Pathologie médicale Bloc 3 PDF

Pathologie médicale Bloc 3 BIRSG HEPL site de Verviers Chapitre 1 Pathologies rhumatologiques  Classification des pathologies rhumatologiques Rhumatologie Maladies Ni os, ni Arthrop...

Pathologie médicale Bloc 3 BIRSG HEPL site de Verviers Chapitre 1 Pathologies rhumatologiques  Classification des pathologies rhumatologiques Rhumatologie Maladies Ni os, ni Arthropathies articulations osseuses Ostéoporose Fibromyalgie Maladies du Ostéomalacie tissu conjonctif Maladie de Paget Métastases/ Tumeurs Ostéonécrose Dia 3 Classification des arthropathies Arthropathies Dégénératives Inflammatoires Infectieuses Goutte SASN : Microcristallines Spondylo Arthrose Chondrocalcinose arthropat hie sero Anticorps anti LED négative nucléaires Sjögren Dysimmunes Polyarthrite Rhumatoide Sclérodermie = auto-immune le plus souvent, autodestruction SASN Vascularites Arthropathies Si excessive -> entraine inflammation  1. Arthropathies infectieuses Définition : Arthrite septique – Aigüe = Urgence médicale. C’est une infection articulaire qui évolue en quelques heures ou quelques jours. – Chroniques (mycobactéries,…) en représente 5%. On en parle pas Incidence : Mono-arthrite - 4-10 / 100.000 habitants / an. - Mortalité (10-15%) - Séquelles 25-50%. séquelles articulaires à vie -> perte fonctionnelle Personnes à risque : - P. âgées (60 ans) patient très jeune aussi -> jusqu'à 1 an et demi - N.N. patient souffrant polyarthrite rhumatoïde car articulation déjà malade + traitement - P.R. 28-38/100000 immunorégulateurs - Prothèses. 50/100000 Car présence de matériel pouvant s'infecter, risque présent à vie, pas uniquement en post-op immédiat  1. Arthropathies infectieuses Rappel anatomique. Tout est rongé dans l'arthropathie infectieuse sauf le muscle Cavité articulaire Cartilage Capsule ligamentaire Membrane synoviale Liquide synovial Os Muscle Rappels anatomiques Articulation Cavité articulaire Cartilage Capsule ligamentaire Membrane synoviale Liquide synovial Os Muscle https://lecorpshumain.fr/categories/fonctionnement-du-corps/les-articulations-synoviales  1. Arthropathies infectieuses + gonflement Anatomie de l’articulation-importance de la vascularisation  1. Arthropathies infectieuses Physiopathologie: Le micro-organisme pathogène entre dans l’articulation par trois voies: Bactérie dans un foyer qui migrent dans l'articulation 1. La voie hématogène (plus de 70% des cas): à partir d’un foyer symptomatique ou non (retrouvée que dans 53-63% des cas). Attention en cas de toxicomanie IV. 2. La voies directe (25% des cas): Iatrogène ou plaie. en regard de l'articulation + manip (infiltration) 3. La voie de contiguïté d’une ostéomyélite/bursite septique plus fréquente chez l’enfant. L’importance de la destruction articulaire (cartilage-os-synoviale) dépendra: - De la virulence du germe. - De l’état immunitaire du patient. - De la rapidité de l’instauration du traitement. 1. Arthropathies infectieuses  1. Arthropathies infectieuses Chaleur Rougeur Gonflement Douleur et impotence fonctionnelle Association avec des ténosynovites de sdermatite, La fièvre et les frissons ont une faible sensibilité et spécificité pour le diagnostic de l’arthrite septique. Inflammatoire Pas présent tout le temps mais AEG https://dumas.ccsd.cnrs.fr/umas-02156366/document Tuyau 1. Arthropathies infectieuses érésipèle = facteurs favorisants 1. Arthropathies infectieuses  1. Arthropathies infectieuses Pas à savoir  1. Arthropathies infectieuses Pas à savoir  1. Arthropathies infectieuses Diagnostic : - Clinique. - Analyse du liquide de ponction articulaire avant toute administration d’ATB. - Culture du liquide. + adaptation de l'antibiothérapie - Hémoculture. - Rx inutile en phase aigüe mais utile pour le suivi. Evaluation des CP lors du refroidissement - ECHOGRAPHIE en urgence >> épanchements intraarticulaires  1. Arthropathies infectieuses Traitement : Hospitalisation-immobilisation 1 à 3 jours. Antibiothérapie IV empirique puis ciblée une fois le germe déterminé (2 semaines puis relais per os) Drainage précoce (limite la fibrose cicatricielle et par la la limite d’amplitude) Rééducation par la suite Séquelles fréquentes (25 – 50%) – amputation, arthrodèse, décès!  1. Arthropathies infectieuses Traitement chirurgical si :  1. Arthropathies infectieuses Prise en charge particulières des Prothèses Si infection intra-articulaire => idem Si infection de l’interface prothèse-os – Clinique et biologie moins parlante – Gold standard = Scintigraphie aux Globules blancs marqués. – Traitement: Ablation prothèse / lavage / Antibiothérapie (spacer -propriétés mécaniques et biologiques de relargage des ATB) avant la réimplantation minimum 3 mois plus tard.  1. Arthropathies infectieuses Cas particuliers – Prothèse http://www.prothys.com/wp-content/uploads/2014/06/SPACERS-SYNICEM- PROTHYS-TO.pdf Classification des arthropathies Arthropathies Dégénératives Inflammatoires Infectieuses Goutte Microcristallines Arthrose Chondrocalcinose Anticorps anti LED nucléaires Sjögren Dysimmunes Polyarthrite Rhumatoide Sclérodermie SASN Vascularites  2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte Définition: La goutte est une maladie systémique chronique dont l’arthrite microcristalline en est une manifestation. Arthropathie inflammatoire en lien avec la précipitation de d’urate monosodiques (pathognomonique) dans l’articulation. C’est un continuum physiopathologique dont le primum movens est l’hyperuricémie. Pfizzer  2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte Facteurs de risque: 50 ans (arthropathie la plus fréquente à cet âge) Alimentation riche en purine (viandes-abats-fruits de mer). Paranéoplasique (lyse tumorale) HTA Immunosuppresseurs. Aspirine à dose supra thérapeutique. Furosémide. Surpoids et syndrome métabolique. Jeûne prolongé. Pfizzer IRC Intoxication alcoolique aigüe.  2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte Allopurinol https://www.revmed.ch/revue-medicale-suisse/2018/revue-medicale-suisse-595/acide-urique  2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte Aspect clinique AIGUE: (mono)Arthropathie inflammatoire – Douleur (Dolor) – Chaleur (Calor) – Rougeur (Rubor) – Rouge pivoine – Epanchement (Tumor) Typiquement la 1ère MTP Mais pas que…  2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte Aspect clinique CHRONIQUE: – Tophi – Dépôts d’urate de sodium sous-cutanés – Tuméfactions blanchâtres, volume progressivement – Durs, indolores, Rx transparents – Localisations: » Face d’extension des articulations » Pavillon oreille » Tendons (Achille, extenseurs des doigts) – Arthropathies chroniques (érosive) – Néphropathies – Lithiase. 2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte  2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte Diagnostic : – Clinique et anamnestique – Biologie sanguine : rarement utile durant la crise Hyperleucocytose Syndrome inflammatoire : CRP et VS augmentée Hyperuricémie mais 1/3 est paradoxalement normale – NB la seule preuve formelle est la ponction et la découverte de cristaux d’urates monosodiques. (non réalisée en pratique courante)  2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte Imagerie – En aigu : INUTILE – En chronique : Pincement de l’interligne Erosions Tophi  2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte Traitement de la crise aigüe : – Mise au repos – Application de glace – Colchicine (0.5mg toutes les 2 - 3heures jusqu’à sédation des douleurs ou apparition d’ effets secondaire (max 2 mg/24h) !!! 0.5 mg /J si insuffisance rénale légère à modérée - CI si insuffisance rénale sévère. – AINS en l’absence de contre indication  2. Arthropathies microcristallines 2.1. La goutte Traitement de fond : – Mesures hygiéno-diététiques ! Pas manger trop gras, bien boire – Si possible arrêter ou remplacer mdt. hyperuricémiants – HYPO-URICEMIANTS (allopurinol) Ne pas initier pendant une crise Si crise sous hypo-uricémiant: Ne pas le stopper. NB allopurinol = inhibiteur de l'action d'une enzyme, la Xanthine oxydase. Eviter l’atteinte chronique – Rééducation pour les atteintes chroniques Classification des pathologies Arthropathies Infectieuses Polyarthrite Rhumatoide Inflammatoires SASN Dysimmunes LED Sjögren Anticorps anti nucléaires Sclérodermie Vascularites Goutte Microcristallines Chondrocalcinose  2. Arthropathies microcristallines Pas à l'examen 2.2. La chondrocalcinose. Définition: Arthropathie inflammatoire liée au dépôt de cristaux de pyrophosphate de CALCIUM dans les tissus articulaires et périarticulaires fibro-hyalin (ménisque-os du carpe-symphyse pubienne). Les ménisques deviennent radio-opaques 2. Arthropathies microcristallines 2.2. La chondrocalcinose.  2. Arthropathies microcristallines 2.2. La chondrocalcinose. 3 formes existent: - Forme primitive : La plus fréquente - Formes secondaires: (à rechercher Homme (2:1) Bcp+ FREQUENTE que la goutte ! – Rare avant 50 ans, – 10-15% entre 65-75 ans, – >30 au-delà de 80 ans. Diagnostic. Images Rx bilatérales et symétriques La radiographie standard montre classiquement un liseré calcique dans l’épaisseur du cartilage, mais seulement si la taille des dépôts est suffisante, la sensibilité est donc médiocre (40 à 50%).1  2. Arthropathies microcristallines 2.2. La chondrocalcinose. Diagnostic. Images Rx bilatérales et symétriques La radiographie standard montre classiquement un liseré calcique dans l’épaisseur du cartilage, mais seulement si la taille des dépôts est suffisante, la sensibilité est donc médiocre (40 à 50%). Scanner: Pour les atteintes rachidiennes.  2. Arthropathies microcristallines 2.2. La chondrocalcinose. TRAITEMENTS – Traitement de la cause primitive si atteinte secondaire – Pseudo-goutte Immobilisation relative Injection glucocorticoïdes AINS (PRUDENCE - souvent patients âgés) ou colchicine efficace mais moins que dans la goutte – Pseudo-PR: AINS ou colchicine Traitement de fond: Corticoïdes low-dose ou Méthotrexate – Place pour la rééducation Classification des arthropathies Arthropathies Dégénératives Inflammatoires Infectieuses Goutte Microcristallines Arthrose Chondrocalcinose Anticorps anti LED nucléaires Sjögren Dysimmunes Polyarthrite Rhumatoide Sclérodermie SASN Vascularites  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde est la maladie rhumatismale inflammatoire dysimmune la plus fréquente, avec une prévalence d’environ 1 % dans la population générale. Elle aboutit à la destruction articulaire mais pas que. Elle touche préférentiellement les femmes en âge de travailler avec un pic d’incidence autour de 60. Sex Ratio: 5,5/1 Elle survient le plus souvent sur un terrain génétiques prédisposant.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Incapacité : fait de ne plus pouvoir faire un mouvement -> perte de fonction Handicap : répercussion sociale et fonctionnelle de cette La polyarthrite rhumatoïde. incapacité. Physiopathologie: Se traduit par une réponse inflammatoire inadaptée (rupture de la tolérance du soi) entrainant une destruction tissulaire (articulaire avant tout). Elle est caractérisée par la présence la d’auto-anticorps spécifiques présents jusqu’à dix ans avant le début des symptômes articulaires (poignets-mains, pieds-chevilles).  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde. Physiopathologie: Elle est médiée par des cytokines pro-inflammatoires IFN-𝞬, Le TNF-A et les Il 1, Il 6, Il 17 et des cellules immunitaires lymphocyte-h, les macrophages, les lymphocyte B, Elle a des effets systémiques (pulmonaires et cardiovasculaires) Nous manquons cruellement de biomarqueurs permettant de mieux stratifier les patients Ensemble de facteurs devant être présents pour qu'il y ai la patho 3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde de la bouche + intestinale SFL : fibroblast-like synoviocytes  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Physiopathologie Pas à savoir https://m.20-bal.com/doc/9505/index.html  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde. Le lien entre certains facteurs génétiques, ainsi que la contribution de facteurs environnementaux toxiques (tabac, pollution industrielle) et infectieux, de même que l’association avec des modifications du microbiome intestinal suggèrent qu’il serait possible, dans quelques années, de développer des stratégies préventives permettant d’éviter la survenue de la polyarthrite rhumatoïde ou tout au moins d’en diminuer la sévérité. Au cours de ces dernières années, d’immenses progrès ont été réalisés en ce qui concerne une meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques et le traitement, avec un impact majeur sur la capacité fonctionnelle et la qualité de vie de nos patients.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde. Facteurs favorisants: Intrinsèques: - Présence du HLA-DRB1 et HLA-DRB4 (pas ultra-spécifique) La présence de ce gène favoriserait la présentation de résidus endogènes ( résidus citrullinés) par les CPA ce qui aboutirait à la formation d’autoanticorps. - Statut hormonal-ménopause-grossesse-accouchement-ménarche avant 10 ans-cycles irréguliers-C.O. protecteur ou retardateur?  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde. Facteurs favorisants: Intrinsèques: - Hérédité 3X. (Ainsi, le risque de développer la maladie au cours de la vie est d’environ 2% pour le fils d’une personne atteinte, 6% pour la fille et 12% pour la sœur jumelle). - Présence du HLA-DRB1 (pas ultra-spécifique) La présence de ce gène favoriserait la présentation de résidus endogènes ( résidus citrullinés) par les CPA ce qui aboutirait à la formation d’autoanticorps (anti-peptide citruliné) - Le sexe féminin.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde. Facteurs favorisants: extrinsèques: - Pollution. - Stress déclenchant. - Tabac (Le tabac favorise la citrullination des résidus arginine des protéines endogènes) X 1,4 et 1,7 si exposé dans l’enfance. - Infection: EBV, infection bactérienne à E.Coli. Mycobactérie. - Parodontite. - Consommation de soda quotidienne.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde. Atteintes articulaires : - Inflammation de la membrane synoviale - Prolifération des cellules et hyperplasie de la membrane synoviale - Hyperproduction de liquide synovial >> Epanchement articulaire,-chaleur- DOULEUR INFLAMMATOIRE - Lyse matricielle du cartilage - Erosion de l’os = autour de l'articulation - Atteinte abarticulaire (Bursite, ténosynovite, laxité ligamentaire >> DOULEUR , RAIDEUR, DEFORMATIONS  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Inflammation : (Rougeur) Chaleur Douleur Tuméfaction Destruction de l’os et du cartilage : érosions de l’os Epanchement intra – articulaire (épanchement de synovie https://www.physioduparc.ca/arthrose-et-arthrite/  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde. Atteintes systémiques (extra-articulaire) Ces atteintes sont polymorphes et dans leurs aspects (1 à plusieurs systèmes) et dans leurs gravités, elles sont grevées d’une mortalité significatives. Les nodules sont bénins (mais annonciateurs d’une forme maligne s’ils sont présents dans les 2 premières années post diagnostic), les vascularites sont redoutées. Elles se manifestent sur un PR séro-positive évoluant de longue date (15-20 ans) 3.2. Les maladie inflammatoires chroniques et les maladies dysimmunitaires  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde. Atteintes extra-articulaire - Les nodules rhumatoïdes: Présents chez 7% des patients au moment du diagnostic, ils toucheront 30% des patients au cours de leur vie. Il y a une bonne corrélation entre nodule et séropositivité au FR. Ils sont localisés sur les proéminences osseuses, les surfaces d’extension et les zones juxta-articulaires. 90% sont FR+ - La vascularite rhumatoïde moins de 1% à 15% des PR: Les symptômes généraux sont fréquents (perte pondérale, fièvre), de multiples lésions cutanées sont possibles (hémorragies péri-unguéales, purpura, livedo, ulcérations) et l’atteinte neurologique est généralement périphérique. 100 sont FR+  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde. Atteintes extra-articulaire - Ostéoporose (2X/pop. témoin): Est liée à la perte de mobilité, l’inflammation généralisée, la corticothérapie des patients présentant une PR >> tassement/fracture vertébrale et # en générale. - Artériosclérose: Augmente le risque d’accidents cardio-vasculaire.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Séro + Faire le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde. Il est à noter que le diagnostic biologique de la polyarthrite rhumatoïde repose sur le dosage des anticorps anti-peptide citrique citrulliné ou anti-CCP : test avec une Sensibilité de 70%, et une spécificité > 90%. La production d’anticorps anti-CCP (anti-peptide citrullinés) est marqueur de la sévérité de la PR.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde diagnostic se fait sur un ensemble Faire le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde au début. 1. Clinique: Présentation clinique et symptomatologie (insidieuse – aspécifique) Au début, le patient signale l’apparition progressive sur quelques jours ou quelques semaines de douleurs inflammatoires de plusieurs articulations. L’exacerbation est vespérale ou nocturne associée à une raideur matinale prolongée de 30 minutes « dérouillage matinal » avec une relative amélioration en cours de journée. On observe également une fatigue, une perte d’amplitude articulaire, un œdème articulaire  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde NB  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Faire le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde au début. 1. Clinique: - Synovite ❑ Douleurs articulaires inflammatoires ❑ Gonflement ❑Chaleur cutanée ❑ROUGEUR ❑Bilatérale ❑Symétrique ❑Douleur à la palpation  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Faire le diagnostic de polyarthrite rhumatoïde très tôt. Biologique: Biologie sanguine (début biologique précède la clinique) ❑ Inflammatoire, VS + CRP ❑ Ac ANTI-CCP + (spécificité > 90%) ❑ Facteur Rhumatoïde – (sensible mais peu spécifique) ❑ Radiographies négatives au début (pfs tissus mous) ❑ Echographie, IRM ❑ PET Scan +  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Critères Eular 2010 – min 6 points Type d’atteinte articulaire Points 1 articulation moyenne ou grande 0 2-10 articulations moyennes ou grandes 1 1-3 petites articulations 2 2-10 petites articulations 3 >10 petites articulations 5 Sérologie Auto-Anticorps (FR et Anti CCP) Ni FR, ni Anti CCP 0 Au moins 1 test faiblement positif (1 à 3x la norme) 2 Au moins 1 test très fortement positif 3 Durée d’évolution des synovites 6 semaines 1 Marqueurs biologiques de l’inflammation (VS et CRP) VS et CRP normales 0 VS et CRP élevée 1  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Faire le diagnostic de polyarthrite tardivement. Diffusion (nombre d’articulations atteintes) + progression Lésions articulaires: ❑ Erosions (sans reconstruction), destructions articulaires, subluxations >> DEFORMATIONS - RAIDEUR >> HANDICAP ❑Kystes synoviaux ❑Lésions abarticulaires, distensions ligamentaires, Ténosynovites, Bursites, Nodules ❑Biologie sanguine: idem début avec FR + (80% cas) ❑Imagerie: Radiographies Echographie ❑Atteinte systémique à distances  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Clinique et diagnostic au début :  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Clinique et diagnostic en phase d’état : Déformations en col de cygne et en boutonnière https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-musculosquelettiques-et-du-tissu-conjonctif/troubles- articulaires/polyarthrite-rhumato%C3%AFde-pr  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Clinique et diagnostic en phase d’état : Carpite fusionnante – déviation radiale du carpe, déviation des doigts en coup de vent cubital. https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-musculosquelettiques-et-du-tissu-conjonctif/troubles- articulaires/polyarthrite-rhumato%C3%AFde-pr  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Clinique et diagnostic en phase d’état :  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Radiographies en phase d’état : Erosions Déminéralisation en bandes  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Radiographies en phase d’état : Subluxations Carpite fusionnante avec – Déviation radiale du carpe (pente radio-cubitale) – Déviation des doigts en coup de vent cubital  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Localisations articulaires – Mains – Poignets – Pieds – chevilles – Genoux - Hanches – Coudes - Epaules – Rachis cervical!!! – Le rachis lombaire et les articulations interphalangiennes distales des mains ne sont généralement pas touchés. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Rachis cervical!!! – Subluxations atloïdo-axoïdiennes antérieures et verticales Risque de compression de la moelle ou de la jonction bulbo-médullaire. – Rôle de l'imagerie en particulier le scanner et l'IRM : Dépister les lésions asymptomatiques (30%). Préciser les différentes lésions du rachis cervical leur gravité. Evaluer le retentissement neurologique posant l'indication opératoire.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Rachis cervical!!! (A) IRM cervicale (coupe sagittale en T2): compression médullaire; (B) Radiographie du rachis cervical en flexion: diastasis C1-C2; (C) TDM cervicale: luxation C1-C2 et une subluxation C4-C5 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4575708  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Pas à savoir Manifestations extra-articulaires Peut toucher coeur et poumons – Fréquentes: 25%: Nodules, kératoconjonctivite, anémie – Canal carpien – Rares, 10%: Pleuropéricardite – Très rare mais très grave: Fibrose pulmonaire Vascularites Affections rénales, primitive et secondaire (prise d’AINS!)  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Arthrose Polyarthrite Rhumatoïde Physiopathologie Atteinte du cartilage Atteinte de la membrane synoviale Tissus touchés Cartilage et os sous chondral Synoviale Cartilage et os Atteinte abarticulaire Ages Fréquent> 60 ans Tous les âges Douleurs Mécaniques Inflammatoires Poussées inflammatoires Radiographies Signes pré-cliniques Signes RX tardifs Interlignes pincés Erosions osseuses Ostéophytes Ostéophytes Biologie Normale VS, CRP, FR, Anti CCP Liquide synovial Jaune clair transparent Trouble (>1000 GB/mm³) Manifestations extra- NON OUI articulaires  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Traitements pharmacologiques : Antalgiques – AINS per os et locaux Traitements de fond (Méthotrexate – Leflunomide/Arava – anti- TNF/Humira) Infiltrations de Glucocorticoïdes / synoviorthèses Traitement : Intérêt d’une prise en charge précoce Traitements fonctionnels : Appareillage Rééducation Ergothérapeute + kiné Traitements orthopédiques : Synovectomie arthroscopique – arthroplasties – arthrodèses – réparations tendineuses 3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Important Quels sont à mettre en place pour aider la PR  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Traitements fonctionnels : Appareillage / ergothérapie Orthèses de prévention de déformation : antalgique Traitement : Adaptation du domicile – lieu de travail – voiture … Intérêt d’une prise en charge précoce Aides techniques à la marche / préhensions KINESITHERAPIE Lutte contre la douleur et l’inflammation Lutte contre les déformations et les attitudes vicieuses Maintient d’une activité articulaire et musculaire Intérêt du massage Hydrothérapie Tous les soins SOUS LE SEUIL DE LA DOULEUR « Mieux vaut une articulation enraidie fonctionnelle qu’une articulation mobile non-fonctionnelle » Pas à savoir  3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde Conclusion: La polyarthrite rhumatoïde résulte d’une interaction complexe entre la génétique et l’environnement (Puzzle étiologique). Nous ne connaissons qu’une partie du risque de la maladie, il existe d’autres facteurs de risque à découvrir. La connaissance des facteurs de risque environnementaux permettra de développer une stratégie de dépistage pour cette maladie, particulièrement pour des populations génétiquement à risque, comme par exemple des membres de famille de patients souffrant de PR. Une meilleure compréhension de la pathogénie et des interactions gènes-environnement dans la PR permettra peut-être de traiter préventivement cette maladie, comme c’est déjà le cas pour certaines maladies cardiovasculaires ou l’ostéoporose par exemple. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.1. la polyarthrite rhumatoïde – Conclusion – Maladie Chronique Inflammatoire Dysimmunitaire. – Atteinte primitive de la membrane synoviale – Bilatérale – Symétrique – Articulations distales (mains/pieds !Rarement les IPD)// arthrose – Rachis cervical (prudence/ostéopathie) – Evolution par poussées – Destructrice, érosive et déformante – Importance d’un diagnostic précoce! – Place importante de la kinésithérapie à visée antalgique et fonctionnelle  3. Arthropathies. Pas à savoir Cas particulier et DD Pseudopolyarthrite Rhizomélique – PPR  3. Arthropathies. Cas particulier et DD La pseudo-polyarthrite rhizomélique est un syndrome étroitement associé à l'artérite à cellules géantes (temporale). Elle touche des adultes de > 55 ans. Elle provoque généralement des douleurs importantes et de la raideur dans les muscles proximaux, l’asthénie est variable ou atrophie, et des symptômes généraux non spécifiques. La VS et la protéine C réactive sont habituellement élevées. Le diagnostic est clinique. Le traitement par de faibles doses de corticostéroïdes est généralement efficace. Une réponse rapide et spectaculaire à des doses faibles à modérées de prednisone ou de méthylprednisolone confirment le diagnostic. Il n’y a pas de destruction articulaire mais des lésions ab-articulaires (tendon-bourses)  3. Arthropathies. Cas particulier et DD Aspect clinique - Artérite de Horton: - Céphalées - Faiblesse ou absence de pouls au niveau des tempes - Troubles de la vision avec au maximum une cécité - Fatigue, asthénie, amaigrissement, fièvre due à l’inflammation - Douleurs lors de la mastication, claudication de la mâchoire - Hypersensibilité du cuir chevelu  3. Arthropathies. Cas particulier et DD Traitements fonctionnels : ENTRETIENT ET AMELIORATION de: - Souplesse +++ - Force et endurance musculaire - Equilibre / Proprioception - Statique => Postures cervicale/lombaire, proprioception - Capacité respiratoire ! - Endurance aérobie - Massage Classification des arthropathies Arthropathies Dégénératives Inflammatoires Infectieuses Goutte Microcristallines Arthrose Chondrocalcinose Anticorps anti LED nucléaires Sjögren Dysimmunes Polyarthrite Rhumatoide Sclérodermie SASN Vascularites  3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN ((spondylarthropathies séro-négatives) Ensemble de pathologies articulaires  3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN (spondylarthropathies séro-négatives) Définition Elles partagent des caractéristiques communes: 1) Squelette axial Bassin (Sacro-Iliite) et Rachis (spondylite) 2) Enthésopathies : Parfois premières manifestations de la maladie. Insertion tendineuses qui prolongent les muscles 3) Arthrite périphérique On retrouve : 1)Familiale et HLAB27 >90% 2)Manifestations extra-articulaires cutanées, digestives, muqueuses et oculaires  3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN Prolifération osseuse à certains endroits mais perte à d'autres,  3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN Critères d’Amor: 92% de sensibilité et 98% de spécificité Diagnostic + si >6 points Catégories Critères Points Signes cliniques ou histoire clinique Douleurs nocturnes lombaires ou dorsales et/ou raideur 1 matinale lombaire ou dorsale Douleurs fessières uni ou bilatérales 1 Douleurs fessières à bascule 2 Talalgies ou autre enthésopathie 2 Iritis Inflammation de l'iris 2 Uréthrite non gonococcique ou cervicite moins d’un mois 1 avant le début d’une arthrite Diarrhée moins d’un mois avant le début d’une arthrite 1 Présence ou antécédent de psoriasis et/ou balanite et/ou 2 entérocolopathie chronique Signes radiologiques Sacro-iliite radiologique >ou égale stade 2 si bilatérale ou 3 stade 3 si unilatérale Terrain génétique Antigène HLA-B27 ou antécédents familiaux de psoriasis 2 ou entérocolopathies chroniques Sensibilité au traitement Amélioratio en 48 heures des douleurs par AINS et/ou 2 rechute rapide des douleurs à leur arrêt http://campus.cerimes.fr/rhumatologie/enseignement/rhumato35/site/html/2_24_1.html  3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN Critères de l’European Spondylarthropathy Study Group (ESSG) http://campus.cerimes.fr/rhumatologie/enseignement/rhumato35/site/html/2_24_1.html  3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN Caractéristiques communes Enthésopathies Sacro-iliite bilatérale Spondylite Oligo-arthropathies  3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN Caractéristiques communes Manifestations extra-articulaires Cutanées (Lésions érythémato-squameuses) Oculaires (Conjonctivites, Uvéites antérieures) Muqueuses (Ulcérations linguales/palatines, Balanites, urétrites) Digestives (ulcérations) 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. Régions touchées: - Rachis de manière ascendante (sacro-iléite précoce) et dans 20 % des cas, une atteinte périphérique est retrouvée. Clinique: - Le diagnostic est souvent tardif. - Le test de Schöber est révélateur. - Douleurs fessières et pseudo-sciatalgies. - E.G souvent conservé. - Evolution chronique lente avec paroxysme espacés.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. Imagerie: RX Scinti IRM des sacro-iliaques *** - Stade 0 : Normal - Stade 1: Résorption osseuse périphérique. - Stade 2 : Erosions et sclérose aspect élargi de la S.I. - Stade 3 : Erosions radio-transparentes - Stade 4 : disparitions de l’interligne SI >> ankylose osseuse et fusion des corps vertébraux. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. Rigidité de toute la colonne vertébrale. Accentuation cyphotique et troubles ventilatoires 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La 3.2.1. La spondylarthrite spondylarthrite ankylosante. ankylosante. Evolution: 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. Traitements pharmacologiques : Antalgiques - AINS per os/corticoïdes per os - Sulfasalazine (si pas de réponse aux AINS) - Anti-TNF alpha – Inhibiteurs des IL Injection de glucocorticoïdes (enthésites et sacro-iliite) Traitements fonctionnels : KINESITHERAPIE (http://nass.co.uk/exercise/) Ergothérapie Appareillages (corset ou lombostat parfois) Traitement orthopédique : Arthrodèse de stabilisation au cas par cas (troubles neurologiques) 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. Traitements fonctionnels : ENTRETIENT ET AMELIORATION de: - Souplesse +++, Etirements et assouplissements - Force et endurance musculaire - Equilibre - Statique => Postures cervicale/lombaire, proprioception - Capacité respiratoire ! - Endurance aérobie - Hydrothérapie 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. La spondylarthrite ankylosante. Traitements fonctionnels : ENTRETIENT ET AMELIORATION de: - Souplesse +++, Etirements et assouplissements - Force et endurance musculaire - Equilibre - Statique => Postures cervicale/lombaire, proprioception - Capacité respiratoire ! - Endurance aérobie - Hydrothérapie 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.2. La 3.2.1. Rhumatisme psioriasique spondylarthrite ankylosante. - Jusqu’à 40% des patients présentant un psoriasis cutané. - Homme et femmes entre 30 et 50 ans dans les cinq à dix ans après l’apparition des lésions cutanées. - Atteintes hétérogènes, oligoarticulaires, asymétriques. - Sacro-iliite-enthésite-synovite-tendinite-dactylite. - Lésions érosives des articulations interphalangiennes distales, le plus souvent associées à une néoformation osseuse juxtaarticulaire, contrairement à la PR. - Syndrome inflammatoire faible - Absence de FR et d’anti-CCP. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.2. La 3.2.1. Rhumatisme psioriasique spondylarthrite ankylosante. 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.1. 3.2.2. La spondylarthrite Rhumatisme ankylosante. psioriasique 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN.3.2.2. Rhumatisme psioriasique Pas trop interrogé 3. Arthropathies dysimmunes. 3.2. Les SASN 3.2.2. Rhumatisme psioriasique Classification des arthropathies Arthropathies Dégénératives Inflammatoires Infectieuses Goutte Microcristallines Arthrose Chondrocalcinose Anticorps anti LED nucléaires Sjögren Dysimmunes Polyarthrite Rhumatoide Sclérodermie SASN Vascularites  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé (systémique) Caractéristiques: - Archétype des maladies auto-immunitaires systémiques. - Grande diversité dans les manifestations cliniques et biologiques - Rare. - Femme en âge de procréation le plus souvent. - Le LES a un impact considérable sur la qualité et l’espérance de vie de la personne affectée. - Evolue par poussées et rémissions. - Tout organe ou tissu du corps humain peuvent être touché  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé (systèmique) Physiopathologies: La mort programmée de cellules (apoptose) génère des débris cellulaires ou corps apoptotiques qui sont habituellement éliminés par le système immunitaire sans générer de réponse inflammatoire. Or, dans le LES, ce système d’élimination semble défectueux générant une réponse inflammatoire démesurée d’anticorps dirigés contre ces résidus cellulaires.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé (systèmique)  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé (systèmique) Syndrome de reynaud  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé (systèmique) Symptômes et signes cliniques du LES: - Manifestations cutanées (visage-purpura des extrémité, ulcération jonctions cutanéo-muqueuse, alopécie). Elles sont présentes dans 65% des cas. - Manifestations articulaires (main-poignet-coude-épaule). Ce présentent sous formes d’arthrites, elles sont alors bilatérales et symétriques. On retrouve également des ténosynovites et des ruptures tendineuses, des ostéonécroses aseptiques, myosites. - Manifestations rénales: Protéinurie et Insuffisance rénale. - Manifestations psychiques  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé (systèmique) II. c. Arthropathies inflammatoires Dysimmunes - LED https://www.msdmanuals.com/fr/professional/troubles-musculosquelettiques-et-du-tissu-conjonctif/maladies-rhumatismales-auto- immunes/lupus-%C3%A9ryth%C3%A9mateux-diss%C3%A9min%C3%A9  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé. Symptômes et signes clinique du LES: - Manifestations neurologiques (Déficit moteurs, neuropathie des nerfs crâniens) dépression et état psychotiques possible - Manifestations cardiaques (endo. et péricardite, S. Reynaud, HTA, athérosclérose accélérée). - Manifestations gynécologiques (Avortement spontané-prématurité)  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé. Diagnostic : - Clinique - Biologique: Syndrome inflammatoire + Sérologique FAN / AAN(Anti Sm, Anti-SSA/Ro, Anti-SSB/La, Anti-U) NB FAN /AAN (=Facteur Anti Nucléaire/Anticorps Anti Nucléaire)  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé. Les éléments déclenchant le LES: - Génétiques. - Environnementaux (infections virales-UV) - Grossesse, oestrogènes.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé. Traitements : Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ; corticoïdes Les anti-paludéens (hydroxychloroquine/Plaquenil) Les immunosuppresseurs (cyclophosphamide/Endoxan, azathioprine/Imuran et mycophénolate mofétil/Cellcept) ; Les anticorps monoclonaux ; Eviter les UV.  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.1. Le lupus érythémateux disséminé (systèmique) Pronostic : Relativement bon et influencé par: Evolutivité de la maladie Atteinte rénale Risque infectieux (cytopénie liée au LED ou iatrogène) Atteinte vasculaire – degré de thrombophilie (AVC) Autres complications de la corticothérapie (osteoporose, diabète, cataracte…)  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.2. Syndrome de Gougerot – Sjögren : Définition: Touche les glandes exocrines (lacrymales et salivaires) Bouche sèche, œil sec FEMMES 90% Est primitif ou accompagne d’autre maladies dysimmunes Biologie : syndrome inflammatoire et AAN (anticorps anti-SSA et SSB) Manifestations extra-glandulaires: Atteinte Articulaire (60%) Raynaud (37%) Atteinte pulmonaire Purpura vasculaire Neurologiques Rénales Diagnostic posé sur la biopsie des glandes salivaires Syndrome de Gougerot – Sjögren  3. Arthropathies dysimmunes. 3.3. Avec anticorps anti-nucléaires 3.3.3. La sclérodermie : favorise les affections cardiaques et pulmonaires Définition: Syndrome de CREST Calcinose, (dépôts cutanés) Raynaud, Esophage dismobility, Sclérodactylie, (rétraction des doigts) avec augmentation du diamètre Télangectasie Classification des arthropathies Arthropathies Dégénératives Inflammatoires Infectieuses Goutte Microcristallines Arthrose Chondrocalcinose Anticorps anti LED nucléaires Sjögren Dysimmunes Polyarthrite Rhumatoide Sclérodermie SASN Vascularites Arthropathies dégénératives L’arthrose Définition Définition de l’OMS, « l’arthrose est la résultante des phénomènes mécaniques et biologiques qui déstabilisent l’équilibre entre la synthèse et la dégradation du cartilage et de l’os situé dessous. » Arthropathies dégénératives L’arthrose Définition L’arthrose est la résultante de phénomènes mécaniques, métaboliques et microcristallin. Elle devrait faire l’objet d’un phénotypage en fonction de l’étiopathogénie** et de sa localisation. Elle survient lorsque l’homéostatsie entre la synthèse et la dégradation du cartilagedisparaît. Les « traitements » futurs seront en lien avec les facteurs de croissance et les médiateurs inflammatoire. ** mécanique, post-traumatique, calcifiante, genoux, mains, rachis Arthropathies dégénératives L’arthrose l’homéostatsie entre la synthèse et la dégradation Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Définition: C’est une maladie chronique dégénérative, responsable des douleurs et raideurs articulaires chez les patients et a un impact sur leurs activités de la vie quotidienne. Elle entraine ainsi une diminution de leur qualité de vie. Elle se caractérise par une destruction du cartilage qui s’étend à toutes les structures de l’articulation dont l’os et le tissu synovial. Arthropathies dégénératives L’arthrose Définition: Cette maladie est définie cliniquement et radiologiquement. Plusieurs signes cliniques (la douleur, la raideur...) et radiologiques (l’amincissement du cartilage, la présence d’ostéophytes, des kystes de l’os sous chondral, des géodes qui caractérisent l’ostéosclérose) apparaissent lorsque l’arthrose est installée, et vont permettre de poser le diagnostic. Cependant il n’y a pas de véritable corrélation entre l’examen clinique et la radiographie. Arthropathies dégénératives L’arthrose Remarques: - L’articulation du genou est l’objet de contraintes mécaniques (traumatisme, obésité, instabilité, défaut d’alignement). - L’arthrose de la main et du dos serait plus en lien avec des facteurs métaboliques et génétiques - Des facteurs génétiques, métaboliques et environnementaux (alimentation, tabagisme, etc.) favorisent la calcification des articulation (processus enzymatique). - L’inflammation de bas degré dans le contexte de l’obésité favorise aussi toutes les autres formes d’arthrose. - Le maintient de la force musculaire est protecteur. Arthropathies dégénératives L’arthrose Mots clés - Fréquent - Répercussion fonctionnel +++ et cardio-vasculaire (légère) - Conséquences socio-professionnelle +++ - Détresse psychologique - Importance de la prévention. - Tout le monde en aura. - Tout le monde n’en souffrira pas. - Entraine une surprescription de radiographies et de médicament. Arthropathies dégénératives L’arthrose Mots clés (suite): - De nombreuses personnes présentent des signes d’arthrose à la radiographie (souvent aux alentours de l’âge de 40 ans), mais seulement la moitié de ces personnes présentent des symptômes. - Les femmes >les hommes avant 70 ans - Après 70 ans, la maladie se développe aussi fréquemment dans les deux sexes. Arthropathies dégénératives L’arthrose Etiologie et facteurs de risques: Primaire ou idiopathique Secondaire Pas de cause identifiée! Familiale Post-traumatique (ex: fracture-méniscectomie-vibration…) Anomalies congénitales (dysplasie de hanche) Troubles métaboliques (excès de fer-hémochromatose) Infection (arthrite septique) Troubles statiques majeurs (osseux/articulaires) Engins vibrants Surcharges (obésité) Age. Le sexe Arthropathies dégénératives L’arthrose La statique est importante mais la musculature également. Arthropathies dégénératives L’arthrose L’obésité pour des raisons mécaniques et métabolique favorise l’arthrose notamment au niveau des genoux et dans une moindre mesure au niveau des hanches, des articulations des poignets et des mains. REVUE MÉDICALE SUISSE ARTICLES : OBÉSITÉ/DIABÈTE 29 mai 2002 Arthropathies dégénératives L’arthrose Il existe une nette corrélation entre le BMI et le risque de développer une arthrose du genou à 65 ans, et ceci pour tous les groupes d’âge étudiés (20-29 ans, 30-39 ans et 40-49 ans), mais le risque le plus élevé était mis en évidence dans le groupe des patients ayant déjà un BMI élevé (supérieur à 24,8) à l’âge de 20-29 ans (4% vs 12,8%) REVUE MÉDICALE SUISSE ARTICLES : OBÉSITÉ/DIABÈTE 29 mai 2002 Arthropathies dégénératives L’arthrose Physiopathologie: Le cartilage s’adapte et se répare. (équilibre entre la synthèse et la dégradation) jusqu’à ce que.!!! S’il est trop abimé, l’os sous chondral réagit >> formation d’ostéophyes, et apparition de géodes Arthropathies dégénératives L’arthrose Physiopathologie: Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Physiopathologie Cartilage sain Cartilage fragilisé Mais pression excessive Mais pression normale Equilibre entre adaptation/réparation dépassé Arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose Aspect clinique: Arthropathies dégénératives L’arthrose Aspect clinique: Déverrouillage Arthropathies dégénératives L’arthrose Prise en charge: - Aborder le patient arthrosique n’est pas simple car il n’existe pas de solution « miracle ». - Le plus grand défi face à un cas d’arthrose est donc de reconnaître les différents facteurs pathogènes et de les traiter de manière ciblée. - Rechercher une cause mécanique. - Exclure une cause inflammatoire. La Corrélations radio – cliniques variables On ne soigne pas des images Arthropathies dégénératives L’arthrose Cassons un peu les codes!!! Le développement de l’imagerie s’est accompagné de la visualisation de très nombreuses anomalies structurelles qui attirent l’œil du clinicien tout autant que celui du patient. La littérature démontre à foison l’impossibilité d’attribuer à une anomalie IRM dans le disque (par exemple, discopathie, fissure discale), le muscle (par exemple, infiltration graisseuse) ou l’articulation zygapophysaire (par exemple, arthrose), la présence de douleur rachidienne chez un patient donné. Des données récentes indiquent que d’autres structures, mal identifiables en IRM, pourraient être plus intéressantes comme les plateaux vertébraux ou les fascias, car ils sont bien plus richement dotés en terminaisons nociceptives qu’un disque intervertébral. Arthropathies dégénératives L’arthrose Thérapeutique: 1. Axée sur la douleur. >> Substances différentes. 2. Axée sur les dommages. 3. Axée sur la biomécanique. Arthropathies dégénératives L’arthrose Prises en charge non pharmacologique Prise en charge pharmacologiques Toujours en première intention - AINS local. Hygiène de vie - Antalgique de paliers différents. Rééducation. - Chondroprotecteurs ?? Activité physique - Infiltrations de Glucocorticoïdes et Physiothérapie/Kinésithérapie visco-supplémentation – PRP?? Hydrothérapie-Aquagym-Natation Semelles orthopédiques? Orthèses Acupuncture/Hypnose AINS per os -> à éviter chez vieux déshydratées avec HTA souvent déshydratés-> attention à fonction rénale Arthropathies dégénératives L’arthrose Arthropathies dégénératives L’arthrose I. Arthrose Traitements médicamenteux : Analgésiques de pallier I (paracétamol à la demande puis plus systématique), pallier II (tramadol) et III (Morphine) en fonction de la gestion de la douleur. !Effets secondaires-personnes âgée. AINS per os (dose et durée limitées en périodes inflammatoires !!! CI) et locaux (allergies, photosensibilité) Chondroprotecteurs (glucosamine sulfate avec ou sans chondroïtine sulfate – peu de preuve d ’efficacité / à tester? coût) Visco-supplémentation : Acide hyaluronique Infiltrations de Glucocorticoïdes : (Effet limité, rarement efficace à long terme, seulement si mono/pauci articulaire, minimum 3 semaines entre 2 injections et max 5/an) PRP : Plasma Riche en Plaquettes (actuellement non remboursé, technique onéreuse et en cours de recherche mais prometteur) I. Arthrose Traitement orthopédique : Seulement en cas d’échec des traitements conservateurs. Le plus tard possible. Arthroscopie (Chondrectomie / shaving) Arthroplastie Pour informations : Parfois ostéotomie (ex: de valgisation genou) Greffe de cartilage Arthrodèse (ex. Cheville mais bloque la mobilité) Rachis: Arthrodèse – prothèses discales – laminectomie Arthropathies dégénératives L’arthrose La lombarthrose-lombodiscarthrose-arthrose du rachis: Arthropathies dégénératives L’arthrose La lombarthrose-lombodiscarthrose-arthrose du rachis: Présentation clinique: - Lombalgie aigüe et chronique S'intensifie dans les changements de positions, en stations debout, en hyperlordose prolongées. Diminue au repos - Raideur-Baisse de la mobilité au niveau du rachis lombaire. Arthropathies dégénératives L’arthrose La lombarthrose-lombodiscarthrose-arthrose du rachis: Examen clinique: La mobilité du rachis lombaire est souvent douloureuse dans toutes les directions Indice de Schöber / Distance doigt sol Examen neuro normal. La palpation est souvent douloureuse au niveau des processus. Arthropathies dégénératives L’arthrose Le praticien marque le milieu de la vertêbre S1 et un point situé 10 cm au dessus. le patient se penche en anté-flexion: la distance entre les deux points doit passer de 10 cm à 14 cm Lombarthrose Traitements non pharmacologiques : Toujours en première intention ! Poids! REEDUCATION Traitements médicamenteux : Antalgiques pallier I /II/III AINS per os Infiltrations zygapophysaires par un anesthésiant et éventuellement de Glucocorticoïdes Suivie d’un traitement de dénervation par radio-fréquences. Traitements orthopédiques : Exceptionnelle en l’absence d’atteinte neurologique Arthropathies dégénératives L’arthrose La gonarthrose: Facteurs de risque: - Age - S.F. - Obésité (métabolique-biomécanique-inflammatoire) - Trauma du genou. - Défaut d’axe. - Faiblesse musculaire des extenseurs du genou. - Activité professionnelle lourde. - Sport à fort impact. - Génétique < hanche. Arthropathies dégénératives L’arthrose La gonarthrose: Facteurs de risque:  Arthropathies dégénératives L’arthrose La gonarthrose: Facteurs de risque: La perte de poids entre 8 et 10 % + activité physique fait diminuer la douleur autant que la prise d’un AINS Revue médical suisse 2022 Arthropathies dégénératives L’arthrose La coxaarthrose: Présentation clinique: - Cruralgie A la mise en charge/à l’appui Dans les changements de position assise >> debout. Montée/descente des escaliers. A la marche prolongée Rarement au repos (sauf à un stade avancé) Arthropathies dégénératives L’arthrose La coxarthrose: Examen clinique La mobilité de la hanche est raide et douloureuse en Flexion, Rotation interne et externe. L’examen du genou est normal L’examen neurologique est normal (!!! Atteinte L3/L4) DD La prévalence mondiale de gonarthrose augmente en raison du viellissement, de l’obésité et de blessures du genou. Arthropathies dégénératives L’arthrose Conclusion: Chondropathie. Concordance radio-clinique pas toujours évidente. Mécaniques mais poussées inflammatoires Rôle central des moyens thérapeutiques non pharmacologiques. Place prépondérante de l’activité P. et de la kinésithérapeute Retarder la chirurgie le plus tard possible Ostéoporose Définition L'ostéoporose est une affection du squelette, caractérisée par une diminution de la densité minérale osseuse et par une altération de la microarchitecture de l'os. Cette affection entraîne une fragilisation du squelette qui augmente le risque de fractures. Ostéoporose Epidémiologie Asymptomatique jusque la fracture… D’après l’Enquête de Santé 2008 de l’Institut Scientifique de Santé Publique 3,7% de la population belge. Ce pourcentage augmente avec l’âge à partir de 45-54 ans, ~20% après 75 ans. Les femmes de plus de 75 ans >>leurs homologues masculins. Parmi les plus de 65 ans, 0,8% des hommes et 1,9% des femmes sont victimes d’une fracture de la hanche chaque année. La fréquence des tassements vertébraux n’a pas été mesurée. Ostéoporose Physiopathologie Altération qualitative de l’os Altération quantitative de l’os Ostéoporose Physiopathologie Altération qualitative de l’os Microarchitecture Os cortical (compact): Col du fémur Trabéculaire (spongieux): Vertèbre lombaire https://www.eurospinepatientline.org/en/osteoporosis---introduction.htm Ostéoporose Physiopathologie Altération qualitative de l’os Microarchitecture Os cortical (compact): Col du fémur Trabéculaire (spongieux): Vertèbre lombaire https://www.eurospinepatientline.org/en/osteoporosis---introduction.htm Ostéoporose Physiopathologie Altération qualitative de l’os Microarchitecture Os Normal Ostéoporose https://www.eurospinepatientline.org/en/osteoporosis---introduction.htm Ostéoporose Physiopathologie Altération quantitative de l’os Diminution de l’osteodensitométrie (ODM) Ostéoporose Physiopathologie Altération quantitative de l’os Diminution de l’osteodensitométrie (ODM) http://campus.cerimes.fr/rhumatologie/enseignement/rhumato4/site/html/1.html Ostéoporose Physiopathologie https://www.urofrance.org/ Ostéoporose Physiopathologie Os normal = bon équilibre entre ostéoclastes et ostéoblastes, Entre ostéorésorption et ostéoformation TURN OVER = Renouvellement osseux Ostéoporose Physiopathologie https://public.larhumatologie.fr/ Ostéoporose Physiopathologie Ostéorésorption >>> Ostéoformation Bilan Osseux Masse osseuse Ostéoporose Etiopathogénie Ostéoporose primaire (80%) Ménopause Liée au vieillissement Ostéoporose secondaire : Troubles endocriniens (Hyper PTH, hyper thyro, Cushing…) Iatrogène (corticoïdes !) Inflammatoire Immobilisation… Ostéoporose Clinique Asymptomatique en l’absence de fracture Fractures : Col du fémur Poignet Tassement Vertébral Ostéoporose Clinique Fractures : Tassement Vertèbral Atlas of Postmenopausal ostéoporosis Third Edition Ostéoporose Clinique Fractures : Col du fémur Atlas of Postmenopausal ostéoporosis Third Edition Ostéoporose Clinique Fractures : Poignet: Pouteau-Colles Atlas of Postmenopausal ostéoporosis Third Edition Ostéoporose Diagnostic Ostéodensitométrie Biologie sanguine : calcémie, phosphatémie, CTX sérique=Télopeptides C-terminaux du collagène de type I / Témoin du renouvellement osseux Recherche d’une atteinte secondaire – TSH, glycémie,cortisol… Radiographies pour la recherche de fractures. Ostéoporose Traitement: Traitements non pharmacologiques : Alimentation saine Favoriser les produits laitiers entre autres Eviction du tabac – alcool – café/thé Exercice physique Aérobie Force musculaire Soleil Ostéoporose Traitement: Supplémentation vitamino-calcique (800U de vitamine D et 1g de calcium élément/Jour) Traitements hormonaux substitutifs Biphosphonates Per os (quotidien, hebdomadaire, mensuel) Sous cutané (ex: Prolia tous les 6 mois) IV (1x/an, ex: Aclasta) Ostéomalacie - Rachitisme Définition Défaut de minéralisation de la matrice osseuse. On parle de rachitisme chez les enfants dont les os sont en pleine croissance On parle d’ostéomalacie chez les adultes dont les os sont formés. Ostéomalacie - Rachitisme Physiopathologie : Carence en vitamine D : Personnes institutionnalisées – manque de soleil Dans les pays en voie de développement: famine (bilan phospho- calcique insuffisant) Ostéomalacie - Rachitisme. Clinique : Douleurs Troubles de la marche Asthénie Myalgies Déformations du squelette Ostéomalacie - Rachitisme Diagnostic: - Clinique - Biologie sanguine - Radiographies Ostéomalacie - Rachitisme Taitements: - Supplémentation vitaminique, calcique - Exposition au soleil Maladie de Paget Définition et caractéristiques: Ostéodystrophie généralement bénigne touchant un ou plusieurs os. Caractérisée par un turn over osseux excessif. Jamais avant 45 ans Asymptomatique, ou: déformations - douleurs Biologie: Pas de Sd inflammatoire Marqueurs osseux (phosphatases alcalines - hypercalcémie) Scintigraphie ! Traitement: Biphosphonates Maladie de Paget https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1169833016300679 Ostéonécrose aseptique Définition : Les ostéonécroses aseptiques constituent une pathologie fréquente, responsable de douleurs et d'incapacité fonctionnelle affectant principalement des sujets jeunes. Elles correspondent à une nécrose osseuse épiphysaire, secondaire à des mécanismes ischémiques et/ou cytotoxiques. Ostéonécrose aseptique Phyiopathogénie: Il s'agit de la mort d'une portion plus ou moins volumineuse secondaire à des troubles de la vascularisation osseuse, entraînant progressivement une déformation de l'articulation et, à terme, une arthrose secondaire. Tête fémorale Tête humérale Astragale https://sante.orthodz.com/2017/01/22/osteonecrose-de-la-tete- femorale/ Ostéonécrose aseptique Facteurs de risque: Les (micro-)traumatismes La corticothérapie Greffes, hémopathies, et néoplasies Lupus systémique Thrombophilie et syndrome des antiphospholipides Drépanocytose L’éthylisme https://www.erasme.ulb.ac.be/fr/services-de-soins/glossaire-medical/la-drepanocytose Ostéonécrose aseptique Clinique: Douleurs inflammatoires Caractère nocturne ++ Exacerbées lors de la mobilisation et la mise en charge Ostéonécrose aseptique Imagerie: Radiographies IRM Scintigraphie osseuse Ostéonécrose aseptique Imagerie: Scintigraphie osseuse (sensible mais peu spécifique) https://docplayer.fr/44838927-L-osteonecrose-aseptique-de- tete-femorale.html Ostéonécrose aseptique Traitement: Mise en décharge durant 3 mois puis contrôle par IRM. Arthroplastie Infiltration de gluco-corticoïdes pour patienter Tumeurs malignes et métastases Tumeur = prolifération cellulaire Bénignes (cellules normales) : conséquences liées à l’augmentation de volume, (compression des tissus avoisinants), fragilisation osseuse (risque de fracture) Malignes (prolifération anarchique de cellules atypiques) : conséquences liées à l’augmentation de volume mais dissémination possible (métastases) – pronostic vital Tumeurs malignes et métastases Epidémiologie : Chez les enfants : La plupart des tumeurs osseuses sont primitives et non cancéreuses. Certaines tumeurs osseuses (telles que l’ostéosarcome et le sarcome d’Ewing) sont primitives et cancéreuses. Tumeurs malignes et métastases Epidémiologie : https://together.stjude.org/fr-fr/%C3%A0-propos-du-cancer- p%C3%A9diatrique/types/ost%C3%A9osarcome.html Tumeurs malignes et métastases Epidémiologie : Chez les adultes : la plupart des tumeurs osseuses malignes sont métastatiques. Les tumeurs osseuses bénignes sont relativement fréquentes, Les tumeurs osseuses primitives malignes sont rares. Tumeurs et métastases Clinique : Douleur osseuse inexpliquée, qui s’aggrave progressivement Exacerbées au mouvement/appui Tuméfaction Tendance à se fracturer facilement. Symptômes liés à la compression nerveuse Altération de l’état général, perte de poids Tumeurs et métastases Diagnostic Par imagerie : RX Scanner Scintigraphie IRM PET-Scan Biopsie Tumeurs et métastases Diagnostic Par imagerie : Scanner : examen de choix Tumeurs et métastases Diagnostic Par imagerie : Scintigraphie osseuse (sensible mais peu spécifique) https://www.cif-bordeaux.fr/pdf/scintigraphie%20osseuse.pdf Tumeurs et métastases Traitements : - De la tumeur primitive s’il s’agit de métastases - Chirurgie - Chimiothérapie - Radiothérapie Tumeurs et métastases Pronostic : Dépend de plusieurs facteurs : Type de tumeur Primitive ou secondaire La taille et l'emplacement de la tumeur La possibilité de pratiquer une intervention chirurgicale pour retirer complètement la tumeur ; S’il s’agit d’une récidive Réponse de la tumeur à la chimiothérapie/ radiothérapie  La capsulite rétractile Définition et mots clés - Limitation fonctionnelle de l’articulation gléno-humérale. - La capsulite rétractile peut être idiopathique ou secondaire, c’est un continuum inflammation-cicatrisation de la capsule de l’épaule, qui se manifeste par deux symptômes dominants qui sont la douleur et la raideur. - Pas d’imagerie spécifique. - Peut évoluer sur une période de 2 ans. - Origine mystérieuse mais évolution stéréotypée. - Radiographie non contributive d’exclusion. La capsulite rétractile La capsulite rétractile Epidémiologie: L’incidence de la capsulite idiopathique est estimée entre 2–5%. Chez les diabétiques, elle s’élève à 10%. La maladie survient typiquement chez la femme à l’âge de 40–60 ans (sans prodrome) Les femmes sont plus souvent concernées que les hommes. Dans 10% des cas, atteinte bilatérale. Les formes secondaire sont plus fréquentes et font suite à un traumatisme de l’épaule chirurgical ou non (coiffe ou autre). La capsulite rétractile Evolution: Elle évolue en 3 phases dans cette pathologie qui durent chacune de 4 à 6 mois en moyenne : La première phase :Douleurs : moignon deltoïdien et irradie souvent au bras, voire à l’avant-bras jusqu’au poignet. Nocturne, insomniante et empêche le décubitus ipsi-latéral. Conservation puis perte progressive des mobilités de l’épaule et à une aggravation de la douleur d’épaule La seconde phase : L’épaule se gèle par rétraction d’épaule avec amélioration des douleurs, c’est l’enraidissement. La dernière phase : récupération des mobilités articulaires à J+ 2 ans.  La capsulite rétractile diminution des rotations externes dans un contexte douloureux  La capsulite rétractile prolifération de tissus nerveux et des marqueurs de développement de tissus nerveux plus abondants dans l’analyse d’épaules avec capsulite,4 en comparaison avec des prélèvements faits sur des épaules avec atteinte de la coiffe des rotateurs.5 Revmed ch. La capsulite rétractile Diagnostic: Est avant tout clinique. L’IRM en incidence sagittale oblique démontre une inflammation de l’intervalle des rotateurs et du récessus axillaire. La séquence en saturation de graisse permet de mieux mettre en évidence la zone d’inflammation qui apparaît en hypersignal. DD: - Omarthrose >> intérêt d’une RX. - Arthrite et tendinopathie de la coiffe >> échographie. La capsulite rétractile Traitement: - Corticoïde local/per os dans la phase douloureuse. - Minimaliste et doux, en dessous du seuil douloureux. - Auto-mobilisation passive - Etirement doux - Récentrage. Auto-mobilisation Maladie du tissu conjonctif Syndrome d’Ehlers Danlos Définition: Troubles héréditaires du tissus conjonctifs caractérisé par: - Hypermobilité articulaire. - Extensibilité cutanée. - Fragilité tissulaire. Le fondement est une mutation amenant du du collagène anormale (44 gènes identifiés). Tissus de soutient=TC=collagène. Le tissu conjonctif est vascularisé et innervé!!!!!!!! Syndrome d’Ehlers Danlos Maladie du tissu conjonctif Syndrome d’Ehlers Danlos Définition: Les mutation responsables sont identifiées ou non. Les différentes formes de SED (13 sous types et collagène différent) dépendent de ces mutations. Une forme hyper-mobile n’est pas la même qu’une forme vasculaire.  Maladie du tissu conjonctif Syndrome d’Ehlers Danlos Collagène normal: Casse mais ne s’étire pas. Collagène d’Edhers Danlos s’étire mais ne casse pas mais ne revient pas >> instabilité (effet chewing-gum) Maladie du tissu conjonctif Syndrome d’Ehlers Danlos Différents types. Syndrome d'Ehlers-Danlos type hypermobile. L'apparition statistique est au centre des débats entre chercheurs ; elle serait de 1 personne sur 20 000. Syndrome d'Ehlers-Danlos type classique La prévalence hypothétique serait de 1 sur 15 000. Mutation des gènes COL5A1 et COL5A2 des chromosomes 9 et 2 Syndrome d'Ehlers-Danlos type vasculaire La prévalence serait de 1/150000. Officiellement. Mutation du gène COL3A1 situé sur le chromosome 2 codant la chaine alpha du collagène  Maladie du tissu conjonctif 90% des cas Femme ++ REVMED ch 2021  Maladie du tissu conjonctif REVMED ch 2021  Maladie du tissu conjonctif REVMED ch 2021