Capitulo 6-Sistema digestivo-Planas.docx

**RECUERDO ANATÓMICO** **Y FUNCIONAL DEL ESÓFAGO** **Y EL ESTÓMAGO** El esófago y el estómago son dos vísceras huecas que junto con la boca y la faringe constituyen la parte alta del aparato digestivo. La pared de estos dos órganos, al igual que el resto del tracto digestivo, está formada por c...

**RECUERDO ANATÓMICO** **Y FUNCIONAL DEL ESÓFAGO** **Y EL ESTÓMAGO** El esófago y el estómago son dos vísceras huecas que junto con la boca y la faringe constituyen la parte alta del aparato digestivo. La pared de estos dos órganos, al igual que el resto del tracto digestivo, está formada por cuatro capas que son, de la parte más interna a la más externa: La **mucosa**, constituida por diversas capas de células epiteliales escamosas y que contiene numerosas células secretoras de moco. La **submucosa** o capa de tejido conectivo, por donde circulan los vasos sanguíneos y algunos nervios que controlan la secreción y la motilidad. La **muscular**, formada por dos capas de músculo liso, una interna circular y otra externa longitudinal, aunque en este caso los dos órganos difieren de este patrón, ya que el esófago dispone de músculo estriado en su segmento superior, y el estómago posee una tercera capa muscular oblicua, para aumentar la fuerza de contracción. La **serosa**, formada por epitelio escamoso y tejido conectivo en el estómago; el esófago en lugar de serosa posee una capa exterior de tejido conectivo. **Esófago** El esófago es un tubo muscular, constituido tanto por músculo liso como por músculo estriado, de unos 25 cm de longitud, situado en la cavidad torácica y dividido funcionalmente en tres zonas: el esfínter esofágico superior, el cuerpo esofágico y el esfínter esofágico inferior (EEI) o cardias. **Esfínter esofágico superior.** Formado, al igual que la faringe, sólo por musculatura estriada, este esfínter, además de permitir el paso de los alimentos hacia zonas inferiores, evita el paso de aire al esófago durante la inspiración e impide el paso de material regurgitado o vomitado a las vías respiratorias. **Cuerpo esofágico.** Formado en su mitad superior por musculatura lisa y estriada, y en su mitad inferior sólo por musculatura lisa. **Esfínter esofágico inferior (EEI) o cardias.** Es una zona especializada de músculo liso situada entre el esófago y el estómago, con una porción distal intrabdominal y una proximal intratorácica que, a pesar de no ser un esfínter anatómico, funciona como tal desde el punto de vista funcional. Se mantiene cerrado de forma constante, relajándose exclusivamente en la deglución o para permitir el vómito. Los mecanismos que permiten este comportamiento del esfínter son múltiples, estando descritos los de tipo neural, muscular y hormonal. Existen hábitos o componentes de la dieta que pueden aumentar la presión en reposo del EEI, como las comidas ricas en proteínas, mientras que otros, como la cafeína o el tabaco, la disminuyen. **Deglución** El esófago es el órgano encargado del transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta el estómago mediante el complejo proceso de la deglución, regulado conjuntamente por los sistemas nerviosos central (con cuatro pares de nervios craneales implicados: trigéminos, faciales, glosofaríngeos e hipoglosos) y autónomo y 29 músculos de la cara, la faringe, la laringe y el esófago. La **deglución** se divide en tres etapas: oral, faríngea y esofágica (figura 1). La **fase oral** tiene lugar en la boca, donde el alimento es masticado y mezclado con la saliva. A continuación, por la decisión voluntaria de deglutir, una parte del bolo se transporta hacia la hendidura de la mitad de la lengua, siendo comprimido contra la parte anterior del paladar duro y la pared posterior de la faringe. En ese momento se produce la estimulación del centro cerebral de la deglución, que controla la fase involuntaria de la misma, al mismo tiempo que se interrumpen la respiración y la masticación y se inhiben los mecanismos de la tos, el varios músculos, las cuerdas vocales y la nasofaringe se cierran, y la epiglotis gira hacia atrás y hacia abajo, cerrando la laringe. Una vez que la vía respiratoria está protegida se inicia una contracción peristáltica que, junto con la relajación momentánea del esfínter esofágico superior, permite el paso del alimento hacia el esófago. Una vez allí, el bolo progresa hacia el estómago por la acción de las ondas peristálticas, en un tiempo que oscila entre 7 y 10 segundos (es la **fase esofágica** de la deglución). La velocidad de propagación de las ondas peristálticas esofágicas se enlentece con los alimentos fríos, aumenta con los calientes, y desaparece si los intervalos entre degluciones son inferiores a 10 segundos. Si persisten alimentos en el esófago una vez pasada la primera onda de contracción esofágica, espontáneamente se desencadena una segunda onda contráctil que también sirve para eliminar restos de alimentos refluidos desde el estómago. **Estómago** El estómago es un órgano hueco en forma de «J», de unos 25 cm de longitud y ampliamente distensible (pudiendo albergar volúmenes incluso superiores a 1,5 litros), que desempeña numerosas funciones (tabla 1). Está situado en la zona superior izquierda de la cavidad abdominal. En su estructura se pueden diferenciar las partes siguientes (figura 2): el **cardias** --o zona situada debajo de la unión con el esófago--; la curvatura mayor o arco izquierdo; la curvatura menor o arco derecho; el **fundus** --porción situada a la izquierda del cardias y debajo del diafragma--; el **cuerpo**, que se extiende desde el **fundus** a la zona distal (o **antro**), la cual limita con el **píloro**, un potente esfínter o anillo muscular que separa el estómago del duodeno, regulando el vaciado gástrico y controlando el reflujo de bilis. Los dos nervios vagos, pertenecientes al sistema nervioso parasimpático, juegan un papel primordial en la inervación gástrica. Del nervio vago izquierdo (o anterior) parten ramas hacia el **fundus**, el cuerpo y la región pilórica, mientras que el nervio vago derecho (o posterior) da lugar a ramas que se dirigen a la porción posterior del cuerpo gástrico. El **epitelio gástrico** (figura 2) contiene numerosas glándulas tapizadas por distintos tipos de células: **parietales**, que producen ácido clorhídrico (HCl) y factor intrínseco necesario para la absorción de la vitamina B12; **principales** o productoras de pepsinógeno, una proenzima que se transforma en su forma activa, la pepsina, bajo la acción del HCl, y **mucosas** o productoras del moco que protege al estómago del ataque de sus propias secreciones. En la tabla 2 se indica la composición electrolítica del jugo gástrico. La **secreción de HCl** es estimulada por tres factores: la **histamina**, la **acetilcolina** (neurotransmisor del sistema parasimpático) y la **gastrina**, siendo máxima la producción ácida cuando actúan simultáneamente (figura 3). La **histamina** es liberada por algunas células de la mucosa gástrica en respuesta a la presencia de alimentos, actuando sobre unos receptores específicos, los receptores H2, de las células parietales. Los fármacos que bloquean la unión a estos receptores, conocidos como antagonistas H2 (ranitidina, famotidina, etc.), son útiles en la reducción de la secreción de HCl. La **acetilcolina** se activa inicialmente por el simple hecho de pensar en comida, y también por su aroma o sabor. Cuando los alimentos entran en el estómago, la distensión gástrica estimula ciertos receptores que provocan una mayor estimulación del nervio vago, que incrementa la secreción ácida. sanguínea hasta las células parietales, a las que estimula para que segreguen HCl. La secreción de gastrina se inhibe en presencia de un pH gástrico inferior a 2 (el óptimo para la acción de la pepsina). La ingestión de comidas ricas en proteínas neutraliza el HCl, haciendo que el pH gástrico aumente; esto estimula la secreción de gastrina, provocando la liberación de ácido y el descenso del pH. Con este mecanismo se mantiene un pH óptimo para la digestión. **Digestión gástrica** El pH ácido detiene la acción de la amilasa salival; a pesar de ello, en el estómago continúa la digestión del almidón, especialmente después de una comida copiosa. En esta situación, el bolo intragástrico permanece casi intacto, sin mezclarse con la secreción ácida, en la porción superior del estómago, de modo que la amilasa salival puede continuar actuando durante casi una hora, con lo que se estima que hasta un 50% del almidón contenido en la comida puede ser digerido. Aparte de este proceso, la digestión gástrica de los hidratos de carbono y las grasas se reduce a la trituración y licuefacción de los alimentos. En el estómago tiene lugar la primera parte de la digestión de las proteínas, gracias a la acción combinada del HCl, que las desnaturaliza (perdiendo éstas sus estructuras cuaternaria, terciaria y secundaria), y la **pepsina**, que rompe los enlaces peptídicos preferentemente de la zona media de la cadena peptídica, transformando las proteínas en péptidos de tamaño mucho menor. Cabe destacar la importancia de la digestión gástrica de la leche. Debido al ataque del HCl y la pepsina, sobre la caseína, principal proteína de la leche, ésta se coagula, comportándose como un alimento sólido y quedando retenida en el estómago durante un cierto tiempo para pasar lentamente al intestino. Si este proceso no tiene lugar, la leche, como el resto de alimentos líquidos, abandona rápidamente el estómago y circula por el intestino delgado a una velocidad tal que impide la acción completa de los enzimas digestivos pancreáticos e intestinales sobre sus proteínas, grasas y lactosa, llegando parcialmente digerida y absorbida al colon. Esta situación comporta una clínica de intolerancia a la lactosa. A través de las contracciones rítmicas de la zona antral, los alimentos son licuados y mezclados de forma homogénea con el jugo gástrico y el moco, dando lugar a una sustancia semilíquida llamada **quimo**, que abandona el estómago a un ritmo lento marcado por la relajación del píloro. Este potente esfínter sólo se abre parcialmente, permitiendo la salida de unos 3 ml de quimo cada vez, quedando retenidas en el estómago las partículas más grandes de 1 mm de diámetro para una posterior trituración. Así pues, al final del proceso de digestión gástrica, el material que entra en el duodeno es una pasta cremosa y ácida en la que se ha iniciado la digestión del almidón y las proteínas. El estómago no tiene función absortiva de nutrientes; no obstante, algunas sustancias sí pueden ser absorbidas, como el alcohol y ciertos fármacos liposolubles. **Motilidad gástrica** La zona proximal del estómago sirve como reservorio para los alimentos tanto líquidos como sólidos; para ello, relaja su tono muscular con el fin de adaptar su forma al volumen de los alimentos ingeridos. De forma paulatina se produce el paso de alimentos a la zona antral, donde se producen vigorosos movimientos peristálticos que muelen los alimentos, los mezclan con la pepsina y el HCl, y los impulsan hacia el duodeno (figura 4). Ocasionalmente, los líquidos pueden pasar al intestino simplemente por gravedad. El ritmo medio de vaciado gástrico es exponencial a su contenido, siendo aproximadamente del 3% por minuto. Existen numerosos factores que influyen sobre el vaciado; los más importantes están expuestos en la tabla 3. La presencia de nutrientes en el intestino delgado (mono, di y oligosacáridos, ácidos grasos y también algunos aminoácidos) inhibe el vaciado gástrico mediante estímulos nerviosos o la liberación de hormonas intestinales. Se trata de un mecanismo de control que asegura la entrada de nutrientes al duodeno a un ritmo inferior a la capacidad digestiva y absortiva intestinal, con lo que se garantiza su correcta digestión y absorción posterior. En condiciones normales, con esta regulación se asegura que como mínimo el 85% de los nutrientes ingeridos sea digerido y absorbido en el intestino delgado. **TRASTORNOS DE LA DEGLUCIÓN: DISFAGIA** «Disfagia» significa tanto dificultad para tragar como sensación de obstáculo que estorba el paso de las sustancias deglutidas para llegar al estómago. En ocasiones puede acompañarse de dolor. El transporte de alimentos puede estar impedido por lesiones orgánicas de la faringe, el esófago o estructuras en contacto con él (glándula tiroides, columna vertebral, mediastino), por obstrucción de la luz esofágica por productos deglutidos (disfagia obstructiva o mecánica), o por trastornos funcionales del sistema nervioso o muscular que cursan con alteración en la coordinación de alguna de las fases de la deglución (disfagia neuromuscular) (tabla 4). Las principales consecuencias de la disfagia son la desnutrición y la deshidratación (que resultan de la incapacidad de ingerir suficientes nutrientes y agua), derivar en neumonía, absceso pulmonar, obstrucción de la vía aérea, etc. **Tipos de disfagia** En relación con la fase de la deglución afectada se distinguen dos tipos: la disfagia orofaríngea y la disfagia esofágica. **Disfagia orofaríngea** Es la dificultad de paso de alimentos desde la boca y la faringe hacia el esófago. Generalmente está causada por enfermedades neurológicas con afectación del cerebro y el tronco cerebral (p. ej., accidentes vasculares cerebrales, parálisis bulbar, esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica) o por enfermedades del músculo esquelético (miastenia gravis) que provocan debilidad, parálisis y/o pérdida de sensibilidad en los músculos relacionados con la deglución; también puede deberse a cambios posquirúrgicos en la región cervical (laringectomía, resección de tumores, etc.) que comprometen la deglución, o a una disfunción de la musculatura cricofaríngea de origen desconocido. Sea cual sea la causa, estos pacientes suelen ser incapaces de impulsar el bolo alimenticio desde la boca y la faringe hacia el esófago, bien sea por pérdida a un estrechamiento de la luz esofágica. En las neoplasias, la progresión de la disfagia es rápida, en semanas, mientras que en la estenosis por reflujo la progresión es muy lenta, incluso de años, y suele haber manifestaciones clínicas previas de reflujo gastroesofágico; si la causa es un anillo esofágico inferior, la disfagia es intermitente. Los trastornos motores que afectan a la musculatura lisa del esófago producen disfagia por alteración del peristaltismo o de la función del esfínter esofágico inferior. Clínicamente, provocan una disfagia tanto de líquidos como de sólidos, sin o con poco empeoramiento de los síntomas con el tiempo. La acalasia, el espasmo difuso esofágico y la esclerodermia son los trastornos motores más frecuentes. **Procesos esofágicos que cursan con disfagia** **Afectación del músculo estriado** En la disfagia por afectación del músculo estriado (o disfagia orofaríngea), la única causa primaria esofágica es la **incoordinación cricofaríngea idiopática**, en la que el esfínter esofágico superior (llamado músculo cricofaríngeo) se mantiene cerrado o se abre de forma incoordinada. Puede producir una dilatación del esófago cervical llamada **divertículo de Zenker** en la que se acumulan restos de alimentos ingeridos. La aspiración de su contenido al árbol bronquial puede causar un trastorno pulmonar crónico. El tratamiento de la incoordinación cricofaríngea es la sección quirúrgica del esfínter. **Afectación del músculo liso** La **acalasia** es una enfermedad esofágica poco frecuente, de causa desconocida, que afecta por igual a ambos sexos. En ella, debido a una alteración en la inervación del esófago, existen anomalías en la función del músculo liso esofágico caracterizadas por una ausencia de peristaltismo y de relajación del esfínter esofágico inferior que condicionan una dificultad para vaciar el esófago, con la consecuente retención alimentaria y dilatación de este órgano. Además de la disfagia, que suele acentuarse en situaciones de estrés, es frecuente la regurgitación durante o después de las comidas. El material regurgitado suele estar formado por restos de alimentos, a veces de varias ingestas previas, junto con saliva. También es frecuente la pérdida de peso, cuantitativamente relacionada con la gravedad de la disfagia. En las fases iniciales de la enfermedad puede existir dolor torácico localizado detrás del esternón, en relación con la ingesta. La complicación más importante de la acalasia es la broncoaspiración del material retenido en el esófago. La inflamación del esófago (esofagitis), tanto por estasis del material retenido como por causa infecciosa (generalmente por Candida albicans), es otra posible complicación. En casos muy evolucionados de la enfermedad es posible que aparezca un cáncer de esófago. El tratamiento de la acalasia va orientado a vencer el obstáculo que supone el esfínter esofágico inferior para el paso de los alimentos, siendo la dilatación de éste bajo control endoscópico o radiológico el tratamiento de elección. Cuando la dilatación fracasa se recurre a la cirugía (cardiomiotomía o sección del cardias). El tratamiento farmacológico es tan poco eficaz que sólo se reserva para pacientes en los que la dilatación y la cirugía están contraindicadas. El espasmo difuso esofágico es un trastorno motor muy poco frecuente, de causa desconocida, caracterizado por la existencia de contracciones esofágicas anómalas no peristálticas que se alternan con las normales o peristálticas, provocando disfagia de sólidos y líquidos. Prácticamente todos los pacientes refieren dolor torácico, por lo general relacionado con la comida. Es típica la variabilidad en la aparición e intensidad de la disfagia de unos días a otros, que muchos pacientes relacionan con situaciones de estrés y con la ingesta de alimentos muy fríos o muy calientes. No suele asociarse a retención esofágica ni a pérdida de peso, aunque algunos pacientes evitan comer para prevenir la disfagia y el dolor. Tanto el tratamiento con diversos fármacos (anticolinérgicos, antidepresivos, sedantes, nitratos, etc.) como la dilatación del cardias dan resultados muy dispares. El tratamiento quirúrgico no es curativo en un número valorable de pacientes, por lo que sólo se reserva para pacientes con mucho dolor o disfagia, que no ceden con fármacos ni con dilatación. La esclerodermia es una enfermedad sistémica que afecta al tejido colágeno, causando fibrosis. Más de los 2/3 de los afectados presentan alteración de la musculatura lisa esofágica, con contracciones débiles, que causa disfagia y reflujo gastroesofágico. **Obstrucción de la luz del esófago** Entre las causas de disfagia obstructiva están los tumores. El 95% de **los tumores** **malignos esofágicos** son **carcinomas de células escamosas**, que suponen el 5% de todas las neoplasias digestivas. Este carcinoma es una de las neoplasias de peor pronóstico, pues a pesar del tratamiento la supervivencia a los 5 años es inferior al 10%. Afecta más a hombres mayores de 50 años, siendo el tabaco, el alcohol y, sobre todo, la asociación de ambos hábitos los principales factores de riesgo; también lo son la ingesta escasa de frutas, verduras y vitaminas A, C, y del grupo B, la costumbre de tomar alimentos y bebidas muy calientes y la inflamación del esófago por ingesta de cáusticos o retención alimentaria (como sucede en la acalasia). En el cáncer de esófago la disfagia es progresiva y se acompaña de importante pérdida de peso; también puede existir odinofagia (dolor al tragar) y hemorragia digestiva por sangrado del tumor. El tratamiento depende de la extensión de la enfermedad. En tumores localizados, habitulamente se lleva a cabo combinando quimioterapia, radioterapia y la posterior extirpación quirúrgica del esófago, mientras que en tumores diseminados el tratamiento es paliativo con radioterapia y la implantación de prótesis endoesofágicas para permitir la ingesta. El **leiomioma** es el tumor benigno más frecuente del esófago. Cursa con disfagia de lenta progresión. Su tratamiento es la extirpación quirúrgica, que conduce a la total curación. Otra causa de disfagia obstructiva son los **anillos** y **membranas esofágicos**. Se trata de formaciones que sobresalen de la mucosa ocluyendo parcialmente la luz esofágica. Los más frecuentes son el anillo de Schatzki en la zona de unión esofagogástrica, y la membrana esofágica superior. Ambos causan disfagia intermitente y se tratan con dilataciones. **TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD** **ESOFAGOGÁSTRICA** **Vómitos** El vómito es la expulsión forzada del contenido gástrico a través de la boca producida por la contracción involuntaria de la musculatura abdominal y el diafragma, y estando el esfínter esofágico inferior relajado. Suele acompañarse de una sensación desagradable (náusea), que señala su proximidad. Hay que distinguir el vómito de la regurgitación o paso del contenido gástrico a la boca sin náuseas ni contracciones enérgicas de la musculatura abdominal. El acto de vomitar se divide en varias fases: 1\) Inspiración profunda. 2\) Elevación de la laringe para abrir el esfínter esofágico superior. 3\) Cierre de la glotis y elevación del paladar blando para cerrar las coanas. 4\) Contracción enérgica del diafragma y los músculos abdominales. 5\) Relajación del esfínter gastroesofágico. 6\) Expulsión del contenido gástrico a través del esófago. El proceso está regulado por el centro del vómito, que se encuentra en el bulbo raquídeo. Éste recibe los estímulos de la parte superior del aparato digestivo a través de los sistemas simpático y parasimpático y emite las órdenes motoras al esófago mediante los mismos pares craneales que intervienen en la deglución (V, VII, IX y XII) y los músculos abdominales y el diafragma a través de los nervios raquídeos. La distensión o irritación del estómago o el duodeno son el principal estímulo para el vómito. En las primeras fases de irritación o gran distensión gastrointestinal, se inicia el antiperistaltismo, que puede empezar en una zona distal del aparato digestivo, como por ejemplo el íleon. La onda antiperistáltica viaja en sentido retrógrado por el intestino a una velocidad de 2-3 centímetros por segundo, con lo que llega al duodeno y el estómago en un periodo de entre 3 y 5 minutos. Al distenderse en exceso estos segmentos (sobre todo el duodeno) se producen los estímulos que condicionarán el vómito. Una de las principales causas de vómito es la obstrucción del tubo digestivo, por ejemplo por neoplasias, adherencias o bridas cicatriciales, úlceras, espasmos, o parálisis del intestino. Según el nivel de la obstrucción, variará el producto vomitado. Así pues, la obstrucción del píloro provoca un vómito ácido de contenido gástrico, con pérdida de H+ que puede causar una alcalosis. Cuando la oclusión se encuentra en el intestino delgado, el jugo intestinal, rico en bicarbonato, refluye hacia el estómago neutralizando el ácido clorhídrico, con lo que los vómitos son neutros o básicos, y muy intensos. La obstrucción del colon produce estreñimiento muy intenso y pocos vómitos. Además de la obstrucción del aparato digestivo, el vómito se asocia a otras enfermedades o procesos abdominales, intracraneales, metabólicos o inducidos por fármacos (tabla 5). **Reflujo gastroesofágico** El reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso del contenido gástrico al esófago en ausencia de vómito o eructo. Se produce como resultado del fracaso de los mecanismos fisiológicos antirreflujo, de los cuales el más importante es la competencia del esfínter esofagogástrico y, con frecuencia, suele estar también asociado a la existencia de una hernia de hiato o hernia diafragmática (protrusión del estómago por el hiato del diafragma, de manera que parte de aquél está en la cavidad torácica). **Sintomatología** Los principales síntomas son la **pirosis** (sensación de quemazón debajo del esternón) y la **regurgitación**, especialmente después de las comidas abundantes y en situación de decúbito (posición que favorece el RGE); por ello no es infrecuente que sea de predominio nocturno. Algunos pacientes refieren **disfagia**, que puede deberse a irritación de la mucosa o a estenosis esofágica, ambas producidas por el ácido clorhídrico (esofagitis o estenosis péptica). Otros síntomas acompañantes pueden ser náuseas, con o sin vómitos. **Complicaciones** La principal complicación del RGE es el llamado **esófago de Barrett**; se trata de la presencia de epitelio ectópico (gástrico o intestinal) en un segmento del esófago distal, que se produce por el efecto irritativo del material refluido sobre la mucosa esofágica. Su importancia estriba en el riesgo de aparición de neoplasias (unas 50 veces mayor al resto de la población), en concreto adenocarcinoma, sobre el epitelio ectópico de tipo intestinal. **Tratamiento** El tratamiento del RGE incluye una amplia gama de posibilidades (tabla 6). Las medidas higienicodietéticas son de aplicación general. Se indicarán como tratamiento exclusivo o asociadas a fármacos antiácidos en los casos leves. Si existe esofagitis debe añadirse un fármaco antisecretor, siendo los más eficaces los inhibidores de la bomba de protones, que a menudo se prescriben como tratamiento de mantenimiento durante largos periodos. La cirugía es el tratamiento definitivo, aunque actualmente se practica en muy pocos casos debido al buen resultado del tratamiento a largo plazo con fármacos antisecretores. En caso de estenosis esofágica, debe recurrirse a las dilataciones, mientras que si se confirma el esófago de Barret debe hacerse un seguimiento periódico para extirpar el esófago en caso de evolucionar a adenocarcinoma. **ÚLCERA (O «ULCUS») GASTRODUODENAL** La úlcera gastroduodenal (o ulcus péptico) es una lesión caracterizada por la pérdida de mucosa gástrica; puede aparecer desde el esófago distal hasta el final del duodeno, siendo las localizaciones más frecuentes la curvatura menor del cuerpo gástrico, el bulbo y la primera porción duodenal. Se trata de una enfermedad crónica que cursa por brotes, con gran tendencia a recidivar. La úlcera duodenal es la más frecuente, con el 80% del total, afectando principalmente a hombres a partir de los 20 años, mientras que la úlcera gástrica afecta por igual a personas de ambos sexos a partir de los 40 años. **Etiopatogenia** La causa directa del ulcus péptico es el desequilibrio entre factores agresivos y defensivos de la mucosa gástrica, identificándose tres principales factores etiopatológicos: infección por Helicobacter pylori; consumo de antinflamatorios no esteroideos (AINE); hipersecreción ácida de causa diversa (predisposición genética, estrés emocional, etc.). La infección por Helicobacter pylori es muy frecuente, afectando al 30-40% de la población sana de nuestro medio. Se cree que este microrganismo es el factor causal de mas del 75% de las úlceras. La transmisión de esta bacteria es ororal u orofecal, anidando en la capa de moco y en las uniones intercelulares de la capa epitelial superficial de la mucosa gástrica. La penetración en la mucosa sólo se produce en las zonas con gran acidez, y desencadena una gastritis aguda que evoluciona rápidamente a la cronicidad, con producción de mayor cantidad de HCl por las células parietales. De todos los pacientes infectados y con gastritis crónica, sólo una pequeña parte desarrollará un ulcus péptico en función de la toxina liberada por las diferentes cepas y de la inmunidad del huésped. Para que se produzca una úlcera duodenal debe haber presencia de mucosa gástrica en el duodeno, que se forma como resultado de la irritación crónica de la mucosa producida por el exceso de ácido. Helicobacter pylori puede colonizar esta mucosa gástrica atípica (o metaplasia gástrica) e inducir la formación de la úlcera. El **consumo de antinflamatorios no esteroideos (AINE)** se considera responsable de un 10-20% de todas las úlceras. El mecanismo causal es por alteración de los factores que mantienen la integridad de la mucosa (inhibición de la síntesis de prostaglandinas y disminución de la secreción de moco y bicarbonato, la irrigación sanguínea y el recambio celular de la mucosa). **Sintomatología** Los síntomas de la úlcera gastroduodenal son poco específicos, sobre todo en la úlcera gástrica. El síntoma clave es el **dolor epigástrico de aparición posprandial**, que despierta al paciente por la noche y que se alivia con la ingesta o con la toma de fármacos alcalinos. Otros síntomas frecuentes son la **pirosis** (sensación de dolor-quemazón detrás del esternón), **pérdida de peso** (sobre todo en la úlcera gástrica), **náuseas** o **vómitos**, o **sensación de plenitud posprandial**. Es frecuente, sobre todo en la úlcera duodenal, que estos síntomas aparezcan preferentemente en primavera y otoño. **Diagnóstico** El método más útil para el diagnóstico es la endoscopia gastroduodenal, que permite localizar la úlcera, ver su estado de cicatrización y extraer biopsias para estudiar la presencia de Helicobacter pylori y descartar el cáncer gástrico. Las radiografías con contraste son otra exploración diagnóstica para el ulcus péptico, pero se utilizan muy poco debido al número elevado de falsos negativos (no se ve la úlcera cuando ésta realmente existe). Para diagnosticar la infección por Helicobacter pylori, además de la biopsia de la mucosa gástrica existen pruebas indirectas mucho menos agresivas, como el estudio en sangre de anticuerpos IgG anti-Helicobacter y la prueba del aliento con urea marcada. **Tratamiento** Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica son la cicatrización de la lesión y la prevención de las recidivas. Existen diversos fármacos capaces de cicatrizar la úlcera: neutralizantes de la acidez, antisecretores y protectores de la mucosa (tabla 7). Los más efectivos son los antagonistas de los receptores H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones. En las úlceras producidas por el consumo de AINE, cuando el tratamiento con éstos no puede interrumpirse la terapéutica de elección son los inhibidores de la bomba de protones, tomados de forma continuada. Cuando existe infección por Helicobacter pylori, el objetivo prioritario es erradicar el germen, ya que con ello se consigue cicatrizar la úlcera. El tratamiento para ello es una combinación de dos antibióticos más un antisecretor. Con este tratamiento se consigue eliminar Helicobacter pylori en un 90% de los casos, aproximadamente en sólo dos semanas. Una vez finalizado, siempre hay que comprobar que el tratamiento de erradicación ha tenido éxito. En las úlceras gástricas se deben repetir la endoscopia y la biopsia para verificar la cicatrización de la úlcera y descartar el cáncer gásción, siendo suficiente realizar una prueba del aliento con urea. Desde la aparición de los potentes fármacos antisecretores y la implicación de Helicobacter pylori --con su tratamiento específico-- en la enfermedad ulcerosa, el papel de las medidas dietéticas y quirúrgicas se ha reducido. En cuanto a la dieta, mientras el paciente presente clínica es recomendable seguir una alimentación equilibrada repartida en seis pequeñas ingestas, evitando alimentos muy condimentados y también los que empeoran la sintomatología. La indicación de una dieta blanda es controvertida. **Complicaciones** En ocasiones, la úlcera gastroduodenal se complica, requiriendo entonces tratamiento quirúrgico. Las complicaciones son: **Hemorragia digestiva** por erosión de un vaso importante, que en ocasiones puede llegar al shock hipovolémico; en la mayoría de los casos se puede detener la hemorragia mediante cauterización del vaso que sangra realizando una endoscopia digestiva. **Perforación** o comunicación entre la luz gastroduodenal y la cavidad peritoneal o con órganos vecinos (páncreas, hígado, etc.), debida a la progresión en profundidad de la úlcera **Estenosis pilórica** debida a la existencia de una úlcera en la zona antropíloro- duodenal que impide el vaciado gástrico y que se manifiesta en forma de vómitos. Existen distintas técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la úlcera gastroduodenal (figura 5). Todas ellas tienen como objetivo la reducción de la secreción ácida mediante la eliminación del estímulo nervioso (vehiculizado por el nervio vago) u hormonal (producción de gastrina). En la localización gástrica, se practica una resección parcial del estómago (gastrectomía), más o menos amplia en función de la localización de la úlcera, uniendo el estómago residual al duodeno (técnica Billroth I), o a un asa de yeyuno (técnica Billroth II). En la úlcera duodenal, se realiza una sección del nervio vago que puede afectar a toda la inervación gástrica (vagotomía selectiva) o sólo a la inervación del cuerpo gástrico, preservándose la inervación antral (vagotomía gástrica proximal). Cuando se desinerva todo el estómago hay que realizar un drenaje gástrico, seccionando el píloro (piloroplastia), para facilitar el vaciado gástrico. En algunos casos de úlcera duodenal, además de la vagotomía se realiza una resección de la zona antral (antrectomía). **GASTRITIS** Con el nombre de gastritis se define cualquier inflamación de la mucosa gástrica, tanto de carácter agudo como crónico. **Tipos** Gastritis aguda. Gastritis crónica. -- Autoinmune. **Gastritis aguda** La gastritis aguda se caracteriza por la presencia de erosiones superficiales o zonas de hemorragia en la mucosa gástrica. Estas lesiones pueden aparecer en el contexto de diversas situaciones, como el consumo de fármacos --ácido acetilsalicílico, los glucocorticoides o los antinflamatorios no esteroideos \[AINE\]--; en estos últimos se debe a un efecto tóxico directo sobre la mucosa, mientras que en el caso de los derivados del ácido acetilsalicílico es debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. En pacientes graves, la gastritis aguda se incluye en el concepto de «**úlcera de** **estrés**». Las patologías más frecuentemente asociadas a ella son el traumatismo craneal, las quemaduras graves, la insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, el shock séptico y la insuficiencia renal tratada con hemodiálisis. En alguna de estas situaciones se conoce el factor etiológico para el desarrollo de la gastritis, como la hipersecreción ácida en el traumatismo craneal o la liberación de citoquinas (mediadores celulares) con efectos favorecedores del desarrollo de una erosión en la mucosa gástrica en el shock séptico. Los síntomas de la gastritis aguda suelen ser malestar epigástrico, pirosis y náuseas, acompañados casi siempre de hemorragia digestiva. El tratamiento es igual al de la úlcera péptica (fármacos antisecretores más protectores de la mucosa), reparándose las lesiones de forma muy rápida. Quizá más importante que el tratamiento es la prevención de la gastritis en los pacientes graves o que toman AINE. Los fármacos más eficaces en la prevención son los inhibidores de la bomba de protones y los antagonistas H2. **Gastritis crónica** La gastritis crónica es una inflamación de la mucosa gástrica de larga evolución. Gastritis crónica asociada a Helicobacter pylori Se trata de una inflamación crónica de la mucosa gástrica en la que existe infección por Helicobacter pylori que afecta principalmente al antro. Representa la gran mayoría de las gastritis crónicas. La extensión de la gastritis a todo el estómago y la aparición de atrofia de la mucosa (e incluso evolución a cáncer gástrico) podrían estar en relación con los años de evolución de la infección por Helicobacter pylori y a su vez con factores genéticos. Existen también factores ambientales, directamente relacionados con la dieta, que podrían influir en estos cambios; así, las comidas muy condimentadas o saladas tendrían un efecto acelerador sobre la evolución de la gastritis, mientras que el consumo de cantidades altas de ácido ascórbico o betacarotenos frenaría esta progresión. Algunos de los pacientes con gastritis crónica refieren dolor o molestias en la parte superior del abdomen, pero otros están asintomáticos. Las características de estas molestias, en los pacientes que las presentan, son muy diversas, y se engloban en el término de «**dispepsia gástrica**». Los síntomas de ésta pueden ser parecidos a los del **ulcus** gastroduodenal (dolor postingestión localizado debajo del esternón que cede con la nueva ingesta o con fármacos alcalinos, tiende a despertar por la noche y suele seguir un ritmo estacional) o sugerir un trastorno en la motilidad gástrica (sensación de plenitud postingestión, saciedad precoz, náuseas, meteorismo o dolor localizado debajo del esternón agravado por la ingestión). Sin embargo, no existe relación directa entre la lesión de la mucosa gástrica propia de la gastritis crónica y la sintomatología del paciente, observándose en algunos pacientes mejoría sintomática aun persistiendo la gastritis y detectándose la bacteria, mientras que en otros las lesiones de la mucosa mejopero apenas se observa mejoría de los síntomas (en los pacientes que los presentaban). El tratamiento de la gastritis crónica por Helicobacter pylori puede instaurarse sólo en caso de clínica de dispepsia. En este caso, además de iniciarse tratamiento sintomático con fármacos antiácidos o antisecretores (en caso de dispepsia de tipo ulceroso) o procinéticos (en caso de clínica de trastorno de la motilidad) (tabla 7), será necesario diagnosticar la infección por Helicobacter pylori y, una vez confirmada, aplicar el tratamiento antibiótico erradicador. Autoinmune La gastritis autoinmune es un proceso de carácter crónico que afecta principalmente al cuerpo gástrico y se caracteriza por atrofia de las glándulas de la mucosa, con un riesgo aumentado de desarrollar cáncer gástrico en las personas que la padecen. Se trata de una enfermedad autoinmune en la que se encuentran anticuerpos anticélula parietal, estando asociada frecuentemente a otras enfermedades autoinmunes. La única manifestación clínica que se observa es una anemia macrocítica por déficit de absorción de vitamina B12, secundaria a una disminución en la secreción de factor intrínseco. El tratamiento debe realizarse con inyecciones mensuales de vitamina B12. **CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS** **DE LA GASTRECTOMÍA** Las intervenciones sobre el estómago tienen lugar principalmente en el contexto de dos patologías: la úlcera péptica complicada o rebelde al tratamiento médico (comentada anteriormente) y el cáncer gástrico. El tratamiento quirúrgico de esta última patología dependerá de su localización; así, en las neoplasias de antro se realiza una gastrectomía parcial con anastomosis gastrointestinal tipo Billroth I o Billroth II, y en las neoplasias de cuerpo, fundus o cardias se efectúa una gastrectomía total anastomosando el esófago con un asa de yeyuno creada artificialmente (Y de Roux) (figura 5). Las consecuencias fisiopatológicas de la cirugia gástrica son diversas, e incluyen efectos por disminución/abolición de la secreción gástrica, efectos sobre la motilidad gástrica, efectos sobre la absorción de nutrientes, modificación de la capacidad gástrica y el denominado síndrome de dumping. **Efectos por disminución/abolición de la secreción gástrica** Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado por falta de HCl, que puede causar malabsorción. Anemia perniciosa o megaloblástica por déficit de absorción de vitamina B12, al faltar el factor intrínseco de Castle. **Efectos sobre la motilidad gástrica** Aceleración del vaciado gástrico para líquidos y pequeñas partículas sólidas tras cualquier tipo de vagotomía, por aumento de la presión intragástrica en el fundus y el cuerpo gástrico. Debido a la pérdida de los reflejos vagales, en estos pacientes el vaciado gástrico se acelera aún más con la bipedestación y no se enlentece con las comidas ricas en grasa. Estasis gástrica o vómitos por ineficacia o inversión del peristaltismo antral en la vagotomía selectiva; debido a ello hay que realizar una técnica de drenaje (píloroplastia) para facilitar el vaciado gástrico. Vaciado gástrico rápido de líquidos y grandes partículas sólidas en las gastrectomías, al faltar el píloro. Reflujo de la bilis hacia el estómago en las gastrectomías parciales. La gastrectomía total con unión esofagoyeyunal en Y de Roux previene el reflujo biliar. Los fármacos procinéticos son el tratamiento más efectivo. **Efectos sobre la absorción de nutrientes** Malabsorción de nutrientes en las gastrectomías, por mezcla insuficiente de grandes partículas de alimentos con las enzimas digestivas. El problema es más evidente en la gastrectomía total y la gastrectomía parcial con anastomosis Billroth II, ya que, al no pasar los alimentos por el duodeno, la unión con las secreciones biliar y pancreática es inadecuada y, por otro lado, el estímulo hormonal para la producción de enzimas digestivas es muy débil. Saturación de la capacidad absortiva del intestino delgado debida al vaciado rápido gástrico, con llegada de carbohidratos no digeridos al colon que son fermentados por la flora anaeróbica produciendo gran cantidad de gas. Desacoplamiento entre la tasa de absorción de la glucosa y su tasa de aclaramiento, que da lugar a hipoglucemia (fenómeno conocido como «síndrome de dumping tardío»). Debido al rápido vaciado gástrico, en un corto espacio de tiempo llegan al intestino gran cantidad de carbohidratos que se absorben rápidamente; esta absorción sólo cesa cuando el aclaramiento de la glucosa sanguínea por acción de la insulina llega al máximo (aproximadamente a las dos horas postingestión), apareciendo en este momento hipoglucemia. Malabsorción de hierro con desarrollo de anemia ferropénica en los pacientes con exclusión del paso de alimentos por el duodeno (gastrectomías parciales con anastomosis Billroth II y gastrectomía total con Y de Roux). **Modificación de la capacidad gástrica** En las gastrectomías, se trata de una sensación de saciedad precoz --a veces acompañada de dolor abdominal posprandial y raramente de vómitos--, y es debida a una pérdida de la capacidad gástrica, con incontinencia que determina una rápida entrada de alimentos al yeyuno, provocando una distensión dolorosa de éste. Estas molestias causan miedo a comer y el paciente disminuye su ingesta, perdiendo peso. Para evitarlo hay que fraccionar la ingesta en 6-7 pequeñas tomas al día. **Síndrome de dumping** El vaciamiento gástrico acelerado y la entrada masiva de alimentos al yeyuno son los responsables del llamado «síndrome de dumping». Se trata de un conjunto de síntomas posprandiales que incluyen debilidad, necesidad de ponerse en decúbito, sofocación, sudoración, taquicardia e hipotensión. Como ya se ha comentado anteriormente, al entrar de golpe los alimentos en el yeyuno, los mecanismos absortivos se saturan y el intestino delgado se llena de partículas con alta carga osmolar (principalmente hidratos de carbono simples), lo que provoca paso de líquido del espacio vascular a la luz intestinal para restaurar la osmolaridad habitual; ello conduce a una hipovolemia, que es la responsable de los síntomas vasomotores (hipotensión, taquicardia, debilidad). La presencia de carbohidratos en el íleon distal produce un aumento en sangre de péptidos entéricos (glucagón, neurotensina, serotonina, bradiquinina, polipéptido inhibidor gástrico y polipéptido intestinal vasoactivo), alguno de los cuales, por su poder vasoactivo, posiblemente contribuya a la aparición de los síntomas. El tratamiento consiste en medidas dietéticas destinadas a enlentecer el vaciado gástrico (comidas secas con un contenido equilibrado de grasas; adoptar la posición de decúbito durante media hora después de las comidas) y evitar las comidas con alta carga osmolar (hacer seis comidas pequeñas y frecuentes, evitar los azúcares simples, tomar almidón como fuente de carbohidratos y fraccionar su ingesta en las distintas comidas del día). También es útil la administración de suplementos de 10-15 g de fibra hidrosoluble (pectina, goma guar) antes de las comidas para aumentar su viscosidad y retrasar el vaciado gástrico, el tránsito intestinal y la velocidad de absorción de nutrientes. Otro tipo de fármacos utilizados en el dumping son los inhibidores de la actividad glucosidohidrolasa, como la acarbosa, que en dosis bajas reduce la osmolaridad intestinal al impedir el fraccionamiento completo de los carbohidratos en sus monosacáridos. No obstante, el 1% de los pacientes sometidos a cirugía gástrica sufre las manifestaciones del síndrome de dumping a pesar de todas las medidas terapéuticas descritas. Como consecuencia de la aceleración del vaciamiento gástrico con paso al intestino de grandes partículas sólidas, la escasa mezcla de los alimentos con las enzimas digestivas, la reducción de la capacidad absortiva y el tránsito intestinal acelerado secundario al paso de agua al intestino para contrarrestar la carga osmótica, se produce **diarrea**, que en ocasiones se acompaña de **esteatorrea** (presencia de grasas en heces) y pérdida de peso. Estas manifestaciones pueden afectar hasta al 25% de pacientes sometidos a cirugía gástrica, siendo más frecuentes cuanto más mutilante haya sido la intervención quirúrgica. El tratamiento inicial sería dietético, aplicando las medidas descritas anteriormente en el caso del dumping. Si no se consigue mejorar los síntomas, se pueden usar fármacos frenadores del peristaltismo (difenoxilato, codeína, loperamida), 30 minutos antes de las tres principales comidas.