Cardiologie MTL REVIEW 2025 PDF

Cardiologie Philippe Joly (R8) MAJ 2025: Hamza Ouazani R5 et Emmanuel Bebawi R4 Janvier 2025 Objectifs de Cardiologie est mis sur la PRISE EN CHARGE et les recommandations canadiennes (CCS). Les études sont po...

Cardiologie Philippe Joly (R8) MAJ 2025: Hamza Ouazani R5 et Emmanuel Bebawi R4 Janvier 2025 Objectifs de Cardiologie est mis sur la PRISE EN CHARGE et les recommandations canadiennes (CCS). Les études sont pour référence seulement.  1. Fibrillation auriculaire Fibrillation auriculaire - Dépistage Dépistage avec prise du pouls chez tous les patients >65 ans ECG si rythme irrégulièrement irrégulier Autres situations où il faut la rechercher Fibrillation auriculaire - Quelques définitions Diagnostic : épisode durée > 30 sec Paroxystique : < 7 jours (spontanée ou cardioversion) Persistante : Durée > 7 jours Persistante de longue durée : durée > 1 an et contrôle du rythme Permanente : FA continue et décision de ne pas tenter de restaurer rythme sinusal FA valvulaire: Valve mécanique Sténose mitrale modérée à sévère (rhumatismale ou non) Coumadin La dénomination de FA chronique est à proscrire. CCS 2020 | AF guidelines Prise en charge de la FIBRILLATION AURICULAIRE traiter les précipitants réversibles Évaluation du risque Évaluation des thromboembolique thérapeutique facteurs de risque (algorithme CHADS-65) Contrôle de Contrôle du la fréquence rythme CCS 2020 | AF guidelines (adapté de)  ** ORAL CCS 2020 | AF guidelines Rechercher une cause ou un précipitant Liste non-exhaustive de précipitants ROH Rx/drogues Sevrage Ischémie Embolie pulmonaire Valvulopathie Dysthyroïdie Sepsis Bilan en conséquence ECG E+ TSH POUR TOUS Pour évaluation du CHADS: HbA1C  Prise en charge de la FIBRILLATION AURICULAIRE traiter les précipitants réversibles Évaluation du risque Évaluation des thromboembolique thérapeutique facteurs de risque (algorithme CHADS-65) Contrôle de Contrôle du la fréquence rythme CCS 2020 | AF guidelines (adapté de) Fibrillation auriculaire en contexte aigu  *à considérer pour la plupart des patients stables avec FA de novo - procaïnamide IV (classe Ia) ! PAS de BCC en dysfonction VG - RAFF2 (Lancet 2020) : approximately 50% of patients converted to NSR in the drug + shock approach with IV procainamide alone - propafénone / flécaïnide PO (classe Ic) - ibutilide IV (classe III) - vernakalant IV (RAFF4 en cours : vs procainamide) CCS 2020 | AF guidelines Fibrillation auriculaire en contexte chronique  Prise en charge de la FIBRILLATION AURICULAIRE traiter les précipitants réversibles Évaluation du risque Évaluation des thromboembolique thérapeutique facteurs de risque (algorithme CHADS-65) Contrôle de Contrôle du privilégié si : la fréquence rythme -Dx FA récent (< 1 an) -très symptomatique -récidives multiples -contrôle fréquence difficile -tachycardiomyopathies CCS 2020 | Une stratégie de contrôle du rythme est suggérée chez la plupart des patients avec FA de novo [Faible] EAST-AFNET 4 (NEJM 2020) : une stratégie de contrôle du rythme précoce (AAD ou ablation) chez les patients avec diagnostic récent de FA de novo (médiane 36 jours après Dx) associée à diminution mortalité cardiovasculaire et AVC. Stratégies équivalentes dans la littérature en FA établie (AFFIRM, AF-CHF) CCS 2020 | AF guidelines (adapté de) Contrôle de la fréquence à long terme Cible : < 100 / min au repos CCS 2020 | considérer la digoxine [Recommandation faible] : - monothérapie chez le patient âgé ou sédentaire - avec contre-indication / intolérance aux agents 1ère - en ajout si contrôle de fréquence inadéquat CCS 2020 | AF guidelines Contrôle du rythme à long terme - taux de succès en FA paroxystique 60-80% après 1 procédure - CCS 2020 | ablation par cathéter recommandée après échec à 1 antiarythmique [Forte] ou en première intention dans une population sélectionnée [Faible] - EARLY-AF (NEJM 2021) : bénéfice de la cryoablation en 1re ligne sur récidive FA paroxystique et qualité de vie comparativement aux antiarythmiques CCS 2020 | AF guidelines « Pill-in-the-pocket » si 25% (ou > 150 ms) Sotalol (classe 3) [PO] prolonge le QT = risque de TdeP (« torsadol »)* toujours contrôler le QTc 48- QTc 500 ms (ou prolongation > 25%) Amiodarone (classe 3) [IV ou PO] seul agent approuvé en dysfonction VG (< 40%) multiples complications : bilan hépatique + TSH q 6 mois. RXP q1an *facteurs de risque : femme, > 65 ans, IRC, diurétiques kaliurétiques Prise en charge de la FIBRILLATION AURICULAIRE traiter les précipitants réversibles Évaluation du risque Évaluation des thromboembolique thérapeutique facteurs de risque (algorithme CHADS-65) Contrôle de Contrôle du la fréquence rythme CCS 2020 | AF guidelines (adapté de)  Algorithme CCS CHADS-65 NACO pour la majorité des patients avec FA non-valvulaire. Aucune donnée ne supporte prévention embolique en FA. - FA valvulaire = Coumadin - valve mécanique - sténose mitrale modérée-sévère (+/- rhumatismale) - Cardiomyopathie hypertrophique = TOUJOURS PEU IMPORTE CHADS - Amyloïdose cardiaque = TOUJOURS PEU IMPORTE CHADS - Hyperthyroïdie = TOUJOURS PEU IMPORTE CHADS CCS 2020 | AF guidelines En résumé Seule condition de ne pas anticoaguler: CHADS 0 et 75 ans frêles sous coumadin randomisés à switch vs garder coumadin. Plus de saignement en faisant le switch Étude avec des biais ATTENTION: On incluait seulement les >75 ans frêles Dans cette population, probablement mieux de les garder sous coumadin Quel NACO choisir? En principe, tous équivalents Dosage des ACO en insuffisance rénale Ajustements des doses de NACO en FA apixaban et le rivaroxaban sont approuvés au Canada pour les DFGe 15-30. 2. Critères de réduction de dose : - Apixaban 2,5 mg bid créat - Dabigatran 110 mg bid ou -50) - Edoxaban 30 mg die si : DFG 30-49 ou ou inhibiteur P-gp (exclus amio et vérapamil) - éviter edoxaban si DFG > 95 cc/min (réduction efficacité) - Rivaroxaban 15 mg die si : DFG 15-49 CCS 2020 | AF guidelines  -il des patients en dialyse? CCS: ACC/AHA Gestion des antiplaquettaires en FA SUPER MÉLANGEANT < 12 mois : MONOTHÉRAPIE avec NACO Dosages approuvés ACO Triple thérapie -Eliquis 5 mg bid [AUGUSTUS] -Xarelto 2,5 mg bid [PIONEER AF-PCI] -Coumadin (INR 2-2,5) [WOEST] Double thérapie -Eliquis 5 mg bid [AUGUSTUS] -Xarelto 15 mg die [PIONEER AF-PCI] -Pradaxa 110-150 mg die [RE-DUAL PCI ] -Edoxaban 60 mg die [ENTRUST] -Coumadin (INR 2-2,5) [WOEST] CCS 2023 | Antiplatelets guidelines  CCS 2020 | AF guidelines pas pill-in-the-pocket en externe) Si on simplifie On peut cardioverser sans ETO/ACO 3 semaines si FA non valvulaire CHADS 0-1: ad 48 heures Autre CHADS: 72h post-op (éviter ACO premiers 72h) [Faible] ACO, contrôle fréquence ou rythme à ré-évaluer 6-12 semaines post-op. Suivi long-terme suggéré. [Forte] CCS 2020 et ACC/AHA 2023| AF guidelines FA : situations particulières (suite) Flutter auriculaire si typique (isthme cavotricuspidien- dépendant) : ablation en 1ère ligne [Forte] taux succès > 90% (supérieur au traitement médical) ACO selon algorithme FA Hépatopathie chronique ne pas anticoaguler si cirrhose Child C ou coagulopathie significative FA secondaire si absence de récidive [Faible] FA chez patient frêle ACO pour la majorité [Forte] CCS 2020 et ACC/AHA 2023| AF guidelines Pareil  2. MCAS stable ESC 2019 | Chronic coronary syndrome (adapté de) Suspicion MCAS Anamnèse et E/P SCA causes non coronariennes ECG repos (cf chapitre 3) ETT chez tous, bilan base (péricardite, msk Évaluation probabilité prétest (PPT) de MCAS obstructive : Critères angine typique 3/3 2/3 1/3 1. Douleur rétrosternale serrative (pouvant irradier à la mâchoire, aux épaules ou aux bras) 3. Soulagée par le repos ou nitrés en < 5 min Facteurs de risque modificateurs PPT (DB, tabac, hta Facteurs ECG repos ou effort anormal PPT Score calcique = 0 AU Dysfonction VG Calcification coronarienne  -Probabilité prétest élevée de MCAS obstructive -Critères de haut risque à un test non invasif Coronarographie -Angor réfractaire au tx médical ou +/- FFR, RFR, ifr faible seuil ischémique Faible probabilité, utile pour r/o Évaluation non invasive Coroscan CI au dipyridamole/persantin Ou BBG/rythme pacé -Hypotension (TAS < 90 mmhg) -Brady < 45 bpm ou BAV 2e-3e Effort Stress pharmacologique -bronchospasme (tapis, ergocycle) (Dipyridamole/persantin (Antidote = aminophylline) Ecg normal Ou dobutamine) Ecg anormal (HVG, WPW, digoxine, ECG effort Sous- Bbg Echo-dobu Echo-effort SPECT (tc99m-mibi) SPECT (tc99m-mibi) Ou TEP (rb82) Modalité «anatomique» Toujours favoriser plutôt que le stress pharmacologique Modalité «fonctionnelle» Effort suffisant ? (Fréquence Cardiaque Maximale Prédite = 220-âge) sinon = épreuve non-diagnostique et privilégier stress pharmacologique Critères de positivité Sus- Sous- downslope Contre-indications absolues (** HIGH YIELD **) Infarctus récent ( 50% new evidence showing no Multi- advantage of CABG over Arythmie ventriculaire (TV poly / FV / ACR) medical therapy alone to improve survival in 3-vessel Améliorer la qualité de vie [classe 1] CAD with preserved LV function and no LM disease. Angine réfractaire ou intolérance médicamenteuse (AHA 2021) COMMENT REVASCULARISER (AU-DELÀ DU CR MD INTERNE À MON AVIS) Décision basée sur la complexité angiographique des lésions Favoriser les pontages si: Tronc commun (surtout si syntax > 33) Multi-vaisseaux complexe Diabétiques et multi-vaisseaux AHA 2021 | Revascularization + ré-intervention avec PCI (resténose) ESC 2018 | Revascularization + AVC avec pontages  Durée thérapie antiplaquettaire Stratégie de DAPT abrégée (1-3 mois) MCAS stable privilégiée chez patients à haut risque de saignement (HBR) CCS 2023 | Antiplatelet guidelines Quel-est le deuxième antiplaquettaire en PCI électif? Clopidogrel En SCA, prasugrel et ticagrelor>>clopidogrel Vous envoyez un patient pour un PCI électif, faut-il le pré-traiter avec un 2e antiplaquettaire hémodynamicien le hémodynamie Gestion périopératoire des antiplaquettaires Intervention non cardiaque non urgente attendre 1 mois post BMS et 3 mois post DES [Forte] poursuivre ASA en périopératoire [Faible] suspendre clopidogrel et ticagrelor 5-7 jours avant SOP [Faible] suspendre prasugrel 7-10 jours avant SOP [Faible] Chirurgie de pontage (mise à jour 2023) pousuivre ASA en périopératoire [Forte] suspendre clopidogrel 2-7 jours pré-op suspendre ticagrelor 2-3 jours pré-op [Faible] CCS 2018/2023 | Antiplatelet guidelines Après une revascularisation, faut-il effectuer une stratification sériée de routine? NON, à moins que le patient ait des nouveaux symptômes 3. Syndromes coronariens aigus  STEMI Critères électrocardiographiques en STEMI DDX de sus-décalage ST Sus- repolarisation précoce V2- péricardite aiguë BBG / électroentraîné HVG Brugada hyperkaliémie Infarctus du VD anévrisme ventriculaire sus-ST V1 pattern juvénile onde T sus-ST V3R / V4R pattern masculin ST Infarctus postérieur sous-ST V1-V2-V3 (+ ondes T positives) sus-ST V7 (dérivation postérieure) hyperkaliémie HVG péricardite En BBG/rythme électroentraîné (critères Sgarbossa) sus- ve sous- -2-3 sus-ST disconcordant -ve  AHA 2014| STEMI (adapté de) DRS AHA 2021| Revascularization Diagnostic de STEMI Sx ischémie myocardique + élévations ST dans 2 dérivations contiguës : - FMC-pci < 120 min FMC-pci > 120 min Stratégie PCI primaire Stratégie thrombolyse (TNK) < 12h Sx [classe 1] (door-to-needle < 30 min) choc cardiogénique (peu importe délai) [classe 1] < 12h Sx [classe 1] 12-24h Sx [classe 2a] 12-24h Sx avec ischémie active [classe 2a] ANTICOAGULANT ANTICOAGULANT [classe 1] Héparine IV ad revasc [classe 1] Héparine IV x 48h (ou ad revasc) ou HBPM ad revasc [classe 1] ou HBPM ad 8 jo (ou revasc) Pas de Fondaparinux seul [classe 3] ou Fondaparinux ad 8 jo (ou revasc) DOUBLE-ANTIPLAQUETTAIRE [classe 1] DOUBLE-ANTIPLAQUETTAIRE [classe 1] ASA 325 mg puis 80 die ASA 325 mg puis 80 die + Ticagrelor 180 mg puis 90 bid + Plavix 300 mg (75 mg si > 75 ans) puis 75 die ou Prasugrel 60 mg puis 10 die - résolution ST < 50% à 90 min SUPÉRIEUR à Plavix 600 mg puis 75 die - DRS persistante Si asymptomatique et stable avec STEMI > 24 heures (sans oui ± = pas de PCI [classe 3] non Revasc complète (vs culprit-only) ? Succès reperfusion : indication de PCI ? COMPLETE trial (NEJM 2019) Échec reperfusion -choc cardiogénique [classe 1] réduction nouvel infarctus et -test non invasif avec risque modéré-élevé [classe 1] pci de sauvetage -faible seuil ischémique [classe 1] revascularisation dans le groupe revasc [classe 1] -patient stable, 3-24h post thrombolyse [classe 2a] complète. mortalité CV idem Je reformule et je rajoute Si PCI accessible dans les 120 minutes du CONTACT MÉDICAL, PCI>>Thrombolyse Si PCI>120 minutes, thrombolyse puis (T) pour PCI (Drip and Ship) est supérieur à une stratégie de PCI de sauvetage (PCI seulement si échec à la thrombolyse) Si nous sommes à plus de 12 heures des symptômes, PCI>>thrombolyse Par contre PCI, on peut thrombolyser Sx Si nous sommes > 24h des symptômes (patient maintenant une artère occluse depuis 24h et peut- hémodynamicien COMPLETE: Revascularisation en 2e temps donc pas au moment de la procédure index  SCA non-STEMI ESC 2020| NSTE-ACS (adapté de) DRS AHA 2021| Revascularization ecg < 10 min Moniteur, accès IV SCA sans STEMI NSTEMI type 2 > 1 ? O2 pour Sat > 90% ECG tropo sériés (débalancement offre-demande Nitro SL-IV, BB Score de risque (GRACE, TIMI) sans plaque instable) Morphine Immediate invasive Early invasive Delayed invasive (coro < 2h) [classe 1] (coro < 24h) [classe 2a] (avant congé) [classe 2a] - instabilité HD - GRACE > 140 - angor réfractaire - troponines +ve - risque faible à intermédiaire - arythmie maligne - >75 ans - sous-ST diffuse + sus-ST aVR (tronc) - ecg / sus-ST transitoire ANTICOAGULANT (à cesser après la procédure) TIMACS (NEJM 2009) AHA 2021 |« low-risk patients VERDICT (Circ 2018) Héparine IV [classe 1] benefit from a routine invasive Enoxaparine [classe 2a] Prétraitement (avant coro) de strategy before hospital discharge, Bivalirudine [classe 2b] routine avec iP2Y12 with a significant reduction in the risk (Fondaparinux seulement si Tx médical) non recommandé chez les patients of cardiovascular death or MI, DOUBLE-ANTIPLAQUETTAIRE [classe 1] avec stratégie invasive précoce. compared with a selective invasive ASA 325 mg puis 80 die [classe 3] strategy. » + Prasugrel 60 mg puis 10 die (préférentiellement au ticagrelor [2a]) ou Ticagrelor 180 mg puis 90 bid SUPÉRIEUR à Plavix 600 mg puis 75 die (si tica/prasu contre-indiqués ou non tolérés) ACR réanimé sans STEMI [classe 2a] Considérer une approche invasive retardée (vs invasive précoce) après un ACR réanimé sans STEMI (chez le patient stable HD). COACT trial (NEJM 2019) : pas de bénéfice de survie à 90 jours avec approche invasive précoce vs retardée (i.e. après récupération neurologique) Si la coronarographie sera effectuée dans les 24h, un prétraitement avec RECOMMANDÉ Si elle sera effectuée 24 heures ou plus, pré-traitement recommandé Dans les lignes directrices canadiennes, prasugrel et ticagrelor Antiplaquettaires et anticoagulants en SCA Anticoagulant héparine IV HBPM (enoxaparine)* bivalirudine/Angiomax : 1er choix si ATCD de HIT fondaparinux : à éviter si pci envisagée (risque thrombose de cathéter) [classe 3] Inhibiteur Gp2b-3a (eptifibatide/Integrilin) rôle limité : si fardeau thrombotique +++ *enoxaparine -TIMI 25) ou slow/no reflow Contre-indications Ticagrelor si ATCD de: Hémorragie intra-crânienne Saignement actif Dysfonction hépatique modérée à sévère Combinaison avec inhibiteur du CYP3A4 (ketoconazole, clarithromycine, ritonavir) Contre-indication relative si bloc AV ou bradycardie Prasugrel si Saignement actif ATCD AVC/ICT Contre-indication relative chez >75 ans ou >>ASA seul En général on peut arrêter le 2e antiplaquettaire et garder ASA ou Clopidogrel seul Si faible risque de saignement on peut prolonger le DAPT pour 3 ans total DAPT trial (NEJM, 2014): Diminution des thromboses de stent, MACE et AVC mais augmentation des saignements Après 12 mois, la dose de ticagrelor peut être diminuée à 60 mg PO BID Après 12 mois, clopidogrel est continué de manière identique Après 12 mois, continuer un régime ASA + prasugrel est moins recommandé que les autres antiplaquettaires  - À mon sens au-delà du CR MD interne Et si on décide de ne pas aller en coronarographie? Traitement médical du SCA ASA + ticagrelor > ASA + clopidogrel > ASA + prasugrel Durée? 12 mois généralement  Substitution des antiplaquettaires Clopidogrel prasu 60 mg [SWAP-2] (at time of next scheduled dose) Ticagrelor Prasugrel tica 90 mg [SWAP-3] (at time of next scheduled dose) Figure 1. Posologie de la première dose suivant substitution CCS 2018 | Antiplatelet guidelines C. Traitement médical adjuvant Traitement Qui? Durée? Commentaires B-bloqueurs Cf prochaine diapo cf Cf prochaine diapo -FEVG 40%, DB, IRC, HTA IECA/ARA -considérer chez tous [2a] long terme Initier < 24h EPHESUS (NEJM 2003) : éplérénone post-infarctus ARM 40% long terme (éplérénone) (symptomatique ou DB) réduction mortalité toutes causes /CV et HHF statines tous long terme cf lignes directrices DLP (CCS 2021) (haute dose) (indications : ézétimibe, iPCSK9, icosapent ethyl) COLCOT (NEJM 2019) : Colchicine vs Placebo < 1 mois post-infarctus, colchicine autres : TNT prn au congé, contrôle glycémique (incluant considération iSGLT2), anti-HTA selon PECH non pharmacologique : SpO2 > 90%, viser Hb > 80 g/L (REALITY trial, JAMA 2021), cessation tabagique, counseling HdeV, réadaptation cardiaque, vaccination influenza Éviter les AINS et hormonothérapie. La controverse des bêta-bloqueurs post- infarctus REDUCE-AMI (NEJM 2024): Si STEMI/NSTEMI avec FeVG>50% sans indication autre pour un BB, ABYSS (NEJM 2024): bêta-bloqueur chez les patients 6 mois post-IM avec FeVG>40% était non-inférieur à la continuation mais associé à une augmentation statistiquement significative de la mortalité/IM/AVC sans changement de la qualité de vie en arrêtant le bêta- bloqueur. Bottom line (en pratique, pas de lignes directrices là-dessus) Si un patient est sous bêta-bloqueur post- Si un patient a fait un SCA avec FeVG Autres Éviter les opioïdes de routine Viser une SpO2 de 90% et plus -2 si patient non-diabétique sans dysfonction VG post-infarctus (EMPACT-MI et DAPA-MI, NEJM 2024) Choc cardiogénique (hypoperfusion + IC < 2,2 L/min/m2 et wedge > 15 mmhg) Dysfonction VD : triade classique (hypotension + DVJ + poumons clairs), descente Y proéminente, kussmaul, pouls paradoxal. Tx : volume (précharge VD), éviter nitrés/diurétique, inotrope, reperfusion Arythmies (TV/FV, BAV) Défib en prévention 2° si TV/FV > 48h post SCA Complications mécaniques (dx = ETT, considérer support ballon intra-aortique) Rupture muscle papillaire (postéromédian*) = insuffisance mitrale aiguë pas une IM sévère Rupture septum interventriculaire = CIV Choc, souffle holosystolique rugueux en PSG +/- thrill Rupture paroi libre VG = tamponnade vs pseudoanévrisme (rupture contenue) Anévrisme VG / thrombus VG Péricardite (privilégier ASA haute-dose >>> AINS post-sca) Tardive > 7 jo (sem mois post-im) = dressler (immun) *muscle antérolatéral protégé par double vascularisation Détection des thrombus VG : - ETT avec contraste (Definity) SCA et thrombus VG - IRM (modalité la + sensible) - ETO peu utile TRAITEMENT THROMBUS VG PATIENTS À RISQUE DE THROMBUS VG NB seule la warfarine a été étudiée en thrombus VG (PAS de NACO) CCS 2018 | Antiplatelet guidelines SCA et Cocaïne éviter les B-bloqueurs en aigu (stimulation -adrénergique non opposée = vasoconstriction et HTA) benzodiazépine en 1ère ligne pour DRS associée cocaïne TV --> NaHCO3 à tenter si SCA suivre les lignes directrices (DTAP, hep IV) effets cardiaques néfastes de la cocaïne -vasoconstriction coronaire -pic hypertensif et tachycardie -dysfonction ventriculaire -effet prothrombotique -athérosclérose accélérée AHA 2008 | Scientific Statement : Management of Cocaine-Associated Chest Pain and Myocardial Infarction MINOCA Cf Toronto Review Sténose aortique SAo sévère probable si Score calcique valve aortique > 2 000 AU (homme) > 1 300 AU (femme) Étiologies : dégénérative bicuspidie/unicuspidie Association avec aortopathie rhumatismale (associé à maladie mitrale concomitante) Critères de sévérité : Gradient moyen (Gm) 40 mmHg Aire valvulaire (AVA) 1.0 cm2 ou indexée 0.6 cm2/m2 Vélocité 4 m/s Clinique: Angor (Px = 5 ans) syncope insuffisance cardiaque (Px = 2 ans) Sténose aortique low-flow / low-gradient (FEVG 50%) 2 avec Gm < 40 mmHg (low flow = VÉj 2) considérer écho-dobutamine pseudosténose sévère « vraie » sténose sévère = augmentation gradient moyen >40 mmHg avec AVA 1.0 cm2 Sténose aortique paradoxical low-flow / low-gradient avec Gm < 40 mmHg 2 et volume éjectionnel 2 (petite cavité VG remodelée) considérer score calcique de la valve aortique (cf encadré) SAo sévère McGee | Evidence Based Physical Diagnosis (3rd edition, Elsevier 2012)  SAo: indications RVA [classe 1] Sténose aortique sévère symptomatique En PLFLG si la sténose aortique est la cause la plus probable des Sx. Sténose aortique sévère asymptomatique ET FEVG < 50% ou autre indication chirurgicale concomitante En SAo sévère Asymptomatique : Une symptômes [classe IIa]. EARLY-TAVR (NEJM 2024): Chez les ASx, diminution de la mortalité/AVC/hospitalisation, drivé par les hospitalisations. Bottom line: © cardiologie dès que sévère NB -indiquée en sténose aortique sévère symptomatique AHA 2020 | Valvular Heart Disease Indications de classe 2 Je vous réfère au Toronto Review Insuffisance aortique (IAo) Étiologies iao aiguë : Dissection aortique Endocardite Autres : trauma thoracique, dysfonction de prothèse Étiologies iao chronique : Valve : dégénérative, bicuspidie, raa, endocardite, post valvuloplastie aortique, civ, etc. Dilatation aortique (dégénérative, marfan, bicuspidie, artérite temporale, takayasu, syphilis, spondylite ankylosante, etc.) Sévérité définie selon plusieurs critères échographiques (pour référence seulement - NE PAS APPRENDRE) Vena contracta > 0,6 cm ; fraction régurgitante 2 ; renversement holodiastolique IAo modérée-sévère « Duroziez sign, femoral pistol shots, and water-hammer pulse are all unreliable indicators of severity of regurgitation. » McGee | Evidence Based Physical Diagnosis (3rd edition, Elsevier 2012) *Hill : différence de TAS pied-bras IAo: indications RVA [classe 1] Insuffisance aortique sévère symptomatique IAo sévère asymptomatique ET ou autre indication chirurgicale concomitante AHA 2020 | Valvular Heart Disease Indications de classe 2 Insuffisance mitrale chronique : étiologies IM primaire : dégénérative : prolapsus valve mitrale / maladie myxomateuse, MAC inflammatoire : RAA, LED, sclérodermie, etc. infectieuse : endocardite structurelle : rupture de cordage (idiopathique, ischémique, PVM, trauma, etc.) congénitale IM secondaire (appareil mitral intact) : CMP / Dilatation VG Rétraction des cordages = mal coaptation des dilatation anneau mitral feuillets = insuffisance mitrale Critères de sévérité (pour référence seulement NE PAS APPRENDRE) 2 , fraction régurgitante mL Insuffisance mitrale chronique : traitement IM primaire Indications chirurgicales de classe 1 : Réparation > remplacement si possible IM sévère symptomatique IM sévère asymptomatique + FeVG IM secondaire Indications chirurgicales (aucune classe 1) : RVM raisonnable si IM sévère secondaire et autre chirurgie cardiaque [IIA] RVM peut être considéré si IM sévère symptomatique et NYHA 3-4 malgré traitement Considérer MitraClip chez certains patients bien sélectionnés avec IM sévère secondaire demeurant symptomatiques malgré GDMT optimale incluant CRT. (CCS 2020, weak recommandation) AHA 2020 | Valvular Heart Disease CCS 2020 | Clinical Trial Update on Functional Mitral Regurgitation (COAPT et MITRA-FR trials) Indications de classe 2 Je doute que soit à votre examen, cf TR AHA 2020 | Valvular Heart Disease Sténose mitrale Étiologies : Rhumatismale (de loin la plus fréquente) Autre : calcification anneau mitral (MAC), congénitale, LED, PAR, fabry Critères sévérité : Sévère : AVM < 1.5 cm2,temps demi- PAPs>50 mmHg Valvuloplastie percutanée par ballon [classe 1] Sténose mitrale sévère symptomatique avec anatomie favorable (score BVR) en -sévère og RVM chirurgical [classe 1] Sténose mitrale sévère très symptomatique (NYHA 3-4) ET Non-candidat ou échec valvuloplastie percutanée Ou indication chirurgie cardiaque concomitante (avec warfarine) FA et sténose modérée-sévère Embolie périphérique Thrombus OG et sténbose rhumatismale AHA 2020 | Valvular Heart Disease AHA 2020 | Valvular Heart Disease Prophylaxie secondaire en fièvre rhumatismale AHA 2020 | Valvular Heart Disease Valves prothétiques Prothèses mécaniques = Coumadin RVM : INR cible 3.0 (2.5-3.5) [classe 1] RVA avec FR: INR cible 3.0 (2.5-3.5) [classe 1] RVA sans FR : INR cible 2.5 (2.0-3.0) [classe 1] ± ASA (si risque sgmt bas et [classe 2b] *FR = FA, thromboembolie, hypercoagulabilité, dysfonction VG, valve ball-in-cage ** VALVE ON-X AORTIQUE: DEMANDE SIMPLEMENT UN INR 1.5-2 + ASA Bioprothèses mitrales ou aortiques Coumadin avec INR cible 2.5 (2.0-3.0) x 3-6 mois puis cesser [classe 2a] post TAVI: ASA + Plavix x 3-6 mois initial peut être considéré puis ASA seul ASA à long terme [classe 2a] Femmes enceintes et valves prothétiques : T1 : HBPM bid ou poursuivre Coumadin si 5mg die [classe 2a] T2-3 : reprendre Coumadin [classe 2a] HBPM 1 semaine avant accouchement planifié (HNF 36h avant) [classe 1] + ASA si autre indication [classe 2b] AHA 2020 | Valvular Heart Disease AHA 2020 | Valvular Heart Disease AHA 2020 | Valvular Heart Disease Prophylaxie endocardite 1. PATIENTS À RISQUE 2. PROCÉDURES À RISQUE 3. ANTIBIOPROPHYLAXIE ESC 2015 | Infective Endocarditis AHA 2020 | Valvular Heart Disease -dentaires Insuffisance cardiaque  Insuffisance cardiaque chroniqe Insuffisance cardiaque influence fortement la gestion et la stratification (CMPi? Amyloïdose cardiaque ? Valvulopathie ?) Chaque étiologie aura son traitement Recherchez d'autres comorbidités contributrices (SAOS, tabagisme, diabète, alcool/drogues, anémie ferriprive, arythmie, etc. ; ORAL) Insuffisance cardiaque aigue  Établir le diagnostic le plus rapidement possible Les lignes directrices recommandent < 2 heures après le contact aux urgences Commencer par les priorités ABC, voies IV, O2, aire de monitoring appropriée Insuffisance Examen physique ciblé : congestion, maladie valvulaire, perfusion Électrolytes, urée/créatinine, glucose, FSC, BNP, Troponine cardiaque ECG, RXP Échocardiographie (dans les 48 heures) Aigue Consulter la cardiologie avec admission USIC Considérer les étiologies potentielles ou les déclencheurs de la decompensation Ischémie, HTA, anémie, FA RVR, infection, non-observance aux TX et MNP (diète restriction liquidienne etc.), AINS, embolie Choc cardiogénique OAP Arythmie supraventriculaire Rechercher les signes Identifier les étiologies sous-jacentes La cause ou la consequence ? manifestations (HTA, régurgitation mitrale, arythmie) Si surcharge volémique, atteindre cliniques et biochimiques Diurétiques ++ l'euvolemie Définition de l'essai SHOCK Si hypertendu ou régurgitation mitrale Si le patient est généralement utilisée vasodilatateurs à action courte sauf en cas de choc Arrêter les BB et autres (par exemple, perfusion de Si le patient ø sous bêta-bloquants antihypertenseurs nitroglycérine, spray, patch) ne pas commencer en cas de choc ou Les amines sont généralement Ventilation non- de surcharge volémique importante nécessaires ou IET (réduit le précharge/après- Utiliser des médicaments à action Support mécanique peut être charge) courte nécessaire La digoxine peut être utile pour le contrôle de la fréquence cardiaque en cas de faible TA Traitement de  Établir l'étiologie Pratiquement : anamnèse/examen clinique/analyses + Échocardiogramme (exclure les causes non myocardiques) BNP : La CCS de 2017 recommande le BNP si le diagnostic est incertain et pour le prognostic Tratiement Évaluer la présence de la coronaropathie (souvent de HFrEF coronarographie) IRM cardiaque pour les étiologies non ischémiques (FEVG