TEMA 5: PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA PDF
Document Details
Uploaded by ThrilledOsmium4640
Universitat de València
Tags
Summary
This document provides information on systemic arterial pressure, including hypertension and its causes. The document details the factors that influence blood pressure, its measurements, and the effects of hypertension on the body.
Full Transcript
TEMA 5: PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Hipertensión...
TEMA 5: PRESIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Hipertensión La hipertensión es un aumento de la presión sanguínea Presión arterial: presión queejercelasangresobreelendoteliovascular respecto a losvaloresnormalescorrespondientesalaedady (paredes de los vasos). Depende de: el sexo de la persona. Patología caracterizada por la disfunción de los mecanismos vasculares,cardíacos,renales, Cantidad de flujo nerviosos y endocrinos queinteraccionanentresíregulando Resistencia la presión arterial. Hipertensión arterial por “bata blanca”: activación La sangre circula a golpes de sístole cardíaca, por eso la presión de la simpática que libera catecolaminas que a nivel sangre en las arterias presenta dos niveles cardiovascular aumenta la frecuencia cardíaca y vasoconstricción, pero broncodilata. PA sistólica: presión del volumen impulsado por elventrículo izquierdo → aorta (presión máxima). PA diastólica: presión del volumen de llenado de aurículas→ ventrículos (presión mínima de llenado). La vamos a medir con un esfigmomanómetro en brazos PP = PAS -PAD: informa de la amplitud y elasticidadde las arterias: tomando 3 determinación en+de2días(7díasconsecutivos ○ A menor PP, más rígidas son lasarterias. por la mañana y la noche). - Máximo a 1a hora mañana Losvasossonelásticosparaqueelcorazónnotengaquehacerfuerzaparahacercircularlasangre;sisonrígidassevaareducirla - Mínimo a las 2-5 a.m. perfusión generando mucha presión y desgastando los vasos provocando lesiones. PAS = 120 PAD = 80 PP = 40 Causas PRIMARIA: esencial o idiopática (95%) SECUNDARIA (5%) Precarga:tensióndelventrículoalfinaldeladiástole,justoantesde Elevación crónica delaPAsinsignosdeotrasenfermedades, La elevación de la pA se debe a otras enfermedades. la contracción (sístole). Está relacionada con el volumendesangre ay una predisposición genética (30-60%): h que llena el ventrículo. ensibilidad simpática al estrés S Poscarga: tensión que el ventrículo debe vencer para eyectar la Alteración sistema RAA sangre durante la sístole. Afectación PNA Resistencia a la insulina Aumento del volumen y resistencias Los hábitos y alteraciones estimulantes son: 1. Sal 2. Estrés mantenido 3. Alcohol 4. Hiperglucemia 5. Gota 6. Obesidad Mecanismos regulación de la tensión arterial 7. Sedentarismo Barorreceptores ensores de presión en la aorta y seno carotídeo que mandan información al sistema S ↑↓ TA ❖ Asintomática(más frecuente) nervioso para: ❖ Cefalea Contraer o dilatar vasos ❖ Hipertensión arterial maligna o complicada:aumentossúbitos de la PA (diastólica >120 mmHg) y disfunción orgánica. Aumentar o disminuir frecuencia cardíaca ❖ Disfunciónendotelial:rompelaintegridaddelendotelioformandoporosquepermitenelpasodemoléculasinadecuadas y aparecen las placas de ateroma. enina-Angiotensina- R eabsorción de Na y H2O R ↑ TA Aldosterona Elimina K ❖ Aterosclerosis:la obstrucción por las placas de ateromaafecta tejidos y órganos irrigados por los vasos comprometidos. Aldosterona: vasoconstricción ❖ Remodelado cardíaco (hipertrofia miocárdica concéntrica):sobrecarga de presión del ventrículo izquierdo (poscarga) que incrementa el grosor de la pared del ventrículo. ADH (vasopresina) Antidiurético: reabsorción de Na y H2O ↑ TA ❖ Aterosclerosis coronaria: sobrecarga mecánica sobreel endotelio vascular, que promueve la disfunción endotelial y la formación de placas de ateroma. NA (péptido natriurético P Eliminación de Na y H2O ↓ TA ❖ Isquemia miocárdica e infarto: obstrucción de lasarterias coronarias por ateromas, puede evolucionar hacia auricular) insuficiencia cardíaca izquierda debido al daño miocárdico. ❖ Disfunción endotelial: el daño al endotelio provocavasoconstricción sostenida y lesión de las arteriolas glomerulares. ❖ Isquemia renal: el riego insuficiente de los glomérulos resulta en una reducción progresiva de la función renal, se Hipotensión arterial ortostática desarrolla insuficiencia renal crónica, con pérdida irreversible de la capacidad de filtración. ❖ Efectos directos: hipertensión sobre encéfalo Es un descenso de la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHgyunareduccióndelapresiónarterialdiastólicadeal Encefalopatía hipertensiva: alteración del estado mental, convulsiones y edema cerebral debido a fallos en la menos 10 mmHg, dentro de los 3 minutos de haber adoptado el ortostatismo. autorregulación cerebral. Hemorragias encefálicas: rotura de vasos debilitados por el estrés hemodinámico. Hayundefectodelreflejobarorreceptorqueproduceunafaltaderespuestasimpática:ausenciadetaquicardiacompensadoraal ❖ Efectos indirectos: obstrucción arterial por placasde ateroma, lo que conduce a: adoptar la postura erecta. Infarto cerebral: isquemia en áreas específicas delcerebro. Disminuye la perfusión tisular que lleva a un déficit sanguíneo encefálico → isquemia encefálica difusa: ❖ Lesión vascular retiniana: el daño a los vasos retinianospor la hipertensión se traduce en retinopatías hipertensivas. ○ Visión borrosa ○ Mareo ○ Síncope Hipotensión arterial Lahipotensiónesladisminucióndelapresiónsanguínearespectoalosvaloresnormalescorrespondientesalaedadyelsexode la persona (Sistólica < 80 mmHg y Diastólica < 50 mmHg). Causa desconocida:esencial carece de trascendenciaclínica. Disminución del gasto cardíaco (estenosisaórtica):laválvulaesmásestrechadelonormalypasamenoscantidadde sangre y menos presión arterial. Disminución de la resistencia periférica total (insuficiencia suprarrenal): provoca una vasodilatación excesiva por disminución de la resistencia periférica total. TEMA 6: CARDIOPATÍAS Aumento de las demandas de oxígeno Aumento de la contractilidad: El músculo cardíaco necesita un aporte de sangre determinado para que se pueda contraer; lacontracciónvaaaumentaren Aumentan las catecolaminas, que van a producir descargas de adrenalina que aumentan la fuerza de contracción. diversas situaciones (deporte o estrés). Si no tiene el aporte de sangre suficiente no se va a poder contraer y no va a perfundir →insuficienciacardíaca Aumento de la frecuencia cardíaca: Aumentan las catecolaminas, que van a producir descargas de adrenalina que aumentan la frecuencia cardíaca. Circulación coronaria Aumento de la tensión de la pared ventricular: Lacirculacióncoronariacubrelasnecesidadesdeoxígenodelmiocardio, Se produce por una sobrecarga de presión (HTA) y de volumen (valvulopatías). no puede haber un desequilibrio entre oferta y demanda de O2 en el miocardio. ➔ Siseproduceundesequilibrioentrelaofertaylademandavaa Angina de pecho provocarunaisquemia,queencasosseverosvaaconducirala necrosisdel tejido cardíaco. Arterias coronariasprocedentesdelaaorta:seoriginanenlabasedela aorta(despuésdelaválvulaaórtica)eirrigaelventrículoderecho→parte Anginaestable:laplacadeateromadalugaraunaestenosisdelaluzvascularquenovaríaalolargodeunmesyeldolor posteriordelventrículoizquierdo→nodosinoauricular.Lasangrequesale solo aparece en circunstancias en las que aumenta la demanda de oxígeno en el miocardio y cede en reposo o al por la arteria va a la circulación sistémica para perfundir los órganos. administrar fármacos vasodilatadores. Anginainestable:eltromboocluyecompletamentelaluzvascularyvaempeorandoconelpasodelosmeses,haydolor Venas coronarias que desembocan en el seno coronario en laaurícula en reposo. derecha:recogenlasangredesoxigenadadelmiocardio,desdelaaurícula Angina vasoespástica/variante/Prinzmetal:vasoespasmoasociado o no a la placa de ateroma, con dolor por la noche. derecha va a pasar al ventrículo derecho para ser impulsada a los Angina con ausencia de dolor pulmones por las arterias pulmonares para oxigenarse. *Eldolorseproduceporquelaisquemiahacequeseliberenmediadoresqueestimulanlasterminacionesnerviosassensitivasen Capilares:hayunaredextensadecapilaresparafavorecerelcorrectointercambiodeO2;sisedaunaoclusiónarterialcoronaria el miocito y se transmite un estímulo nociceptivo →dolor precordial y epigástrico. se activan vasos colaterales que forman rutas alternativas y mantienen el flujo sanguíneo a las regiones isquémicas del miocardio. ➔ Retroesternal Insuficiencia coronaria ➔ Duración corta (15-20 min) ➔ Gradual ➔ Constrictivo (angustia) Disminución del aporte sanguíneo Aumento de las demandas de oxígeno ➔ Referido en hombros, brazo izquierdo, mandíbula y espalda Disminución de la presión de perfusión miocárdica ontractibilidad miocárdica aumentada C bstrucción arterias coronarias O Frecuencia cardíaca elevada Prueba de esfuerzo Marcadores biológicos Coronariografía ECG Hipotensión sistémica Aumento de la tensión de la pared ventricular Alteración de la diástole Precarga elevada I nducción de desequilibrio olo aparecen cuando hay S stenosis en arterias E I nversión o elevación de la onda ST Poscarga elevada entre demanda y aporte de necrosis, en la angina no van coronarias durante la crisis de dolor O2 para el diagnóstico a aparecer Disminución del aporte sanguíneo Disminución de la presión de perfusión miocárdica→estenosis e insuficiencia aórticas Lasválvulassonpuertasqueseparanlascavidades,laaórticaseparaelventrículoizquierdodelaaorta.Sielpacientetieneuna valvulopatíaaórticanosevaaabrircorrectamenteylacantidaddesangreaórticavaasermenor,portanto,tambiéndisminuirála Infarto de miocardio sangre de la arteria coronaria: Angina de pecho Necrosisisquémica de una zona del miocardio: muertede células miocárdicas debidas a una isquemia prolongada. IAM Los infartos no transmurales no se extienden a través de toda la pared ventricular; sólo causan Aumento de resistencias vasculares (disminución del calibre): lesiones en: ○ Estenosis orgánica: se produce una placa de ateroma en las arterias coronariasysereducendetamaño,por ➔ ST tanto van a llevar menos sangre y realizar actividad física va a ser un problema. ➔ Onda T ○ Oclusión arteria: se rompe la placa de ateroma y vaa producir un trombo. ○ Estenosis funcional: vasoespasmo de origen desconocidode las arterias coronarias. Dolor torácico: ➔ Retroesternal ➔ Intenso y prolongado (+ 30 min) ➔ Aparece en reposo ➔ Sensación de muerte inminente ➔ No cesa con la administración de vasodilatadores ➔ Síntomas variables: molestias gastrointestinales, náuseas, disnea, confusión, síncope… Marcadores biológicos ECG Mioglobina (1-2h) Anárquico con complejos rápidos e irregulares s precoz pero poco específico (solo con un golpe en E Lesión transmural: cualquier célula muscular va a aparecer) ○ ST elevado ○ Q ancha y profunda Troponinas cardíacas I,T (2-4h) Isquemia: s sensible y específico pero no en etapas precoces; se E ○ T invertida y picuda utiliza paraestratificar riesgo y determinar el pronóstico. Necrosis: ○ Q ancha y profunda Isoenzima CK-MB (4-5h) Es específico para la necrosis cardíaca * Realizar en los primeros 10 minutos tras la presentación clínica. Complicaciones de los infartos Arritmias Insuficiencia cardíaca Shock cardiogénico Muerte súbita Muerte súbitacardíacaasociadaaunIAM:dentrodelaprimerahoradesdeelestablecimientodelossíntomas,unapartemuy importante de las muertes se deben a unafibrilaciónventricular desencadenada por una insuficiencia coronaria(70%). Síndrome coronario agudo (SCA) Conjuntodemanifestacionescomocausadelaerosiónoroturadeunaplacadeateromaqueformauntrombointracoronarioy puede causar: 1. Angina inestable 2. IAM 3. Muerte súbita Cantidad y duración del trombo Existencia de circulación colateral:puede mitigarel impacto de la obstrucción. Presencia de vasoespasmo:el espasmo arterial en elsitio de ruptura puede agravar la isquemia Marcadores biológicos ECG levados:infarto agudo de miocardio E Según si hay elevación del segmento ST: Normales:angina inestable SCA sin (SCASEST) SCA con (SCACEST) Presencia o no de onda Q: IAM Q IAM no Q TEMA 7: VALVULOPATÍAS Valvulopatías funcionales 1. Orificio valvular pequeño en relación al excesivo flujo de sangre (estenosis) Válvulas auriculo-ventriculares Válvulas semilunares 2. Dilatación ventricular que distiende el anillo fibroso y la válvula permanece abierta (insuficiencia) ➔ T ricúspide:aurícula derecha ↔ ventrículo derecho ➔ P ulmonar:ventrículo derecho ↔ arteria pulmonar Estenosis valvular: es más estrecha y el orificio es más pequeño, porloquelapresiónparaquelasangrepueda ➔ Mitral:aurícula izquierda ↔ ventrículo izquierdo ➔ Aórtica:ventrículo izquierdo ↔ arteria aorta pasaresmayor(sobrecargadepresión)quedalugarauncrecimientodelamusculaturadelventrículohaciadentro sin un aumento proporcional del tamaño de la cavidad ventricular ⇢hipertrofia concéntrica. 1. Contracción ventricular isovolumétrica (sístole): SecierranlasválvulasAVproduciendoel1erruidocardíacoal Insuficienciavalvular:lasangredelasarteriasvaavolveralosventrículos,tambiénvaallegaralventrículosangredelasarterias final de la diástole, en la transición a la sístole. yvaaaumentarsuvolumen(sobrecargadevolumen)quevaaproducirunaumentodeltamañodelventrículoyengrosamientode Los ventrículos empiezan a contraerseyaumentalapresión la pared ⇢hipertrofia excéntrica. ventricular peronohaycambiodevolumendebidoaquelas válvulas semilunares y AV permanecen cerradas. Manifestaciones de las valvulopatías QRS: despolarización ventricular ibraciones anormales (tonos, soplos) V epercusión en la circulación R Hipertrofias Insuficiencia coronaria 2. Eyección ventricular (sístole): Dilataciones Cuando la presión ventricular supera a la de la aorta y la pulmonarseabrenlasválvulassemilunaresparaquesalgala Estenosis mitral sangre. aumentando así la presión pulmonar y aórtica; se relajan los ventrículos. Laválvulaesmásestrechadelonormaleimpideelpasodesangre(d ificultaladiástole:pasodesangrede T:repolarización ventricular aurículas a ventrículos) ⇢ alteración del2o ruidocardíaco. 3. Relajación ventricular isovolumétrica (diástole): Seproduceunaumentodelvolumensanguíneoresidualenlaaurículayestasedilatadebidoalaumentode Losventrículosseestánrelajandoylasválvulassemilunaressecierranparaevitarelreflujodesangre,produciendoel2oruido presiónpara intentar expulsar la sangre. cardíacoaliniciodeladiástole.Porello,vaadisminuirlapresiónventricularsincambiarelvolumen,yaquelasválvulasAVestán cerradas. Congestión pulmonar:la presión de la aurícula izquierdase transmite a las venas pulmonares. ○ Disnea (paroxística nocturna) 4. Llenado ventricular (diástole): ○ Ortopnea CuandolapresióndelasaurículassuperaaladelosventrículosseabrenlasválvulasAVparaqueentrelasangrealosventrículos: ○ Hemoptisis hay un llenado rápido e inicial que produce el3erruidocardíacoseguidodeunllenadolentoporlacontracciónauricularque Edema pulmonar:extravasación del líquido al espaciointersticial. producen el4o ruido cardíaco, aumentando el volumeny la presión ventricular. Disminucióndelgastocardíaco:nollegalasuficientesangrealventrículoizquierdoparasalirporlaaorta porqueseha P:despolarización auricular quedado la sangre en las aurículas. ○ Dolor torácico Función de las válvulas ○ Palpitaciones ○ Debilidad Facilitar el paso de sangre de una cavidad a otra y hacia las arterias ○ Fatiga Evitar el reflujo (la sangre circula en una única dirección) ○ Tromboembolismo Arritmias:eltamañodelaaurículaizquierdaaumentaporquealasangrequesehaquedadoseleañadelaquevienedela Valvulopatías estructurales circulación pulmonar. ➔ Congénitas:malformaciones de la estructura. Insuficiencia mitral ➔ Degenerativas:con el paso de los años la válvula se calcifica produciendo estenosis y en menor medida insuficiencia. ➔ Lesión de las cuerdas tendinosas o músculos pallares: la rotura produce una insuficiencia valvular que va a La válvula mitral no cierra correctamente ylasangreseexpulsahacialaaortaperotiendeavolveralventrículo desencadenar una insuficiencia cardíaca (relacionado con IAM). (dificulta la sístole:paso de sangre de ventrículos a arterias) ⇢ alteración del1er ruido cardíaco. ➔ Inflamatorias:se va a destruir el tejido dejando una cicatriz que delimita y deforma el orificio: ◆ Endocarditis infecciosa:infecciónbacterianadelasuperficieendocárdicadelcorazón La sangre del ventrículo va a volver a la aurícula produciendo unasobrecarga de volumenen la aurícula izquierda que forma verrugas hasta alcanzar un tamaño considerable. Comolasangrepuedepasar,pasamássangrealventrículoizquierdo,produciendounasobrecargadevolumenen ◆ Fiebrereumática:complicacióntardíadeunainfecciónfaríngeaporStreptococcusA(a este, ya que recibe todo el caudal hemático (período asintomático). las2-3semanasdelainfecciónseproducenautoanticuerposquelesionanlasválvulas cardíacas, articulaciones y estructuras del sistema nervioso central). Congestión: ○ Disnea ○ Edema agudo de pulmón Embolismo ipo T Tipo de soplo fectación A Sobrecarga de Presión Sobrecarga de Volumen Hemoptisis valvulopatía ruido cardiaco Fatiga Debilidad Estenosis aórtica oplosistólico S R1 entrículo izquierdo (hipertrofia V Palpitaciones (durante R1) miocárdica) Fibrilación auricularpor aumento del tamaño I nsuficiencia oplodiastólico S R2 entrículo izquierdo (hipertrofia V aórtica (después de R2) excéntrica) ipo T Tipo de soplo fectación A Sobrecarga de Presión Sobrecarga de Volumen valvulopatía ruido cardiaco Valvulopatías tricúspide y pulmonares Estenosis mitral oplodiastólico S R2 Aurícula izquierda (después de R2) Estenosis tricúspide:afecta a la diástole y al 2oruido cardíaco. Insuficiencia tricúspide:afecta a la sístole y al1er ruido cardíaco. I nsuficiencia oplosistólico S R1 urícula izquierda A Estenosis pulmonar:afecta a la sístole, cuando elVD expulsa la sangre hacia la pulmonar; el ruido afectado es el 1o. mitral (durante R1) Ventrículo izquierdo Insuficiencia pulmonar:la válvula no cierra correctamente por lo que afecta a la fase de diástole y al 20 ruido cardíaco. Estenosis aórticas Estrechamiento de la válvula y la sangre pasa por un orificio máspequeño(d ificultalasístole:pasode sangre de ventrículos a arterias) ⇢ alteración del1er ruido cardíaco. La sangre se queda en el ventrículo izquierdo sin poder pasar a la aorta, por lo tanto se produce una sobrecargadepresióndelventrículoizquierdo(h ipertrofiamiocárdica:engrosamientoparedventricular). Adiferenciadelventrículo,laaurículaizquierda(AI)notienelacapacidadmuscularparahipertrofiarse, por lo que acumula sangre, aumentando la presión en los vasos pulmonares. Síncope de esfuerzo:pérdida brusca y pasajera dela conciencia al realizar ejercicio físico por perfusión insuficiente. Angina de pecho ○ Por disminución de la presión de perfusión miocárdica ○ Por aumento del consumo de oxígeno en el miocardio Insuficiencia cardíaca ○ Disnea ○ Fatiga ○ Congestión venosa sistémica Insuficiencia aórtica La válvula no cierra correctamente y la sangre que ha sido expulsada a la aorta tiende a volver al ventrículo (dificulta la diástole: paso de sangre de aurículas a ventrículos) ⇢ alteración del 2o ruido cardíaco. Lasangrequevuelvealventrículoizquierdoproduceunasobrecargadevolumen(hipertrofiaexcéntrica: dilatación ventricular). Intervalo prolongado libre de síntomas:fase compensada: ○ Aumenta el volumen sistólico por el mecanismo Frank Starling. Palpitaciones Angina de pecho:por aumento del consumo de oxígeno por aumento de la precarga. Síntomas de insuficiencia ventricular izquierda: ○ Disnea ○ Ortopnea TEMA 8-9: ARRITMIAS 1. Situaciones extracardíacas que producen arritmias Alteraciones del SNV: El músculo cardíaco está formado por fibras musculares (miocardio contráctil) que tienen lacapacidaddecontraersecuando ○ Simpático:taquicardia, extrasistolia reciben un impulso eléctrico (actividad mecánica acoplada a la eléctrica). ○ Parasimpático:bradicardia, parada Automatismo:capacidad de generar impulsos eléctricosde manera autónoma (nodo SA). Alteraciones endocrinas: hipertiroidismo y aumento de catecolaminas Conductibilidad:capacidad de transmitir impulsos eléctricos por el miocardio. Insuficiencia renal: alteraciones de la kalemia Infecciones y fiebre Electrocardiograma normal Alteraciones electrolíticas y del pH del medio interno Elelectrocardiogramamidecómosetransmiteelimpulsoeléctricopor Fármacos el músculo cardíaco, obteniendo ondas y segmentos: Anemia Onda P: despolarización auricular (nodo SA dispara impulso 2. Situaciones extracardíacas que producen arritmias eléctrico que recorre las aurículas). Segmento QRS: despolarización ventricular ( impulso recorre ventrículos). Onda T:repolarización ventricular. El potencial en reposo de las células esnegativo(-)ycuandollegael impulsoeléctricocambialapolaridaddenegativoapositivo(+)porque se abren los canales para que entre Na + y Ca 2+ y salga K +. Alteraciones del automatismo normal en el nodo sinusal Taquicardia sinusal:contracciones con más frecuencia(>100 lpm): ○ Fiebre ○ Dolor ○ Hipoxemia ○ Anemia ○ Descarga de catecolaminas ○ Hipertiroidismo ○ Estrés o ansiedad ○ Feocromocitoma Bradicardia sinusal:contracciones con menos frecuencia(0’2 seg (PR largo). consiguiendo que el ventrículo se vuelva estable. ○ Temblor entre complejos ○ Ondas rápidas e irregulares ○ No de distinguen complejos QRS ○ Segundo grado:alguno de los impulsos no se transmitey se para en el ventrículo: Tipo/Mobitz 1: de formaprogresivaloscomplejosPRsehacenmáslargoshastaquevemosunhueco Taquicardias porque no se ha generado el complejo QRST. Taquicardia auricular:(>150 lpm): ○ Muchas ondas P difíciles de distinguir Tipo/Mobitz 2:bloque brusco sin alargamiento progresivo(no hay QRST). Taquicardia supraventricular:impulso generado enel nodo AV: ○ Tercer grado:el impulso no llega a los ventrículospor lo tanto no se contraen ○ No hay onda P - Faltan muchos QRS - Muchas ondas P Taquicardiaventricular:másdetreslatidoscardíacosconsecutivosamásde100lpmoriginadosdebajodelabifurcación del haz de His (120-150 lpm). Bloqueocompleto/incompletodeunaramadelhazdeHis:losimpulsosseinterrumpenen ○ No hay onda P una de las dos ramas: ○ QRS diferente ○ R pequeña en lugar de Q (rama derecha bloqueada) ○ Onda R con hendidura (rama izquierda bloqueada) Alteraciones en la conducción del impulso (aceleración): síndrome de preexcitación Flutter auricular:(250-350 lpm) impulso generadoen la aurícula: ○ Onda F con dientes de sierra Síndrome de Wolff-Parkinson-White: vía anómala de transmisión del impulso formada por fibras que conectan directamente la aurícula con el ventrículo saltándose en nodo AV (haz de Kent). ○ Onda Delta SetrataríamedianteablaciónconradiofrecuenciaparaquemarelhazdeKent,yaquehay riesgo de padecer taquicardias supraventriculares. Alteraciones en la conducción del impulso (reentrada) Ordenada:circuito definido (anatómico o funcional)que permite la continuidad del impulso eléctrico: ○ Taquicardia por reentrada nodal (AV): un impulso eléctrico recircula entre elnodoauriculoventricular(AV)y tejidos cercanos, generando una frecuencia cardíaca rápida y regular. Aleatoria:no hay un circuito definido, el tejido cardíaco es activado de manera simultánea y desorganizada: ○ Fibrilación: numerosos focos eléctricosdescoordinadosquegeneranunaactivaciónrápidaycaóticadeltejido cardíaco. TEMA 10-11: INSUFICIENCIA CARDÍACA 1. Lesión miocárdica Fracaso de la contractibilidad(sístole) por: La insuficiencia cardíaca es laincapacidaddelcorazónparabombearlasangreadecuadaalasnecesidadesmetabólicasdelos Isquemia Alteraciones genéticas tejidos (déficit de perfusión sanguínea que nos lleva a una isquemia generalizada): Inflamación (miocarditis) Alteraciones metabólicas nutricionales Inmunitario Alteraciones hormonales El término IC se utiliza paradescribirelsíndromesintomático,evaluadosegúnlaclasificaciónfuncionaldelaNewYorkHeart Tóxico Association.Podemosencontrarquelainsuficienciacardiacapuedeserdediferentesclases.Sediferenciasegúnlacapacidaddel paciente de realizar actividad física: 2. Miocardiopatías Clase I Sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa disnea, fatiga o palpitaciones. Se produce unasobrecargadepresiónyvolumenenlosventrículosqueexigehacermayorfuerzadurantelacontracciónpara mantener el gasto cardíaco: Clase II eve limitación de la actividad física. Se siente cómodo enreposo,perolaactividadfísicaordinariaproduce L Hipertrófica (sobrecarga presión) Dilatada (sobrecarga volumen) disnea, fatiga o palpitaciones. ipertensión arterial sistémica H I nsuficiencias valvulares Clase III Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero una actividad menor que la ordinaria Estenosis aórtica: Comunicación anormal entre cavidades del corazón:shunt roduce disnea, fatiga o palpitaciones. p ○ sobrecarga del ventrículo izquierdo Insuficiencia renal:no produce orina Hipertensión pulmonar: Clase IV Incapacidaddellevaracabocualquieractividadfísicasinsentirmolestias.Puedehabersíntomasenreposo.Si ○ sobrecarga del ventrículo derecho s e lleva a cabo cualquier actividad física, aumenta la sensación de malestar. 3. Arritmias Tipos de insuficiencias cardíacas Tanto las bradicardias como las taquiarritmias afectan a la perfusión del resto del organismo, la más comúneslafibrilación auricularquepuedellevaralempeoramientodelossíntomas,aumentodelascomplicacionestromboembólicasypeorpronóstico Según lavelocidad de instauración: de los resultados a largo plazo. Aguda: aparece de manera brusca (shock) y tiene un tiempo acotado, no hay compensaciones útiles. Crónica:hayunmecanismodecompensacióneficienteylossíntomassontípicos,siempeorasecronificaconeltiempo Insuficiencia cardíaca diastólica ↝ descompensada. Es la dificultad del corazón para relajarse y llenarse adecuadamente durante la diástole: Según el gasto cardíaco (vol/min): si el corazón es capaz de mantener el gasto cardíaco (cantidad de sangre expulsada por el corazónenunminuto),determinacióndelafraccióndeeyeccióndelventrículoizquierdo(lonormales>50%,cuandoes
