Cardiología y Cirugía Cardiovascular (14.ª Edición) PDF

MANUAL AMIR CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (14.ª edición) ISBN 978-84-18278-06-8 DEPÓSITO LEGAL M-22135-MMXIX ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. www.academiamir.com [email protected] DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E. Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón...

MANUAL AMIR CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (14.ª edición) ISBN 978-84-18278-06-8 DEPÓSITO LEGAL M-22135-MMXIX ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. www.academiamir.com [email protected] DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E. Nuestra mayor gratitud a Alberto Argón, alumno AMIR, por haber realizado de manera desinteresada una revisión de erratas de nuestros manuales, que ha permitido mejorar esta 14.ª edición. La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor. Este manual ha sido impreso con papel ecológico, sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC (Programme for the Endorsement of Forest Certification).  AUTORES DIRECCIÓN FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4) EDITORIAL RUIZ MATEOS, BORJA (42) GALLO SANTACRUZ, SARA (24) CAMPOS PAVÓN, JAIME (12) SESMA ROMERO, JULIO (43) SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44) AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6) RELACIÓN GENERAL DE AUTORES ADEVA ALFONSO, JORGE (1) DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (19) LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (49) PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12) ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2) DE MIGUEL-CAMPO, BORJA (12) LOZANO GRANERO, CRISTINA (7) PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4) ALONSO PEREIRO, ELENA (3) DELGADO LAGUNA, ANA (20) LUENGO ALONSO, GONZALO (12) RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (41) ALONSO SANZ, JAVIER (4) DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (48) MAEZTU, MIKEL (31) RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (7) ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5) ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (21) MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (7) RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ, VÍCTOR (4) AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6) FERRE-ARACIL, CARLOS (22) MARCO ALACID, CRISTIAN (32) RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (9) AMORES LUQUE, MIGUEL CAYETANO (7) FORTUNY FRAU, ELENA (23) MARTÍN RUBIO, INÉS (22) RODRÍGUEZ-MONSALVE, MARÍA (22) ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8) FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) MARTÍNEZ DÍEZ, JAVIER (33) RUIZ MATEOS, BORJA (42) ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9) GALLO SANTACRUZ, SARA (24) MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4) ARREO DEL VAL, VIVIANA (4) GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4) MARTÍNEZ-FIDALGO VÁZQUEZ, SESMA ROMERO, JULIO (43) BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4) GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1) CONCEPCIÓN (9) SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (9) BATALLER TORRALBA, ÁLEX (10) GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (7) MARTOS GISBERT, NATALIA (5) SOUTO SOTO, AURA DANIELA (22) BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4) GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, MASANA FLORES, ELENA (34) SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44) BENÍTEZ, LETICIA FLORENCIO (13) MOGAS VIÑALS, EDUARD (35) TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4) BERNAL BELLO, DAVID (11) GARROTE GARROTE, MARÍA (21) MONJO HENRY, IRENE (4) TAJIMA POZO, KAZUHIRO (20) BUZÓN MARTÍN, LUIS (1) GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25) MUERTE MORENO, IVÁN (13) TARAMINO PINTADO, NOELIA (12) CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12) GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26) NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12) TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9) CAMPOS PAVÓN, JAIME (12) GÓMEZ SERRANO, MANUEL (13) ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15) TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12) CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13) GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13) OTAOLA ARCA, HUGO (36) TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (45) CARDOSO LÓPEZ, ISABEL (14) GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (22) PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (10) UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO, CERVERA YGUAL, GUILLERMO (15) GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4) PANADÉS-DE OLIVEIRA, LUISA (13) MARÍA (31) CÍVICO ORTEGA, JESÚS ANTONIO (16) GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27) PARRA DÍAZ, PAULA CAROLINA VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (46) COBREROS PÉREZ, ÁLVARO GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (22) PASCUAL GUARDIA, SERGI (37) VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (47) CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (17) HERNÁNDEZ ONTORIA, MARÍA (12) PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (38) VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (47) CUENCA RAMÍREZ, HONRUBIA LÓPEZ, RAÚL (28) PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (39) VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9) MARÍA DESAMPARADOS (18) IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (29) PÉREZ TRIGO, SILVIA (12) CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13) LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12) PINILLA SANTOS, BERTA (40) CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (11) LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (30) PINTOS PASCUAL, ILDUARA (17) (1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. (15) H. Central U. de Valencia. Valencia. (28) H. U. Infanta Sofía. Madrid. (40) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid. (2) H. Ruber Internacional. Madrid. (16) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga. (29) H. U. de Bellvitge. (41) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza. (3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid. (17) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona. (42) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y (4) H. U. La Paz. Madrid. (18) H. U. Doctor Peset, Valencia. (30) H. U. San Juan de Alicante. Alicante. H. Central de la Cruz Roja. Madrid. (5) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (19) H. de Manacor. Mallorca. (31) H. U. de Basurto. Bilbao. (43) H. G. U. de Alicante. Alicante. (6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. (20) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. (32) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante. (44) Clínica U. de Navarra. Madrid. (7) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (21) H. U. de Getafe. Madrid. (33) H. U. Central de Asturias. Oviedo. (45) H. U. de Torrejón. Torrejón, Madrid y (34) H. U. Virgen de las Nieves. Granada. H. HM Puerta del Sur. Móstoles, Madrid. (8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU. (22) H. U. Puerta de Hierro. Madrid. (35) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona. (46) H. C. U. de Valladolid. Valladolid. (9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. (23) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. (36) Clínica Alemana. Santiago de Chile, Chile. (47) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid. (10) H. Clinic. Barcelona. (24) H. Can Misses. Ibiza. (37) Parc de Salut Mar. Barcelona. (48) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid. (11) H. U. de Fuenlabrada. Madrid. (25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. Alsacia, Francia. (38) H. U. Infanta Elena. Madrid. (49) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona. (12) H. U. 12 de Octubre. Madrid. (13) H. C. San Carlos. Madrid. (26) H. U. Joan XIII. Tarragona. (39) Instituto de Neuropsiquiatría y (27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña. Adicciones, PSMAR. Barcelona. (14) H. Vithas Ntra. Sra. de América. Madrid. 5  ORIENTACIÓN MIR Rendimiento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIR (preguntas por página) (de los últimos 11 años) (rendimiento de la asignatura corregido por su dificultad en el MIR) 1,4 19 5,4 La Cardiología es una asignatura de tremenda importancia en el MIR. Su entendimiento profundo es tedioso, pero éste no debe ser el objetivo buscado. Basta concentrarse en lo que se pregunta y cómo se pregunta (principalmente aspectos de diagnóstico y trata- miento), sin tratar de entender hasta el último detalle fisiopatológico o semiológico. El tema de cardiopatía isquémica, en especial el IAM, es el tema global más preguntado del examen MIR (teniendo en cuenta todas las asignaturas salvo Estadística y Epidemiología). La Cardiología puede parecer que tiene una extensión excesiva para el número total de preguntas que aporta. No obstante, con el es- tudio de la asignatura se responden muchas preguntas de temas no estrictamente cardiológicos (Fisiología, Farmacología, Nefrología...) lo que aumenta la rentabilidad de esta asignatura. Por último, ten en cuenta que desde la aparición de las imágenes en el MIR, todos los años cae al menos un ECG (cuyo estudio podrás completar con el manual de ECG AMIR), y habitualmente una prueba de imagen relacionada con la Cardiología (radiografía de tórax, ecocardiograma…). 7 8  ÍNDICE TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACA..............................................................................................13 1.1. Anatomía cardiaca.................................................................................................................................. 13 1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco......................................................................................... 17 1.3. Potencial de acción cardiaco................................................................................................................... 17 1.4. Ciclo cardiaco......................................................................................................................................... 18 1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular................................................................................................ 18 1.6. Ecocardiograma normal.......................................................................................................................... 19 Autores: Javier Ramos Jiménez, Eduardo Franco Díez, Sara Gallo Santacruz. TEMA 2 SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR.....................................................................................................22 2.1. Pulso venoso yugular.............................................................................................................................. 22 2.2. Pulso arterial........................................................................................................................................... 23 2.3. Ruidos cardiacos..................................................................................................................................... 23 2.4. Soplos..................................................................................................................................................... 25 Autores: Javier Ramos Jiménez, Eduardo Franco Díez, Sara Gallo Santacruz. TEMA 3 FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA.........................................................................................................26 3.1. Inhibidores del eje renina-angiotensina-alosterona.................................................................................. 26 3.2. Diuréticos............................................................................................................................................... 26 3.3. Betabloqueantes..................................................................................................................................... 27 3.4. Calcioantagonistas.................................................................................................................................. 28 3.5. Nitratos................................................................................................................................................... 29 3.6. Antiarrítmicos......................................................................................................................................... 29 3.7. Digitálicos............................................................................................................................................... 30 3.8. Otros...................................................................................................................................................... 32 Autores: Mikel Maeztu, Javier Ramos Jiménez, Cristina García Sebastián. TEMA 4 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA...............................................................................................................34 4.1. Etiología de la cardiopatía isquémica....................................................................................................... 34 4.2. Conceptos de la isquemia miocárdica...................................................................................................... 35 4.3. Angina de pecho.................................................................................................................................... 35 4.4. Infarto agudo de miocardio..................................................................................................................... 41 4.5. Fármacos antitrombóticos en cardiopatía isquémica................................................................................ 46 4.6. Complicaciones postinfarto..................................................................................................................... 49 Autores: Borja Ruiz Mateos, Mikel Maeztu, Miguel Amores Luque. TEMA 5 INSUFICIENCIA CARDIACA...............................................................................................................51 5.1. Formas clínicas........................................................................................................................................ 52 5.2. Fisiopatología.......................................................................................................................................... 52 5.3. Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca............................................................................................ 54 5.4. Diagnóstico............................................................................................................................................. 56 5.5. Clasificación funcional............................................................................................................................ 58 5.6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica...................................................................................... 58 5.7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda grave: edema agudo de pulmón y shock cardiogénico..... 61 5.8. Dispositivos de asistencia ventricular....................................................................................................... 62 5.9. Trasplante cardiaco................................................................................................................................. 63 Autores: Borja Ruiz Mateos, Aida Suárez Barrientos, Viviana Arreo del Val, Cristina García Sebastián. TEMA 6 TAQUICARDIAS................................................................................................................................64 6.1. Extrasístoles............................................................................................................................................ 64 6.2. Clasificación de las taquicardias.............................................................................................................. 65 6.3. Fibrilación auricular (FA).......................................................................................................................... 65 6.4. Taquicardias regulares de QRS estrecho.................................................................................................. 67 6.5. Taquicardias de QRS ancho..................................................................................................................... 71 6.6. Muerte súbita......................................................................................................................................... 73 6.7. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho........................................................................................ 74 Autores: Eduardo Franco Díez, Cristina Lozano Granero, Mikel Maeztu. TEMA 7 BRADICARDIAS................................................................................................................................75 7.1. Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno)................................................................................. 75 7.2. Bloqueos auriculoventriculares................................................................................................................ 76 Autores: Eduardo Franco Díez, Aida Suárez Barrientos, Cristina Lozano Granero. 9 TEMA 8 VALVULOPATÍAS..............................................................................................................................78 8.1. Estenosis mitral....................................................................................................................................... 78 8.2. Insuficiencia mitral.................................................................................................................................. 80 8.3. Prolapso de la válvula mitral.................................................................................................................... 82 8.4. Estenosis aórtica..................................................................................................................................... 83 8.5. Insuficiencia aórtica................................................................................................................................. 85 8.6. Otras valvulopatías.................................................................................................................................. 86 8.7. Prótesis valvulares................................................................................................................................... 88 8.8. Endocarditis marántica............................................................................................................................ 89 8.9. Profilaxis de la endocarditis en las valvulopatías....................................................................................... 89 Autores: Aida Suárez Barrientos, Borja Ruiz Mateos, Elena Fortuny Frau. TEMA 9 HIPERTENSIÓN ARTERIAL.................................................................................................................90 9.1. Definición de hipertensión arterial........................................................................................................... 90 9.2. Etiología................................................................................................................................................. 91 9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA......................................................................................................... 93 9.4. Evaluación del paciente.......................................................................................................................... 94 9.5. Tratamiento............................................................................................................................................ 94 9.6. Urgencias y emergencias hipertensivas.................................................................................................... 95 9.7. HTA resistente........................................................................................................................................ 96 9.8. HTA en el anciano................................................................................................................................... 97 Autores: Javier Ramos Jiménez, Aida Suárez Barrientos, Eduardo Franco Díez. TEMA 10 ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGÍA ARTERIAL................................................................98 10.1. Patología de la aorta............................................................................................................................... 98 10.2. Patología arterial periférica...................................................................................................................... 103 10.3. Otras enfermedades arteriales................................................................................................................. 107 Autores: Eduardo Franco Díez, Mikel Maeztu, María Udondo González del Tánago, Miguel Amores Luque. TEMA 11 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO...................................................................................................109 11.1. Miocarditis.............................................................................................................................................. 109 11.2. Miocardiopatías...................................................................................................................................... 110 Autores: Aida Suárez Barrientos, Borja Ruiz Mateos, Héctor Manjón Rubio. TEMA 12 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO...................................................................................................117 12.1. Pericarditis aguda................................................................................................................................... 117 12.2. Taponamiento cardiaco........................................................................................................................... 119 12.3. Pericarditis constrictiva............................................................................................................................ 120 Autores: Aida Suárez Barrientos, Mikel Maeztu, Javier Martínez Díez. TEMA 13 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS..........................................................................................................122 13.1. Generalidades......................................................................................................................................... 122 13.2. Cardiopatías congénitas acianóticas concortocircuito I→D....................................................................... 122 13.3. Cardiopatías congénitas acianóticas con flujo pulmonar normal.............................................................. 125 13.4. Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar aumentado......................................................... 126 13.5. Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido.......................................................... 127 Autores: Viviana Arreo del Val, María del Pilar Antón-Martin, Enrique Balbacid Domingo, Álvaro González Rocafort. TEMA 14 ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFÁTICOS...............................................................................129 14.1. Anatomía................................................................................................................................................ 129 14.2. Exploración............................................................................................................................................. 130 14.3. Patología de las venas............................................................................................................................. 130 14.4. Enfermedades linfáticas.......................................................................................................................... 132 Autores: Enrique Balbacid Domingo, Javier Martínez Díez, Mikel Maeztu. TEMA 15 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP).......................................................................................133 15.1. Definiciones............................................................................................................................................ 133 15.2. Cadena de supervivencia......................................................................................................................... 133 15.3. Secuencia de actuación........................................................................................................................... 133 15.4. Ritmos ECG: tratamiento eléctrico y farmacológico................................................................................. 136 15.5. RCP pediátrica........................................................................................................................................ 136 10  15.6. Hipotermia terapéutica........................................................................................................................... 138 15.7. Algoritmo de desobstrucción de vía aérea............................................................................................... 138 Autores: Borja Ruiz Mateos, Javier Martínez Díez, Javier Ramos Jiménez. TEMA 16 SÍNCOPE...........................................................................................................................................139 16.1. Definición............................................................................................................................................... 139 16.2. Etiología................................................................................................................................................. 139 16.3. Epidemiología y pronóstico..................................................................................................................... 139 16.4. Algoritmo diagnóstico de los pacientes con síncope................................................................................ 140 16.5. Tratamiento............................................................................................................................................ 141 Autores: Eduardo Franco Díez, Cristina Lozano Granero, Javier Ramos Jiménez. TEMA 17 TUMORES CARDIACOS.....................................................................................................................142 Autores: Borja Ruiz Mateos, Enrique Balbacid Domingo, Héctor Manjón Rubio. VALORES NORMALES EN CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR...............................................................143 REGLAS MNEMOTÉCNICAS CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR............................................................144 BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................................................................146 11 CURIOSIDAD Werner Forssmann (1904-1979) fue un médico alemán conocido por ser el primero en realizar un cateterismo cardiaco (1929). Para ello, fue su propio paciente: se practicó una venotomía en la vena antecubital derecha y avanzó una sonda urinaria 65 cm por la vena. Posteriormente fue caminando al servicio de Radiodiagnóstico y se realizó una radiografía de tórax, en la que se observó la punta de la sonda en la aurícula derecha. Fue despedido por ello del hospital en que trabajaba. Posteriormente participó como médico en la Segunda Guerra Mundial, donde fue capturado como prisionero de guerra, y en 1956 fue reconocido con el premio Nobel de Medicina. 12  Tema 1 Anatomía y fisiología cardiaca Autores: Javier Ramos Jiménez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Sara Gallo Santacruz, H. U. 12 De Octubre (Madrid). Enfoque MIR 1.1. Anatomía cardiaca Tema poco preguntado, si bien en los últimos años suele aparecer El corazón se sitúa en el mediastino medio. Las aurículas están una pregunta sobre la fisiología cardiaca o coronaria. separadas de los ventrículos por el surco auriculoventricular o surco coronario. Los ventrículos están separados entre sí por el surco interventricular. El cruce entre el surco interventricular y el auriculoventricular se denomina crux cordis (cruz del corazón). Cayado aórtico Vena cava superior Pericardio Ligamento arterioso Arteria pulmonar Arteria pulmonar derecha izquierda Aorta ascendente Tronco pulmonar Orejuela izquierda Orejuela derecha Tronco coronario izquierdo Vena cardiaca magna Aurícula derecha Arteria descendente anterior Arteria coronaria derecha Ventrículo izquierdo Ventrículo derecho Figura 1. Anatomía cardiaca. Visión anterior. ©Asklepios Medical Atlas / Science Photo Library 13  Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular Aorta ascendente Cresta terminal Tabique interauricular Músculos pectíneos Vena cava superior Tronco pulmonar Arteria pulmonar derecha Válvula tricúspide Venas pulmonares derechas Triángulo de Koch Fosa oval Tendón de Todaro Orificio de la vena cava inferior Vena cava inferior Ventrículo Válvula de Eustaquio derecho (de la vena cava inferior) Válvula de Tebesio Orificio del seno (del seno coronario) coronario Figura 2. Triángulo de Koch. Visión a través de la aurícula derecha. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved. Aurícula derecha (AD) La AD contiene una orejuela (al igual que la IA), pero al contra- rio que en la Al, la superficie interior de la orejuela derecha es trabeculada, conteniendo los músculos pectíneos. Lugar de desembocadura de la circulación venosa sistémica, contiene además importantes elementos del sistema especiali- zado de conducción cardiaco. (Ver figura 2) La cava superior desemboca en la porción anterosuperior de la AD, y en la zona de unión de la cava superior con la AD se Aurícula izquierda (AI) encuentra el nodo sinusal. La vena cava inferior desemboca en la válvula de Eustaquio. Es la estructura más posterior del corazón donde desembocan El seno coronario, que recoge la sangre venosa de las venas las cuatro venas pulmonares (MIR), que no presentan válvulas coronarias, desemboca cerca de la vena cava inferior, en una en su desembocadura. La pared septal, también lisa, sólo tiene válvula rudimentaria (válvula de Tebesio). una irregularidad que corresponde con la fosa oval. Ambas au- rículas tienen unos apéndices, denominados orejuelas. La ore- juela de la AI es la localización más frecuente de formación de En el tabique interauricular se encuentra una depresión fibrosa, trombos intracardiacos (especialmente en el contexto de fibri- la fosa oval (que en la circulación fetal se encuentra permea- lación auricular). ble permitiendo el paso de sangre desde la AD hacia la AI). En la parte inferior del septo interauricular se encuentra una región denominada triángulo de Koch (MIR 12, 211), que Válvulas auriculoventriculares está delimitado por la válvula de Tebesio, el tendón de Todaro y la valva septal de la válvula tricúspide. Es una estructura im- Ponen en comunicación aurículas y ventrículos. Formadas por portante porque contiene el nodo auriculoventricular (de diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendino- Aschoff-Tawara), de modo que lesiones durante procedimientos sas, que terminan en los músculos papilares, permitiendo la su- quirúrgicos o de cateterismo de dicha región pueden producir jeción de los velos en los ventrículos. bloqueos AV. 14  Tema 1 · Anatomía y fisiología cardiaca Válvula pulmonar Válvula aórtica Velo coronario izquierdo Velo coronario derecho Velo no coronario Trígonos fibrosos Válvula tricúspide Velo anterior Válvula mitral Velo septal Velo anteroseptal Velo posterior Velo posterolateral Figura 3. Válvulas semilunares. ©Asklepios Medical Atlas / Science Photo Library Válvula tricúspide o auriculoventricular derecha: tiene tres val- Válvulas sigmoideas vas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que es la más pequeña. Válvula aórtica Válvula mitral o auriculoventricular izquierda: posee dos val- vas: anteroseptal, mayor y más móvil, y posterolateral. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la posterior, Ventrículo derecho las otras serían la derecha y la izquierda. Anatómicamente distinguimos: septo interventricular, cavidad Válvula pulmonar ventricular propiamente dicha con múltiples músculos papilares También con tres valvas semilunares (ver figura 3). e infundíbulo o tracto de salida. Otras estructuras son: la cresta supraventricular, las trabéculas septomarginales y la banda mo- deradora: estructura muscular larga que separa el tracto de en- Arterias coronarias trada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama derecha de haz de His. Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente, a nivel Ventrículo izquierdo de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto epicárdico, dividién- dose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del en función de quien dé origen a la arteria descendente pos- ventrículo derecho. En su base se sitúan las válvulas mitral y terior. En el 80% de los casos existe dominancia derecha. Las aórtica separadas por un tabique fibroso: unión mitroaórtica. El arterias coronarias se perfunden en diástole (siendo máximo el ventrículo izquierdo presenta dos músculos papilares, anterola- flujo al principio de la diástole) (MIR 17, 44), dado que en sís- teral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a las tole los velos aórticos abiertos tapan el ostium de las coronarias, dos valvas de la válvula mitral. y además la contracción miocárdica comprime las coronarias di- ficultando el flujo a su través. Si la contractilidad miocárdica au- menta, en sístole habrá una mayor compresión coronaria, pero en diástole una mayor relajación, lo que generará una presión negativa de “succión” a nivel de la luz coronaria que aumenta la velocidad del flujo coronario (p. ej., al realizar ejercicio físico). 15  Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular Arteria descendente anterior Rama ventricular derecha de la arteria coronaria derecha Anterior Lateral Septo anterior Ventrículo derecho Posterior Septo Inferior posterior Septo (o tabique) Rama obtusa marginal interventricular de la arteria circunfleja Arteria descendente posterior (rama de la coronaria derecha) Figura 4. Corte transversal de los ventrículos con las áreas irrigadas por cada arteria coronaria. ©Asklepios Medical Atlas / Science Photo Library Regulación del flujo coronario Arteria descendente anterior: es la continuación directa del tronco coronario izquierdo, continuando su trayecto por El flujo coronario depende, además de la contractilidad cardiaca el surco interventricular anterior. Sus ramas principales son: (como hemos visto, a mayor contractilidad mayor velocidad de las arterias diagonales, que se distribuyen por la pared libre flujo coronario), del tono vasoconstrictor o vasodilatador de las ventricular, y las arterias septales, que perforan el septo. arterias coronarias. Dicho tono depende de factores locales y del sistema nervioso autónomo: La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrículo iz- quierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabique interventricu- Factores locales: en situaciones de aumento del consumo lar y la totalidad del ápex (en ocasiones también la cara lateral). de oxígeno miocárdico (p. ej., ejercicio físico) se produce hipoxia tisular y se reduce la síntesis de ATP a partir de ade- Arteria circunfleja: irriga la pared lateral del ventrículo iz- nosina, que se acumula. La adenosina tiene efecto vasodila- quierdo y parte de la aurícula izquierda. En un 20% de casos tador, lo que aumenta el flujo coronario. da origen a la arteria descendente posterior (dominancia iz- quierda), dando flujo entonces a la cara posterior de ventrí- Sistema nervioso autónomo: el sistema simpático regula culo izquierdo, parte del tabique interventricular y, en algunos el tono coronario; puede ejercer efecto vasoconstrictor (re- casos, ambos nodos y la casi totalidad de las aurículas. ceptores α1-adrenérgicos) o vasodilatador (receptores α2- adrenérgicos y β-adrenérgicos). El sistema parasimpático no inerva los vasos sanguíneos, que no tienen receptores de Arteria coronaria derecha acetilcolina, así que no tiene un efecto directo sobre la circu- Nace del seno coronario derecho. En el 80% de los casos da ori- lación coronaria (MIR 20, 42). En cambio, la administración gen a la arteria descendente posterior (dominancia derecha). En intracoronaria de acetilcolina tiene efecto vasodilatador; en el 60% de los casos da la arteria del nodo sinusal y en el 90% pacientes con angina vasoespástica, por el contrario, existe de los casos la del nodo auriculoventricular. La coronaria dere- un efecto vasoconstrictor paradójico (el test de acetilcolina se cha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y, según la usa para el diagnóstico de angina vasoespástica). dominancia, el tabique interventricular posterior, cara posterior de la aurícula y ventrículo izquierdo. Arteria coronaria izquierda Nace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento inicial se de- (Ver figura 4) nomina tronco común, que tras un corto recorrido se divide en arterias descendente anterior y circunfleja. En ocasiones da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente el ventrículo izquierdo; se denomina arteria intermedia o ramo mediano. 16  Tema 1 · Anatomía y fisiología cardiaca Venas coronarias consumo de ATP por la bomba Na-K, que expulsa 3 iones de sodio e introduce 2 iones de potasio a la célula, de forma que el resultado neto es una negativización intracelular. El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: venas de Te- besio, que drenan sangre directamente a la cavidad cardiaca; Para entender los cambios eléctricos del potencial de acción, venas anteriores del ventrículo derecho: se dirigen a la aurícula es importante recordar que el sodio es el principal ion extra- derecha; venas tributarias del seno coronario, que discurre por celular, mientras que el potasio es el principal ion intracelular. el surco auriculoventricular posterior hasta desembocar en la Así, la apertura de canales de sodio hará que entre sodio en la aurícula derecha. célula a favor de gradiente (positivización del potencial trans- membrana), mientras que la apertura de canales de potasio hará que salga potasio al exterior (negativización del potencial 1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco transmembrana). El potencial de acción se compone de cinco fases: En el corazón normal, el impulso eléctrico se origina en el Fase 0. Despolarización rápida. Cuando se estimula eléc- nodo sinusal a una frecuencia entre 60 y 100 lpm; desde tricamente la membrana celular, se abren canales de sodio allí se propaga a la musculatura auricular dando origen a su dependientes de voltaje que introducen sodio en la célula, contracción y a la onda P en el electrocardiograma. El haz invirtiéndose la carga de la membrana (potencial positivo). internodal anterior (de Bachmann) emite una prolongación Fase 1. Repolarización lenta. Cuando la membrana plas- muscular que conduce el estímulo eléctrico desde la AD a la mática (sarcolema) se despolariza, se cierran los canales de AI, para posibilitar su contracción. sodio y se abren canales de potasio, que expulsan potasio al A lo largo de tres haces internodales (anterior o de Bachmann, exterior produciéndose una repolarización de la membrana. medio o de Wenckebach, y posterior o de Thorel), que son mio- cardiocitos orientados longitudinalmente (no células del sistema Fase 2. Meseta. Se abren canales lentos de calcio que in- específico de conducción), el impulso sinusal llega rápidamente troducen calcio en la célula, lo que contrarresta la salida de al nodo auriculoventricular, donde se produce un retraso en la potasio y el potencial transmembrana permanece estable. conducción del estímulo (segmento PR del electrocardiograma). En la fase de meseta se produce la contracción de los cardio- Una vez atraviesa el nodo auriculoventricular, el impulso llega al miocitos. Dicha contracción se produce gracias a la entrada haz de His y se distribuye a los ventrículos a través de sus ramas de calcio en el sarcoplasma (el citoplasma de las células mus- izquierda (que se divide a su vez en una rama anterior y una culares) desde dos lugares: el retículo sarcoplásmico (el retí- posterior) y derecha. Las ramitas terminales ventriculares del sis- culo endoplásmico de las células musculares) y los túbulos T tema de conducción se denominan fibras de Purkinje, que (unas invaginaciones de la membrana plasmática -sarcolema- conducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la muscula- de los cardiomiocitos). tura ventricular (QRS en el electrocardiograma). Tanto en las células musculares esqueléticas (rabdomiocitos) como en los cardiomiocitos, el calcio se une a la troponina, que interacciona con las fibras de actina-miosina posibilitando Nodo sinusal la contracción muscular. Como diferencia, los rabdomiocitos, a diferencia de los cardiomiocitos, sólo requieren para con- traerse la entrada de calcio desde el retículo sarcoplásmico Haces internodales al sarcoplasma (MIR 10, 221), y tienen los túbulos T mucho menos desarrollados. Haz de Bachmann y ramificación hacia AI Fase 3. Repolarización rápida. Por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso marcado en el flujo de entrada Haz de Wenckebach de calcio, retornando así la célula a su estado de reposo. Fase 4. En los cardiomiocitos ésta es la fase de reposo, pero Haz de Thorel en las células marcapaso se produce una despolarización es- pontánea lenta sin necesidad de estímulo externo, causada por la entrada de sodio a través de los canales If (diana tera- Nodo AV péutica de la ivabradina). Cuando la despolarización espon- tánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral (−60 mV), se Rama derecha desencadena la despolarización rápida y todo el potencial de acción; a este fenómeno se le llama automatismo, y está in- fluenciado por el sistema nervioso autónomo. Haz de His Rama izquierda El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un aumento de la salida de K: disminuye la frecuencia del nodo sinusal, la excitabilidad del nódulo auriculoventricular y la fuerza Figura 5. Sistema de conducción cardiaco. de contracción. El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la 1.3. Potencial de acción cardiaco entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia car- diaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción. En estado de reposo, la diferencia de potencial transmembrana de los cardiomiocitos es -90 mV (potencial de membrana de re- poso). Este potencial se debe a un mecanismo activo, mediante (Ver figura 6 en la página siguiente) 17  Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular +30 100 msec Fenómenos mecánicos 1 0 Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las válvulas 2 auriculoventriculares (primer ruido cardiaco). La presión intra- 0 ventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muy pronto la -30 3 presión de las grandes arterias de salida y abriéndose las válvulas PU semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase de la sístole se -60 denomina contracción isovolumétrica, pues no se traduce en PRA PRR 4 un cambio en el volumen del ventrículo. A partir de la apertura -90 de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase de expulsión, en la que se eyecta el contenido intraven- tricular hacia las grandes arterias; ésta es la fase de contracción PU: potencial umbral; PRA: periodo refractario absoluto; PRR: periodo refractario isotónica, puesto que hay disminución del volumen del ventrí- relativo. culo y de la longitud de sus fibras. La presión intraventricular Figura 6. Fases del potencial de acción de un miocardiocito de trabajo. cae por debajo de la arterial y se cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco), comenzando entonces la diástole cardiaca. 1.4. Ciclo cardiaco (MIR) Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal carac- terística es la caída de la presión intraventricular; una segunda Contracción Relajación fase, más duradera, comienza con la apertura de las válvulas au- isovolumétrica isovolumétrica riculoventriculares en el momento en que la presión intraventri- cular cae por debajo de la auricular (MIR 11, 5). Al principio del 120 llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido, en el que la sangre acumulada durante la sístole en las aurículas 100 entra rápidamente en el ventrículo. El periodo del llenado rápido dura el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio sólo 80 Aorta penetra una pequeña cantidad de sangre en los ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas procedentes 60 de las venas; se denomina fase de diástasis. Durante el último 40 tercio de la diástole se produce la contracción auricular que proporciona un impulso para el llenado final de los ventrículos. Aurícula En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades iz- 20 izquierda a c v quierdas, aunque las presiones desarrolladas son hasta cinco 0 veces menores. x y Presión Ventrículo La duración del ciclo cardiaco en función de la frecuencia car- (mmHg) izquierdo diaca se produce fundamentalmente por variaciones en la du- R1 Apertura aórtica R2 R2 Apertura mitral ración de la diástole. La duración de la sístole se modifica poco. Así, aumentos de frecuencia cardiaca producen disminuciones de duración de la diástole, mientras que descensos de frecuen- cia cardiaca producen aumentos de duración de la diástole. R Dentro de la diástole, la fase que más se modifica es la diástasis P (MIR 19, 46). T ECG Q 1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular S Sístole Diástole Mecanismos cardiacos intrínsecos Figura 7. Ciclo cardiaco. El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre im- pulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardiaco como la expulsada en un periodo de tiempo determinado como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de la pre- carga, la poscarga y la contractilidad. La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conducción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmento Precarga: traduce la longitud de la fibra muscular al final de PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRS y la la diástole, que será mayor cuanto mayor sea el volumen sístole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolariza- telediastólico ventricular. Se basa en la ley de Frank-Star- ción ventricular coincide con la onda T. La diástole ventricular ling, que postularon que el aumento de precarga produciría se extiende desde el final de la onda T hasta el inicio del QRS un aumento de la contracción. El volumen de llenado diastó- siguiente. lico, y por tanto la precarga, depende del retorno venoso y de la contracción auricular principalmente. 18  Tema 1 · Anatomía y fisiología cardiaca El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del vo- La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables fun- lumen circulante efectivo (la extravasación de líquido intra- damentales, e interrelacionadas: vascular al intersticio -edemas- disminuirá la precarga), así Tensión arterial = gasto cardiaco × resistencias vasculares. como del tono venoso periférico: la vasoconstricción venosa periférica (MIR 12, 222) favorece el retorno venoso y aumen- Gasto cardiaco = volumen sistólico × frecuencia cardiaca. tará la precarga, mientras que un aumento de la complianza Resistencias vasculares, que dependen fundamentalmente del (distensibilidad) venosa generará vasodilatación y reducirá la radio o calibre vascular y la viscosidad de la sangre. precarga. Poscarga: depende de las resistencias periféricas y de la pre- sión contra la que se vacía el corazón, así como de la geo- 1.6. Ecocardiograma normal metría de la cavidad ventricular. En realidad la poscarga es la tensión o estrés de la pared. El ventrículo izquierdo se rige (Ver figura 8 en las páginas siguientes) por la ley de Laplace, de modo que la tensión de la pared es directamente proporcional a la presión que debe desarrollar para expulsar la sangre y al radio de la cavidad ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared. Contractilidad: el estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la acti- vidad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos. 19  Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular Sístole Diástole PARAESTERNAL EJE LARGO VD VD VI aorta aorta VI VAo VAo VM VM AI AI PARAESTERNAL EJE CORTO VD VD VT VT AD VAo AD VAo AI AI SUBCOSTAL Hígado Hígado VD VT VD VT AD VI AD VI VAo AI AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VAo: válvula aórtica; VM: válvula mitral; VT: válvula tricúspide. Figura 8. Ecocardiograma normal (principales proyecciones). Se muestran en cursiva las caras del ventrículo izquierdo que se visualizan en cada proyección. 20  Tema 1 · Anatomía y fisiología cardiaca Sístole Diástole APICAL 4 CÁMARAS VI VI VD VD VT VM VT VM AD AI AD AI APICAL 2 CÁMARAS VI VI VM VM AI AI APICAL 3 CÁMARAS VI VI VM VAo VM VAo AI AI AD: aurícula derecha; AI: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo; VAo: válvula aórtica; VM: válvula mitral; VT: válvula tricúspide. Figura 8 (continuación). Ecocardiograma normal (principales proyecciones). Se muestran en cursiva las caras del ventrículo izquierdo que se visualizan en cada proyección. 21  Tema 2 Semiología cardiovascular Autores: Javier Ramos Jiménez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Eduardo Franco Díez, H. U. Ramón y Cajal (Madrid). Sara Gallo Santacruz, H. U. 12 De Octubre (Madrid). Enfoque MIR Tema poco importante. Lo más preguntado son las alteraciones del pulso venoso yugular o sus ondas (a, x, v, y). Ángulo de Louis 2.1. Pulso venoso yugular PVC 7 cm H2O 5 cm AD Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos: Determinación semicuantitativa de la presión venosa central Equivale a la cifra de presión en la aurícula derecha que, en ausencia de estenosis tricuspídea, es igual a la presión diastólica del ventrículo derecho. La vena más apropiada para realizar una Figura 1. Estimación de presión venosa central. estimación correcta es la yugular interna. El límite superior nor- mal de la columna venosa oscilante es de 3 cm por encima del Patrón de la onda venosa ángulo esternal, debiendo examinarse con el paciente semisen- tado con su tronco formando un ángulo de 45º con la camilla (MIR). Corresponde a una presión venosa central aproximada La onda a es el resultado de la contracción auricular al final de 8-9 cm de agua, ya que la aurícula derecha se sitúa unos 5 de la diástole: cm por debajo del ángulo esternal (MIR). Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la amplitud La causa más frecuente del aumento de la presión venosa es la de esta onda: estenosis tricúspide, hipertensión pulmonar, hi- insuficiencia cardiaca (por aumento de la presión diastólica pertrofia ventricular derecha, estenosis pulmonar. del ventrículo derecho). Se encontrará baja en situaciones de Las ondas a cañón aparecen cuando la aurícula se contrae baja volemia (deshidratación (MIR), hemorragia…). contra la válvula tricúspide cerrada, por disociación auriculo- En condiciones normales, durante la inspiración aumenta el re- ventricular. Se encuentran regulares en los ritmos de la unión torno venoso hacia el ventrículo derecho por la presión nega- y la taquicardia por reentrada intranodal; irregulares en situa- tiva intratorácica (efecto de succión), disminuyendo la altura de ciones de disociación aurículo-ventricular (taquicardia ventri- la columna de presión venosa yugular. El signo de Kussmaul cular y bloqueo auriculoventricular completo). (MIR) es una elevación paradójica de la presión venosa yugular durante la inspiración que aparece en pacientes con dificultad En la fibrilación auricular la onda a desaparece, ya que no para el llenado del ventrículo derecho: pericarditis constrictiva, hay contracción auricular (MIR). miocardiopatía restrictiva... El reflujo hepatoyugular se explora presionando en la región El descenso x es provocado por la relajación auricular, al prin- periumbilical durante 10 a 30 segundos. La presión venosa yu- cipio de la contracción ventricular. Aumenta su amplitud en la gular en personas normales no aumenta de forma significativa, pericarditis constrictiva y en el taponamiento cardiaco (MIR); mientras que en personas con insuficiencia ventricular derecha disminuye en la dilatación del ventrículo derecho y puede inver- o insuficiencia tricuspídea, aumenta de forma evidente y decae tirse en la insuficiencia tricúspide (el jet de regurgitación desde al dejar de presionar. Es útil para evidenciar un aumento de la el ventrículo hacia la aurícula incrementa la presión en ésta). presión venosa en fases precoces de la insuficiencia cardíaca. La onda v traduce el incremento en la presión auricular al lle- En pacientes con obstrucción venosa a nivel de la cava superior narse ésta desde las venas cavas; coincide con la sístole ventri- (p. ej., síndrome de vena cava superior), no existirá pulsatilidad cular (MIR). Si hay insuficiencia tricúspide la onda v aumenta (el en la vena yugular (no hay pulso venoso yugular) (MIR 17, 64) llenado auricular se da desde dos fuentes: cavas y regurgitación ni podrá evaluarse la presión venosa central a través de la co- ventriculoatrial). lumna venosa yugular. El descenso y se debe a la disminución de la presión en la aurí- cula derecha cuando se abre la válvula tricúspide y comienza el vaciamiento auricular. La pericarditis constrictiva se caracteriza por senos x e y profundos; en el taponamiento cardiaco, por el contrario, el seno x es profundo pero el seno y está disminuido. 22  Tema 2 · Semiología cardiovascular Diástole Sístole Diástole Pulso bífido o bisferiens Se caracteriza por dos picos sistólicos. Aparece en situaciones con a elevado volumen por latido desde el ventrículo izquierdo pero v c limitación a su salida, típicamente en la doble lesión aórtica. Pulso alternante y x Pulsos fuertes y débiles de forma alternada. La alternancia me- cánica es un signo de disfunción miocárdica grave. Es fácil diag- nosticarla por esfingomanometría, cuando la presión sistólica alternante es mayor de 20 mmHg. Figura 2. Ondas del pulso venoso yugular. La onda “c” es una onda positiva poco visible que aparece justo a continuación de la onda “a”. Se produce por el cierre de la válvula tricúspide y marca el inicio de la sístole. Coincide temporalmente Pulso paradójico con el periodo de contracción isovolumétrica. Se caracteriza por una caída exagerada (porque en condiciones normales disminuye ligeramente) de la presión sistólica durante la inspiración, mayor de 10 mmHg. Se debe a la disminución del a Taponamiento volumen de eyección del ventrículo izquierdo y a la transmisión cardiaco de la presión negativa intratorácica a la aorta. Es frecuente en: taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva crónica, enfi- sema pulmonar, shock hipovolémico, tromboembolia pulmonar, embarazo, obesidad extrema (MIR). Todas ellas son situaciones en que se compromete la diástole del ventrículo derecho, dada su pared fina, por aumento de la presión extrínseca (líquido en v el taponamiento, aire en el enfisema…). Así, el llenado ventri- cular encuentra resistencia y se expande desplazando el tabique y interventricular, limitando el llenado del ventrículo izquierdo, con la consiguiente disminución en el volumen telediastólico del mismo y, por tanto, del volumen sistólico. x Pulso hipercinético Figura 3. Pulso venoso yugular en el taponamiento cardiaco. Se trata de un volumen de eyección elevado, con resistencias periféricas bajas. Se encuentra en la insuficiencia aórtica, esta- Recuerda... dos hipercinéticos y bradicardias (esto último por alto volumen telediastólico ventricular, dada la diástole larga). En la fibrilación auricular no hay onda a en el pulso venoso yugular, porque la onda a es la contracción auricular y no hay contracción auricular. Recuerda... Las ondas a “a cañón” son el reflejo de la contracción auricular sobre la válvula tricúspide cerrada. El pulso paradójico es una exageración de un fenómeno normal (a pesar de su nombre), y es típica del taponamiento pericárdico pero no patognomónica. Una asociación típica: pulso BIsferiens-DOBLE lesión aórtica. 2.2. Pulso arterial Las alteraciones en la morfología del pulso arterial más impor- tantes y las situaciones típicas en que aparecen son: 2.3. Ruidos cardiacos Pulso anácroto Los ruidos cardiacos son vibraciones auditivas que se producen, en condiciones fisiológicas, debido al cierre de las válvulas. El Es un pulso de ascenso lento, caracterizado por presentar una primer ruido (1R) identifica el comienzo de la sístole ventricular y muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Es caracterís- se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares. El segundo tico de la estenosis aórtica, en que también se produce un pulso (2R) indica el comienzo de la diástole, y se debe al cierre de de ascenso lento y escasa amplitud, por lo que se denomina las sigmoideas (aórtica y pulmonar) (MIR). Recuerda también parvus y tardus. los focos de auscultación: el foco aórtico y pulmonar en el 2.º espacio intercostal derecho e izquierdo respectivamente, donde se auscultará mejor el 2R; foco mitral y tricúspide en el 5.º es- Pulso celer o “en martillo de agua” pacio intercostal, a nivel de la línea medioclavicular y junto al Es un pulso de ascenso y descenso muy rápido. Aparece cuando esternón, respectivamente, donde se auscultará mejor el 1R; y el el volumen de eyección es alto y las resistencias periféricas son foco accesorio o de Erb, en el 3.er espacio intercostal izquierdo bajas; es típico de la insuficiencia aórtica (pulso de Corrigan) (donde se identifica mejor la insuficiencia aórtica). (MIR). 23  Manual AMIR · Cardiología y Cirugía Cardiovascular Se cierran primero las válvulas izquierdas que las derechas, Desdoblamiento patológico del segundo ruido siendo fisiológico el desdoblamiento audible del segundo ruido En determinadas situaciones patológicas, se retrasa el cierre de con la inspiración, al aumentar el retorno venoso e incremen- la válvula pulmonar durante la sístole, provocando un aumento tarse el tiempo que debe estar abierta la válvula pulmonar para del desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. Ocurre en: la eyección. hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha... Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco Permanece constante durante el ciclo respiratorio. Se encuentra en la comunicación interauricular, y suele ser amplio. Desdoblamiento paradójico del segundo ruido El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se da Aórtico Pulmonar en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis aór- tica severa y también aparece en la hipertensión arterial (MIR). Tercer espacio (Erb) Tercer ruido (3R) (MIR 14, 73) Mitral Tricuspídeo Aparece en la primera fase de la diástole debido a un llenado pasivo ventricular rápido. Puede hallarse fisiológicamente en si- tuaciones de aumento del gasto cardiaco (estados hiperdinámi- cos: niños, atletas, embarazo, fiebre…), o patológicamente en situaciones de dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca sistó- lica, miocardiopatía dilatada, insuficiencias valvulares…) (MIR). Se valora más adecuadamente, al igual que el cuarto ruido, con Figura 4. Focos de auscultación cardiaca. la campana del fonendoscopio que con la membrana (MIR). Primer ruido (1R) Cuarto ruido (4R) Consta de dos componentes, el cierre de la válvula mitral y el Aparece cuando se necesita aumento de la contracción auri- cierre de la tricúspide. Se ausculta mejor con el diafragma del cular para expulsar la sangre que queda en la aurícula al final estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia. de la diástole (“patada auricular”), coincidiendo con la onda a Existe aumento de la intensidad en la estenosis mitral, el del pulso venoso yugular. Es típico de los trastornos de disten- mixoma de la aurícula izquierda y el prolapso mitral holosis- sibilidad del ventrículo: hipertrofia ventricular izquierda y dere- tólico. cha (estenosis aórtica y pulmonar), miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica, etc. Siempre es patológico. Ausente en Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcifica- presencia de fibrilación auricular. ción de la válvula mitral, insuficiencia mitral, etc. Segundo ruido (2R) Ruidos de apertura valvular (clics y chasquidos) Se produce por el cierre aórtico y el pulmonar. Son de tono alto, auscultándose mejor con la membrana del