Curso Insomnio PDF

Módulo 1 Insomnio Antonio Torres Villamor Coordinador de grupo de trabajo de Salud Mental. SEMG Índice 1. Sueño 2. Insomnio 3. Condiciones 4. Estructura del sueño 5. Fisiopatología 6. Neurotransmisores implicados en el sueño/insomnio 7. Transición entre el sueño y la vigilia 8. Teorías fisiopatol...

Módulo 1 Insomnio Antonio Torres Villamor Coordinador de grupo de trabajo de Salud Mental. SEMG Índice 1. Sueño 2. Insomnio 3. Condiciones 4. Estructura del sueño 5. Fisiopatología 6. Neurotransmisores implicados en el sueño/insomnio 7. Transición entre el sueño y la vigilia 8. Teorías fisiopatológicas: modelo cognitivo de la hipervigilancia 9. Factores fisiológicos y neurofisiológicos 10. Prevalencia 2 1. Sueño El sueño es un estado biológico, fisiológico, cíclico y reversible en el que el sujeto que duerme se encuentra inactivo, con los ojos cerrados y los músculos relajados, sin aparente capacidad de respuesta a estímulos. El sueño constituye un elemento básico de la salud y es un proceso evolutivo. Merino Andreu M, Naranjo Castresana M. Trastornos del sueño. Sleep disorders. Medicine. 2023;13(72):4243-55.  2. Insomnio Es la dificultad persistente en el inicio, duración, consolidación o calidad del sueño que ocurre a pesar de contar con la oportunidad y las circunstancias adecuadas para dormir, y resulta en alguna forma de alteración diurna. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. 3rd ed. 2014. 3. Condiciones El problema se produce, como mínimo, tres noches a la semana y durante un mínimo de 3 meses. Síntomas diurnos. Disminuye la calidad de vida y altera el funcionamiento social y laboral. Implica las 24 horas. Estado de hiperalerta previo. Riemann D, Spiegelhalder K, Feige B, Voderholzer U, Berger M, Perlis M, et al. The hyperarousal model of insomnia: A review of the concept and its evidence. Sleep Med Rev. 2010;14(1):19-31.  4. Estructura del sueño Etapa I: Somnolencia/adormecimiento. Desaparece el ritmo alfa del electroencefalograma (EEG). Hay tono muscular. Etapas II/III: Disminuye el ritmo EEG (usos del sueño y complejos K). Existe tono muscular (núcleo reticular del tálamo). Etapa IV: Sueño REM: Disminuye el ritmo EEG. Instauración por estructuras troncoencefálicas. Tono muscular disminuido (núcleo dorsomediano ‒NDM ‒ Desincronización del EEG. Atonía. del tálamo y corteza prefrontal). 25 % del total del sueño. Desactivación progresiva de la formación RAA. Las fases NREM/REM se alternan sucesivamente. Cuatro o cinco ciclos por noche. NREM: unas 6 horas. REM: 2 horas de 8 dormidas. Velayos JL. Medicina del Sueño. Enfoque multidisciplinar. Madrid: Ed. Panamericana; 2009. Esta estructura se altera con el uso de fármacos. 5. Fisiopatología El insomnio es el resultado de la interacción de factores biológicos, físicos, neuroendocrinos, neuroinmunológicos1, psicológicos y ambientales2. 1. Álvarez DA, Berrozpe EC, Castellino LG, González LA, Lucero CB, Maggi SC, et al. Insomnio: Actualización en estrategias diagnósticas y terapéuticas. Rev Neurol Arg. 2016;8(3):201-9. 2. Contreras A, Pérez C. Insomnio, en busca del tratamiento ideal: fármacos y medidas no farmacológicas. Rev Med Clin Los Condes. 2021;32(5):591-602.  Los estados normales de sueño-vigilia están controlados por distintos sistemas de señalización en el sistema nervioso central Sistemas inductores Sistemas inductores del sueño1,3 de la vigilia1,2 Neuronas inhibidoras en el hipotálamo Ramas del ARAS Ácido gamma-aminobutírico (GABA). Galanina (no se muestran las rutas)6. Neurotransmisores Prosencéfalo basal y rama de la corteza cerebral monoamínicos1,3-5: Noradrenalina (NA). Serotonina (5-HT). Dopamina (DA). Histamina (HA). Acetilcolina (ACh)1. Orexina1,3,5. Sistemas inductores del sueño Rama talámica ARAS: sistema activador reticular ascendente; BF: prosencéfalo basal; LC: locus coeruleus; LDT: núcleo tegmental laterodorsal; LHA: área hipotalámica lateral; MnPN: núcleo preóptico mediano; NREM: movimiento ocular no rápido; PPT: núcleo tegmental pedunculopontino; REM: movimiento ocular rápido; TMN: núcleo tuberomamilar; VLPO: núcleo preóptico ventrolateral; vPAG: gris periacueductal ventrolateral; VTA: área tegmental ventral. 1. Schwartz JR, Roth T. Neurophysiology of sleep and wakefulness: basic science and clinical implications. Curr Neuropharmacol. 2008;6(4):367-78. 2. Riemann D, Nissen C, Palagini L, Otte A, Perlis ML, Spiegelhalder K. The neurobiology, investigation, and treatment of chronic insomnia. Lancet Neurol. 2015;14(5):547-58. 3. Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds.). Principles and Practice of Sleep Medicine. 6th ed. Elsevier; 2017. 4. Brown RE, Basheer R, McKenna JT, Strecker RE, McCarley RW. Control of sleep and wakefulness. Physiol Rev. 2012;92(3):1087-187. 5. Mahoney CE, Cogswell A, Koralnik IJ, Scammell TE. The neurobiological basis of narcolepsy. Nat Rev Neurosci. 2019;20(2):83-93. 6. Saper CB, Fuller PM, Pedersen NP, Lu J, Scammell TE. Sleep state switching. Neuron. 2010;68(6):1023-42. 8 7. Transición entre el sueño y la vigilia Inhibición mutua y mecanismo “flip-flop” o “modelo del metrónomo” Las neuronas inductoras del sueño emiten proyecciones hacia neuronas inductoras de la vigilia y viceversa1-3: o Cuando las neuronas inductoras del sueño o la vigilia obtienen una pequeña ventaja, el equilibrio cambia y se inactiva el sistema opuesto. o La inhibición mutua permite la transición entre ambos estados de forma relativamente rápida y completa, evitando un estado de semivigilia o el inicio del sueño en medio de una actividad1-4. Neuronas sist. Sist. límbico SCN Balance energético SUEÑO VIGILIA orexinas Neuronas sist. orexinas DR: rafe dorsal; GABA: ácido gamma- aminobutírico; LC: locus coeruleus; SCN: núcleo Neuronas VIGILIA Neuronas supraquiasmático; TMN: núcleo tuberomamilar; GABAérgicas monoaminérgicas VLPO: núcleo preóptico ventrolateral. Neuronas VIGILIA LC, TMN y DR Neuronas VLPO GABAérgicas monoaminérgicas VLPO LC, TMN y DR 1. Schwartz JR, Roth T. Neurophysiology of sleep and wakefulness: basic science and clinical implications. Curr Neuropharmacol. 2008;6(4):367-78. 2. Kryger MH, Roth T, Dement WC (eds.). Principles and Practice of Sleep Medicine. 6th ed. Elsevier; 2017. 3. Saper CB, Fuller PM, Pedersen NP, Lu J, Scammell TE. Sleep state switching. Neuron. 2010;68(6):1023-42. 4. Sakurai T. The neural circuit of orexin (hypocretin): maintaining sleep and wakefulness. Nat Rev Neurosci. 2007;8(3):171-81. 8. Teorías fisiopatológicas: modelo cognitivo de la hipervigilancia Trastorno de hiperactivación que se experimenta durante todo el día. Hipervigilancia durante el día y dificultad para iniciar y mantener el sueño durante la noche. La preocupación y la reflexión sobre el estrés de la vida interrumpen el sueño, creando episodios agudos de insomnio, especialmente al iniciar el sueño y volver a dormir después de un despertar. En el modelo de inhibición psicobiológica, una variante del modelo cognitivo, el sueño se considera automático, mientras que el insomnio se considera una falla del sueño automático. Levenson JC, Kay DB, Buysse DJ. The pathophysiology of insomnia. Chest. 2015;147(4):1179-92. 9. Factores fisiológicos y neurofisiológicos Los pacientes con insomnio exhibieron tasas metabólicas significativamente más altas: La frecuencia cardiaca promedio aumentaba y la variabilidad disminuía en todas las etapas del sueño en pacientes con insomnio. Niveles altos de cortisol en personas que duermen mal1. Mayor metabolismo cerebral de la glucosa durante los estados de sueño-vigilia y de movimientos oculares no rápidos (NREM). Se ha observado hiperactividad en las regiones que reciben proyecciones orexinérgicas en pacientes con insomnio2. Mayor temperatura corporal. Estos hallazgos sugieren la interacción de redes neuronales involucradas en la incapacidad de conciliar el sueño. La incapacidad de conciliar el sueño puede deberse a que los mecanismos de vigilia no reducen adecuadamente su actividad al pasar del estado de vigilia al de sueño, que incluyen un sistema de excitación general, un sistema de regulación de las emociones y un sistema cognitivo3. La evidencia actual sugiere una heredabilidad significativa y una participación multigénica en la fisiopatología del insomnio. Los polimorfismos de un solo nucleótido más importantes se produjeron en genes implicados en la neuroplasticidad, la reactividad al estrés, la excitabilidad neuronal y la salud mental. 1. Levenson JC, Kay DB, Buysse DJ. The pathophysiology of insomnia. Chest. 2015;147(4):1179-92. 2. Schwartz JR, Roth T. Neurophysiology of sleep and wakefulness: basic science and clinical implications. Curr Neuropharmacol. 2008;6(4):367-78. 3. Nofzinger EA, Buysse DJ, Germain A, Price JC, Miewald JM, Kupfer DJ. Functional neuroimaging evidence for hyperarousal in insomnia. Am J Psychiatry. 2004;161(11):2126-28. 10. Prevalencia El insomnio prevalece entre el 10 y el 15 % de la población general1-4. El insomnio es más prevalente en el sexo femenino, especialmente durante el periodo perimenopáusico2. En la edad media. En adultos mayores. En los trabajadores en sistema de turnos. En pacientes con enfermedades médicas y/o psiquiátricas1-4. Se ha reportado que hasta un 50 % de los pacientes con insomnio se automedican5. Más del 50 % de los pacientes de Atención Primaria presentan quejas del sueño6. 1. Kaur H, Spurling BC, Bollu PC. Chronic Insomnia. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. 2. Contreras A, Pérez C. Insomnio, en busca del tratamiento ideal: fármacos y medidas no farmacológicas. Rev Med Clin Los Condes. 2021;32(5):591-602. 3. Levenson JC, Kay DB, Buysse DJ. The pathophysiology of insomnia. Chest. 2015;147(4):1179-92. 4. Riemann D, Espie CA, Altena E, Arnardottir ES, Baglioni C, Bassetti CLA, et al. The European Insomnia Guideline: An update on the diagnosis and treatment of insomnia. J Sleep Res. 2023;32(6):e14035. 5. Huedo-Medina TB, Kirsch I, Middlemass J, Klonizakis M, Siriwardena AN. Effectiveness of non-benzodiazepine hypnotics in treatment of adult insomnia: Meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration. BMJ. 2012;345:e8343. 6. Sarrais F, De Castro Manglano P. El insomnio. Anales Sis San Navarra. 2007;30(30, supl. 1):121-34.  En resumen El insomnio es un trastorno del sueño, complejo, multifactorial y relacionado con otras patologías o como entidad primaria. Es preciso conocer la precisa fisiología de esta función biológica, imprescindible para la salud, para poder diagnosticar y tratar correctamente. La incapacidad de conciliar el sueño puede deberse a que los mecanismos de vigilia no reducen adecuadamente su actividad al pasar del estado de vigilia al de sueño. La fatiga diurna en el insomnio puede reflejar una menor actividad en la corteza prefrontal, lo cual resulta del sueño insuficiente. El trastorno de insomnio crónico se caracteriza por síntomas tanto nocturnos como diurnos y ambos deben ser objetivo de tratamiento. Se remite al lector interesado a trabajos recientes Dresde & Riemann D. 2023. Espie CA. Revisiting the Psychobiological Inhibition Model: a conceptual framework for understanding and treating insomnia using cognitive and behavioural therapeutics (CBTx). J Sleep Res. 2023;32(6):e13841. Fernández FX, Perlis ML. Animal models of human insomnia. J Sleep Res. 2023;32(6):e138452023. González CA, Alonso ML, Cañellas F, Martín B, Pérez H, Romero O, et al. Insomnio. Pautas de Actuación y Seguimiento. MSC, OMC, FFOMC. 2016. Levenson JC, Kay DB, Buysse DJ. The pathophysiology of insomnia. Chest. 2015;147(4):1179-92. Merino Andreu M, Naranjo Castresana M. Trastornos del sueño. Sleep disorders. Medicine. 2023;13(72):4243-55. Palagini L, Geoffroy PA, Balestrieri M, Miniati M, Biggio G, Liguori C, et al. Current models of insomnia disorder: a theoretical review on the potential role of the orexinergic pathway with implications for insomnia treatment. J Sleep Res. 2023;32(4):e13825. Reffi AN, Kalmbach DA, Cheng P, Drake CL. The sleep response to stress: how sleep reactivity can help us prevent insomnia and promote resilience to trauma. J Sleep Res. 2023;32(6):e13892. Riemann D, Benz F, Dressle RJ, Espie CA, Johann AF, Blanken TF, et al. Insomnia disorder: State of the science and challenges for the future. J Sleep Res. 2022;31(4):e13604. Rivero Serrano O, Jiménez Correa U. Manual de Trastornos del Sueño. Universidad Nacional Autónoma de México. 2020. Tang NKY, Saconi B, Jansson-Fröjmark M, Ong JC, Carney CE. Cognitive factors and processes in models of insomnia: A systematic review. J Sleep Res. 2023;32(6):e13923. Van Someren EJW. Brain mechanisms of insomnia: new perspectives on causes and consequences. Physiol Rev. 2021;101(3):995- 1046.