Resumen de Funciones Respiratorias y Cardiovasculares PDF

FUNCIONES INTREGRADORAS Tanto como en el sistema cardiovascular, las funciones coordinadas del sistema respiratorio se aprecia mejor a través de ejemplos. Dos ejemplos que ilustrativos, son la reacción al ejercicio y a adaptación a grandes a altitudes. Reacciones al ejercicio La respuesta del siste...

FUNCIONES INTREGRADORAS Tanto como en el sistema cardiovascular, las funciones coordinadas del sistema respiratorio se aprecia mejor a través de ejemplos. Dos ejemplos que ilustrativos, son la reacción al ejercicio y a adaptación a grandes a altitudes. Reacciones al ejercicio La respuesta del sistema respiratorio al ejercicio es notable. Conforme aumenta la demanda de O2 en el cuerpo el suministro de O2 crece y la frecuencia de ventilación aumenta. Se aprecia una excelente coincidencia entre consumo de O2, producción de C02 y frecuencia ventilatoria. Por ejemplo. cuando un atleta practica ejercicio su consumo de O2 puede incrementarse desde su valor en reposo de 250 ml/min a 4000 ml/min y elevar su frecuencia de ventilación desde 7.5 L/min hasta 120 L/min. Tanto el consumo oxígeno como la frecuencia de ventilación ¡aumentan más de 15 veces desde su nivel de reposo! Una pregunta interesante es: ¿Qué factores aseguran que la frecuencia de ventilación satisfaga la necesidad de O2? En este momento no existe una respuesta completamente satisfactoria a esta pregunta. En el cuadro 5-2 y la figura 5-29 se resumen las reacciones del sistema respiratorio al ejercicio. Po2 y Pco2 arteriales Es importante destacar que los valores promedio de Po2 y Pco2 arteriales no cambian durante el ejercicio. Un aumento de la frecuencia de ventilación y de la eficiencia del intercambio de gas garantiza que la Po2 arterial no disminuya ni que a Pco2 arterial se incremente. (Sin embargo, durante el ejercicio extremo puede disminuir el pH arterial, ya que los músculos activos producen ácido láctico,) Hay que recordar que los quimiorreceptores periféricos y centrales responden a cambios de PaO2 y PaCO2. Por lo tanto, todavía es un enigma cómo se altera la frecuencia ventilatoria con tal precisión para satisfacer la mayor demanda cuando estos parámetros permanecen al parecer constantes. Una hipótesis sostiene que los valores promedio de Po2 Pco2 arterial no cambian, pero sus valores oscilan durante el ciclo respiratorio. Estos cambios oscilatorios pueden, a través de los quimiorreceptores periféricos, generar ajustes tan inmediatos en la ventilación que los valores promedio permanecen constantes en la sangre arterial. Pco2 venosa La Pco2 de la sangre venosa debe aumentar durante el ejercicio, puesto que el músculo esquelético añade más CO2 de lo habitual a la sangre venosa. Sin embargo, puesto que la Pco2 arterial promedio no aumenta, la frecuencia ventilatoria debe incrementarse lo bastante para liberar al cuerpo de ese exceso de CO2 (esto es, el CO2 ‘extra” es espirado por los pulmones y nunca llega a la sangre arterial sistémica). Receptores musculares y articulares Los receptores musculares y articulares envían información al centro inspiratorio bulbar y participan en la reacción coordinada al ejercicio. Estos receptores se activan al comenzar el ejercicio y el centro inspiratorio recibe impulsos para aumentar la frecuencia respiratoria. Gasto cardiaco y flujo sanguíneo pulmonar El gasto cardiaco aumenta durante el ejercicio para satisfacer la demanda de O2 en lo tejidos. Dado quo el flujo sanguíneo pulmonar es el gasto cardiaco del hemicardio derecho, el flujo sanguíneo pulmonar aumenta. Para generar un aumento del flujo sanguíneo pulmonar, la resistencia vascular pulmonar (Q = ΔP/R) debe disminuir. La menor resistencia pulmonar se acompaña de perfusión de un mayor número de lechos capilares, lo que también mejora el intercambio de gas. Como resultado, el flujo sanguíneo pulmonar se distribuye de una manera más regular a través de los pulmones y la relación V/Q es más “uniforme”. lo que da lugar a una disminución de espacio muerto fisioiógico. Curva de disociación O2-hemoglobina Durante el ejercicio, la curva de disociación 02-hemoglobina se desplaza a la derecha. Hay múltiples razones para este desplazamiento, incluyendo el aumento de la Pco2 en los tejidos, disminución del pH tisular y elevación de la temperatura. Por supuesto, el desplazamiento a la derecha es ventajoso, ya que se acompaña de un incremento de P50, y reducción de la afinidad de la hemoglobina por O2; esto hace más fácil descargar O2 en el músculo esquelético activo. Adaptación a las grandes altitudes El ascenso a grandes altitudes es una de las varias causas de hipoxemia (cuadro 5-3). La respuesta a las grandes altitudes consiste en ajustes adaptativos que la persona debe efectuar para la disminución de Po2 en el aire inspirado y el alveolar. La disminución de Po2 en las grandes alturas se explica de la manera siguiente. A nivel del mar, la presión barométrica es de 760 mmHg a 6000 metros de altura sobre el nivel del mar, la presión barométrica es la mitad de ese valor, 380 mmHg. Para calcular la PO2 del aire inspirado húmedo a 6000 metros por arriba del nivel del mar, se corrige la presión barométrica del aire seco por la presión de vapor de agua de 47 rnmHg, y después se multiplica la concentración fraccional do 02 que es 21 %. Así, a 6000 metros, PO2 = 70 mmHg ((380 mmHg - 47 mmHg) X 0.21 = 70 mmHg). Se puede vivir en las grandes altitudes a pesar de las reduccienes pronunciadas de la PO2 tanto del aire inspirado como del alveolar. Si ocurren las siguientes reacciones de adaptación (véase cuadro 5-4 y figura 5- 30). Hiperventilación La respuesta más significativa a las grandes alturas es la hiperventilación, un incremento de la frecuencia de ventilación. Por ejemplo, si la P02 alveolar es de 70 mmHg, entonces la sangre arterial que se encuentra en equilibrio casi perfecto también tiene una P02 de 70 mmHg y por lo tanto no hay estimulación de quimiorreceptores periféricos. Sin embargo, si la PO2 alveolar es de 47 mmHg, entonces la sangre arterial presenta una PO2 de 47 mmHg, en cuyo caso la hipoxemia es lo bastante grave para estimular quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeo y aórtico. Los quimiorreceptores, a su vez, envían impulsos al centro respiratorio bulbar para elevar la frecuencia respiratoria. Una consecuencia de la hiperventilación es que el CO2 “extra” se espira por los pulmones y la Pco2 arterial disminuye, provocando alcalosis respiratoria. No obstante, la menor Pco2 con el resultante aumento de pH, inhibe los quimiorrecepteres centrales y periféricos y se contrarresta la elevación de la frecuencia ventilatoria. Estos efectos equilibrantes del CO2 y el pH aparecen inicialmente, pero en pocos días aumenta la excreción de HCO3- este último abandona el LCR y el pH del LCR disminuya hacia su valor normal. Por consiguiente, después de unos días, los efectos contrarrestantes se reducen y la hiperventilación reaparece. La alcalosis respiratoria observada como resultado del ascenso a grandes altitudes se puede tratar con inhibidores de la anihidrasa carbónica (p. ej. acetazolamida). Estos fármacos aumentan la excreción de HCO3- generando acidosis metabólica compensatoria leve. Policitemia El ascenso a grandes alturas incrementa la concentración de eritrocitos (policitemia) y, como consecuencia, aumenta la concentración de hemoglobina. La mayor concentración de hemoglobina significa que la capacidad transportadora de 02 aumenta, lo que a su vez incrementa el contenido total de 02 en la sangre a pesar de la disminución de P02 arterial. La policitemia es ventajosa en términos del transporte de 02 a los tejidos, pero es desventajosa en términos de la viscosidad de la sangre. La mayor concentración de eritrocitos aumenta la viscosidad sanguínea y ello incrementa la resistencia al flujo de sangre. El estímulo para la policitemia es la hipoxemia, que propicia una mayor síntesis de eritropoyetina en el riñón. La eritropoyetina actúa sobre la médula ósea para estimular la producción de eritrocitos. 2,3-DPG y curva de disociación 02- hemogobina Una de las características más interesantes de la adaptación del cuerpo a las grandes altitudes es un incremento de la síntesis de 2,3-DPG en los eritrocitos. La mayor concentración de 2,3-DPG desplaza a la derecha la curva de disociación O2-hemoglobina. Este desplazamiento a la derecha es ventajosa para los tejidos puesto que se acompaña de un incremento de P50, disminución de la afinidad por 02 y mayor descarga de éste. Sin embargo, el desplazamiento a la derecha es desventajoso en los pulmones porque hace más difícil cargar 02 en la sangre capilar pulmonar. Vasoconstricción pulmonar En las grandes altitudes, el gas alveolar muestra una P02 baja, lo cual tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre los vasos pulmonares (vasoconstricción hipóxica). A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar, la presión arterial pulmonar también debe aumentar para mantener un flujo sanguíneo constante. El ventrículo derecho debe bombear contra esta presión arterial pulmonar más elevada y puede hipertrofiarse en respuesta al incremento de la poscarga. Enfermedad aguda de las altitudes La fase inicial del ascenso a grandes alturas se acompaña de una variedad de molestias: cefalea, fatiga, mareo, nausea, palpitaciones e insomnio. Las síntomas se atribuyen a la hipoxemia y alcalosis respiratoria iniciales, que se alivian una vez establecida la respuesta de adaptación. Regulación del flujo sanguíneo en los músculos esqueléticos Las arteriolas de los músculos esqueléticos presentan una resistencia vascular elevada en reposo debido a la estimulación simpática adrenérgica alfa. Esta gran resistencia vascular hace que el flujo sanguíneo sea relativamente bajo. Sin embargo, debido a que los músculos tienen una masa muy grande reciben entre el 20 y el 25% del flujo sanguíneo total del cuerpo en reposo. Además, y al igual que ocurre en el corazón, el flujo sanguíneo en el músculo esquelético disminuye cuando se contrae y da lugar a Ia compresión de sus arteriolas, de manera que —de hecho— cuando el músculo se contrae por encima del 70% de su capacidad máxima de contracción tiene lugar una interrupción completa del flujo sanguíneo en su interior, Así, el dolor y Ia fatiga aparecen mucho más rápidamente cuando se efectúa una contracción isométrica sostenida que cuando se realizan contracciones isotónicas rítmicas. - La elevada tasa metabólica de los músculos esqueléticos durante el ejercicio da lugar cambios locales como el aumento de las concentraciones de CO2, la disminución del pH (por acumulación de ácido carbónico y ácido láctico), la reducción del oxígeno, el incremento del K+ extraceiular y la secreción de adenosina. De esta manera disminuye la resistencia vascular y aumenta el flujo sanguíneo. El resultado de todos estos cambios es que el músculo esquelético puede recibir hasta un 85% del flujo sanguíneo corporal total durante el ejercicio de nivel máximo. Cambios circulatorios durante el ejercicio Mientras que durante el ejercicio disminuye la resistencia vascular en los músculos esqueléticos, en los órganos internos y la piel aumenta la resistencia al flujo. Este incremento de la resistencia se debe a la vasoconstricción inducida por las fibras simpáticas adrenérgicas y da lugar a una disminución del flujo sanguíneo a través de estos órganos. Por tanto, durante el ejercicio, el flujo sanguíneo en los músculos esqueléticos se eleva debido a tres cambios simultáneos: 1) aumento del flujo sanguíneo total (gasto cardiaco); 2) vasodilatación de origen metabólico en los músculos que realizan el ejercicio; y 3) desviación de la sangre desde los órganos internos y la piel hacia los músculos esqueléticos. Distribución del flujo sanguíneo (gasto cardíaco) durante el reposo y durante el ejercicio intenso. En reposo, el gasto cardiaco es de 5 L por minuto, durante el ejercicio intenso aurnenta el gasto cardíaco hasta 25 L par minuto. Por ejemplo, en reposo, el cerebro recibe el 15% de 5 L por minuto ( 750 ml/min), mientras que durante el ejercicio recibe el 3-4% de 25L por minuto (750 ml/min). El flujo en los músculos esqueléticos aumenta más de 30 veces (GC. aumenta de 5 a 25 L/min) y el flujo total de los músculos aumentan de 15 hasta el 80%. - Durante el ejercicio, el gasto cardíaco puede aumentar cinco veces desde aproximadamente 5 L por minuto hasta aproximadamente 25 L por minuto. La causa principal es el incremento de la frecuencia cardiaca. Sin embargo, la frecuencia cardiaca puede aumentar solo hasta un valor máximo (Cuadro 14.6) que está determinado principalmente por la edad de cada persona. En los deportistas bien entrenados, el volumen sistólico también puede aumentar de forma significativa, lo que permite que estas personas puedan alcanzar gastos cardíacos durante el ejercicio intenso hasta 6 ó 7 veces mayores que el que presentan en reposo. Este elevado gasto cardíaco da lugar a un aumento del aporte de oxígeno a los músculos en ejercicio; ésta es la razón principal por la que los deportistas de élite presentan una captación máxima de oxigeno (Vo2 máx) mucho mayor. - En la mayor parte de las personas, el aumento del volumen sistólico que tiene lugar durante el ejercicio no supera el 35 %. El hecho de que el volumen sistólico pueda aumentar durante el ejercicio podría parecer sorprendente en principio debido a que el corazón tiene menos tiempo para llenarse de sangre entre los latidos cuando está bombeando con mayor rapidez. Sin embargo, a pesar de la mayor rapidez del latido, durante el ejercicio no disminuye el volumen telediastólico. La razón es que se incrementa el retorno venoso debido a la mayor actividad de bombeo de los músculos esqueléticos, y también al aumento de los movimientos respiratorios durante el ejercicio. Debido a que el volumen telediastólico no se modifica de manera significativa durante el ejercicio, cualquier incremento del volumen sistólico que tenga lugar sólo puede deberse a un incremento de la proporción de sangre expulsada en cada latido. - La proporción del volumen telediastólico expulsado en cada latido puede aumentar desde el 60% en reposo hasta el 90% durante el ejercicio intenso. Este aumento de la fracción de expulsión se debe al incremento de la contractilidad secundario a Ia estimulación simpático-suprarrenal. También se puede producir una disminución de la resistencia periférica total como resultado de la vasodilatación que tiene lugar en el músculo en ejercicio, lo que disminuye la poscarga y, por tanto, aumenta todavía más el volumen sistólico. - El ejercicio de resistencia suele dar lugar a una disminución de la frecuencia cardiaca en reposo y a un incremento del volumen sistólico también en reposo. La disminución de la frecuencia cardiaca en reposo se debe a un mayor grado de inhibición del nódulo SA por parte del nervio vago. El aumento del volumen sistólico en reposo se debe al incremento del volumen sanguíneo; en efecto, en diversos estudios se ha demostrado que el volumen sanguíneo puede aumentar en aproximadamente 500 ml al cabo de sólo ocho días de entrenamiento. Estas adaptaciones permiten al deportista entrenado obtener un incremento proporcionalmente mayor del gasto cardiaco y conseguir un gasto cardiaco mayor durante el ejercicio. Este mayor gasto cardiaco es el factor principal en la mejora del aporte de oxígeno a los músculos esqueléticos que tiene lugar como resultado del ejercicio de resistencia.