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Infektionskrankheiten lat. Infekt = Ansteckung aktives und passives Eindringen lebender/nicht lebender Krankheitserreger (Pathogene) in den menschl., tierischen oder pflanzlichen Organismus und deren Vermehrung http://www.bo...

Infektionskrankheiten lat. Infekt = Ansteckung aktives und passives Eindringen lebender/nicht lebender Krankheitserreger (Pathogene) in den menschl., tierischen oder pflanzlichen Organismus und deren Vermehrung http://www.bode-science-center.de/center/glossar/uebertragungswege.html  1. Erkrankungen durch Bakterien (Prokaryoten) 1.1. Bakterien - Grundlagen Beschreibung der Bakterien erfolgt nach Form, Bau der Zellwand, Verhalten bei der Sporenbildung, Stoffwechsel a) Vielfalt an Formen am häufigsten: Kugeln = Kokken Stäbchen = Bazillen Spiralen = Spirillen und Spirochaeten Größe: 1-5µm (Eukaryotenzellen 10-100µm) Bau der prokaryotischen Zelle ? Aus: Lindner Biologie 1 b) Gramfärbung: nach ihrem Färbeverhalten in der Gram-Färbung werden Bakterien in grampositiv (blau gefärbt) und gramnegativ (rot gefärbt) klassifiziert. Bis zu 40 Lagen nur dünne Lage Murein (stark Murein vernetztes äußere Membran Polysaccarid) Bacillus cereus Vibrio comma (Lebensmittelvergiftungen) (Cholera –Erreger) http://pictures.doccheck.com/de/photo/17695-bacillus-cereus-gramfaerbung c) Sporenbildung bei Bakterien Endosporen Exosporen Myxosporen Cysten Meist wird die Bildung der Dauerformen durch einen Mangel an Nährstoffen oder andere ungünstige Wachstumsbedingungen ausgelöst. d) Ernährungsformen bei Bakterien Photoautotrophe betreiben Fotosynthese Chemoautotrophe oxidieren anorganische Substanzen um aus CO2 organische Verbindungen aufzubauen (v.a. Archaebakterien) Photoheterotrophe nutzen Licht um ATP zu bilden, Kohlenstoff müssen sie in organischer Form aufnehmen Chemoheterotrophe benötigen für Energie und Kohlenstoff organische Moleküle (Ernährungsform aller Tiere und Pilze) 1.2. Wie machen Bakterien krank? meist über die Bildung von Toxinen (Gifte) zwei Typen: Exotoxine und Endotoxine http://class es.midlandstech.edu/carterp/Courses /bio225/chap15/lecture3.htm Exotoxine: werden von der Bakterienzelle ausgeschieden, dringen in die Zellen ein und beeinflussen die Zellfunktion und können zur Lyse führen hitzelabil z.B. Diphterie, Tetanus, Clostridium perfringens: Botulismus (1 Gramm reicht um 1 Mio. Menschen zu infizieren) Endotoxine: sind Bestandteile der Zellmembran bestimmter Gram-negativer Bakterien gelangen bei der Teilung der Bakterien oder bei deren Absterben ins Blut hitzestabil verursachen stets die gleichen Symptome: Fieber und Schmerzen z.B. Salmonella: Lebensmittelvergiftungen Salmonella typhi – Typhus https://www.ualberta.ca/~cs ps/JPPS10_3/MS_996/MS_996.html 1.3. Entdeckung und Bekämpfung von Bakterien Antoni van Leeuwenhoek (1632-1723) Erfinder des ersten „richtigen“ Mikroskops Entdecker der Bakterien C:\Users\Diana\AppData\Local\Microsoft\Windows\Temporary Louis Pasteur (1820-1885) Internet Files\Content.IE5\Q9GBN4X5\clapboard-34049_640.png Mikrobiologe entwickelte Schutzimpfungen gegen Hühnercholera Milzbrand Schweinerotlauf Tollwut entdeckte Verfahren Lebensmittel durch Erhitzen haltbar zu machen „Pasteurisieren“  Robert Koch (1843-1910) konnte zuerst eine bestimmte Krankheit einem spezifischen Bakterium zuordnen identifizierte die Bakterien, die für Milzbrand und Tuberkulose, Cholera verantwortlich sind definierte 4 Kriterien = Kochs Postulate Um einen Krankheitserreger einer Krankheit zuzuordnen muss der Wissenschaftler: 1. den gleichen Keim in allen erkrankten Individuen finden 2. den Erreger isolieren und in Reinkultur halten können 3. mit dieser Reinkultur Versuchstiere infizieren können 4. nach Erkrankung den Erreger aus dem Versuchstier wieder isolieren können Alexander Fleming (1881-1955) C:\Users\Diana\AppData\Local\Microsoft\Windows\Temporary Internet Files\Content.IE5\Q9GBN4X5\clapboard-34049_640.png o entdeckt 1928 das Penicillin http://quotesgram.com/fleming-quotes/ http://bioweb.uwlax.edu/bio203/s2008/kitzmann_step/penicillin%20-%20the%20wonder%20drug.htm o Penicillin wirkt nur bei grampositiven Bakterien, wo es während der Zellteilung die Zellwand angreift (verhindert Quervernetzung des Mureins) o Gramnegative Bakterien: durch äußere Membran geschützt Abraham Waksman (1888-1973) entdeckt 1943 die sogenannten „Strahlenpilze“ o grampositive Bodenbakterien („Waldduft“) aus der Familie der Streptomyceten o scheiden Substanzen aus, die Wachstum und Vermehrung der Bakterien hemmen http://www.biografiasyvidas.com/biografia/w/waksman.htm Streptomycin: o v.a. gegen gram-negative Bakterien (stört Ribosomen) o erstes Mittel, das gegen Tuberkulose wirkte o heute über 50% d. Antibiotika von Streptomyceten produziert o allerdings schon viele Resistenzen Streptomyceten-Kolonie http://www.sciencefoto.de/detail.php?rubrik=%&id=214547&lang=de&q=bakt&qrubrik=  Zusammenfassung: Methoden der Bakterienbekämpfung Außenanwendung 1. Erhitzen Pasteurisieren : kurzzeitiges Erhitzen auf Temperaturen unter 100 Grad Celsius Sterilisieren: Erhitzen auf über 120 Grad Celsius: auch Endosporen abgetötet 2. Desinfizieren Einsatz von chemischen Substanzen z.B. Alkoholen zur Abtötung von Bakterien 3. Bestrahlung Mikrowellen und Infrarotstrahlen zur Erhitzung, UV-Strahlung, radioaktive Strahlung Innenanwendung 4. Antibiotika Stoffwechselprodukte von Pilzen oder Bakterien, die das Wachstum anderer Bakterien hemmen oder abtöten können 5. Bakteriophagen Einsatz von Viren  SCHUTZSTRATEGIEN VON BAKTERIEN GEGEN ANTIBIOTIKA A: Absperren: Durchlässigkeit der Zellmembran wird verhindert, Antibiotika-Moleküle können nicht eindringen B: Herauspumpen: Eingedrungene Antibiotika-Moleküle werden herausgepumpt, bevor das Zielmolekül im Bakterium vernichtet wurde. C: Tarnen: Die Struktur des bakteriellen Zielmoleküls wird so abgewandelt, dass das Antibiotikum keinen Angriffspunkt findet D: Vernichten: Eingedrungene Antibiotika-Moleküle werden ihrerseits von bakteriellen Spaltenzymen angegriffen, inaktiviert oder vernichtet. Bei Bedarf auch Kopplung dieser 4 Mechanismen.  Bakterielle Erkrankungen Scharlach Typhus Pest Cholera Tuberkulose Milzbrand Cholera Legionärskrankheit Tetanus… http://business24.ch/2014/04/07/praesentationen-im-unternehmen/  2.1. Bau der Viren Viren = Genom + Proteinhülle + ev. Hüllmembran (DNA oder RNA, Einzel- oder Doppelstrang) (Capsid aus Capsomeren) (Envelope) RNA Capsomer Hüllmembran Größe DNA Kopf 10 – 300 nm RNA DNA hohler Stift kontraktile Scheide Schwanz- fiber Capsomer Capsid des Capsids Glycoprotein Glycoprotein Basisplatte Tabakmosaikvirus Adenovirus Influenzavirus geradzahliger T-Phage Abb.: Campell 1998, S.355  2.1. Viren sind keine Lebewesen Kennzeichen des Lebens BAKTERIEN VIREN Ja Ja Reizbarkeit z.B. auf chemische Reize oder Licht Interaktion mit Rezeptoren auf der Wirstzelle Ja Nein eigener Stoffwechsel (Ernährungsformen!) Viren bedienen sich des Stoffwechsels Stoffwechsel einer Wirtszelle Ja Nein Wachstum und vor allem nach der Zellteilung im Wirt zusammengesetzt, Entwicklung wachsen anschließend nicht mehr Ja Jein Beweglichkeit z.B. durch Geißeln Ja Nein Fortpflanzung durch Teilung umprogrammierte Wirtszelle vermehrt Virus  Der Vermehrungszyklus eines DNA-Virus mit Hülle 1 Glykoproteine auf der Virushülle erkennen und binden spezifische Rezeptormoleküle auf der Oberfläche der Wirtszelle. Die virale Hülle verschmilzt mit der Plasmamembran der Wirtszelle. 2 Das Capsid und das virale Genom treten in die Zelle ein. 3 Zelluläre Enzyme entfernen das Capsid. 4 Das virale Genom wird repliziert (kopiert). 5 Die Kopien werden in mRNAs transkripiert (umgeschrieben). 6 Die mRNA wird in virale Capsidproteine und Glycoproteine translatiert (übersetzt). 7 Vesikel transportieren die Glycoproteine zur Plasmamembran der Zelle. 8 Capside bilden sich um die viralen Genome. 9 Das Virus knospt aus der Zelle (Hülle: Ableitung von Plasmamembran der Zelle). Abb.: Campell 1998, S.356 2.3. Wie machen Viren krank? Beschädigung und Tötung von Zellen Veranlassung der infizierten Zellen zur Produktion eines Toxins, das zu Krankheits- symptomen führt Virus besitzt selbst toxische Bestandteile Folgen hängen von infiziertem Gewebe ab: z.B. Abwehrreaktionen: Fieber, Schmerzen, Entzündung z.B. Polioviren (Kinderlähmung) greift Nervenzellen an, die sich nicht mehr teilen und auch nicht mehr ersetzt werden können – Schädigung ist bleibend http://www.medical-tribune.de/medizin/fokus-medizin/artikeldetail/was-macht-die-hiv-infektion-am-gehirn.html  GRIPPE ca. 1000 Tote in Österreich pro Jahr 3 Typen von Influenza-Virus: Influenza Viren Typ C: harmlose Verläufe Influenza Viren Typ B: nur Mensch ist Wirt leichte bis schwere Verläufe können Epidemien (stark gehäuftes Auftreten einer Infektionskrankheit innerhalb einer bestimmten Region) auslösen Influenza Viren Typ A: Vögel und Säugetiere als Wirte leichte bis lebensbedrohliche Verläufe können im Extremfall weltweite Pandemien (weltweites Auftreten einer Infektionskrankheit) auslösen Influenza Virus Typ A: zahlreiche Subtypen durch Muster der Eiweiße Hämagglutinin und Neuraminidase auf der Außenhülle charakterisiert, diese spielen Rolle beim Befall der Wirtszellen und der Vermehrung der Viren 16 Hämagglutinin-Subtypen (H) 9 Neuraminidase-Subtypen (N). Viren entziehen sich den Gedächtniszellen über: Antigendrift durch Mutationen dieser Typen von Generation zu Generation können Viren mit unterschiedlicher Zusammensetzung und unterschiedlicher Gefährlichkeit entstehen, verhindert Immunität Antigenshift Auftreten von Influenza-Viren eines neuen Subtyps, der mit keinem von denen übereinstimmt, die bisher in der Bevölkerung verbreitet waren. Solche Antigenshifts bilden die Voraussetzung für weltumspannende Pandemien 1918/1919 H1N1 Spanische Grippe - bis zu 50 Millionen Tote 1997 H5N1 Vogelgrippe -schwere, oft tödlichen Verläufe, blieb aber vorwiegend Tierseuche 2009 H1N1 Subtyp Schweinegrippe – vergleichsweise milde Verläufe 2.3. Schutz vor Viren Antibiotika: machtlos 2.3.1.Virostatika = Medikamente die bei viralen Erkrankungen eingesetzt werden können Probleme: Wirken immer nur gegen einige wenige Viren Virenvermehrung innerhalb der Zellen – Viren bedienen sich vieler Bestandteile der menschlichen Zelle, d.h. Medikamente, die gegen Virusvermehrung wirken,Wirkung eines Neuraminidasehemmers treffen oft auch den Menschen http://www.onmeda.de/special/erkaeltungszeit/grippe-therapie-16603-6.html Ausnahme: örtlich begrenzte Anwendung auf der Haut, z.B. bei Herpes Deshalb erfolgt bei den vielen Viruserkrankungen wie z.B. der Grippe oder grippalen Infekten nur eine Behandlung der Symptome 2.3.2. Impfung Wissenschaftsgeschichte: Edward Jenner (1749-1823) – Impfung gegen Pocken mit abgeschwächtem Kuhpocken-Erreger Paul Ehrlich (1854-1915) – Diphterieserum, erste Chemotherapie (gegen Syphilis) Emil von Behring (1854-1917) – Entdeckung der Antikörper und die dadurch mögliche Herstellung von passiven Impfstoffen  Anregung der humoralen/zellulären keine Gedächtniszellen Immunreaktion kein Langzeitschutz Antikörperbildung C:\Users\Diana\AppData\Local\Microsoft\Windows\Temporary Internet Files\Content.IE5\Q9GBN4X5\clapboard-34049_640.png Gedächtniszellen Langzeitschutz http://www.biokurs.de/skripten/12/bs12-55.htm 3. PRIONEN Prionen: infektiöse Eiweißmoleküle = proteinaeous infectious particle die TSE auslösen Transmissible spongiforme Encephalopathien = Übertragbare schwammartige Hirnerkrankungen http://daten.didaktikchemie.uni-bayreuth.de/umat/bse/prion.htm Nervengewebe des Gehirns löst sich schwammartig auf BSE bei Rindern KURU und Creutzfeldt-Jakob-Krankheit beim Menschen Scrapie bei Schafen Übertragung: durch das infektiöse Prion-Protein PrPSc gesunde Variante PrPC gleiche Aminosäureabfolge Andere räumliche Struktur infektiöses Prionenprotein (scrapie) Harmlose Form (cellular) im Gehirn vorhanden Sämtliche Prionenerkrankungen gehen mit einer Anreicherung von PrPSc in infiziertem Gewebe einher. Es gibt zwei Hypothesen dazu: 1. Heterodimer-Modell/ „refolding model“: Interaktion zwischen PrPSc und PrPc unter Überwindung der Energiebarriere PrPc wird so verändert, dass es sich zu PrPSc umfaltet 2. Nucleationsmodell: Annahme, dass zwischen beiden Formen ein dynamisches Gleichgewicht herrscht, aber deutlich auf der Seite von PrPC liegt ist einmal PrPSc vorhanden und kommt eventuell ein weiterer Faktor X hinzu, vermehrt sich PrPSc, bis eine kritische Größe erreicht wird PrPSc wird dann irreversibel gebunden und so aus dem Gleichgewicht entfernt danach Fragmentierung und Entstehung neuer Keime Neue Variante von Creutzfeld-Jakob: Übertragung durch Rindfleisch BSE: Konsequenz industrieller Fleischproduktion Eiweißreiche Schlachtabfälle, darunter von an Scrapie erkrankten Schafen wurde zu Tiermehl vermahlen als Kraftfutter (enthielt PrPSc Prionen) an Rinder verfüttert Folge BSE „Rinderwahnsinn“ 1. Prionen vermehren sich anfangs in den lymphatischen Organen, eventuell mit Hilfe der B-Lymphoxyten. 2. Prionen wandern ins Zentralnervensystem, dort entstehen viele infektiöse Prionen Befallene Zellen werden vom Immunsystem zerstört - Hohlräume im Gehirn bilden sich 3. Symptome: Aggressivität Ängstlichkeit Gangstörungen mit Torkeln, Stürzen, Umknicken und "Zu-Boden-Fallen" der Tiere vermehrte Schmerzempfindlichkeit Tod 4. Schlachtung: Wenn Risikomaterial vom Menschen verzehrt wird, kann BSE übertragen werden 5. Auftreten der vCJD: neue Variante von Creutzfeld-Jakob  https://genuinelyingenious.files.wordpress.com/2011/05/bse_8526881propertyzoom.jpg http://www.arzt-und-gesundheit.de/ start-arzt-und-gesundheit/veroeffentlichungen/ bse/bse-info/ http://www.arzt-und-gesundheit.de/ start-arzt-und-gesundheit/veroeffentlichungen/ bse/bse-info/