DOMANDE MEDICINA PDF

COME È COMPOSTO IL SISTEMA RAA? 1) Renina: Enzima prodotto dai reni in risposta a stimoli come la diminuzione della pressione arteriosa, del volume del sangue o della concentrazione di sodio. 2) Angiotensinogeno: Proteina prodotta dal fegato che circola nel sangue. 3) Angiotensina...

COME È COMPOSTO IL SISTEMA RAA? 1) Renina: Enzima prodotto dai reni in risposta a stimoli come la diminuzione della pressione arteriosa, del volume del sangue o della concentrazione di sodio. 2) Angiotensinogeno: Proteina prodotta dal fegato che circola nel sangue. 3) Angiotensina I: Peptide inattivo prodotto dalla conversione dell'angiotensinogeno da parte della renina. 4) ACE (Enzima di conversione dell'angiotensina): Enzima che converte l'angiotensina I in angiotensina II. 5) Angiotensina II: Peptide attivo che causa vasocostrizione e aumento della pressione arteriosa. 6) Aldosterone: Ormone prodotto dalle ghiandole surrenali in risposta all'angiotensina II, che aumenta il riassorbimento di sodio e acqua. COME FUNZIONA IL SISTEMA RAA? L’angiotensina II causa aumento della pressione arteriosa tramite vasocostrizione diretta ed aumento della volemia, attraverso il riassorbimento di sodio e acqua mediato dall’aldosterone, di cui stimola la secrezione surrenalica. L’angiotensina determina inoltre vasocostrizione dell’arteriola efferente, determinando aumento della pressione intraglomerulare (vedi CKD). DANNO RENALE ACUTO (AKI) Rapida e improvvisa riduzione del filtrato glomerulare con aumento di urea e creatinina, alterazione del volume di liquidi extracellulari, dell'omeostasi elettrolitica e dell'equilibrio acido-base. Può essere presente oliguria o anuria La diagnosi di AKI si basa principalmente sull'aumento improvviso della creatinina sierica e/o sulla riduzione della diuresi rispetto ai valori basali del paziente. Aumento della creatinina sierica: Un aumento della creatinina di 0.3 mg/dL rispetto al valore basale o di 1.5 volte rispetto al valore basale è considerato significativo. Riduzione della diuresi: Una produzione di urina inferiore a 0.5 mL/kg/h per più di 6 ore è un altro indicatore importante di AKI. Per classificare la gravità dell'AKI, viene utilizzato il sistema RIFLE: Risk: Aumento della creatinina di 1.5 volte o diuresi < 0.5 mL/kg/h per più di 6 h. Injury: Aumento della creatinina di 2 volte o diuresi < 0.5 mL/kg/h per più di 12 h. Failure: Aumento della creatinina di 3 volte o diuresi < 0.3 mL/kg/h per più di 24 ore o anuria per più di 12 h. Loss: Perdita persistente della funzione renale per più di 4 settimane. End-stage kidney disease: Stadio terminale della malattia renale. cause Pre-renale (55%): Riduzione della perfusione renale. Renale (40%): Malattie che coinvolgono il parenchima renale. Post-renale (5%): Ostruzione al deflusso delle urine Fasi del decorso dell'AKI intrinseca: Fase iniziale: Intervallo tra l'evento scatenante e la comparsa dell'AKI, spesso asintomatica. Fase conclamata: Durata variabile, caratterizzata da sintomi come anoressia, nausea, vomito, diarrea, dolori addominali, sonnolenza, agitazione, coma, sovraccarico di circolo, aritmie, infezioni, anemia. Fase poliurica: Durata di circa 1-2 settimane, con aumento del filtrato glomerulare e produzione di 5-10 litri di urina al giorno, con rischio di disidratazione e alterazioni elettrolitiche. QUALI SONO LE CAUSE DI EMATURIA? Sistemiche: Disordini della coagulazione, emoglobinopatie, farmaci, insufficienza cardiaca congestizia Renali: Malattie glomerulari, nefropatie tubulo-interstiziali, nefropatie vascolari, infezioni, calcolosi, neoplasie, traumi, ematuria da sforzo Post-renali: Calcoli, ostruzione delle vie escretrici, iperplasia prostatica benigna, infezioni, neoplasie delle vie escretrici  QUALI SONO I QUADRI CLINICI DI MANIFESTAZIONE DELLE MALATTIE RENALI? Sindrome nefritica o GMN da IgA o GMN post-streptococcica o Ipertensione arteriosa o Edemi periferici o Ematuria o Proteinuria < 3,5 g/24 h o Sedimento urinario «attivo»: emazie, leucociti, cilindri eritrocitari Sindrome nefrosica o Glomerulosclerosi segmentale focale o Glomerulopatia a lesioni minime o Edema generalizzato o Versamento pleurico, pericardico, ascitico o Proteinuria > 3,5 g/24 h o Sedimento urinario «Non attivo»: assenza di emazie, leucociti, cilindri. INSUFFICIENZA RENALE CRONICA Progressiva, ingravescente ed irreversibile alterazione della funzione renale caratterizzata dalla riduzione del filtrato glomerulare. Le principali cause includono diabete mellito, ipertensione arteriosa, glomerulonefriti, malattie tubulo- interstiziali e rene policistico. Stadiazione: Lo stadio della CKD si basa principalmente sulla velocità di filtrazione glomerulare stimata (eGFR), che rappresenta il volume di sangue filtrato dai reni ogni minuto. Stadio 1: eGFR ≥ 90 mL/min/1.73 m² con danno renale strutturale o funzionale. Stadio 2: eGFR da 60 a 89 mL/min/1.73 m² con danno renale. Stadio 3: eGFR da 30 a 59 mL/min/1.73 m² (insufficienza renale moderata). Stadio 4: eGFR da 15 a 29 mL/min/1.73 m² (insufficienza renale grave). Stadio 5: eGFR < 15 mL/min/1.73 m² o dialisi (insufficienza renale terminale). Manifestazioni cliniche Stadi 1-2: Solitamente asintomatici. Stadi 3-4: Manifestazioni cliniche e segni bioumorali della malattia. Stadio 5: Grave compromissione multisistemica (uremia). Apparato cardiovascolare: Ipertensione arteriosa, scompenso cardiaco congestizio, aterosclerosi accelerata, pericardite uremica. Apparato respiratorio: Stasi polmonare, polmone uremico. Sangue: Anemia → ridotta produzione di EPO, emolisi, soppressione midollare Apparato scheletrico: Osteodistrofia renale → fratture patologiche, dolori ossei Apparato gastrointestinale: Anoressia, nausea, vomito, ulcere gastrointestinali. SNC: Disturbi cognitivi e del sonno, irritabilità, tremori, convulsioni, coma uremico. Sistema endocrino: Dislipidemia aterogena, ipoglicemia nei pazienti diabetici. Trattamento: Terapia della malattia di base Dieta ipoproteica (0,8-0,6 g di proteine/kg peso corporeo) Restrizione idrica (bilancio idrico in pari) e di sodio - Diuretici Adeguato controllo del pressorio: ACEi - ARB Farmaci ipolipemizzanti (statine, ezetimibe) Bicarbonato (acidosi), resine a scambio ionico (iperK), chelanti (iperP), calcio e Vit. D (ipoCa) EPO Terapia sostitutiva renale (emodialisi o dialisi peritoneale) Trapianto di rene  SCOMPENSO CARDIACO Sindrome in cui il cuore non riesce a mantenere una portata cardiaca adeguata a soddisfare le esigenze metaboliche dei tessuti. La classificazione clinica si basa sulla frazione di eiezione (FE) del ventricolo sinistro: FE conservata: FE > 50%, con insufficiente riempimento diastolico. FE mediamente ridotta: FE 41-49%. FE ridotta: FE < 40%, comune in cardiopatia ischemica, ipertensiva, valvolare, aritmie e cardiopatie congenite. La frazione di eiezione è la percentuale di sangue espulsa dal ventricolo sinistro durante ogni contrazione rispetto al volume totale presente nel ventricolo alla fine della diastole. La FE è espressa in percentuale e viene generalmente classificata in: Normale: FE ≥ 50%. Funzione sistolica normale, con una buona capacità del cuore di pompare sangue. Lieve disfunzione sistolica: FE 41% - 49%. Riduzione lieve della funzione contrattile del ventricolo sx. Disfunzione sistolica moderata: FE 30% - 40%. Riduzione significativa della capacità del ventricolo di pompare sangue. Disfunzione sistolica grave: FE < 30%. Insufficienza cardiaca severa o di gravi patologie cardiache. cause Cardiopatie ischemiche Malattie del pericardio Ipertensione arteriosa Cause metaboliche e tossiche Valvulopatie Cause meccaniche acute Cardiomiopatie Anemia e altre condizioni che aumentano la Aritmie richiesta metabolica Malattie congenite Fattori genetici Malattie del miocardio Cause idiopatiche FISIOPATOLOGIA: Il cuore normale pompa in circolo circa 5 litri di sangue al minuto a riposo. I principali determinanti del volume di sangue espulso a ogni contrazione, o gittata cardiaca, sono: inotropismo ventricolare, vale a dire la capacità contrattile del miocardio pre-carico, cioè la quantità di sangue contenuta dal ventricolo prima della contrazione post-carico, cioè le resistenze vascolari contro cui deve svuotarsi il ventricolo Meccanismi di compenso del cuore insufficiente: Aumento dell’attività simpatica: Aumenta la frequenza e la forza di contrazione del miocardio. Ipertrofia cardiaca: Aumento della massa cardiaca. Peptidi vasodilatatori: ANP e BNP causano vasodilatazione ed escrezione di sodio e acqua. Meccanismo di Frank-Starling: Migliora la contrattilità allungando le fibre, ma causa dilatazione delle camere cardiache. Aumento del ritorno venoso: Vasocostrizione e attivazione del SRAA nei reni. INSUFFICIENZA CARDIACA SINISTRA Sintomi: Dispnea, tachicardia, tachipnea, rumori umidi con broncospasmo. Esami: BNP, radiografia del torace, ecocardiogramma. Edema polmonare acuto: Tachipnea, pallore, sudorazione, cianosi, espettorato schiumoso. Terapia con ossigeno, diuretici, morfina, vasodilatatori. INSUFFICIENZA CARDIACA DESTRA Sintomi: Edema periferico, cianosi periferica, ascite, anoressia, nausea, vomito, versamento pleurico. Esami: BNP e transaminasi aumentate. CLASSIFICAZIONE NYHA NYHA I: Nessuna limitazione all’attività fisica. NYHA II: Lieve limitazione dell’attività fisica. NYHA III: Forte limitazione dell’attività fisica. NYHA IV: Incapacità a sostenere qualsiasi attività fisica senza sintomi. Terapia Correzione della causa scatenante. Misure generali: Dieta iposodica, restrizione idrica. Controllo della ritenzione idrosalina: Diuretici dell’ansa, antialdosteronici. ACEi/ARB: Azione su SRAA e pressione arteriosa. Beta-bloccanti: Riduzione del consumo di ossigeno. SGLT2-i: Riduzione della mortalità. QUALI SONO LE CAUSE PRINCIPALI DEL DOLORE TORACICO? Cardiache Vascolari Cardiopatia ischemica Dissezione aortica Stenosi aortica Embolia polmonare Cardiomiopatia ipertrofica Ipertensione polmonare Pericardite Sovraccarico ventricolare destro Polmonari Pleurite o polmonite Tracheobronchite Pneumotorace Neoplasie Mediastinite o enfisema mediastinico Malattie gastrointestinali Reflusso gastro-esofageo Spasmo esofageo Sindrome di Mallory-Weiss (lacerazione della mucosa gastroesofagea da vomito protratto) Ulcera peptica Malattie biliari Pancreatite Malattie muscolo-scheletriche Discopatia cervicale Altre Artrite della spalla o della colonna cervicale Malattie della mammella Costocondrite Tumori della parete toracica Crampi dei muscoli intercostali Herpes zoster Sindrome dello scaleno o da iperabduzione Cause psicologiche Borsite subacromiale MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI Angina pectoris: il dolore è descritto come senso di peso, oppressione, costrizione retrosternale con caratteristica irradiazione al braccio sinistro, ma può anche irradiarsi a collo, mandibola, denti, braccia, spalle. Cause precipitanti possono essere i forti stress emotivi, un pasto pesante o lo sforzo fisico (angina da sforzo), in quest’ultimo caso di solito si attenua col riposo. Risponde alla somministrazione sublinguale di nitrato. La durata è di alcuni minuti. Infarto miocardico: le caratteristiche sono simili ma l’intensità e la durata (> 30 minuti) sono superiori. Si può manifestare senza una causa precipitante ed è spesso accompagnato da manifestazioni quali nausea, sudorazione, agitazione, dispnea. Non è alleviato dalla somministrazione di nitrato sublinguale. Pericardite acuta: dolore retrosternale prolungato (ore o giorni), costante, opprimente, aggravato dalla posizione supina ed alleviato dalla posizione seduta in avanti. Embolia polmonare: dolore retrosternale o più laterale, ma anche di natura pleurica, dunque aggravato dai colpi di tosse. Spesso è associato a dispnea, tachipnea, tachicardia, ipotensione, emottisi. Dissezione aortica: dolore improvviso, intenso, descritto come lacerante, al centro del torace ed irradiato al dorso, non influenzato dai cambiamenti di posizione. Dispnea: Percezione spiacevole e anormale dei propri atti respiratori. Può apparire sotto sforzo ma anche a riposo. Può essere considerata un equivalente anginoso, in determinate situazioni cliniche. Altre cause di dispnea possono essere l’embolia polmonare, la crisi ipertensiva, lo scompenso cardiaco, lo pneumotorace, oltre alla malattie dell’apparato respiratorio, l’anemia, l’obesità, le alterazioni della parete toracica. Nelle malattie respiratorie, la dispnea può essere inspiratoria, espiratoria o mista Sincope: Transitoria perdita di coscienza provocata da ipoperfusione cerebrale acuta, caratterizzata da rapida insorgenza, breve durata e risoluzione spontanea completa. Può essere preceduta da sintomi quali sensazione di testa vuota, debolezza, capogiri, nausea, offuscamento del visus, sudorazione, che durano pochi minuti. Talvolta si manifesta senza alcun prodromo (l'insieme di segni e sintomi precoci), soprattutto se causata da disturbi del ritmo cardiaco. Il paziente si presenta pallido, sudato, con polso debole o assente, pressione arteriosa solitamente bassa o non rilevabile. Il controllo degli sfinteri è mantenuto e la risoluzione senza sequele. Vasovagale: Causata da stress emotivi o fisici, situazionale. Seno carotideo: Risposta eccessiva del seno carotideo. Ipotensione ortostatica: Pressione arteriosa non mantenuta adeguatamente nel passaggio dalla posizione seduta a quella eretta. Cardiogena: Riduzione improvvisa della gittata cardiaca, causata da disturbi del ritmo, embolia polmonare, infarto miocardico, stenosi valvolare aortica. ECG L’ECG normale è formato da una serie di onde che si ripetono ad ogni ciclo cardiaco nello stesso ordine. Onda P: piccola onda iniziale, positiva, indica la depolarizzazione atriale Complesso QRS: costituito da una piccola deflessione iniziale negativa (onda Q), seguita da una ampia onda positiva (onda R) e una ulteriore piccola onda negativa (onda S), rappresenta la depolarizzazione ventricolare Onda T: onda positiva, indica la ripolarizzazione ventricolare Tratto ST: segmento localizzato tra la fine del QRS e l’onda T  CARDIOPATIA ISCHEMICA La cardiopatia ischemica è una condizione in cui il cuore non riceve abbastanza ossigeno a causa di uno squilibrio tra richiesta e apporto di ossigeno. La causa più comune è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. I fattori di rischio includono età avanzata, sesso maschile, storia familiare, ipertensione, ipercolesterolemia, fumo, diabete, obesità e vita sedentaria. La cardiopatia ischemica comprende le seguenti condizioni cliniche: Angina stabile Angina variante di Prinzmetal Sindromi coronariche acute o Angina instabile o NSTEMI (infarto senza sopraslivellamento del tratto ST) o STEMI (infarto con sopraslivellamento del tratto ST) Ischemia silente Morte improvvisa cardiaca Le sindromi coronariche acute sono causate dalla rottura di una placca aterosclerotica con conseguente trombosi e riduzione del flusso sanguigno. Si suddividono in: Angina instabile: ischemia miocardica acuta senza significativa necrosi miocardica NSTEMI: ischemia miocardica acuta associata a necrosi subendocardica STEMI: ischemia miocardica acuta associata a necrosi miocardica transumurale ARITMIE Le aritmie sono alterazioni della generazione e/o della conduzione dell’impulso. Le aritmie possono causare: Bradicardia: frequenza cardiaca < 60 bpm Tachicardia: frequenza cardiaca > 100 bpm In base alla sede, le aritmie si classificano in: Sopraventricolari, quando originano al di sopra del fascio di His (atriali e nodali) Ventricolari, quando iniziano dal fascio di His o al di sotto BRADIARITMIE Rallentamento del ritmo cardiaco dovuto a: Alterazioni dell'automatismo: Malfunzionamento del nodo SA (sindrome del seno malato). Alterazioni della conduzione dell'impulso: Blocchi AV (I, II, III grado). La disfunzione del nodo SA è caratterizzata dall’incapacità di scaricare impulsi secondo la frequenza adeguata alle esigenze dell’organismo. Condizioni: Bradicardia sinusale, arresto sinusale, blocco sinusale in uscita. Cause: Età avanzata, farmaci, cardiopatia ischemica, ipotiroidismo. Diagnosi: ECG, Holter, telemetria domiciliare. Trattamento: Rimozione della causa o impianto di pacemaker La sindrome del seno malato è una condizione clinica in cui la bradicardia diventa sintomatica. Sono presenti astenia, capogiri, confusione mentale, sincope, fino allo scompenso cardiaco. La diagnosi si basa su ECG ed ECG delle 24 sec. Holter, telemetria domiciliare. Il trattamento consiste nella rimozione della eventuale causa scatenante o nell’impianto di un pacemaker. I Blocchi AV sono delle alterazione della conduzione dell’impulso dall’atrio ai ventricoli. Cause: Farmaci, cardiopatia ischemica, malattie infettive/infiltrative/autoimmuni. Diagnosi: ECG, Holter, telemetria domiciliare. Trattamento: Rimozione della causa o impianto di pacemaker per blocchi avanzati. Blocco AV di I grado: Prolungamento costante dell’intervallo PR > 0,2 secondi. La conduzione è rallentata ma tutte le P sono condotte ai ventricoli e dunque seguite da un QRS. Non ci sono battiti mancanti. Blocco AV di II grado: Non tutte le onde P sono seguite da QRS. Ne esistono due tipi: Mobitz I: l’intervallo PR si allunga progressivamente, fin quando un P non è seguita da QRS; a seguire, il ciclo si ripete dall’inizio Mobitz II: l’intervallo PR è fisso, ma i battiti non sono in maniera intermittente. Generalmente, un complesso QRS salta secondo cicli ripetitivi ogni 2 Blocco AV di III grado: Nessuna onda P è seguita da QRS, cioè l’attività atriale non è mai trasmessa ai ventricoli (dissociazione atrio-ventricolare). Non ricevendo più impulsi dagli atri, i ventricoli sono stimolati dall’automatismo di un centro sottostante. TACHIARITMIE Aumento del ritmo cardiaco causato da meccanismo del rientro: tachicardia da rientro nel nodo AV, fibrillazione atriale, flutter atriale, tachicardia ventricolare. alterazioni della formazione dell’impulso: aumentato automatismo, attività triggerata. Il rientro è un meccanismo in cui un impulso elettrico circola attorno a una zona di tessuto ineccitabile lungo due vie di conduzione con differenti velocità e periodi refrattari. Può essere causato da cicatrici, vie anatomiche precostituite o microcircuiti multipli. Un impulso prematuro può percorrere una via in retrogrado e, se entrambe le vie sono uscite dal periodo refrattario, l'impulso può continuare a circolare, causando una tachicardia da rientro sostenuta. FIBRILLAZIONE ATRIALE Definizione: La più comune tachiaritmia sopraventricolare, caratterizzata da attivazione atriale caotica. Cause: Stress fisici o emotivi, dilatazione atriale, cardiopatia ischemica, patologie valvolari, ipertiroidismo. Manifestazioni Cliniche: Variabili, da asintomatiche a sintomi come cardiopalmo, sincope, dispnea, dolore toracico, insufficienza cardiaca, stroke ischemico. Classificazione: FA parossistica: Episodi autolimitanti che durano meno di 7 giorni. Può terminare spontaneamente. FA persistente: Episodi che durano più di 7 giorni o necessitano di cardioversione per terminare. FA persistente di lunga durata: Dura più di 12 mesi e si considera per cardioversione. FA permanente: Non è più tentata la cardioversione, ed è accettata come condizione cronica. FA secondaria: Causata da un evento acuto (es. infarto miocardico, polmonite, ipertiroidismo). Diagnosi: Anamnesi, esame obiettivo, ECG, esami di laboratorio, ecocardiogramma, monitoraggio Holter. Trattamento: trattamento della causa scatenante, se rimovibile antiaritmici per rallentare la frequenza cardiaca (strategia di controllo della frequenza) cardioversione farmacologica o elettrica (strategia di controllo del ritmo) terapia anticoagulante (warfarin o DOAC) ablazione transcatetere o chirurgica  FLUTTER ATRIALE Tachiaritmia sopraventricolare caratterizzata da un'attivazione atriale regolare e rapida (240-300 bpm). La frequenza cardiaca dipende dal numero di impulsi filtrati dal nodo AV, solitamente con conduzione 2:1. È causato da un rientro nell'atrio destro attorno alla valvola tricuspide e comporta un alto rischio di embolizzazione sistemica. È comune nei pazienti con cardiopatia organica, soprattutto ischemica. Le manifestazioni cliniche e il trattamento sono simili a quelli della fibrillazione atriale (FA). TACHICARDIA VENTRICOLARE Si definisce tachicardia ventricolare una successione di almeno 3 battiti ectopici (extrasistoli) ventricolari con frequenza superiore a 100 bpm. I battiti ectopici ventricolari possono essere dovuti al meccanismo del rientro, che si instaura nel ventricolo, o ad aumentato automatismo. La tachicardia ventricolare viene definita: sostenuta, se ha una durata > 30 sec o se necessita di immediato intervento per collasso emodinamico non sostenuta, se ha una durata < 30 secondi monomorfa, tutti i QRS hanno morfologia uguale (singolo focus/circuito di rientro) polimorfa, se i QRS hanno morfologia diversa (plurimi foci/circuiti di rientro) Cause principali: cardiopatia ischemica e valvolare, cardiomiopatia dilatativa e ipertrofica, idiopatica Clinica: da silente a cardiopalmo, fino a morte improvvisa. Trattamento: antiaritmici, cardioversione elettrica o defibrillazione immediata, trattamento della cardiopatia di base. TORSIONE DI PUNTA: tachicardia ventricolare polimorfa, caratterizzata da complessi QRS che variano progressivamente di ampiezza e morfologia. Può causare instabilità emodinamica. Il trattamento è orientato a correggere la causa scatenante, prevede l’impiego di magnesio solfato e la cardioversione elettrica se è presente instabilità emodinamica. FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE (FV) La fibrillazione ventricolare (FV) è un'aritmia maligna causata da numerosi circuiti di micro-rientro nei ventricoli. È il ritmo di presentazione dell'arresto cardiaco nel 70% dei casi. La maggior parte dei pazienti con FV ha una cardiopatia di base, come cardiopatia ischemica, cardiomiopatia ipertrofica o dilatativa, o cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro, ma può anche essere idiopatica. Alterazioni elettrolitiche, acidosi e ipossia aumentano il rischio di FV. Il trattamento consiste in RCP e defibrillazione immediata.  EMBOLIA POLMONARE Condizione clinica in cui si verifica l’occlusione dei rami delle arterie polmonari da materiale migrato da altri distretti corporei, solitamente trombi formatisi nelle vene degli arti inferiori (TVP). I principali fattori di rischio per la formazione di un'embolia polmonare possono essere suddivisi secondo la triade di Virchow, che identifica i meccanismi predisponenti: Ipercoagulabilità: o Trombofilia ereditaria (es. mutazione del fattore V di Leiden, deficit di proteina C o S). o Condizioni acquisite (es. gravidanza, tumori maligni, terapia ormonale o contraccettivi orali). Danno endoteliale: o Traumi o interventi chirurgici. o Cateteri venosi centrali. Stasi venosa (riduzione del flusso ematico): o Immobilità prolungata o Insufficienza venosa cronica L'embolia polmonare comporta una serie di eventi fisiopatologici, che possono essere suddivisi in: Effetti meccanici diretti: Ostruzione del flusso ematico, aumento delle resistenze vascolari polmonari. Effetti emodinamici: Dilatazione e disfunzione acuta del ventricolo destro, riduzione del ritorno venoso al cuore sinistro, ipotensione sistemica, shock cardiogeno. Effetti respiratori: Collasso alveolare, atelectasia. Risposta infiammatoria e coagulativa: Cascata infiammatoria e procoagulante. Sintomi: Dispnea improvvisa, cardiopalmo, dolore toracico atipico, sincope, emottisi, dolore all'arto sede di TVP. Segni: Tachicardia, tachipnea, ipossiemia con ipocapnia, segni di TVP. Esami di laboratorio: EGA, troponina I, D-dimero. Esami strumentali: Rx torace, ecocolordoppler AAII, ECG, ecocardiografia, angioTC polmonare. La gravità dell'embolia polmonare varia in base all'estensione dell'ostruzione e agli effetti sul sistema cardiovascolare e respiratorio. EP ad alto rischio (massiva): Instabilità emodinamica, alto rischio di mortalità. EP a rischio intermedio (submassiva): Stabilità emodinamica con disfunzione del ventricolo destro o aumento dei biomarcatori cardiaci. EP a basso rischio: Stabilità emodinamica senza segni di disfunzione del ventricolo destro. Trattamento: Stabilizzazione del paziente: Ossigenoterapia, supporto emodinamico (liquidi endovenosi, vasopressori). Terapia Anticoagulante: Eparina a basso pm, eparina non frazionata, anticoagulanti orali diretti, warfarin. Terapia Trombolitica: Alteplase per EP ad alto rischio. Terapia Interventistica: Trombectomia chirurgica o percutanea. Supporto a Lungo Termine e Prevenzione Profilassi secondaria: Anticoagulazione a lungo termine (3-6 mesi per cause temporanee, indeterminata per fattori di rischio persistenti). Modifiche dello stile di vita: Mobilizzazione precoce, compressione elastica graduata. MANIFESTAZIONI CLINICHE DELLE MALATTIE RESPIRATORIE Tosse: La tosse è un riflesso protettivo per liberare le vie aeree. Può essere: secca (senza produzione di muco, spesso associata a infezioni virali, asma o reflusso gastroesofageo) o produttiva: con espettorato, tipica di infezioni batteriche, bronchiti croniche o edema polmonare. Espettorato: Mucoso: chiaro e vischioso, comune in allergie, asma e infezioni virali. Purulento: giallo-verde, indica infezioni batteriche come bronchite o polmonite. Schiumoso: bianco-rosato, tipico dell'edema polmonare, spesso associato a insufficienza cardiaca congestizia. Dispnea: Sensazione di respiro corto o difficoltoso. Le cause possono essere acute (embolia polmonare, crisi d'asma, pneumotorace, edema polmonare) o croniche (BPCO, fibrosi polmonare, insufficienza cardiaca) Emottisi: L’emissione di sangue con la tosse può essere: Leggera: infezioni respiratorie o bronchite. Abbondante: grave infezione (es. tubercolosi), embolia polmonare o neoplasie polmonari. Dolore toracico: Pleuritico (legato alla respirazione): presente in condizioni come pleurite, polmonite o embolia polmonare. Centrale: sensazione di oppressione, tipica dell'infarto miocardico o dell'angina. Cianosi: Causata da una ridotta ossigenazione del sangue, può essere: Centrale: tipica di malattie respiratorie gravi (embolia polmonare, insufficienza respiratoria). Periferica: mani e piedi, più spesso legata a problemi di circolazione (es. insufficienza cardiaca). ESAMI NELLA DIAGNOSI DELLE MALATTIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO Rx torace: esame diagnostico più utilizzato. Le immagini possono essere acquisite in due proiezioni (anteroposteriore e latero-laterale). Fornisce informazioni su parenchima, pleure, vie aeree, mediastino e strutture ossee TC, HRTC ed angioTC: offrono una migliore definizione e caratterizzazione delle lesioni e dei loro rapporti con le strutture vascolari, soprattutto con l’utilizzo del mezzo di contrasto. La metodica ad alta risoluzione (HRTC) consente un approfondito studio del parenchima e dell’interstizio polmonare. L’ angioTC è il gold standard per la diagnosi dell’embolia polmonare. Ecografia: può essere utile nell’individuare e quantificare il versamento pleurico, nell’individuare addensamenti o imbibizione dell’interstizio, oltre che per guidare procedure diagnostico-terapeutiche (es. toracentesi) Broncoscopia: permette una visualizzazione diretta dell’albero bronchiale, prelievo di materiale per esami microbiologici e citologici, esecuzione di biopsie di vie aeree e parenchima bronchiale. Toracoscopia: esame endoscopico della cavità pleurica. È utilizzata nelle procedure chirurgiche per il trattamento di patologie pleuriche e polmonari ed ha sostituito quasi completamente la toracotomia per il prelievo di campioni bioptici. Emogasanalisi: esame di fondamentale importanza per valutare l’efficienza degli scambi arteriosi. Il prelievo è effettuato solitamente dall’arteria brachiale o femorale. Permette di determinare, oltre alla PO2 e alla PCO2, il pH, i bicarbonati e i principali ioni del sangue. Spirometria: lo spirometro è un apparecchio che permette la misurazione dei volumi di aria che il soggetto scambia con lo strumento. FEV1: volume di gas emesso in un secondo con una espirazione forzata, dopo una inspirazione massimale. CVF: volume di gas emesso con una espirazione forzata, dopo una inspirazione massimale. Il rapporto FEV1/CVF è chiamato indice di Tiffenau ASMA BRONCHIALE Malattia eterogenea caratterizzata da infiammazione cronica delle vie aeree, con sintomi respiratori variabili nel tempo e in intensità, e limitazione variabile del flusso d'aria espiratorio. Sintomi principali: Respiro sibilante (wheezing) Dispnea Costrizione toracica Tosse persistente, spesso peggiore durante la notte o al mattino presto Cause: Genetiche: Predisposizione ereditaria. Ambientali: Allergeni (polline, polvere, muffa, peli di animali), infezioni respiratorie, esercizio fisico, fumo di sigaretta, inquinanti atmosferici, stress. L'asma non può essere curata, ma può essere controllata efficacemente attraverso: Farmaci di controllo: corticosteroidi inalatori, broncodilatatori a lunga durata Farmaci di emergenza: broncodilatatori a breve durata per il sollievo rapido durante un attacco Riduzione dell'esposizione ai fattori scatenanti. Fenotipi Clinici asma allergico: Inizia spesso nell'infanzia, associato a malattie allergiche, buona risposta agli corticosteroidi inalatori (ICS). Asma non allergico: Non associato ad allergie, risposta variabile agli ICS. Asma con limitazione persistente del flusso d'aria: Limitazione non completamente reversibile, spesso dovuta al rimodellamento delle vie aeree. Diagnosi Sintomi: Respiro sibilante, dispnea, costrizione toracica, tosse. Esame obiettivo: Auscultazione (sibili), uso dei muscoli accessori. Spirometria: Misura volume e velocità del flusso, indicativa se mostra ostruzione reversibile. Test di broncoprovocazione: Riduzione del VEMS ≥ 20% conferma iperreattività bronchiale. Monitoraggio del PEF: Variabilità > 20% tra misurazioni mattutine e serali. Trattamento Farmaci di controllo: Corticosteroidi inalatori, broncodilatatori a lunga durata. Farmaci di emergenza: Broncodilatatori a breve durata per il sollievo rapido durante un attacco. Riduzione dell'esposizione ai fattori scatenanti. BPCO Malattia polmonare cronica caratterizzata da un'ostruzione progressiva e parzialmente reversibile delle vie aeree, che porta a difficoltà respiratoria. Include bronchite cronica ed enfisema polmonare. Manifestazioni Cliniche Dispnea: Peggiora con l'attività fisica e, nei casi avanzati, anche a riposo. Tosse cronica: Spesso accompagnata da espettorato, peggiore al mattino. Respiro sibilante: Suono acuto durante l'espirazione. Oppressione toracica Affaticamento e ridotta tolleranza all'esercizio Cianosi Perdita di peso e alterazioni nutrizionali Edema periferico: Nei casi gravi, legato all'insufficienza respiratoria. Cause e Fattori di Rischio Fumo di sigaretta: Principale causa, responsabile dell'85-90% dei casi. Inquinamento ambientale: Esposizione a polveri, fumi, sostanze chimiche e gas tossici. Predisposizione genetica: Deficienza di alfa-1 antitripsina. Diagnosi Anamnesi: Fattori di rischio e sintomi respiratori. Esame fisico: Auscultazione polmonare, palpazione e percussione toracica. Spirometria: Test diagnostico fondamentale, conferma l'ostruzione non completamente reversibile. Radiografia toracica: Utile per escludere altre patologie. Tomografia computerizzata: Evidenzia danni polmonari come l'enfisema. Test di reversibilità: Con metacolina o mannitolo. Test per l'alfa-1 antitripsina: Nei pazienti più giovani o con storia familiare di enfisema precoce. Classificazione GOLD Stadio I (Lieve): VEMS ≥ 80%, sintomi lievi o assenti. Stadio II (Moderato): 50% ≤ VEMS < 80%, dispnea moderata. Stadio III (Grave): 30% ≤ VEMS < 50%, dispnea grave, esacerbazioni frequenti. Stadio IV (Molto grave): VEMS < 30%, sintomi gravi, complicazioni come insufficienza respiratoria. Trattamento farmacologico: Broncodilatatori o Beta-2 agonisti o Anticolinergici Corticosteroidi LABA + LAMA: combinazione di beta-2 agonisti e anticolinergici a lunga durata. LABA + ICS: beta-2 agonisti a lunga durata con corticosteroidi inalatori. Inibitori della fosfodiesterasi-4 Antibiotici Ossigenoterapia Trattamento non farmacologico: Smettere di fumare Riabilitazione polmonare Nutrizione Educazione del paziente Supporto psicologico e sociale Ventilazione meccanica non invasiva Chirurgia o Riduzione del volume polmonare (per pazienti selezionati con enfisema predominante). o trapianto polmonare: nei casi più gravi. POLMONITI INFETTIVE Classificazione: In base al luogo di acquisizione: CAP (comunità), HAP (nosocomiale), VAP (ventilazione meccanica), HCAP (assistenza sanitaria). In base alla presentazione clinica: tipica (batteri extracellulari), atipica (agenti intracellulari). In base alla localizzazione anatomica: Polmonite lobare, broncopolmonite, polmonite interstiziale. In base al tipo di ospite: Immunocompetente, immunocompromesso. Agenti eziologici: Batteri: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Virus: Influenza A e B, SARS-CoV-2, adenovirus. Miceti: Aspergillus, Pneumocystis jirovecii, Histoplasma capsulatum. Fattori di rischio per CAP: Età avanzata (≥ 65 anni) Comorbilità croniche (BPCO, asma, scompenso cardiaco, ictus, diabete, malnutrizione, immunodepressione) Infezioni virali delle vie respiratorie Compromissione dei meccanismi di protezione delle vie aeree Fumo di sigaretta e abuso alcolico Altri fattori legati allo stile di vita CURB-65: C: Confusione mentale (nuova confusione, valutata con il test cognitivo o segni clinici). U: Urea >7 mmol/L (>20 mg/dL). R: Frequenza respiratoria ≥30 atti/minuto. B: Pressione arteriosa (sistolica 50 mmHg) con riduzione della PaO2. Segni e sintomi Ipossiemia: Ipercapnia: Cianosi Sonnolenza Tachicardia Disorientamento Ipertensione arteriosa Confusione Vasocostrizione cutanea Tremori Turbe della coordinazione Coma Alterazioni delle capacità critiche Sudorazione Aggressività Agitazione fino al delirio Cefalea Vasodilatazione cutanea Trattamento: ossigenoterapia Ventilazione non invasiva (NIV): CPAP, BiPAP Ventilazione meccanica invasiva: Intubazione tracheale Broncodilatatori, Corticosteroidi DIABETE MELLITO Malattia cronica caratterizzata da elevati livelli di glucosio nel sangue, dovuti a una produzione insufficiente di insulina o a una risposta insufficiente del corpo all'insulina. Tipi di diabete: Diabete di tipo 1: Il sistema immunitario attacca le cellule pancreatiche che producono insulina. Comune nei bambini e nei giovani adulti. Diabete di tipo 2: Il corpo non usa correttamente l'insulina (insulino-resistenza) o non ne produce abbastanza. Comune negli adulti, ma in aumento anche nei giovani. Diabete gestazionale: Si sviluppa durante la gravidanza e aumenta il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2 in futuro. Epidemiologia: Il diabete è una delle malattie croniche più diffuse a livello mondiale, con una prevalenza in aumento a causa di fattori legati allo stile di vita. Nel 2021, circa 537 milioni di adulti vivevano con il diabete, con proiezioni di aumento nei prossimi decenni. Il diabete di tipo 2 è più marcato nei paesi a reddito medio-basso. In Italia, il diabete di tipo 2 è comune, spesso legato all'invecchiamento della popolazione e a uno stile di vita poco salutare. Gestione del Diabete Monitoraggio costante dei livelli di glucosio nel sangue. Dieta equilibrata. Esercizio fisico. Uso di farmaci o insulina, se necessario. Insulina e metabolismo glucidico: Fegato: Assorbe e immagazzina il glucosio come glicogeno e lo rilascia tra i pasti. Gluconeogenesi: Processo di formazione del glucosio da molecole a tre atomi di carbonio (glicerolo, lattato, alanina). Tessuti periferici: Muscoli e grasso assorbono il glucosio in risposta ai picchi postprandiali di glucosio e insulina. Stato di digiuno: Basse concentrazioni di insulina modulano la produzione di glucosio dal fegato. Stato postprandiale: Alte concentrazioni di insulina sopprimono la produzione di glucosio dal fegato e favoriscono l'ingresso del glucosio nei tessuti periferici. Ormoni controregolatori: Glucagone, noradrenalina, cortisolo e ormone della crescita aumentano la produzione epatica di glucosio e riducono il suo utilizzo nei grassi e nei muscoli.  EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DEL DIABETE MELLITO DI TIPO 1 Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmune che causa una carenza di insulina e rappresenta il 5-10% di tutti i casi di diabete. Si manifesta tipicamente nell'infanzia e nella giovane età adulta, con un picco di incidenza durante la pubertà, ma può insorgere a qualsiasi età. L'incidenza varia globalmente, con tassi più alti nel nord Europa e nel Medio Oriente. Una variante a progressione lenta, chiamata diabete autoimmune latente negli adulti (LADA), si verifica in età avanzata. Il diabete di tipo 1 è associato ad altre malattie autoimmuni come la malattia della tiroide, la celiachia, il morbo di Addison e l'anemia perniciosa. La malattia è ereditaria, ma non geneticamente predeterminata, con una probabilità del 30-50% di svilupparsi nei gemelli identici. L'80-90% delle persone con nuova diagnosi non ha una storia familiare stretta di diabete. Gli autoanticorpi contro le isole pancreatiche compaiono in circolo anni prima dell'esordio clinico. Gli antigeni includono l'insulina, l'enzima GAD, la proteina IA-2, il trasportatore ZnT8 e la tetraspanina 7. Dopo una fase asintomatica di perdita delle cellule β, i sintomi del diabete emergono quando le cellule rimanenti non producono abbastanza insulina. Nei primi mesi dopo la diagnosi, può verificarsi un recupero temporaneo della secrezione di insulina (periodo della luna di miele). Alcune persone continuano a produrre piccole quantità di insulina per decenni, e un rigoroso controllo del glucosio può prolungare la funzione delle cellule β. EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DEL DIABETE MELLITO DI TIPO 2 Il diabete di tipo 2 rappresenta circa il 90% dei casi di diabete ed è in rapida crescita a causa di fattori come l'invecchiamento della popolazione, una diagnosi migliorata e l'epidemia di obesità. La malattia è associata a un eccesso di nutrienti, una dieta di scarsa qualità e ridotta attività fisica. La prevalenza varia globalmente, con tassi più alti in Medio Oriente e nelle Isole del Pacifico, e più bassi in Africa e in Europa. Circa tre quarti delle persone con diabete di tipo 2 vivono in paesi a basso e medio reddito, con l'incidenza in aumento in paesi come India e Cina. Due terzi delle persone con diabete vivono in aree urbane. Origini fetali del diabete: una cattiva alimentazione all'inizio della vita può compromettere lo sviluppo e la funzione delle cellule β, predisponendo al diabete in seguito. Esiste una relazione tra basso peso alla nascita e a 12 mesi di età e intolleranza al glucosio più avanti nella vita, specialmente in coloro che aumentano di peso in età adulta. Obesità e attività fisica: l'obesità aumenta il rischio di diabete di tipo 2 fino a 80-100 volte e rappresenta l'80-85% del rischio complessivo. In Europa occidentale e Nord America, l'80-90% degli adulti con diabete di tipo 2 è in sovrappeso e quasi la metà è obesa. Una distribuzione centrale del grasso aumenta ulteriormente il rischio. Anche l'inattività fisica e il comportamento sedentario sono associati a un aumento del rischio di diabete. Dieta: la dieta può influenzare il rischio di diabete di tipo 2 attraverso cambiamenti nel peso corporeo. Alcuni modelli dietetici aumentano il rischio, come il consumo di grassi saturi, carne rossa e lavorata, cibi fritti, riso bianco e bevande zuccherate. Altri modelli, come l'assunzione di cereali integrali, frutta e verdura, latticini fermentati, pesce azzurro e una dieta mediterranea, sono associati a un rischio più basso di diabete di tipo 2. La fisiopatologia del diabete di tipo 2 è caratterizzata da insulino-resistenza e iperinsulinemia iniziale, seguite da un progressivo declino della produzione di insulina dalle cellule β pancreatiche. La combinazione di disfunzione delle cellule β e insulino-resistenza rende la malattia complessa. Alla diagnosi, gran parte della funzione delle cellule β è già compromessa, ma un buon controllo glicemico può ripristinare una massa funzionale di cellule β. L'insulino-resistenza riduce l'efficacia dell'insulina, impedendo di inibire la produzione di glucosio nel fegato, stimolare l'assorbimento del glucosio nei muscoli scheletrici e sopprimere la lipolisi nel tessuto adiposo. Anomalie della secrezione di insulina: con lo sviluppo dell'insulino-resistenza, il corpo aumenta la secrezione di insulina, portando all'ipersecrezione di insulina nelle fasi iniziali del diabete. Nonostante le concentrazioni di insulina siano elevate rispetto alle persone non diabetiche, non sono sufficienti per ripristinare l'omeostasi del glucosio. La carenza relativa di insulina è associata a un aumento della produzione di glucosio nel fegato (per una soppressione insufficiente della gluconeogenesi) e a una ridotta captazione del glucosio da parte dei tessuti periferici. L'iperglicemia e l'eccesso di lipidi sono tossici per le cellule β, causando glucotossicità, che contribuisce alla perdita di cellule β e al peggioramento dell'omeostasi del glucosio. Con il tempo, la secrezione di insulina diminuisce, un fenomeno noto come "curva di Starling" del pancreas, che varia tra gli individui. Il diabete di tipo 2 è caratterizzato da una carenza di insulina rispetto alla domanda, che porta all'ipersecrezione di insulina da una massa di cellule β ridotta e, infine, a una carenza assoluta di insulina che richiede terapia insulinica.  COSA SONO LE INCRETINE E CHE FUNZIONE HANNO? Le incretine, come il GLP-1 e il GIP, sono ormoni gastrointestinali rilasciati dopo i pasti, fondamentali nella regolazione del glucosio. Funzioni principali delle incretine: 1) Stimolazione della secrezione di insulina: Le incretine aumentano la secrezione di insulina dalle cellule β pancreatiche in modo glucosio-dipendente, cioè solo quando i livelli di glucosio nel sangue sono elevati. 2) Inibizione della secrezione di glucagone: Riducendo i livelli di glucagone, che stimola la produzione di glucosio nel fegato, le incretine contribuiscono a mantenere stabili i livelli di glucosio nel sangue. 3) Rallentamento dello svuotamento gastrico: Il GLP-1 rallenta il passaggio del cibo dallo stomaco all'intestino, contribuendo a una migliore regolazione del glucosio postprandiale 4) Effetti sul sistema nervoso centrale: Il GLP-1 agisce sul cervello promuovendo il senso di sazietà, aiutando così a ridurre l'assunzione di cibo. Implicazioni terapeutiche: Le incretine hanno ispirato terapie innovative per il diabete di tipo 2: Agonisti del GLP-1: Farmaci che mimano l'azione del GLP-1, migliorando il controllo glicemico e favorendo la perdita di peso. Inibitori di DPP-4: Farmaci che rallentano la degradazione delle incretine, prolungandone l'effetto biologico. PRESENTAZIONE CLINICA E DIAGNOSI DEL DIABETE MELLITO Presentazione acuta: spesso nei bambini e nei giovani adulti con una triade di sintomi: Poliuria (eccessiva produzione di urina). Sete e polidipsia (eccessiva assunzione di liquidi). Perdita di peso dovuta alla carenza di insulina e alla disgregazione di grassi e muscoli. Presentazione subacuta: nei pazienti anziani, con sintomi come: Sete, poliuria e perdita di peso. Mancanza di energia, offuscamento visivo e prurito vulvovaginale o balanite da Candida. Complicazioni come caratteristica di presentazione Infezioni cutanee da stafilococco retinopatia rilevata durante una visita dall'ottico una polineuropatia che causa formicolio e intorpidimento ai piedi disfunzione erettile malattia arteriosa, con conseguente infarto del miocardio o cancrena periferica. Diabete asintomatico: circa la metà delle persone con diabete non è consapevole della propria condizione. Di conseguenza, fino a un terzo delle diagnosi viene effettuato come reperto incidentale e diversi paesi hanno introdotto programmi di screening per identificare le persone con diabete asintomatico non diagnosticato OBIETTIVI TERAPEUTICI E MANAGEMENT DIABETE MELLITO DI TIPO 2 Per la maggior parte delle persone, il diabete è una condizione che dura tutta la vita. È quindi fondamentale che le persone sviluppino le competenze per gestire efficacemente la propria condizione. Gli obiettivi della cura e della gestione del diabete sono quattro: Prevenzione delle emergenze del diabete potenzialmente letali, come la chetoacidosi diabetica e l'ipoglicemia con una gestione efficace quando si verificano Trattamento dei sintomi iperglicemici Minimizzazione delle complicanze a lungo termine attraverso lo screening e il controllo efficace dell'iperglicemia e di altri fattori di rischio cardiovascolare Evitare gli effetti collaterali iatrogeni, come l'ipoglicemia. Fortunatamente, nel diabete di tipo 2, le emergenze sono rare e i sintomi iperglicemici facilmente gestibili. La gestione si concentra sul mantenimento di un buon controllo glicemico per prevenire complicanze, bilanciando gli effetti avversi del trattamento.  TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DEL DIABETE MELLITO DI TIPO 2 La gestione farmacologica del diabete di tipo 2 richiede scelte personalizzate. La metformina è raccomandata come trattamento di prima linea, ma le opzioni successive variano in base alle caratteristiche del paziente. Le linee guida suggeriscono: Malattia cardiovascolare aterosclerotica: preferire un agonista del GLP-1 o un inibitore SGLT2 con benefici cardiovascolari. Insufficienza cardiaca o malattia renale cronica: scegliere un inibitore SGLT2, adatto per circa il 25% dei pazienti. Riduzione del peso: agonisti del GLP-1 o inibitori SGLT2 sono indicati. Evitare ipoglicemia: possibile utilizzo di inibitori DPP4 o tiazolidinedioni. Le decisioni devono essere condivise e accompagnate da educazione all'autogestione per consentire scelte informate. MANAGEMENT DEL RISCHIO CV NEL PAZIENTE CON DIABETE MELLITO DI TIPO 2 1) Controllo glicemico: Usare farmaci con benefici CV, come agonisti del GLP-1 e inibitori SGLT2. 2) Gestione dei lipidi: Statine come prima linea, con eventuali terapie aggiuntive (ezetimibe, inibitori PCSK9). 3) Controllo della pressione arteriosa: Target 3 mmol/L). Chetonuria: Presenza di chetoni nelle urine. Disidratazione: Secchezza della pelle e mucose, tachicardia, ipotensione, perdita di peso. Respiro di Kussmaul: Respiro rapido e profondo per cercare di compensare l'acidosi metabolica. Esami diagnostici Glicemia: Livelli di glicemia >250 mg/dL Chetoni nel sangue: Misurazione della chetonemia con livelli superiori a 3 mmol/L. Chetoni nelle urine: Positivi alla prova di chetoni. Elettroliti: Possono mostrare ipopotassiemia e disidratazione Funzione renale: Livelli elevati di creatinina e azotemia per segnalare disidratazione e danno renale. Trattamento Idratazione Insulina continua endovenosa Correzione degli elettroliti → Potassio, sodio e bicarbonato Correzione dell’acidosi metabolica Monitoraggio continuo Prevenzione delle complicanze QUALI SONO LE COMPLICANZE DEL DIABETE? Retinopatia diabetica: danno ai vasi sanguigni della retina. Sintomi: Difficoltà visive, offuscamento della vista, cecità. Prevenzione/Trattamento: Monitoraggio della vista, controllo della glicemia, fotocoagulazione retinica, iniezioni di farmaci anti-VEGF. Nefropatia diabetica: danno ai reni causato dal danneggiamento dei piccoli vasi sanguigni. Sintomi: proteinuria, ritenzione idrica, edema e, infine, insufficienza renale cronica. Prevenzione/Trattamento: Controllo della glicemia e della pressione arteriosa (spesso con ACE-inibitori), monitoraggio dei livelli di creatinina e albumina urinaria. Neuropatia diabetica: danno ai nervi dovuto a livelli elevati di zucchero nel sangue, Sintomi: Formicolio, dolore, perdita di sensibilità, debolezza muscolare, difficoltà nella digestione Prevenzione/Trattamento: Controllo della glicemia, gestione del dolore, monitoraggio della sensibilità. Malattia cardiovascolare: aumento del rischio di aterosclerosi, malattia coronarica, infarto e insufficienza cardiaca. Sintomi: Dolore toracico, dispnea, fatica, e in alcuni casi morte improvvisa. Prevenzione/Trattamento: Controllo della glicemia, uso di farmaci come gli ACE-inibitori, statine e aspirina per ridurre il rischio cardiovascolare. In alcuni casi, può essere necessaria una chirurgia coronarica. Ictus: Il rischio di ictus ischemico è più elevato nei pazienti con diabete a causa dell'aterosclerosi e della presenza di fattori di rischio come ipertensione e dislipidemia. Sintomi: Perdita improvvisa di forza o sensibilità in una parte del corpo, difficoltà nel parlare o nel comprendere, confusione mentale, perdita di vista. Prevenzione/Trattamento: Gestire i fattori di rischio cardiovascolari, utilizzare farmaci per abbassare la pressione sanguigna, statine per ridurre il colesterolo, e anticoagulanti per prevenire coaguli. Malattia arteriosa periferica: Danno ai vasi sanguigni degli arti inferiori. Sintomi: Dolore o crampi alle gambe durante l'attività fisica, difficoltà nel camminare. Prevenzione/Trattamento: Gestire i fattori di rischio, evitare il fumo, esercizio fisico regolare, uso di farmaci per migliorare la circolazione o interventi chirurgici come il bypass vascolare. Chetoacidosi diabetica: Condizione acuta grave, più comune nei pazienti con diabete di tipo 1 Sintomi: Nausea, vomito, dolore, respiro profondo e rapido (respiro di Kussmaul), disidratazione, confusione. Trattamento: Idratazione, somministrazione di insulina e correzione degli elettroliti. Iperosmolarità iperglicemica non chetoacidosica: complicanza più comune nel diabete di tipo 2 Sintomi: Disidratazione grave, confusione mentale, convulsioni. Trattamento: Idratazione, correzione degli elettroliti, insulina per ridurre la glicemia.  IPOGLICEMIA L'ipoglicemia è una condizione in cui il livello di glucosio nel sangue scende al di sotto dei livelli normali (generalmente al di sotto di 70 mg/dL o 3,9 mmol/L). È una complicanza comune nei pazienti con diabete che assumono insulina o farmaci ipoglicemizzanti orali, ma può verificarsi anche in persone senza diabete in determinate circostanze. Classificazione Ipoglicemia lieve: il paziente è cosciente e in grado di rispondere. Sintomi come tremori, sudorazione, nervosismo, fame intensa, irritabilità o palpitazioni. Ipoglicemia moderata: il paziente è ancora cosciente ma ha sintomi più pronunciati, come confusione mentale e disorientamento. Potrebbe esserci una difficoltà a concentrarsi e un senso di sonnolenza Ipoglicemia grave: il paziente diventa incosciente o non in grado di rispondere. Convulsioni, coma o confusione grave. Richiede un trattamento d’urgenza con somministrazione di glucosio o glucagone. Ipoglicemia notturna: spesso senza sintomi iniziali. I pazienti potrebbero svegliarsi con sintomi di confusione o malessere al risveglio. Segni e Sintomi Sintomi autonomici (legati al sistema nervoso autonomo) o Tremori o Sudorazione fredda e abbondante o Palpitazioni o Ansia, nervosismo o Fame intensa o Irritabilità o Pelle pallida Sintomi neuroglicopenici (legati alla mancanza di glucosio nel cervello) o Confusione mentale, difficoltà a concentrarsi o Debolezza e stanchezza o Visione offuscata o Difficoltà nel linguaggio o Sonno eccessivo, dormire profondamente o Comportamenti anomali o aggressività o Convulsioni Trattamento dell'Ipoglicemia Ipoglicemia lieve: quando un paziente è cosciente e in grado di ingerire cibo o liquidi: o Somministrare 15-20 grammi di carboidrati rapidi. Dopo 15 minuti, verificare nuovamente la glicemia. Se non si normalizza, somministrare un altro 15-20 grammi di carboidrati rapidi. Ipoglicemia moderata: se il paziente è cosciente ma più disorientato o confuso: o Somministrare carboidrati rapidi (come nel trattamento per ipoglicemia lieve) e monitorare la glicemia ogni 15-20 minuti. Se il paziente non migliora, chiamare il servizio di emergenza o, se disponibile, somministrare glucagone iniettabile. Ipoglicemia grave: se il paziente è incosciente o non in grado di ingerire cibo: o Somministrare glucagone per via intramuscolare o sottocutanea. La dose standard di glucagone è 1 mg per adulti e bambini sopra i 25 kg. Se il glucagone non è disponibile o l'incoscienza persiste, è necessario somministrare glucosio per via endovenosa (soluzione glucosata al 10-25%).