios más avanzados de la enfermedad, la fatiga y la debilidad suelen ser signos terminales, al igual que el establecimiento de una hipertensión pulmonar grave, con fallo ventricular derecho e insuficiencia tricuspídea. Exploración física VALVULOPATÍA AÓRTICA El trastorno hemodinámico fundamental es la resistencia a la eyección ventricular provocada por la estrechez y que determina la aparición de un gradiente sistólico de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta. El gradiente transvalvular aórtico puede ser de considerable magnitud sin que por ello se afecte el gasto, se produzca dilatación de la cavidad o aparezcan síntomas. Las estenosis significativas, que representan una reducción igual o superior a la tercera parte del área orificial normal, determinan en 501 El pulso carotídeo muestra un ascenso lento, tanto más acusado cuanto más grave es la estenosis (pulso parvus); si bien en los estadios más avanzados, cuando el gasto cae y la presión diferencial se reduce, puede ser difícil de percibir. El pulso venoso yugular muestra con frecuencia una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo ventricular derecho, sino que refleja la reducción de la distensibilidad del ventrículo derecho. El latido de la punta es enérgico y puede hallarse desplazado por el crecimiento ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de volumen. Por lo común, se palpa un doble impulso, donde el primero corresponde a la contracción auricular y el segundo a la eyección ventricular. En la base del corazón, en particular en el foco aórtico y, a veces, en el hueco supraesternal e incluso sobre las carótidas, suele palparse un frémito sistólico. Para ponerlo de manifiesto, es necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso. El dato auscultatorio más característico es la presencia de un soplo sistólico de eyección, rudo e intenso (en general, de intensidad III-IV) y de morfología romboidal; el acmé del soplo se retrasa cuanto mayor es la gravedad de la estenosis. En los casos más avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo decrece. El foco de máxima intensidad del soplo es el segundo espacio intercostal a la derecha del esternón, desde el que se irradia a los vasos del cuello y, en distinta medida, al ápex. En la estenosis aórtica congénita con válvula todavía flexible se ausculta un chasquido de eyección en el ápex que precede al soplo; cuando la válvula se vuelve rígida y se calcifica, el chasquido desaparece. La calcificación valvular ocasiona también una disminución en la intensidad del segundo ruido a expensas de su componente aórtico. El retraso de este por prolongación de la sístole ventricular puede determinar un desdoblamiento paradójico del segundo ruido, que en Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org SECCIÓN III CAPÍTULO 55 Valvulopatías 502 S ección I I I   Cardiología ausencia de bloqueo de rama izquierda indica una obstrucción grave. La aparición de un ruido de galope ventricular acompaña la claudicación del ventrículo izquierdo. En cambio, la presencia de un cuarto ruido es prácticamente constante y traduce la hipertrofia ventricular y la elevación de las presiones de llenado. Exploraciones complementarias Examen radiológico La hipertrofia del ventrículo izquierdo no suele deformar la silueta cardíaca de manera apreciable. Cuando es muy acusada, la punta aparece redondeada y, en la proyección lateral, la pared posterior se desplaza hacia atrás. Cuando la estenosis aórtica es significativa, la aorta descendente aparece elongada. El amplificador de imagen permite apreciar la calcificación valvular, hallazgo prácticamente constante en la estenosis aórtica del adulto. Cuando el ventrículo se dilata, aparece cardiomegalia, en la que participan, además, la aurícula izquierda y, luego, las cavidades derechas. En estas circunstancias podrán observarse también los signos característicos de congestión pulmonar. dientes a la calcificación (fig. 55-6). La excentricidad de la línea de ecos diastólicos sugiere la existencia de una válvula bicúspide. La función ventricular se halla conservada, aunque en estados avanzados puede aparecer dilatación del ventrículo, que se acompaña de una reducción del movimiento de sus paredes. La técnica Doppler permite determinar el gradiente de presión entre el ventrículo izquierdo y la aorta y el área valvular, así como definir la gravedad de la lesión (fig. 55-7). Se considera que una estenosis aórtica es grave cuando el área es inferior a 1 cm2, la velocidad del flujo en el tracto de salida es superior a 4 m/s o el gradiente medio es mayor de 40 mm Hg. En presencia de mala función ventricular, es obligado el cálculo del área valvular. Además, el ecocardiograma permite evaluar la presencia de insuficiencia aórtica o mitral asociada. Electrocardiograma Muestra signos de crecimiento ventricular izquierdo del tipo de la sobrecarga sistólica, con ondas R altas y depresión del segmento ST en las derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas. Algunos enfermos desarrollan un bloqueo de rama izquierda. Conviene tener en cuenta que la correlación entre las imágenes electrocardiográficas y la gravedad de la estenosis es escasa. Así puede existir un ECG normal en presencia de una estenosis aórtica grave. La asociación de signos de crecimiento auricular y, en particular, la aparición de una fibrilación auricular sugieren la asociación de una valvulopatía mitral. Ecocardiograma Revela la hipertrofia de las paredes del ventrículo izquierdo, incluido el tabique. La válvula aórtica pierde su configuración ecocardiográfica normal, que es reemplazada por ecos densos y múltiples correspon- • Figura 55-7 Registro Doppler en un caso de estenosis aórtica grave. Gradiente de presión de 55 mm Hg. La flecha indica el pico máximo de velocidad transvalvular aórtica. • Figura 55-6 Estenosis aórtica evaluada por ecocardiografía transesofágica. A. Válvula aórtica bicúspide formada por dos velos con apertura ligeramente reducida. B. Válvula aórtica tricúspide con velos engrosados y calcificados (flecha) y apertura reducida. AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VAo: válvula aórtica; VD: ventrículo derecho. Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 11, 2020. Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. booksmedicos.org CAPÍTULO 55 Valvulopatías Es una técnica muy útil para cuantificar el grado de calcificación valvular. En casos de diagnóstico dudoso, con gradientes transvalvulares poco elevados un grado de calcificación importante (score cálcico superior a 3.000 en varones y a 1.600 en mujeres) apoya el diagnóstico de estenosis aórtica grave. Tratamiento Tratamiento médico Los pacientes asintomáticos no precisan tratamiento farmacológico. Estos pacientes han de ser evaluados periódicamente con ecocardiografía para vigilar la posible aparición de síntomas y la progresión de la estenosis. Es preciso un control estricto de los factores de riesgo de la arteriosclerosis. En los pacientes con clínica de insuficiencia cardíaca en espera de la intervención o en pacientes que no pueden ser operados, el tratamiento es el habitual para la insuficiencia cardíaca. Tratami