Clase 5 Cardiovascular 2 PDF

HEMODINAMIA La hemodinamia se encarga del estudio de la dinámica de la sangre en el interior de los vasos sanguíneos Vasos sanguíneos y capilares  Flujo es el volumen de sangre que pasa por una sección transversal por unidad de tiempo Ley análoga a la ley de Ohm...

HEMODINAMIA La hemodinamia se encarga del estudio de la dinámica de la sangre en el interior de los vasos sanguíneos Vasos sanguíneos y capilares  Flujo es el volumen de sangre que pasa por una sección transversal por unidad de tiempo Ley análoga a la ley de Ohm Determinado por: 1- Diferencia de presión entre los extremos del vaso. 2- Resistencia del vaso al flujo de la sangre.  Velocidad de flujo sanguíneo Tasa de desplazamiento de la sangre por unidad de tiempo. Unidades cm/seg v= Q/A v = velocidad de flujo sanguíneo Q = flujo (cm3/seg) A = área transversal (cm2) Área de vasos = A = π r2 Relación entre área y volumen en los vasos sanguíneos  Determinado por: 1- Diferencia de presión entre los extremos del vaso. 2- Resistencia del vaso al flujo de la sangre. LA RESISTENCIA SE OPONE AL FLUJO Ecuación de R= resistencia ᶯ = viscosidad de la sangre Poseuille l = longitud de los vasos sanguíneos r= radio del vaso sanguíneos Resistencia = 0,0625 Resistencia = 1 Radio = 2 Radio = 1 Flujo aumento 16 veces Regulación por vasoconstricción y vasodilatación (SNS)  EL FACTOR El factor principal que PRINCIPAL determinaQUEla DETERMINA resistenciaLA alRESISTENCIA flujo de AL FLUJO sangre en el sistema DE SANGRE vascular es suEN EL radio SISTEMA VASCULAR ES SU RADIO Las arteriolas son el principal sitio de variación de la resistencia en la circulación sistémica. Las arteriolas contribuyen con más del 60% 40% de la resistencia total al flujo de la sangre. La resistencia en las arteriolas es variable debido a la gran cantidad de músculo liso que hay en sus paredes. La resistencia arteriolar recibe influencias tanto sistémicas como locales (reflejos simpáticos- control local – control hormonal).  Adaptabilidad (compliance) o capacitancia vascular Cantidad total de sangre que puede almacenarse en una porción dada de la circulación por cada mm de Hg de aumento de presión C = adaptabilidad (ml/mm Hg) V = volumen (ml) C= V/P P = presión ( mm Hg) Cvenas alto soportan grandes volúmenes de sangre a bajas presiones Carterias mucho menor que Cvenas arterias soportan mucho menos sangre que las venas a alta presión  es el volumen sanguíneo que regresa al corazón por las venas de la Retorno circulación sistémica. Depende de: venoso – Del gradiente de presión entre vénulas y ventrículo derecho ,producido por la actividad del corazón. – De las bombas periféricas, bomba muscular y bomba respiratoria, que actúan junto con las válvulas venosas para vencer la fuerza de la gravedad.  MICROCIRCULACIÓN: Aspectos generales ❖ Los esfínteres precapilares regulan el flujo sanguíneo en los capilares: Cuando el esfínter se relaja la sangre fluye por el lecho capilar. ❖ En condiciones de reposo se usa solamente el 25 % del lecho capilar, aumentando muchísimo con el ejercicio  Capilares continuos Capilares fenestrados (en el musc, tej conectivo y tej nervioso) (riñones e intestinos)  Formación de edema LP El sistema linfático está formado por linfa, vasos linfáticos y órganos y tejidos linfáticos. Cumple tres funciones básicas: - Respuesta inmune o de defensa. - Absorción de grasas. - Recupera el líquido y sustancias perdidas durante en el intercambio capilar. GASTO CARDÍACO medida de rendimiento cardíaco 17  GASTO CARDIACO Y RETORNO VENOSO Gasto cardíaco: es la cantidad de sangre bombeada por el corazón en cada minuto. Retorno venoso: es la cantidad de sangre que fluye desde las venas al ventrículo derecho cada minuto ¿Es diferente el valor del retorno venoso y del gasto cardíaco ? El flujo sanguíneo se mantiene constante Gasto cardiaco es igual al a lo largo del sistema vascular retorno venoso  Principio de Fick Conservación de la masa. Es decir, en estado estacionario, el gasto cardíaco de los ventrículos izquierdo y derecho son iguales Gasto cardíaco = flujo sanguíneo total Principio de continuidad RELACION FRANK-STARLING La fuerza de eyección es proporcional a lo largo de la fibra muscular previo a la contracción. 5,000 mL/min 5,000 mL/min  Mecanismo de Frank-Starling establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica. La fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero (conocida como precarga), y el estiramiento de cada fibra individual se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo.  FRECUENCIA CARDIACA A mayores frecuencias el GC aumenta, esto es verdadero hasta alrededor de 150 lat/min. Esto se debe a que, a mayores frecuencias, disminuye el tiempo de llenado diastólico (principalmente la diástasis) y el llenado ventricular es insuficiente sobre 120 lat/min.  ¿Qué factores pueden modificar el gasto cardíaco? - Aumento del volumen al término de la diástole (precarga)  Retorno venoso   Volumen de eyección - Aumento de la contractilidad (inotropismo positivo)  Volumen de eyección - Aumento de la presión de la aorta (postcarga)  Resistencia periférica   Volumen de eyección - Aumento de la frecuencia cardiaca (cronotropismo) REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL  PRESIÓN ARTERIAL Presión arterial: es la fuerza ejercida por la sangre (contenido) sobre los vasos sanguíneos (continente). Esta presión es pulsátil, pues refleja la actividad de bomba del corazón, es decir, la expulsión de sangre y reposos sucesivos. Presión arterial sistémica durante el ciclo cardiaco PRESIÓN SISTÓLICA: - Presión más alta durante un ciclo cardíaco. - Se debe a la contracción ventricular y eyección de sangre. PRESIÓN DIASTÓLICA: - Presión más baja durante un ciclo cardíaco. - Se debe a las propiedades elásticas de las paredes arteriales y a la resistencia periférica total. Al mantener la presión motriz durante la relajación del ventrículo, las arterias generan un flujo sanguíneo continuo a través de los vasos sanguíneos PRESIÓN DIFERENCIAL Ó DE PULSO Resulta de la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica Representa el volumen latido. Presión de pulso = [presión sistólica – presión diastólica] PRESIÓN ARTERIAL MEDIA Es la presión promedio durante un ciclo cardiaco. Presión arterial media = [presión diastólica + (1/3 presión de pulso)] Presión arterial media = ( Pº sistólica + 2*Pº diastólica ) / 3 Flujo laminar y turbulento Esfingomanómetro= manguito inflable y manómetro  Presión arterial La presión arterial sistémica en reposo es de 120/80 mmHg. La presión en la arteria pulmonar es de 25/10 mmHg. PAM= GC x RPT GC= VS x FC  Regulación de la Presión Arterial REGULACIÓN NERVIOSA Mecanismo de regulación inmediata. Efectos sobre función cardíaca y vascular REGULACIÓN HORMONAL/HUMORAL Mecanismo de regulación continua. Efectos preferentemente sobre función vascular (RPT) REGULACIÓN RENAL Mecanismo de regulación a largo plazo Efectos sobre volemia, por excreción Na+/Agua REGULACIÓN NERVIOSA Barorreceptores - sistema mediado neuralmente - respuesta en segundos. Barorreceptores: sensores de presión Receptores de estiramiento Su frecuencia de descarga barosensorial aumenta como consecuencia de aumentos en la presión Ubicados en las paredes del corazón y vasos arterial. sanguíneos  Barorreceptores arteriales 30 150 Rango de funcionamiento: 30-150 mm Hg  Barorreceptores vías aferente y eferente NTS= núcleo del tracto solitario Estimulación en area C1 produce rta vasoconstrictiora Estimulación area cardio-inhibitoria causa incremento FC y contractibilidad cardíaca ↑ Presión => estimula barorreceptor => interneuronas NTS inhiben neuronas C1=> vasodilatación  Inhibición área presora y Estimulación área presora y cardioestimuladora cardioestimuladora Estimulación área depresora y Inhibición área depresora y cardioinhibidora cardioinhibidora SNS (-) SNP (+) SNS (+) SNP (-) El aparato yuxtaglomerular es capaz de sensar los cambios en la PAM a través de tres mecanismos SI LA PAM DISMINUYE: Barorreceptores del cayado aórtico y del seno carotídeo sensan una menor PAM, activando el sistema simpático. Éste estimula las células yuxtaglomerulares a liberar renina. La menor presión de perfusión renal activa barorreceptores de las células yuxtaglomerulares, estimulando su secreción de renina. Las células de la mácula densa sensan una menor [NaCl] y estimulan la secreción de renina desde la células yuxtaglomerulares La renina lleva a la producción de Angiotensina II, la cual genera múltiples adaptaciones que aumentan la PAM SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA II-ALDOSTERONA Regulando el volumen sanguíneo Autorregulación del flujo Mecanismo mediante el cual se puede ajustar la perfusión o riego sanguíneo hacia una zona en particular, según necesidad (nutrientes, eliminación de productos metabólicos, demanda de oxígeno)  BONUS: RESUMEN EN ESQUEMAS (para estudio personal)  Reflejo barorreceptor Tono SNS RPT arteriolar CVM Distensibilidad venosa frec. Descarga del PA Centro CV P° venosa barorreceptor Ret. Venoso CCI VDF PAM SNPS Inotropismo VS FC GC CVM = Centro vasomotor CCI = Centro cardio inhibidor  Reflejo barorreceptor Tono SNS RPT arteriolar CVM Distensibilidad venosa frec. Descarga del PA Centro CV P° venosa barorreceptor Ret. Venoso CCI VDF PAM SNPS Inotropismo VS FC GC CVM = Centro vasomotor CCI = Centro cardio inhibidor El sistema nervioso juega un rol importante en la regulación de la PAM a corto plazo PAM = Q × RPT El sistema nervioso juega un rol importante en la regulación de la PAM a corto plazo PAM = Q × RPT  Control a largo plazo de la PA Aumento de Expansión del Aumento de la P° Aumento volumen del la volemia llenado retorno Aumento GC LEC circulatoria venoso media Autorregulación del flujo Aumento de la PA Autorregulación RPT Distensión de Inhibición de la Inhibición de la Cambios paredes liberación de liberación de agudos (SNA) auriculares ADH renina Liberación de Vasodilatación Disminución atriopeptina Inhibición de la del GC (PNA) liberación de aldosterona Aumento de la Normalización Normalización diurésis y del LEC de la PA natriurésis  Control a largo plazo de la PA Disminución de Contracción Disminució la P° llenado Disminució del volumen n de la circulatoria n retorno Disminución GC del LEC volemia media venoso Disminución de la PA Inhibición de la Cambios Liberación de liberación de Liberación de agudos (SNA) liberación de ADH (solo si renina catecolaminas atriopeptina contracción es (PNA) >10%) Producción de Vasoconstricción Aumento angiotensina del GC Liberación de aldosterona Disminución Normalización Normalización de la diurésis y del LEC de la PA natriurésis Respuesta a cambio de postura Respuesta al ejercicio ↑retorno venoso Respuesta cardiovascular a la hemorragia aguda.