Cursus 'Klinisch en vpk redeneren mbt de circulatie' PDF (2024-2025)

(2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Inhoudsopgave: Inhoud 1. Anatomie van de circulatie: hart en bloedvaten...........................

(2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Inhoudsopgave: Inhoud 1. Anatomie van de circulatie: hart en bloedvaten............................................................................. 5 1.1 Het hart: anatomie.................................................................................................................. 5 1.2 Bloedvaten en bloedsomloop: grote en kleine circulatie....................................................... 7 1.3 Bloedvaten en bloedsomloop: type bloedvaten..................................................................... 9 2. Fysiologie van het hart en basis ECG............................................................................................. 13 3. Regelmechanismen van de arteriële bloeddruk........................................................................... 18 3.1 Arteriële bloeddruk: bepalende factoren............................................................................. 18 3.1.1 Het hartdebiet............................................................................................................... 18 3.1.2 De perifere weerstand................................................................................................... 22 3.1.3 Het bloedvolume........................................................................................................... 24 3.2 Arteriële bloeddruk: regulatie............................................................................................... 24 4. Capillaire filtratie en lymfevatenstelsel......................................................................................... 27 4.1 Capillaire filtratie en lymfevorming....................................................................................... 27 4.2 Lymfevatenstelsel.................................................................................................................. 27 5. Klinisch redeneren over de zorg m.b.t. de circulatie..................................................................... 29 5.1 Oriëntatie op de verpleegkundige zorg m.b.t. de circulatie................................................. 29 5.2 Verzamelen van informatie / signalen m.b.t. de circulatie................................................... 29 5.2.1 Consider the patient situation....................................................................................... 29 5.2.2 ABCDE............................................................................................................................ 31 5.2.3 F (full set of signs).......................................................................................................... 35 5.2.4 Meetinstrumenten en belangrijkste onderzoeken m.b.t. de circulatie........................ 38 5.3 Informatieproces................................................................................................................... 48 5.4 Het identificeren van problemen en gevolgen m.b.t. de circulatie...................................... 49 5.4.1 Verpleegproblemen en diagnostische clusters m.b.t. de circulatie: begrippenkennis. 51 5.4.2 Ineffectieve perifere weefseldoorbloeding................................................................... 54 5.4.3 Verminderde cardiac output......................................................................................... 54 5.4.4 (risico op) perifere neurovasculaire disfunctie............................................................. 55 5.4.5 (risico op) instabiele bloeddruk..................................................................................... 55 5.4.6 (risico op) bloeding........................................................................................................ 55 5.4.7 (risico op) shock............................................................................................................. 56 5.5 Bepaal doelstellingen m.b.t. de circulatie............................................................................. 57 5.6 Onderneem actie: observeren en opvolgen van de circulatie............................................. 57 5.6.1 Wat en wanneer wordt er geobserveerd m.b.t. de circulatie?..................................... 57 1 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 5.6.2 Observeren van de circulatie: techniek en tips............................................................. 58 5.6.3 Stappenplan: het observeren van de hartslag ter hoogte van de arteria radialis (verstrekking B1)........................................................................................................................... 61 5.6.4 Stappenplan: Niet invasieve meting van de bloeddruk volgens korotkoff (verstrekking B1) 65 5.6.5 Stappenplan: Het opnemen van de lichaamstemperatuur (verstrekking B1)............... 72 5.7 Onderneem actie: het aanbrengen van een verband en windel.......................................... 76 5.7.1 Wondbedekkend verband............................................................................................. 76 5.7.2 Drukverband.................................................................................................................. 78 5.7.3 Steunverband / bewegingsbeperkend of immobiliserend verband............................. 80 5.7.4 Fixerend verband........................................................................................................... 81 5.7.5 Windeltechnieken: aandachtspunten bij het aanbrengen van een windel.................. 82 5.8 Onderneem actie: het verlenen van CPR (Cardiopulmonaire resuscitatie).......................... 88 5.8.1 Cardiopulmonaire Resuscitatie (CPR)............................................................................ 88 Schematisch overzicht van de handelingen bij de basisreanimatie van volwassenen................. 89 5.8.2 Stappenplan: Stapsgewijze volgorde van de handelingen bij een vermoeden van een luchtwegobstructie door een vreemd voorwerp.......................................................................... 90 5.8.3 Stappenplan: Volgorde van de handelingen bij de basisreanimatie van volwassenen 92 5.8.4 Gebruik van een automatische externe defibrillator.................................................... 99 5.8.5 Beademing met een beademingsballon........................................................................ 99 5.9 Onderneem actie: ambulante compressietherapie............................................................ 106 5.9.1 Doel van compressietherapie...................................................................................... 106 5.9.2 Achterliggende aandoening > Veneuze insufficiëntie, ulcus cruris en de rol van het korte-rek compressief verband................................................................................................... 107 5.9.3 Ambulante compressietherapie is een combinatie van een drukverband en bewegen 107 5.9.4 Het correct aanleggen van een compressief verband................................................. 108 5.9.5 Aandachtspunten bij het aanbrengen van een compressief verband........................ 111 5.9.6 Mogelijke problemen.................................................................................................. 114 5.9.7 Stappenplan: Ambulante niet-elastische compressietherapie................................... 117 5.10 Evalueer / rapporteer m.b.t. de algemene circulatie.......................................................... 122 6. Samenstelling en functies van het bloed.................................................................................... 124 6.1 Functies van het bloed........................................................................................................ 124 6.2 Samenstelling (bestanddelen) van het bloed...................................................................... 124 6.2.1 Samenstelling Bloed.................................................................................................... 126 6.2.2 Plasma......................................................................................................................... 126 6.2.3 Trombocyten of bloedplaatjes.................................................................................... 127 2 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 6.2.4 Rode bloedcellen (RBC) of erythrocyten..................................................................... 127 6.2.5 Witte bloedcellen of leukocyten................................................................................. 129 6.2.6 Granulocyten (bevatten veel gekleurde granulen)..................................................... 130 6.2.7 Agranulocyten (bevatten weinig tot geen gekleurde granulen)................................. 131 7. Principes van afweer en immuniteit........................................................................................... 134 7.1 De aangeboren, aspecifieke afweer.................................................................................... 134 7.2 De adaptieve, verworven, specifieke afweer...................................................................... 137 7.2.1 Humorale of antistof-gemedieerde immuniteit (B-cel gemedieerd).......................... 138 7.2.2 Cellulaire immuniteit (T-cel gemedieerd)................................................................... 140 7.2.3 Immuniteit: actief of passief & kunstmatig of natuurlijk Cellulaire immuniteit (T-cel gemedieerd)................................................................................................................................ 142 8. Bloedgroepen ABO en resus, bloedtransfusie en bepaling van de bloedgroep.......................... 145 8.1 Bloedgroepen...................................................................................................................... 145 8.2 De rhesusfactor (Rh) = Rh-antigeen = D-antigeen............................................................... 146 8.3 Bepaling van bloedgroep en bloedtransfusie...................................................................... 148 9. De bloedstolling........................................................................................................................... 152 9.1 Fysiologie............................................................................................................................. 152 9.1.1 Vasoconstrictie............................................................................................................ 153 9.1.2 Propvorming................................................................................................................ 153 9.1.3 Coagulatie.................................................................................................................... 154 9.1.4 Fibrinolyse................................................................................................................... 157 9.1.5 Remming van de stolling............................................................................................. 157 10. Klinisch redeneren over de zorg m.b.t. de bloedstolling........................................................ 159 10.1 Verzamelen van informatie / signalen m.b.t. de bloedstolling........................................... 159 10.1.1 Onderzoeken m.b.t. de bloedstolling.......................................................................... 159 10.2 Het identificeren van problemen en gevolgen m.b.t. de bloedstolling.............................. 160 10.2.1 Trombose en embolie.................................................................................................. 160 10.2.2 Diep veneuze trombose (DVT).................................................................................... 161 10.3 Onderneem actie: het aan- en uitdoen van anti-emboliekousen ter preventie van DVT... 163 10.3.1 Doel en doeltreffendheid............................................................................................ 163 10.3.2 Indicaties..................................................................................................................... 164 10.3.3 Contra-indicaties......................................................................................................... 164 10.3.4 Aan en uitdoen van TED-kousen................................................................................. 164 10.3.5 Stappenplan: Aandoen van TED-kousen..................................................................... 168 10.4 Onderneem actie: gebruik van antitrombotica................................................................... 169 10.4.1 Anti-aggregantia.......................................................................................................... 170 3 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 10.4.2 Anticoagulantia............................................................................................................ 172 10.4.3 Trombolytica (of fibrinolytica)..................................................................................... 177 10.5 Onderneem actie: observeren en opvolgen bij het gebruik van antitrombotica............... 178 10.6 Onderneem actie: voorlichting aan personen die antitrombotica gebruiken................... 180 10.7 Onderneem actie: toedienen van anticoagulantia via een SC-inspuiting........................... 182 10.7.1 Toepassing SC inspuiting............................................................................................. 182 10.7.2 Plaats van de SC inspuiting.......................................................................................... 182 10.7.3 Materiaal voor een SC inspuiting................................................................................ 182 10.7.4 Uitvoering: toediening van een SC inspuiting - aandachtpunten................................ 183 10.7.5 Specifieke vorm – het toedienen van een LMWH – SC-toediening............................ 184 10.7.6 Uitvoering: toediening van een LMWH via SC inspuiting - aandachtpunten.............. 184 10.7.7 Stappenplan: klaarmaken en SC toedienen van een geneesmiddel in ampul of flacon (indien je de spuit zelf moet klaarmaken)................................................................................... 186 10.7.8 Stappenplan: Het SC toedienen van een reeds klaargemaakte spuitampul (LMWH). 196 10.8 Onderneem actie: toedienen van een intradermale injectie.............................................. 199 10.8.1 Indicatie....................................................................................................................... 199 10.8.2 Contra-indicaties......................................................................................................... 199 10.8.3 Plaats van de inspuiting............................................................................................... 199 10.8.4 Materiaal..................................................................................................................... 200 10.8.5 Stappenplan: toedienen van een intradermale toediening van een geneesmiddel... 200 10.9 Evaluatie en rapportering.................................................................................................... 201 10.9.1 Evaluatie...................................................................................................................... 201 10.9.2 Rapportering................................................................................................................ 201 11. Evalueer m.b.t. de circulatie: O&O-lijsten............................................................................... 203 11.1.1 O&O-lijst: meten/observeren van de polsslag............................................................ 203 11.1.2 O&O-lijst: niet invasieve meting van de bloeddruk volgens Riva-Rocci/Korotkoff..... 205 11.1.3 O&O-lijst: Het nemen van de lichaamstemperatuur.................................................. 208 11.1.4 O&O-lijst: windeltechnieken....................................................................................... 210 11.1.5 O&O-lijst: CPR bij een volwassene in niet-ziekenhuis context.................................... 214 11.1.6 O&O-lijst Ambulante compressietherapie.................................................................. 215 11.1.7 O&O-lijst: klaarmaken en SC toedienen van een geneesmiddel in een ampul of flacon 219 11.1.8 O&O-lijst: Het intradermaal toedienen van een geneesmiddel.................................. 222 11.1.9 O&O-lijst: Het SC toedienen van een anticoagulantium............................................. 224 12. Bibliografie............................................................................................................................... 226 4 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 1. Anatomie van de circulatie: hart en bloedvaten 1.1 Het hart: anatomie Het hart (cor) en het omringende hartzakje (pericard) zijn structuren gelegen in de thorax of borstkas. Zij bevinden zich in de ruimte tussen de twee longen, het mediastinum geheten. Bestudeer de inleidende tekst blz. 512 in je handboek van anatomie. Je leest hier over de 2 bloedsomlopen, de verschillende types bloedvaten en de indeling van het hart in 4 compartimenten (gebruik dit stukje tekst om doelstelling 4 te beantwoorden). In de volgende ZSO-en komen deze onderwerpen uitgebreider aan bod. Bestudeer in fig. 12-2 en de bijhorende tekst op blz. 513-514 de ligging van het hart in de thorax (borstkas) en de positie t.o.v. de omliggende structuren. Wat wordt bedoeld met het mediastinum? De microscopische opbouw van de hartwand komt aan bod bij histologie. Ga dit nog even na in fig. 12-4 b, c en d. Bestudeer op blz. 515 wat bedoeld wordt met endocard, myocard en epicard/pericard (paragraaf 12.1.2 en fig. 12-4 a). Zo kom je te weten wat het hartzakje is. De info over de hartspiercellen ken je nog uit de lessen biologie. Zo niet, herhaal dit dan aan de hand van fig. 12-4 d en de bijhorende tekst blz. 515-517! De uitwendige kenmerken van het hart kan je zien op fig. 12-3 blz. 514. Het komt erop aan dat je zowel in vooraanzicht als in achteraanzicht de verschillende ruimtes van het hart kan benoemen: de atria of voorkamers met de hartoortjes of auricula, en de ventrikels of kamers. Bestudeer de grote vaten die vanuit het hart vertrekken of er toekomen. In het werkcollege kan je alles bekijken op de preparaten. De tekst in paragraaf 12.1.1 geeft een omschrijving van wat je in deze figuur kan zien. Studeer nu de inwendige anatomie en organisatie van het hart op blz. 517-519 (12.1.3) met bijhorende fig. 12-5. Lees verschillen in bouw tussen het linker-en rechterventrikel om een antwoord te vinden op de vraag waarom het linkerventrikel gespierder is dan het rechterventrikel. Besteed zeker aandacht aan de twee verschillende kleptypes (fig. 12-6 blz. 521) die je in het hart terugvindt: de atrioventriculaire kleppen enerzijds (op de overgang van voorkamers naar kamers) (tekst Hartkleppen, AV-kleppen blz. 519) en de kleppen van de aorta en de 5 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie truncus pulmonalis anderzijds (tekst Hartkleppen, halvemaanvormige kleppen blz. 520). Waardoor wordt verhinderd dat de AV-kleppen in de atria ‘doorslaan’? Wat wordt op die manier voorkomen? De bloedvoorziening van het hart (coronaire bloedsomloop) (fig. 12-7) wordt verzorgd door de arteria coronaria dextra (rechter kransslagader of RCA van het Engelse Right Coronary Artery) en de arteria coronaria sinistra (linker kransslagader of LM van het Engelse Left Main Coronary Artery). Het zijn de eerste aftakkingen van de aorta, ze ontspringen op de aorta ascendens en ze bevatten dus zeer zuurstofrijk bloed voor de hartspier zelf. De coronairen behoren zo tot de voedende bloedsomloop van het hart. Deze uiterst belangrijke Figuur: Bron: http://www.ccazt.be/Brochures/Pati%C3%A vaten kunnen vernauwen en zo angor pectoris (of Bnteninformatie_EFO.pdf angina pectoris) veroorzaken, die kan resulteren in een myocardinfarct! Omdat je gaat leren over het myocardinfarct in het domein Medische/Heelkunde 1 volgend jaar, dien je de hoofdtakken te kunnen benoemen en aanduiden op de preparaten. De arteria coronaria sinistra bevloeit het grootste deel van het hart. Ze heeft twee belangrijke zijtakken: (1) de ramus interventricularis anterior, dewelke loopt in de sulcus interventricularis anterior (tussen rechter en linker ventrikel) naar de apex van het hart. Deze tak wordt meestal de LAD (left anterior descending artery) genoemd. (2) De ramus circumflex (RCX) loopt in de sulcus coronarius en draait naar de achterkant van het hart. De arteria coronaria dextra loopt in de sulcus coronarius naar de achterkant van het hart, om te eindigen als ramus interventricularis posterior. In een overzicht geeft dit: Linker a. coronarius met: o ramus interventricularis anterior (of in het Engels: Left anterior descending artery = LAD) o ramus circumflex (= RCX) Rechter a. coronarius met: o ramus interventricularis posterior (of dorsale interventriculaire tak) 6 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Beide coronairen geven zeer veel zijtakken af, die vertakken tot arteriële capillairen en zo een soort netwerk vormen waaruit de hartcellen worden gevoed. Deze arteriële capillairen worden stilaan veneus en verzamelen tot de veneuze coronairen. Deze lopen naast de arteriële takken en eindigen allen aan de achterkant van het hart in de sinus coronarius. Deze mondt rechtstreeks uit in het rechter atrium. Zoek deze uitmonding nabij de vena cava inferior in fig. 12-5. 1.2 Bloedvaten en bloedsomloop: grote en kleine circulatie Bloed stroomt door een netwerk van bloedvaten die vanuit het hart naar de perifere weefsels lopen. Bloedvaten worden onderverdeeld in een kleine bloedsomloop (pulmonaire circulatie) en een grote bloedsomloop (systeemcirculatie). Elke bloedsomloop begint en eindigt bij het hart en bloed verplaatst zich beurtelings door deze twee bloedsomlopen. Bloed dat vanuit de grote bloedsomloop naar het hart terugkeert, moet eerst de kleine bloedsomloop doorlopen voordat het weer in de grote bloedsomloop komt. De kleine bloedsomloop speelt een belangrijke rol in het vervoer van zuurstofarm bloed naar de longen en de aanvoer van zuurstofrijk bloed naar het hart. De vaten hiervoor verantwoordelijk, respectievelijk de truncus pulmonalis en de vv. pulmonales, worden nader toegelicht in deze ZSO. De grote bloedsomloop voert zuurstofrijk bloed naar alle delen van het lichaam. Deze arteriële bloedvaten stammen allemaal af van de aorta. We gaan in op de hoofdtakken van dit bloedvat op de verschillende niveaus in het lichaam. De terugkeer van het zuurstofarme bloed van de verschillende weefsels naar het hart gebeurt hoofdzakelijk via twee hoofdvaten: de vena cava superior (VCS) en de vena cava inferior (VCI). Ook hier wordt verder ingegaan op een aantal belangrijke zijtakken. 7 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Figuur: een overzicht van het bloedvatenstelsel Bestudeer de kleine bloedsomloop (pulmonaire circulatie) in je handboek paragraaf 13.5 blz. 567. Zorg dat je fig. 13-13 en 13-14 begrijpt en de richting van de bloedstroom op een eenvoudig, zelfgemaakt schema kan aanduiden. Let er goed op dat de arteriën van de kleine bloedsomloop zuurstofarm bloed vervoeren! Een groot verschil met de grote bloedsomloop! Vervolgens bestuderen we de grote bloedsomloop (systeemcirculatie). Deze bloedsomloop vervoert zuurstofrijk bloed vanuit het linkerventrikel naar alle weefsels (behalve die van de longen) en voert zuurstofarm bloed naar het rechteratrium terug. In fig. 13-15 a blz. 570 vind je het overzicht van de grootste arteriën van de grote bloedsomloop. Combineer deze met fig. 13-16 en 13-17 blz. 572-573 en 13-18 blz. 574-575. De teksten kan je nalezen maar houd je powerpoint goed bij de hand om de aandachtspunten eruit te halen! 8 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Memoriseer de zijtakken van de aorta ascendens (verantwoordelijk voor de bevloeiing van het hart), de arcus aortae (hoofd en halsgebied en de bovenste ledematen) en de aorta descendens. Situeer het thoracaal deel van de aorta (verantwoordelijk voor de bevloeiing van de thoraxwand). Bekijk nu reeds de hoofdtakken van het abdominaal deel van de aorta (buikorganen). Uiteindelijk mondt de aorta uit in de twee heupslagaders (a. iliaca communis dextra en sinistra). Van hieruit volg je de bevloeiing van het kleine bekken (a. iliaca interna) en van het onderste lidmaat (a. iliaca externa). De venen van de grote bloedsomloop worden vanaf 13.7.2 beschreven. Ook hier: check de powerpoint om hoofd- en bijzaken te scheiden. In fig. 13-15 b blz. 571 zijn de belangrijkste bloedvaten van het veneuze systeem afgebeeld. Houd er rekening mee dat ter hoogte van het bovenste en het onderste lidmaat een onderscheid wordt gemaakt tussen de oppervlakkige venen en de diepe venen; de diepe venen begeleiden de arteriën kennen bovendien ook dezelfde naamgeving. De aa. axillares lopen bv. evenwijdig aan de vv. axillares. De veneuze retour vanuit hoofd en hals komt later aan bod bij het Centraal zenuwstelsel (Fundamenten van Verpleegkunde 3) maar de v. jugularis interna en externa kende je al (zie ZSO Schedelopeningen uit Fundamenten van Verpleegkunde 1). Zoek de venen nog eens op in fig. 13-19 en de tekst op blz. 576-577. De veneuze retour van het bloed uit de buikregio gebeurt via het (lever)poortadersysteem (figuur 13-20 blz. 577). Voorlopig hoef je dit niet te memoriseren. Bij het bestuderen van de buikorganen in Fundamenten van Verpleegkunde 3 komen we hierop terug. De foetale en volwassen bloedsomloop vertonen belangrijke verschillen; dit heeft te maken met het feit dat O2 en voedingsstoffen bij de foetus van een andere bron afkomstig zijn. We gaan hierop in bij de lessen in het domein “Moeder, Kind en Ouderschap” (opleidingsfase 2/3). 1.3 Bloedvaten en bloedsomloop: type bloedvaten Het menselijk lichaam dient van zuurstof te worden voorzien wil het correct kunnen functioneren. Bovendien dienen de afvalproducten uit de stofwisseling verwijderd te worden. Het bloed neemt deze taak op zich, maar dient hiervoor te worden voortgestuwd in een gesloten buizensysteem, het bloedvatenstelsel, door een pomp, het hart. 9 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie De bloedvaten die het zuurstofrijke bloed naar de weefsels vervoeren zijn de arteriën of slagaders (afgekort a. (enkelvoud) en aa. als meervoud). Binnen de weefsels vertakken de arteriën zich verder tot arteriolen (kleine slagaders). Deze vertakken en voeren bloed aan naar de haarvaten of capillairen. Zuurstof wordt hier uitgewisseld en bloed dat uit een capillairennetwerk stroomt, komt eerst in de venulen, de kleinste bloedvaten van het veneuze systeem. Vervolgens verenigen deze bloedvaten zich tot venen (afgekort v. (enkelvoud) en vv. (meervoud) of aders, welke het zuurstofarme bloed afvoeren naar de vv. cavae (grote bloedsomloop) en zo naar het hart of in de vv. pulmonales (kleine bloedsomloop) en zo naar het hart. We bestuderen vooreerst de structuur van bloedvatwanden (13.1.1 blz. 544-545). Je zal lezen dat de wanden van arteriën en venen uit 3 lagen bestaan. Neem naast de tekst ook fig. 13-1 erbij en vergelijk een arterie en een vene. Formuleer a.d.h.v. de tekst een antwoord op deze vragen: Uit welke lagen bestaat de wand van bloedvaten (vergelijk arterie en vene)? Heeft een arterie of een vene de dikste wand? En welke laag is dan dikker in de wand? Wat is het nut hiervan? Zoom goed in op het gladde spierweefsel in de arteriewand en de regulatie door het autonome zenuwstelsel. Je leert hier hoe de diameter van de bloedvaten kan wijzigen in functie van de situatie waarin de persoon zich bevindt. Hiervoor is enige kennis van het autonoom of onwillekeurig zenuwstelsel nodig. Hier komen we later uitgebreid op terug. Welk onderdeel van het autonome zenuwstelsel heeft een invloed op de gladde spiercellen van de arteriewand? Wat is het effect als de gladde spiercellen worden gestimuleerd door dit stelsel? Hoe wordt dit proces genoemd? Hoe wordt het proces genoemd als de gladde spiercellen in de wand ontspannen? Wat gebeurt er dan met het lumen van de arterie? Zoom nu verder in op de arteriën en arteriolen (zie 13.1.2), capillairen (zie 13.1.3) en venen en venulen (zie 13.1.4). Let op de verschillen in omvang, structuur en functie. Probeer zelf heel bondig te formuleren wat een arterie, een arteriool, een capillair, een venule en een vene 10 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie is, en wat kenmerkend is voor elk van deze bloedvaten. Lees hiervoor de teksten met volgende vragen in je achterhoofd (bekijk ook goed de bijhorende figuren: 13-2, 13-4, 13-5). Waarvoor dienen de elastische vezels in de wanden van de elastische arteriën? De a. carotis die we voorheen al zagen is een voorbeeld van een musculeuze arterie. Wat is het verschil met een elastische arterie? Waaruit bestaat de wand van arteriolen? Wat is het belang hiervan? Waarom noemen we capillairen ook haarvaten? Hoe is de wand van capillairen opgebouwd om diffusie mogelijk te maken? Wat kan er zoal door een capillairwand diffunderen/uitwisselen? Wat wordt bedoeld met autoregulatie? Wat is een anastomose? Wat is het nut van anastomosen? Waarom hebben venen betrekkelijk dunne wanden? Wat zijn kleppen? Waarom bevinden zich kleppen in venen maar niet in arteriën? Wat zijn spataders? Wat zijn aambeien? 11 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Figuur: arteriolen zijn belangrijke weertandsvaten (spierige wand) en spelen een belangrijke rol in de bloeddrukregeling. De capillairen zijn de uitwisselingsvaten Pooling van bloed gebeurt vooral in de venulen (capaciteitsvaten). Lees de klinische aantekening over arteriosclerose op blz. 547-548. Geef een definitie van arteriosclerose alsof je het aan een collega uitlegt. Probeer het ook eens op zo’n manier dat het begrijpbaar is voor de patiënt. Som een 5-tal oorzaken van atherosclerose op. Hoe kan een vetrijke voeding bijdragen tot de ontwikkeling van atherosclerose? 12 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 2. Fysiologie van het hart en basis ECG We gaan eerst in op de histologie van de hartspiervezel om zo vervolgens de fysiologie van het hart te kunnen begrijpen. Bemerk dat de hartspiervezel zowel kenmerken van gestreept als van glad spierweefsel vertoont. De begrippen glad, dwarsgestreept en hartspierweefsel dien je te kennen vanuit de lessen biologie. Je kan het ook nog eens bekijken in fig. 12-4 c en d, blz. 516. In een normaal patroon trekken eerst de atria samen, gevolgd door de ventrikels. Hartcontracties worden gecoördineerd door het geleidingssysteem: een netwerk van gespecialiseerde hartspiercellen die elektrische impulsen opwekken en geleiden. Het netwerk bestaat uit: De pacemakercellen (= nodale cellen) die een klein netwerk (nodus of knoop) vormen op 2 plaatsen: de sino-atriale knoop (SA- knoop of sinusknoop) en de atrioventriculaire knoop (AV-knoop). Deze knopen bepalen het ritme van de contractie. Ze depolariseren spontaan en genereren op regelmatige tijdstippen actiepotentialen (AP). Figuur: de geleiding van het hart De AV-knoop gaat over in geleidende cellen: de atrioventriculaire bundel of de bundel van His, die in het interventriculair septum loopt. Hier splitst hij in 2 bundeltakken, links en rechts (afgekort RBT = rechter bundeltak, LBT = linker bundeltak) van waaruit een netwerk van vezels ontspringt dat zich verspreidt over het hele ventrikel. Dit netwerk dat vlak onder het endocard ligt bestaat uit Purkinjevezels. Vanuit dit netwerk dringen vezels de ventrikelwand in, waarbij de cellen geleidelijk meer op gewone myocardcellen lijken. Wanneer in een nodale cel een AP gegenereerd wordt, wordt deze vervolgens door het geleidingssysteem voortgeleid, bereikt alle hartspiercellen en veroorzaakt een gecoördineerde contractie. Gangmakercellen (pacemakercellen) genereren 70-80 actiepotentialen per minuut. Dit resulteert in een hartslagfrequentie van 70-80 slagen per minuut. Bestudeer het 13 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie geleidingssysteem in fig. 12-9 a blz. 525. Bestudeer in fig. 12-9 b hoe de prikkel voor de contractie zich verplaatst door het hart in een vaste opeenvolging van stappen doorheen het geleidingssysteem. Bestudeer vervolgens de basisgegevens rond de elektrische activiteit van het hart (fig. 12-8 blz. 524): In rusttoestand is er in de hartspiercel een spanningsverschil, potentiaal, genoemd, tussen het inwendige van de cel (intracellulair) en het uitwendige (extracellulair). Het inwendige van de cel is negatief geladen t.o.v. de buitenkant. De rustpotentiaal bedraagt ongeveer – 90 mV. Aan deze rusttoestand kan een einde komen door een aantal stimuli, die de hartspiercellen elektrisch prikkelen: bepaalde hartspiercellen (sinusknoop, AV-knoop) functioneren als pacemakercellen en produceren uit zichzelf prikkels of elektrische activiteit, die de rustpotentiaal van de hartspiercel doet veranderen. ook mechanische oorzaken, zoals bijv. een hartmassage, kunnen verandering brengen in de rustpotentiaal. De rustpotentiaal verandert, na deze prikkeling, in een AP met typisch verloop: zie fig. 12-8. Men beschrijft vooreerst een snelle ontlading van de hartspiercel, depolarisatiefase genoemd (steil oplopend deel van de curve), gevolgd door een kleine repolarisatie, met daaropvolgend, een lang aangehouden plateau. Vervolgens treedt na het plateau een verdere repolarisatie (dalend deel van de curve) op. De opeenvolgende depolarisatie en repolarisatie van de hartspiercel (= elektrisch fenomeen) t.g.v. een stimulus maakt dus de actiepotentiaal uit. Figuur: Depolarisatie en repolarisatie Let op dat deze depolarisatie (positiever worden van de cel) en de repolarisatie (terug negatiever worden van de cel) teweeg gebracht worden door ionenstromen (Na+, K+, Ca2+). 14 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie De contractie van de hartspiercel, een mechanisch fenomeen, ontstaat als gevolg van deze actiepotentiaal en wel op de volgende manier: onmiddellijk na de depolarisatie, begint de contractie en deze duurt ongeveer anderhalve keer zolang als de actiepotentiaal. De relaxatie van het ventrikel valt samen met de repolarisatie fase. Het is dus belangrijk te begrijpen dat de hartspiercel op de depolarisatie reageert met een contractie en op de repolarisatie met een relaxatie. Deze de- en repolarisatie wordt op een regelmatige wijze doorgegeven aan alle hartspiervezels, vertrekkend vanaf de voorkamers en zich uitbreidend naar de kamers via het geleidingssysteem. Als alle atriumcellen gedepolariseerd zijn, volgt hierop een contractie van de voorkamers: het bloed komt vanuit de voorkamers terecht in de ventrikels. Vervolgens repolariseren de atria, wat neerkomt op een relaxatie: ze kunnen opnieuw gevuld worden met bloed vanuit de aanvoerende venen. Hetzelfde fenomeen doet zich vervolgens voor ter hoogte van de ventrikelcellen. De depolarisatie wordt gevolgd door een contractie van de ventrikels waardoor het bloed in de aorta of de truncus pulmonalis terechtkomt. Vervolgens treedt ook hier een repolarisatie op: de ventrikels relaxeren en worden gevuld met bloed vanuit de atria. Het gezamenlijk contraheren van hartspiercellen, als antwoord op de depolarisatie, noemt men de systole. De repolarisatie, gevolgd door een relaxatie van de hartspier noemt men de diastole. Elektrisch fenomeen Mechanisch fenomeen Depolarisatie contractie = systole → ledigen Repolarisatie relaxatie = diastole → vullen Let op! Zowel de atria als de ventrikels kunnen dus een diastole en een systole vertonen. Als wij spreken van diastole of systole bedoelen wij de ventriculaire systole tenzij we het uitdrukkelijk anders vermelden. 15 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Opmerking: gedurende de depolarisatiefase van het hart en gedurende het plateau, zijn de hartspiercellen absoluut ongevoelig voor nieuwe prikkels. Deze periode tijdens dewelke de hartspiercellen onprikkelbaar zijn noemt men de absolute refractaire periode. Maar goed ook! Anders zou de het hart in een zogenaamde tetanische contractie kunnen gaan (tetanus: wanneer de spiercontracties elkaar zo snel opvolgen dat er tussen de contracties geen zichtbare relaxatie meer is). Immers de voortdurende contractie zou ertoe leiden dat het hart niet meer kan vullen en er dus geen bloed wordt rondgepompt. Tijdens de repolarisatie fase kunnen prikkels, indien voldoende sterk, toch op het hart inwerken, men spreekt dan van de relatieve refractaire periode. Lees de tekst onder 12.3 en 12.3.1 blz. 528-530 over de hartcyclus die bestaat uit een systole (contractie) gevolgd door een diastole (ontspanning). Bekijk deze gebeurtenissen ook op fig. 12-11 blz. 529. In de tekst onder 12.3.2 lees je over de harttonen die je met een stethoscoop kan beluisteren. We komen nog even terug op het ritme van de hartcyclus. Het ritme kan immers sneller of trager zijn dan 60-80 slagen per minuut. Bradycardie (bradys, traag) is een aandoening waarbij het hart langzamer slaat dan normaal (minder dan 60 slagen per minuut). Bij tachycardie (tachys, snel) is de hartslag sneller dan normaal (100 of meer slagen per minuut). Niet alleen de activiteit van de pacemakercellen speelt hierin een belangrijke rol, ook bepaalde hormonen (adrenaline) en zenuwen/neuronen (orthosympathisch en parasympatisch zenuwstelsel) kunnen het hartritme versnellen of vertragen. Het hormoon (nor)adrenaline dat door bijniermerg wordt afgegeven, versnelt de hartslag. Noradrenaline dat door (ortho)sympathische neuronen/zenuwen wordt afgegeven, versnelt de hartslag. Acetylcholine dat door parasympathische neuronen wordt afgegeven, vertraagt de hartslag. Door het feit dat de depolarisaties niet overal op hetzelfde tijdstip op dezelfde plaats gebeuren, ontstaan er over de oppervlakte van het hart verschillen in ladingen die met elektroden, buiten op het lichaam geplaatst, kunnen gemeten worden. Deze ladingsverschillen worden omgezet in een typische grafiek, het ECG of elektrocardiogram (paragraaf 12.2.3 blz. 526-528). Het 16 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie kenmerkend patroon van een normaal ECG vind je terug in fig. 12-10. Onthoud de benaming van de typische uitwijkingen (golven) t.o.v. de basislijn: P-golf, QRS-complex, T-golf. Noteer met welke elektrische activiteit elke golf overeenkomt en welke mechanische reactie erop volgt. Over de intervallen en wat het betekent als een interval bv. verlengd is, ga je later nog leren. Maar hier leggen we alvast de basis! 17 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 3. Regelmechanismen van de arteriële bloeddruk 3.1 Arteriële bloeddruk: bepalende factoren 3.1.1 Het hartdebiet Bekijken we eerst wat men verstaat onder de term hartdebiet (of hartminuutvolume of cardiac output), en onder invloed van welke factoren dit debiet kan veranderen. Lees in je handboek grondig de hartdynamica na op blz. 531. Je zal volgende formule tegenkomen: HMV (CO) = HR x SV Noteer waarvoor de afkortingen staan, wat ze betekenen, en de eenheid waarin ze worden uitgedrukt: HMV = CO = HR = SV = Het hartdebiet of hartminuutvolume of de cardiac output is de hoeveelheid bloed die per tijdseenheid (per minuut) wordt uitgepompt door het hart. Dit komt neer op ongeveer 6 liter bloed per minuut. Even nagaan hoe je aan deze waarde komt: Per slag (slagvolume, ook wel klopvolume genoemd) pompt een ventrikel 80 ml bloed naar buiten. Je kan zelf uitrekenen hoeveel het hartdebiet bedraagt als je ervan uitgaat dat het hart per minuut 75 maal pompt (hartslagfrequentie), namelijk 80 ml per hartslag x 75 slagen per minuut= 6 liter per min. De hartfunctie is adequaat zolang het hartdebiet voldoende is om aan de metabole behoeften (zuurstof- en voedingsstoffenaanvoer en CO2-afvoer) van het lichaam tegemoet te komen. Telkens wanneer de hartslagfrequentie (heart rate = HR) verandert, zal dit een invloed hebben op het uiteindelijke hartdebiet en dus ook op de bloeddruk. Hetzelfde geldt voor veranderingen die zich zouden voordoen in het slagvolume. 18 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Het is dus zeer belangrijk om de factoren na te gaan welke veranderingen in hartfrequentie en slagvolume teweegbrengen. Laten we dit van naderbij bekijken: De hartfrequentie (de snelheid waarmee het hart samentrekt of slaat = aantal slagen per minuut) wordt bepaald door de gangmakercellen van de SA-knoop. Deze frequentie kan echter door het autonome zenuwstelsel (AZS) gewijzigd worden. We bestuderen dit stelsel later nog uitvoerig maar je moet nu al weten dat er sprake is van een (ortho)Sympathisch (“fight or flight” met de “S” van Stress) en Parasympathisch (“rest & digest” met de “P” van Peace) zenuwstelsel. Figuur: Sympathisch versus parasympatisch zenuwstelsel Deze 2 stelsels innerveren (= bezenuwen) het hart en werken via volgende factoren: (nor)adrenaline (= neurotransmitter, afgekort: (N)A), dat door het sympathische zenuwstelsel afgegeven wordt, versnelt de hartslag. Denk maar eens na: als je ‘aangevallen’ wordt en je moet ‘vechten of vluchten’ (fight or flight), wat doet dit met je hartslag? Inderdaad, hij versnelt! We gaan nog zien dat adrenaline (als hormoon deze keer) ook vrijgezet kan worden door de bijnieren. Dit heeft hetzelfde effect. acetylcholine (= neurotransmitter, afgekort: ACh) wordt door het parasympathisch zenuwstelsel via de n. vagus (CN. X; craniale zenuw of nervus, hersenzenuw met romeins 19 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie cijfer 10) afgegeven aan het hart en vertraagt de hartslag. Wat zou er met de hartfrequentie gebeuren als je de n. vagus doorsnijdt? De coördinatie van deze autonome activiteit gebeurt in het hartritmecentrum. Lees dit na op blz. 533-534 (De coördinatie van autonome activiteit). Je kon hierboven lezen dat de hartfrequentie van een aantal factoren afhangt, zoals van neurotransmitters vrijgesteld door het autonome zenuwstelsel (sympathisch en parasympatisch stelsel), en van hormonen (vb. adrenaline van de bijnier). Maar ook activiteit en lichaamsbeweging, leeftijd, geslacht, temperatuur, emotionele toestand en de baroreceptorreflex hebben een invloed op de frequentie. Ga in de slides van het hoorcollege na waar de baroreceptoren gelegen zijn. In de tekst in het handboek worden deze receptoren ook vermeld. Wat detecteren deze receptoren? Merk ook op dat een stijging van de hartfrequentie vaak een antwoord is van het lichaam op een verhoogde zuurstofnood! Drie factoren beïnvloeden het slagvolume: 1) De hoeveelheid bloed die in het ventrikel aanwezig is vooraleer het hart samentrekt, wat neerkomt op de vullingstoestand of ook wel vullingsdruk of preload of voorbelasting genoemd: is er veel bloed aanwezig in het ventrikel dan zal het slagvolume groter zijn. Is er minder bloed aanwezig in het ventrikel dan zal het slagvolume kleiner zijn. Alle factoren die dus een invloed hebben op de vulling van het ventrikel zullen dus ook het slagvolume mee bepalen en hun invloed uitoefenen op de bloeddruk. Zo wordt de vulling bepaald door de veneuze return (toevoer van bloed naar het hart): hoe hoger de veneuze return, hoe meer het hart gevuld wordt, hoe groter het slagvolume (“meer erin = meer eruit”). Figuur: preload en afterload 20 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 2) De druk waartegen het ventrikel moet uitpompen (= afterload of nabelasting) zal eveneens bepalen of het slagvolume groter of kleiner is: hoe groter de tegendruk, hoe meer moeite het kost voor het ventrikel om zich te ledigen, wat kan resulteren in een kleiner slagvolume. Voor het linker ventrikel komt de afterload overeen met de druk in de aorta, voor het rechter ventrikel komt dit neer op de druk in de truncus pulmonalis. 3) Een laatste bepalende factor voor het slagvolume is het vermogen van het hart om samen te trekken. Men noemt dit de contractiliteit, wat neerkomt op de kracht waarmee de hartspier kan samentrekken: hoe sterker de contractiekracht van de spiervezels hoe meer volume naar buiten kan gepompt worden. Als de contractiekracht daalt resulteert dit in een afname van het slagvolume. Wederom is hier een rol voor het autonome zenuwstelsel weggelegd: (nor)adrenaline van het orthosympathisch stelsel vergroot de contractiekracht (en dus het slagvolume en dus het hartdebiet). acetylcholine (Ach) afgegeven door de parasympathicus remt de contractiekracht. Ook medicatie kan de contractiliteit van de hartspier verbeteren of remmen. Wanneer de medicatie ervoor zorgt dat het ventrikel krachtiger kan samentrekken en het slagvolume groter wordt, spreekt men van een positief inotroop effect (vb. adrenaline, digitalispreparaten dewelke de concentratie van Ca2+ in de hartspiercellen verhogen – wat heeft Ca2+ hier weer mee te maken?). Wanneer daarentegen de contractiliteit afgeremd wordt spreekt men van een negatief inotroop effect (vb. β-blokkers – zoek eens op wat deze blokkers juist blokkeren…). Er is een relatie tussen punt 1 en punt 3 die hierboven beschreven werden (zie “3 factoren beïnvloeden het slagvolume”). Deze relatie, ook wel Wet van (Frank) Starling genoemd, beschrijft de relatie tussen de lengte van de hartspiervezel (afhankelijk van de vullingstoestand of de preload: hoe meer het ventrikel gevuld is des te meer worden de spiervezels uitgerekt) en de gepresteerde arbeid (contractiekracht) van de hartspier. Deze relatie kan je weergeven in een grafiek. 21 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Figuur: Ventricular end-diastolic volume = eind diastolisch volume = volume in het ventrikel aan het eind van de diastole (= aan het eind van een vulling). Stroke volume = slagvolume Je kan uit de grafiek afleiden dat hoe meer het hart gevuld is (= hoger einddiastolisch volume) hoe langer de spiervezel wordt, hoe krachtiger de contractie. Je kan deze situatie vergelijken met het uitrekken en overrekken van een elastiek! Dit geldt tot een welbepaalde grens. Eénmaal die voorbij, m.a.w. éénmaal de vezel overrekt wordt, daalt de contractiekracht en dus ook het slagvolume. De hartspier pompt dan onvoldoende bloed uit en men spreekt van een hartinsufficiëntie of hartdecompensatie. 3.1.2 De perifere weerstand We bekijken nu de rol van de perifere weerstand in het bepalen van de bloeddruk: lees hiervoor paragraaf 13.2 blz. 551-552 in het boek. Het spreekt voor zich dat de weerstand die het bloed ondervindt bij zijn doortocht door de bloedvaten eveneens een belangrijke rol zal spelen in het tot stand brengen van de bloeddruk: hoe groter de weerstand die het bloed ondervindt, hoe meer druk er zal ontstaan op de vaatwand dus hoe hoger de hydrostatische druk en dus hoe hoger de bloeddruk. Daarentegen zal het bloed bij een vlotte passage weinig druk op de vaatwand veroorzaken. We overlopen de factoren die de weerstand binnen een bloedvat mee helpen bepalen en trachten hun invloed op de bloeddruk te begrijpen: 22 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 1) De mate waarin de bloedvaten al dan niet samengetrokken zijn, bepaalt de perifere weerstand: Zijn de bloedvaten sterk samengetrokken, men spreekt van vasoconstrictie, dan zal de weerstand binnenin het vat verhogen wat resulteert in een bloeddrukstijging. Het bloed ondervindt immers meer weerstand om door het bloedvat te stromen, wat resulteert in een toename van de druk in het vat. Vasodilatatie, het verwijden van de bloedvaten, resulteert daarentegen in een afname van de perifere weerstand. 2) De elasticiteit van de bloedvatwand speelt een belangrijke rol in de opbouw van de weerstand binnen een bloedvat: hoe elastischer de vaatwand, hoe gemakkelijker hij kan uitrekken als het bloed er doorheen stroomt. Het bloed zal immers op zijn weg weinig weerstand ondervinden. Hoe minder soepel de vaatwand (bv. met het ouder worden), hoe meer weerstand het bloed ondervindt, wat resulteert in een toename van de bloeddruk. Nu begrijp je ook waarom arteriosclerose (het afzetten van vetophopingen met beschadiging van de vaatwand en verkalking van de vaten), leidt tot een verhoging van de bloeddruk. 3) Tot slot speelt ook de viscositeit van het bloed een bepalende rol in de opbouw van de perifere weerstand: Indien er veel rode bloedcellen (RBC) aanwezig zijn in het bloed, dan wordt dit bloed minder vloeibaar/meer viskeus. Het zal meer hinder ondervinden wanneer het doorheen de bloedvaten, zeker de kleinere vaten, moet stromen. Elke situatie waarin dus meer RBC worden aangemaakt, zal resulteren in een toename van de perifere weerstand en dus ook van de bloeddruk. Gekende situaties zijn het ongecontroleerd toedienen van erythropoëtine (EPO, een product dat de aanmaak van RBC doet toenemen) wat resulteert in het viskeuzer (=stroperiger) worden van het bloed. Dit kan medische problemen veroorzaken! 23 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 3.1.3 Het bloedvolume Het is logisch dat als het volume in het buizensysteem daalt, de druk van de vloeistof op dat buizensysteem dan lager is. De hypovolemische (“te weinig volume”) shock of circulatoire shock wordt veroorzaakt door een daling van ongeveer 30% van het totale bloedvolume. Lees de klinische aantekening over “Shock” blz. 566 na. Tot slot het volgende: langs de stroomroute in de grote bloedsomloop is de bloeddruk niet overal gelijk. In de grote circulatie is de bloeddruk het hoogst in de aorta (die uit het linker ventrikel komt, ~80-120 mmHg). Hij gaat vervolgens progressief dalen in de arteriën, arteriolen, arteriële capillairen & veneuze capillairen (capillaire bloeddruk ~35 mmHg) en venen (veneuze bloeddruk, 18 mmHg), om het laagst te worden in de grootste venen (VCS en VCI, die uitmonden in het rechter atrium, 2 mmHg). Bekijk dit op fig. 13-6 en lees de tekst over Bloeddruk (arteriële druk) op blz. 553. Het stukje over “capillaire druk” bekijken we in de zelfstudie over “Capillaire filtratie en lymfevorming”. Over de veneuze druk moet je lezen blz. 555 (klinische aantekening niet). Let vooral op de spierpomp, de respiratoire pomp en het belang van kleppen in de venen. 3.2 Arteriële bloeddruk: regulatie Zoek terug op blz. 553 wat verstaan wordt onder systolische en diastolische bloeddruk. In de lessen verpleegkunde leer je hoe de bloeddruk wordt gemeten. Onthoud wat verstaan wordt onder een normale, hoge en lage bloeddruk. Memoriseer de waarden die je terugvindt in volgende tabel, zodat je precies weet wanneer men spreekt van een normotensie, hypertensie of hypotensie. 24 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie SBD (mmHg) DBD (mmHg) Optimale BD < 120 en < 80 Normale BD 120-129 en/of 80-84 Hoog-normale BD 130-139 en/of 85-89 Hypertensie graad 1 140-159 en/of 90-99 Hypertensie graad 2 160-179 en/of 100-109 Hypertensie graad 3 ≥ 180 en/of ≥ 110 Figuur: Classificatie van hypertensie volgens systolische (SBD) en diastolische bloeddruk (DBD) (na meerdere gestandaardiseerde metingen in zittende houding bij verschillende onderzoeken). De grens tussen normotensie en hypertensie blijft voor de klinisch gemeten bloeddruk op 140/90 mmHg. Voor de ambulante bloeddrukmonitoring worden volgende drempelwaarden gehanteerd: voor SBD (mmHg): 130-135 (dag), 120 (nacht), 125-130 (24 uur) en voor DBD (mmHg) 85 (dag), 70 (nacht), 80 (24 uur). Voor de (zelfgemeten) thuisbloeddruk wordt 130-135/80 mmHg vooropgesteld. Je leerde pas dat de bloeddruk bepaald wordt door het hartdebiet en de perifere vaatweerstand. De bloeddruk kan veranderen door in te grijpen op deze factoren. Deze homeostatische mechanismen (die ingrijpen op HMV, perifere weerstand en BD) reguleren de activiteit van het hart en de bloedvaten om ervoor te zorgen dat de doorbloeding van de weefsels, ook wel weefselperfusie genoemd, in de behoefte aan zuurstof en voedingsstoffen kan voorzien. De mechanismen die zijn betrokken bij deze regulering van de cardiovasculaire functies, zijn onder meer: 1) Autoregulatie (“zelfregulatie”): wijziging van perifere weerstand door directe invloed op precapillaire sfincters zodat de doorbloeding van de capillairnetten plaatselijk verandert. Lees 13.3.1 blz. 558. Onthoud zeker wat vasoconstrictoren en vasodilatatoren zijn. 2) Neurale mechanismen (regulatie door het autonoom zenuwstelsel): reageren op veranderingen van BD of op concentratie van bloedgassen op specifieke plaatsen. Het autonome zenuwstelsel past het HMV en perifere weerstand aan om een adequate doorbloeding in stand te houden. Het orthosympathisch centrum wordt ook het vasomotorisch centrum genoemd, het parasympathisch centrum is het cardio-inhiberend centrum. Beide samen vormen het cardiovasculair centrum (CVC). Deze cardiovasculaire centra (CVC) detecteren veranderingen door informatie doorgegeven via de baroreceptoren en chemoreceptoren. Deze informatieoverdracht verloopt via afferente 25 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie (aanvoerende) banen naar het CVC. Van daaruit vertrekken efferente (afvoerende) banen naar de doelorganen, hart en bloedvaten. Lees dit na in 13.3.2 blz. 558-562. Beperk je wel tot de essentie (zie slides hoorcollege). 3) Endocriene mechanismen: via hormonen van het endocriene stelsel (= hormoonstelsel). Je dient te weten dat er een snelle en een trage correctie van de bloeddruk mogelijk is bij bloeddrukdaling en dat meerdere organen (bijnierschors, bijniermerg, nieren, hypothalamus) hierbij een rol spelen. In latere hoofdstukken komen deze organen en hun rol in de bloeddrukcontrole terug ter sprake. De snelle aanpassing door veranderingen in de vaatwand is het effect van adrenaline en van renine (fig. 13-12 blz. 563). Bij de trage correctiemechanismen, door volumeveranderingen, dien je reeds inzicht te hebben in de werking van het RAAS (Renine-Angiotensine-Aldosteron-Systeem) en de productie van aldosteron, een bijnierschorshormoon dat water en zout ophoudt en op deze manier het circulerend volume en het hartdebiet doet toenemen. Lees dit na in 13.3.3 blz. 562-564. Ook hier: beperk je tot de informatie die ook werd aangereikt in het hoorcollege. Welke van deze 3 (autoregulatie – neuraal en endocrien) zijn kortdurende of langwerkende veranderingen? (zie fig.13-9 blz. 559) Kortdurende veranderingen: zijn aanpassingen aan het HMV en perifere weerstand om zo de bloeddruk en perfusie van de weefsels te bewaren. Langdurige aanpassingen: zijn veranderingen van het bloedvolume die op hun beurt invloed hebben op het HMV en transport van O2 en CO2 van en naar de weefsels. 26 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 4. Capillaire filtratie en lymfevatenstelsel 4.1 Capillaire filtratie en lymfevorming Als het nodig is, fris dan eerst je kennis over diffusie, osmose en filtratie op (handboek Martini, blz. 76-81). Ga dan aan de slag! In het vorige hoofdstuk bestudeerden we de bloeddruk. We hebben ook de grafiek van de bloeddruk ter hoogte van de capillairen bekeken. De arteriële capillairen voorzien de cellen van de noodzakelijke voedingsstoffen en water. De veneuze capillairen anderzijds zorgen voor de heropname van afvalstoffen en vocht vanuit de intercellulaire ruimte. Al deze uitwisselingen tussen bloedbaan en cellen gebeuren dus via het interstitiële vocht dat zich in de interstitiële ruimte (of tussencelruimte) bevindt en komen tot stand door drukverschillen. Bestudeer de Capillaire druk en uitwisseling in de capillairen blz. 553-555 en ontdek hoe lymfe wordt gevormd. Fig. 13-7 blz. 519 moet je zelf schematisch kunnen tekenen. De drukken moet je kunnen uitleggen en de waarden moet je kennen. Je ziet dat er per dag ongeveer 3.6 liter vocht meer wordt uitgeperst uit de arteriële capillairen dan er veneus terug wordt opgenomen in de capillairen. Die hoeveelheid vocht wordt lymfe genoemd. Ze wordt afgevoerd uit de interstitiële ruimte door een apart buizensysteem, het lymfevatenstelsel (hier gaan we in 4.2 op in). Een ophoping van lymfe wordt ook wel oedeem genoemd. Lees de klinische aantekening Capillaire dynamica en bloedvolume blz. 555-556. 4.2 Lymfevatenstelsel Door de bloeddruk in de arteriële capillairen zal er dus vocht vanuit de bloedbaan tussen de cellen geperst worden. Dit weefselvocht wordt grotendeels geresorbeerd in de veneuze capillairen. Hetgeen niet veneus geresorbeerd wordt, verzamelt zich in kleine buisjes, lymfecapillairen genoemd. Het vocht wordt dus lymfe genoemd. Fijnere lymfevaten verenigen zich tot grotere lymfevaten en brengen dit lymfevocht uiteindelijk terug in de bloedcirculatie (Benieuwd hoe? Dat kom je hieronder te weten) In het verloop van de lymfevaten bevinden zich boonvormige orgaantjes, de lymfeklieren of lymfeknopen. Deze zijn als tussenstations ingeschakeld binnen het buizenstelsel van de lymfevaten (zie blz. 603-604 Lymfeknopen en fig. 14-6 blz. 603). 27 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Het lymfestelsel bestaat uit cellen, weefsels en organen die verantwoordelijk zijn voor de verdediging van het lichaam (immuniteit). De belangrijkste cellen van het lymfestelsel zijn de lymfocyten die noodzakelijk zijn voor het vermogen van het lichaam om weerstand te bieden aan infectie en ziekte of om deze te overwinnen. De productie, het onderhoud en transport van deze lymfocyten is een eerste rol van het lymfestelsel. Deze cellen worden opgeslagen in de milt en de thymus. We gaan hier niet in op deze organen maar weet dat ze aan immuniteit en het lymfevatenstelsel gekoppeld zijn! Hierbij een kort overzicht (je ziet ze ook in fig. 14-1 blz. 598): De thymus of zwezerik: bij de pasgeborene en het kind is dit orgaan belangrijk voor de opbouw van de afweer (vorming en rijping van T-cellen). De milt is een belangrijk orgaan in de afweer: het behoort tot het lymfevatenstelsel, maar heeft ook een rol in de aanmaak (foetus), opstapeling en afbraak van rode bloedcellen. Het filtert bloed en geen lymfe. De amandelen en lymfefollikels van de dunne darm (platen van Peyer), het mucosa- geassocieerd lymfoïde weefsel of MALT, zijn ook onderdeel van het lymfestelsel. Lymfe die afgevoerd wordt uit het darmstelsel is vetrijk en wordt chyl genoemd. Dit bespreken we later bij de spijsverteringsfysiologie (zie FVV3). Maar nu komen we tot de kern van de zaak! Je weet immers al hoe lymfe gevormd wordt en dat het afkomstig is uit de bloedbaan. Nu moeten we nog nagaan hoe de lymfe terug wordt opgenomen in de bloedbaan. Lees hiervoor 14.2.2 blz. 599-600 en bijhorende figuren over de opbouw van het lymfevatenstelsel. Bekijk maar memoriseer niet de verschillende lymfeklierstations in het lichaam in fig. 14-1! Je kent wel de grootste vaten met naam (ductus thoracicus en ductus lymfaticus dexter) en uitmondingsplaats en je weet uit welke delen van het lichaam ze de lymfe verzamelen. Je merkt dat dit in tegenstelling tot de bloedsomloop, een open systeem is. Tot slot: bij borstkanker kunnen kankercellen uitzaaien en in de lymfeknopen van de oksel (tijdelijk) tegengehouden worden. Dit noemen we poortwachter-klieren. Zoek dit op. En zoek ook op wat de sentinelklier is. 28 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie 5. Klinisch redeneren over de zorg m.b.t. de circulatie 5.1 Oriëntatie op de verpleegkundige zorg m.b.t. de circulatie De circulatie is van vitaal belang voor het functioneren van de mens en heeft een directe relatie op het functioneren van alle organen. De circulatie bestaat uit verschillende systemen zoals het hart, de bloedvaten en het bloed, het lymfevatenstelsel, het lymfevocht en de milt maken deel uit van de circulatie. Het zorgt voor het transport van zuurstof, voedingsstoffen en hormonen, en de afvoer van koolzuur en andere afvalstoffen. Daarnaast zorgt de circulatie eveneens voor warmtetransport. Zonder circulatie kan de mens niet leven en vallen andere lichaamsfuncties binnen enkele minuten uit. Wanneer de circulatie goed werkt is dit zichtbaar aan volgende observaties en metingen: Begrippen als tachycardie, bradycardie, systole, diastole, vasodilatatie en vasoconstrictie werden eerder reeds uitgelegd bij anatomie/fysiologie en dienen gekend te zijn voor een verdere interpretatie en begrip van de cursus. 5.2 Verzamelen van informatie / signalen m.b.t. de circulatie 5.2.1 Consider the patient situation De circulatie is een systeem dat sterk beïnvloedbaar is door verschillende factoren. Deze worden hieronder besproken en moeten gekend zijn om de observaties i.v.m. de circulatie correct te kunnen interpreteren. Leeftijd De hartfrequentie bij pasgeborenen en bij kinderen is aanzienlijk sneller dan bij volwassenen. Naarmate de leeftijd stijgt neemt de hartslagfrequentie iets af en stijgt de bloeddruk. Dit heeft vooral te maken met de verminderde elasticiteit van de bloedvaten bij ouderen. Hierdoor passen de vaten zich moeilijker aan aan bijvoorbeeld temperatuursverandering en inspanning. Door arteriosclerose (vet- en kalkafzetting op de wand van de slagaders) wordt de doorgang in de bloedvaten kleiner, waardoor de doorbloeding, vooral die van de hartspier, de hersenen en de benen minder goed is. Hierdoor krijgen deze lichaamsdelen minder zuurstof en kunnen allerlei gezondheidsproblemen ontstaan. 29 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Lichaamsbeweging Voldoende bewegen is noodzakelijk voor het stimuleren van de circulatie. Zo kan zittend werk leiden tot gewichtstoename, hoge bloeddruk en een slechte conditie. Er zijn werkplaatsen waar zittend werk afgewisseld wordt met lichaamsbeweging hetgeen niet alleen de circulatie stimuleert, maar ook de geest ontspant en de sociale contacten doet opleven. Regelmatig bewegen, bijvoorbeeld dagelijks met de fiets naar het werk gaan, de trap nemen in plaats van de lift …, is preventief tegen hart- en vaatziekten. Lichaamshouding Een goede lichaamshouding bevordert de bloeddoorstroming naar de weefsels. Zitten of liggen met de benen over elkaar of sterk gebogen benen leiden tot afknellen van bloedvaten en tot stuwing. Hierdoor kunnen de bloedvaten beschadigd geraken en kunnen varices (spataders) ontstaan. Roken De stoffen in sigarettenrook vernauwen de bloedvaten en beschadigen de binnenwand van de vaten. Hierdoor kunnen vetten en kalk zich makkelijker afzetten, waardoor er een vernauwing van de bloedvaten ontstaat. Stress Té veel stress leidt vaak tot ongezonde gewoonten zoals ongezonder eten, roken en alcoholgebruik om de spanningen af te reageren. Ook door verveling of te weinig uitdaging in het leven kunnen ongezonde gewoonten ontstaan. Voeding Te veel voeding, te vette of te suikerrijke voedingsmiddelen, te veel zout en eenzijdige voeding kunnen leiden tot overgewicht. Dit kan weer aanleiding zijn tot het ontstaan van een hoge bloeddruk. Erfelijkheid Erfelijkheid speelt ook een rol bij het ontstaan van hart- en vaatziekten. Wanneer deze aandoeningen in de familie voorkomen is het risico om het zelf te krijgen vaak hoger. Hieraan kan men niets veranderen waardoor men de focus zal moeten verleggen naar het vermijden van ‘andere en bijkomende risicofactoren’ zoals roken, slechte voeding, weinig bewegen, … 30 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Omgevingsfactoren De omgeving waar iemand woont en werkt is van groot belang voor de circulatie. Mensen die wonen en werken op plaatsen waar veel drukte en lawaai is hebben gemiddeld een hoger bloeddruk dan mensen die in rustigere omgevingen werken en wonen. Werkruimten met veel rook, slechte stoelen, verkeerde houdingen, … hebben een negatieve invloed op de circulatie. Het is aan te raden om teveel stressfactoren, zoals een overdaad aan geluid, licht, telefoon, mails, ontregeling van ritme, teveel koffie … te vermijden. Temperatuur Sterke temperatuurwisselingen kunnen vooral de perifere circulatie beïnvloeden. Na een dag zittend werk of na een lange periode van koude is respectievelijk een koude of een warme douche verkwikkend en goed voor de circulatie. Socio-psychosomatische factoren De mens is een socio-psychosomatische eenheid en wellicht is de relatie tussen de drie componenten het duidelijkst aan te geven met een voorbeeld op het gebied van de circulatie. Als iemand schrikt en erg angstig wordt (psychische component) komt er onder meer adrenaline vrij. Dit doet de bloeddruk stijgen, de polsfrequentie en de ademhaling toenemen (lichamelijke component) om zo het lichaam, de spieren en het bewustzijn in gereedheid te brengen om te kunnen vluchten of vechten (sociaal). Pathologie Zowel lichamelijke als psychische gebeurtenissen kunnen vasodilatatie of vasoconstrictie als gevolg hebben. Denk maar aan shock of plotselinge (psychische of fysieke) trauma’s. Ook infecties kunnen de circulatie beïnvloeden. Als micro-organismen het lichaam binnendringen ontstaat hierop een reactie. Zo zal de circulatie moeten zorgen voor de aanvoer van witte bloedcellen die de strijd aangaan met de micro-organismen. De hartslag zal daardoor toenemen. Langdurige infecties kunnen leiden tot overbelasting van de circulatie. 5.2.2 ABCDE Eén van de eerste symptomen in acute situaties is vaak een verandering in de circulatie. Vandaar dat een goede observatie, opvolging en ondersteuning van de circulatie 31 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie prioritaire verpleegkundige taken zijn en steeds nauwkeurig moeten gebeuren. De relevantie van de opvolging van de circulatie is duidelijk zichtbaar in de ABCDE-tool, waar het observeren en opvolgen van de circulatie meteen na de Airway en Breathing komt. A (airway): Wanneer de luchtweg niet vrij is wordt er geen zuurstof naar de longen en de circulatie gebracht. Hierdoor ontstaat er snel een zuurstoftekort in de weefsels en zullen deze binnen een paar minuten tijd niet meer functioneren. B (breathing): De ademhaling en de circulatie zijn nauw met elkaar verbonden omdat ze beiden een belangrijke functie hebben bij het zuurstoftransport naar de weefsels. Ademhaling en circulatie hebben een invloed op elkaar. Indien een persoon een slechte circulatie heeft zal de ademhaling vaak compenseren door te stijgen in frequentie. Wanneer de ademhaling van een zorgvrager afwijkend is heeft dit vaak ook effect op de circulatie. De hartslag zal bijvoorbeeld stijgen bij een verminderde opname van zuurstof. C (circulation): Na de airway en breathing moet de circulatie bekeken, gevoeld en gemeten worden. Hieronder wordt verstaan: is de hartslag aanwezig? Wat is de frequentie, het ritme, de vulling, de spanning, de gelijkmatigheid? Hoe zit het met de huidskleur en de lichaamstemperatuur? Zijn er bij de patiënt nog andere observaties die wijzen op mogelijke problemen met de circulatie? Daarbij kan er gedacht worden aan hematomen, bloedingen (tanden, rectaal, wonden, …), huidturgor (oedeem / uitdroging), diurese en urinedebiet (vochtbalans) … 32 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Het observeren en opvolgen van de circulatie stopt niet bij de hartfrequentie. Het omvat veel meer aspecten die samen een ‘normale circulatie’ vormen. De normaalwaarden (NW) dienen gekend te zijn. HARTFREQUENTIE Vaak verhoogt de frequentie bij zuurstoftekort en NW: 60 – 80 x/min een vermindering van het bloedvolume. Ook andere factoren zoals vb.: stress, warmte, pijn, koorts, … kunnen de hartfrequentie doen stijgen. Een vertraging van de hartslag kan veroorzaakt worden door veroudering, medicatie, slechte zenuwgeleiding van het hart, littekenweefsel, … HARTRITME Voor deze observatie dien je de polsslag te NW: Regelmatig (evenveel tijd tussen iedere voelen. Normaal klopt het hart regelmatig, hartslag) hoewel lichte, onschuldige onregelmatigheden kunnen voorkomen. Een structureel of systematische onregelmatigheid kan wijzen op een hartaandoening. SLAGVOLUME Er is sprake van een sterke pols als je de hartslag NW: De hartslag is goed voelbaar (sterke pols) al voelt wanneer je een geringe druk op de arterie uitoefent. Als je door druk uit te oefenen de stroom niet duidelijk kan vaststellen wordt de pols zwak genoemd. SPANNING De spanning zegt iets over de druk waarmee het NW: De hartslag is goed voelbaar t.h.v. de a. bloed door het hart in de aorta gepompt wordt. radialis De spanning is alleen van belang (en te registreren) bij een zeer hoge of zeer lage bloeddruk. GELIJKMATIGHEID VAN SLAGVOLUME Normaal is het slagvolume redelijk constant. Als NW: Iedere hartslag is even goed voelbaar het varieert doordat je sommige hartslagen minder goed voelt dan andere betekent dit dat het hart niet goed functioneert. ARTERIËLE BLOEDDRUK De bloeddruk (BD) is de druk die het bloed op NW: Systolische bloeddruk: ± 120 mmHg de binnenwand van de arteriële vaten uitoefent. Diastolische bloeddruk: ± 80 mmHg De BD wordt bepaald door het hartdebiet (= hartminuutvolume (cardiac output) = hartritme (HR) x slagvolume (SV)), de perifere weerstand en het bloedvolume. De arteriële bloeddruk kan zowel 33 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie niet-invasief als invasief (via een arteriële katheter) gemeten worden. BEWUSTZIJN Wanneer er voldoende zuurstof naar de hersenen NW: Alert - aanspreekbaar gebracht wordt kan men verwachten dat iemand alert en goed bij bewustzijn is. Indien er problemen met de ademhaling en/of circulatie zijn kan een verandering in het bewustzijn één van de eerste tekens van achteruitgang zijn. KLEUR VAN DE HUID Bij afwijkingen in de circulatie verandert de kleur NW: Lichtroze (bij blanke mensen) in grauwbleek of bleek, bij zuurstoftekort wordt men eerder cyanotisch. Bij blanke personen is dit makkelijk te zien. Bij personen met een andere huidskleur moet er vooral naar de kleur van de lippen, de tong en de handpalmen worden gekeken. Bij vasodilatatie heeft de huid rode kleur. Een huid die bleek tot wit ziet kan wijzen op een vaatafsluiting. Dan moet er onmiddellijk worden ingegrepen. CAPILLAIRE REFILL (CR) De CR wordt gemeten door 5 sec. op het NW: < 2 sec nagelbed van de zorgvrager te drukken. Wanneer je loslaat dient de kleur binnen de 2 sec terug lichtroze te zijn. Het geeft een maat voor de doorbloeding van de perifere weefsels en zegt in het algemeen wat over de kwaliteit van de circulatie. TEMPERATUUR VAN DE HUID De temperatuur van de huid geeft aan of de NW: De oppervlaktetemperatuur is tussen weefsels goed doorbloed zijn. Wanneer de 36,5 °C en 37,5°C. circulatie minder is dan voelt de huid (vooral de punt van de neus en de lichaamsdelen ver weg van het hart zoals voeten en handen) koud aan. Wanneer een temperatuur tussen 37,6°C en 37,9°C ligt spreekt met van ‘subfebriele temperatuur’) URINEDEBIET De nieren zijn zeer belangrijk bij het regelen van NW: 1000 – 1500 ml/24u de bloeddruk (RAAS-systeem). Als de nieren niet goed werken ontstaat er vaak hypertensie. Een hoge bloeddruk beschadigt dan weer de nefronen 34 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie of nierfilters. Dit wil zeggen dat een slechte circulatie zich snel kan uiten in een vermindering van het urinedebiet. Dit dient dus goed opgevolgd te worden. ECG Basis ECG: zie hfstk ‘Fysiologie van het hart en basis ECG’ Interpretatie : zie domein MHK1 en 2 Centraal veneuze druk Interpretatie : zie domein MHK2 D (disability): Wanneer er te lang geen zuurstof in het lichaam wordt rond gepompt of wanneer iemand te weinig zuurstof opneemt zal hij/zij het bewustzijn verliezen. Dit moet dus ook opgevolgd worden. E (environment): Zijn er hulpmiddelen die worden gebruikt om de circulatie te verbeteren of op te volgen? Voorbeelden hiervan zijn: opvolging door middel van de zuurstofsaturatie (die ook de hartfrequentie meet), constante monitoring van de hartslag, het afnemen van een ECG en de bloeddruk (niet invasief), een arteriële katheter om de bloeddruk op te volgen (invasief), heeft de patiënt een holter aan? TED-kousen of compressietherapie, wonddrains, opvang urine (condoomkatheters, blaassonde, …) …(zie ook verder in de cursus) 5.2.3 F (full set of signs) Wanneer de ABCDE-tool uitsluitsel heeft gegeven over een dringend acuut en fysiek probleem is een verdere gegevensverzameling noodzakelijk om een volledig beeld van de zorgvrager te bekomen. Hierbij wordt er gekeken naar volgende informatie: Wat is de reden van opname (RVO)? Wat is de zorgvraag? Wat is de huidige diagnose (of diagnosen – indien het er meerdere zijn)? Wat is de relevantie voorgeschiedenis (VG) bij de zorgvrager? Welke onderzoeken werden uitgevoerd (en wat waren de resultaten)? (verdere info in volgend hoofdstukje) Welke behandeling krijgt de zorgvrager? 35 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie o In functie van circulatie wordt, wat behandeling betreft, vooral gedacht aan het toedienen van medicatie, het constant houden van het zuurstofniveau en het voorkomen van trombosen/embolen of bloedingen. Figuur: Overzicht gegevensverzameling Om een holistisch beeld te schetsen omtrent de (on)mogelijkheden in verband met de circulatie kunnen er gegevens verzameld worden op basis van de positieve gezondheidsdimensies. Hierbij gaat men niet enkel kijken wat er niet goed is, maar zeker ook wat wel nog in orde is. Op die manier kan er worden nagegaan of bepaalde sterktes van een persoon kunnen ingezet worden om de problemen aan te pakken. Niet alle vragen dienen door de zorgvrager of familie beantwoord te worden. Soms kan een vraag omgezet worden in een observatiepunt of kan het reeds worden teruggevonden in het dossier. Enkele mogelijke relevante gegevens kunnen zijn: LICHAAMSFUNCTIES Het observeren van de circulatie is een belangrijke input van gegevens. De bedoeling van het observeren van de circulatie is het herkennen van afwijkingen van het normale patroon. Hiervoor dient men uiteraard te weten wat een ‘normale circulatie’ inhoudt. 36 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Er dient te worden opgemerkt dat de observaties in verband met de circulatie (vooral de hartslag en bloeddruk) altijd moet worden vergeleken met eerdere metingen en de invloed van eventuele toegediende medicatie, aangezien deze effect kunnen hebben op de metingen. Daarnaast moeten de ‘omstandigheden’ ook mee in rekening worden genomen bij het interpreteren van de gegevens. Zo kan bijvoorbeeld stress, pijn, … een efect hebben op sommige vitale parameters. Naast het observeren van de lichamelijke functies m.b.t. de circulatie is het stellen van vragen een belangrijk deel van de gegevensverzameling. Om een zo holistisch mogelijk beeld te vormen kan de zorgvrager (en zijn/haar familie) bevraagd worden volgens de positieve gezondheid. Mogelijke vragen kunnen zijn: Heeft de zorgvrager klachten op het gebied van de circulatie, zoals hartkloppingen, moeheid, pijn op de borst, bloedingen, blauwe plekken, duizeligheid, pijnklachten in de benen bij het lopen … Rookt de zorgvrager? Zo ja, hoeveel en hoelang al? Zitten er hartaandoeningen in de familie? MENTAAL WELBEVINDEN Is de zorgvrager in staat om te communiceren over zijn/haar circulatie? Kan de zorgvrager zich concentreren? Onthouden? ZINGEVING Weet de zorgvrager welke gewoonten zoals voeding, roken, beweging, … van invloed zijn op de circulatie? Geeft de zorgvrager aan deze gewoonten te willen veranderen? Weet de zorgvrager wat de oorzaken zijn van de klachten, hoe het komt dat hij bijvoorbeeld bloedt bij het poetsen van de tanden? Heeft de zorgvrager vertrouwen in de toekomst, al dan niet met klachten van de circulatie? Is de zorgvrager in staat of bereid om te blijven leren wat betreft zijn/haar circulatie? KWALITEIT VAN LEVEN Is men in staat om te genieten van het leven met of zonder problemen met de circulatie? Zit de zorgvrager goed in zijn/haar vel? 37 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Voelt de zorgvrager zich veilig? MEEDOEN Heeft men steun/ondersteuning van anderen m.b.t. de circulatie? Beïnvloeden de problemen met de circulatie de sociale contacten? Beïnvloeden de problemen met de circulatie de mogelijkheid om leuke dingen te doen? DAGELIJKS FUNCTIONEREN Hebben de klachten invloed op de ADL-functies? Weet men wat ‘normaal’ is en hoe afwijkingen te herkennen? (= kennis) Is men in staat om hulp te vragen indien nodig m.b.t. de circulatie? Is de zorgvrager bekend met de ziekte en gevolgen ervan m.b.t. de circulatie? 5.2.4 Meetinstrumenten en belangrijkste onderzoeken m.b.t. de circulatie De belangrijkste meetinstrumenten en onderzoeken met betrekking tot de circulatie worden hieronder besproken. Het gaat om: De saturatie en hartfrequentie Niet invasieve bloeddrukmeting Electrocardiogram Holter Trans-thoracale echografie Trans-oesophagale echografie Doppler Meten van de lichaamstemperatuur 5.2.4.1 Saturatie en hartfrequentie Zoals reeds werd vermeld in het hoofdstuk ‘Klinisch redeneren m.b.t. de luchtwegen’ is de zuurstofsaturatie de waarde die aangeeft hoeveel procent van het hemoglobine in de rode bloedcellen in het slagaderlijke bloed zuurstof heeft gebonden. In de slagaders hoort 95-100% van het hemoglobine zuurstof gebonden te hebben. Met een percutane saturatiemeter kan de perifere zuurstofverzadiging gemeten worden. 38 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Een groot voordeel is dat een saturatiemeter naast de zuurstofsaturatie ook de hartfrequentie meet en de polscurve weergeeft. Figuur: saturatiemeter waar ook hartfrequentie op te lezen is LET OP: de saturatiemeter heeft ook een beperking: het meet ENKEL de hartfrequentie, en zegt dus niets over vulling, gelijkmatigheid, spanning, … wat wil zeggen dat de polsslag ten alle tijden ook steeds gevoeld moet worden. Indien er geen saturatiemeter aanwezig is om de hartfrequentie te meten moet de pols geteld worden met behulp van een uurwerk dat over een secondewijzer beschikt. (Techniek wordt geoefend in de lessen van vaardigheden). 5.2.4.2 Niet invasieve bloeddrukmeting Het meten van de bloeddruk levert belangrijke informatie op over de algehele toestand van de patiënt. De systolische druk vormt bijvoorbeeld een indicatie over de toestand van het hart en de grote slagaders. De diastolische druk geeft een indicatie over de vaatweerstand van de arteries en de grote venen. De bloeddruk wordt gemeten met een bloeddrukmeter. Het meten kan manueel, met manchet en stethoscoop, of digitaal. Om de bloeddruk te meten wordt de bloeddrukmanchet zo hard opgepompt dat de arterie zowel tijdens de systole als de diastole dichtgedrukt is. Vervolgens laat men de manchet langzaam leeglopen, waardoor de druk steeds lager wordt. De wervelingen die ontstaan wanneer er, eerst tijdens de systole en later ook weer tijdens de diastole, weer bloed door de arterie loopt, worden de korotkovtonen genoemd. De systolische bloeddruk komt overeen met de eerste toon die hoorbaar is wanneer de manchet leegloopt. De laatste hoorbare toon komt overeen met de diastolische druk. 39 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie De bloeddruk kan op de onderarm of bovenarm worden gemeten. Onderzoek van Shell, J., Bradley, E. et.al. (2005) toont aan dat de bloeddruk in de bovenarm in vergelijking met de onderarm met 14-20 mmHg verschilt. Daarom zijn de twee drukken onderling NIET uitwisselbaar. Verschillende organisaties bevelen de bovenarmbloeddrukmeter aan. Fig.: Manuele bloeddrukmeting Fig.: Digitale bloeddrukmeting bovenarm Fig.: Digitale bloeddrukmeting onderarm Fig.: Digitaal toestel dat alle waarden naar het EPD stuurt 5.2.4.3 Electrocardiogram (ECG) Een elektrocardiogram of ECG is een registratie van de elektrische activiteit van de hartspier. Uit een ECG is veel informatie te krijgen over de elektrische geleiding in de hartspier, met name bij ritmestoornissen. Over de pompwerking van het hart geeft het echter alleen op indirecte wijze informatie. Ook bij zuurstoftekort van de hartspier zijn er karakteristieke afwijkingen zichtbaar. 40 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Figuur: afname van een ECG De patiënt gaat liggen met ontbloot bovenlichaam. Er worden electroden bevestigd op de borstkas, armen en benen. Voordat de electroden bevestigd worden gaat men de plaats bevochtigen met een geleidingsvloeistof (of ze worden met pleisters vastgemaakt). De electroden registreren de elektrische stromen. De metingen worden weergegeven op een ritmestrook. Het onderzoek duurt enkele minuten en de patiënt hoeft niet nuchter te zijn. Figuur: ritmestrook van een sinusritme (= normaal) 41 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Onderstaande figuur toont de plaatsen waar de electroden dienen te worden geplaatst. Figuur: plaatsen electroden voor ECG 5.2.4.4 HOLTER Een holter registreert het hartritme gedurende 24 uur tot maximaal 96 uur. Een éénmalige meting met een standaard ECG is een momentopname. Als er net op dat moment niets met het hart gebeurt kunnen er aandoeningen gemist worden. Door een registratie met een holter wordt er gedurende heel wat uren gemeten en is de kans groter om anomalieën te vinden en patiënten dus gerichter te kunnen helpen. Een holter kan voorgeschreven worden om hartritmestoornissen op te sporen die slechts af en toe optreden. Er worden 7 elektrodes op het ontblote bovenlichaam gekleefd waarop de kabels van het toestel worden aangesloten. Deze kabels zijn aangesloten op een klein apparaatje dat rond de middel bevestigd wordt in een klein tasje. Na activering van de holter mag de patiënt eventueel terug naar huis. Na 24 uur (of max 96 uur) brengt men de holter terug. De resultaten worden geanalyseerd worden door de cardioloog en nadien met de patiënt besproken. 42 (2024-2025) Klinisch en vpk redeneren m.b.t. de circulatie Figuur: een holter 5.2.4.5 Echografie van het hart Een echografie van het hart wordt ook een echocardiografie genoemd. Hiermee kan de vorm, grootte en het functioneren van het hart worden onderzocht. Voor meer detail wordt een echocardiografie gecombineerd met Dopplertechniek. Zo kan ook de snelheid en richting bepaald worden waarmee het bloed door verschillende delen van het hart stroomt. De stroomsnelheid van het bloed wordt op het beeldscherm in verschillende kleuren weergegeven. Deze beelden geven een indruk van de grootte van de hartkamers, de dikte van de hartspier, de pompfunctie, het functioneren van de hartkleppen (lekkage of vernauwing) en schade van bijvoorbeeld eerdere hartinfarcten. Een echo van het hart kan op 2 manieren gemaakt worden: Trans-thoracale echografie (TTE). Dit is een echografie waarbij een speciale sonde op de borstkas wordt geplaatst om via geluidsgolven (e