ASMA BRONQUIAL.pptx
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ASMA BRONQUIAL DRA SANDRA SIRIT DEFINICIO N El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que provoca episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, Predominantemente por la noche y/ o en las primeras horas de la mañana. Robbins patologia humana 10...
ASMA BRONQUIAL DRA SANDRA SIRIT DEFINICIO N El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias que provoca episodios repetidos de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, Predominantemente por la noche y/ o en las primeras horas de la mañana. Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 La incidencia del asma ha aumentado de forma significativa en los países occidentales en las últimas cuatro décadas. Una de las teorias de esta tendencia es la hipótesis de la higiene, según la cual la falta de exposición a gérmenes infecciosos (y posiblemente gérmenes no patógenos también) en la primera infancia determina defectos en la tolerancia inmunitaria Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 Las características de este cuadro OBSTRUCCIÓN intermitente y REVERSIBLE de las vías respiratorias. Inflamación crónica bronquial con eosinófilos, Hipertrofia e hiperreactividad del músculo liso bronquial Y aumento de la secreción de moco. Muchas células participan en la respuesta inflamatoria Eosinófilos, Mastocitos, Los macrófagos, Los linfocitos, Los neutrófilos y Las células epiteliales Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 Patogeni a Los principales factores que contribuyen al desarrollo del asma incluyen la predisposición genética a la hipersensibilidad de tipo I (atopia), la inflamación aguda y crónica de las vías respiratorias y la hiper respuesta bronquial frente a distintos estímulos Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 El asma puede ser: ATÓPICA (evidencia de sensibilización frente a alérgenos) Y NO ATÓPICA. Se DESENCADENA por diversas exposiciones, Infecciones respiratorias (sobre todo víricas), Irritantes transmitidos por vía respiratoria (p. Ej., Tabaco, humos), Aire frío, Estrés Ejercicio. También existen PATRONES DE INFLAMACIÓN VARIABLES Eosinófila (el más frecuente), Neutrófila, Inflamatoria mixta y pobre en granulocitos que se Robbins puedenpatologia asociar humana a distintas 10 edicion (2018) pag 503 - 505 etiologías Patologías inmunitarias ASMA ATOPICA: ES LA MAS FRECUENTE INICIO EN LA INFANCIA ANTECEDENTES DE ASMA FAMILIAR RINITIS, ALERGIAS ETC ASMA NO ATOPICA NO EXISTE EVIDENCIA DE SENSIBILIZACION PUEDE O NO TENER ANTECEDENTES FAMILIARES DESENCADENADAS POR INFECCIONES Y CONTAMINANTES ASMA INDUCIDA POR FARMACOS VARIOS FARMACOS RINITIS, POLIPOS NASALES, BRONCOESPASMOS IDIOPATICAS Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 ASMA OCUPACIONAL: HUMO, POLVOS ORGANICOS, GASES EXPOSICION REPETIDA Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 MORFOLOGIA HIPERINSUFLACION PULMONAR ATELECTASIA OCLUSION BRONQUIOS Y BRONQUILOS POR TAPONAMIENTO DE MOCO (ESPIRALES DE CURSCHMANN) EOSINOFILOS Y CRISTALES DE CHARCOY-LEYDEN Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 REMODELADO DE LAS VIAS RESPIRATORIAS: ENGROSAMIENTO DE LA PARED FIBROSIS POR DEBAJO DE LA MEMBRANA BASAL AUMENTO DE LA VASCULARIZACION SUBMUCOSA AUMENTO DEL TAMAÑO DE LAS GLANDULAS SUBMUCOSAS Y METAPLASIA DE CELULAS CALICIFORMES HIPERTROFIA Y/O HIPERPLASIA DEL MUSCULO BRONQUIAL Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 CARACTERISTICAS CLINICAS DISNEA SILBILANCIAS INTENSAS HIPERINSUFLACION PULMONAR PROGRESIVA HORAS DE DURACION CEDEN ESPONTANEAMENTE O CON FARMACOS ESTADO ASMATICO: PAROXISMO GRAVE QUE NO RESPONDE AL TRATAMIENTO Y DURA SEMANAS ESTADOS GRAVES ASOCIADO A COMPLICACIONES COMO HIPERCAPNIA, L ACIDOSIS Y LA HIPOXIA GRAVE Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505 TRATAMIENTO: ANTIINFLAMATORIOS GLUCOCORTICOIDES BRONCODILATADORES FARMACOS BETA ADRENERGICOS E INHIBIDORES DE LOS LEUCOTRIENOS Robbins patologia humana 10 edicion (2018) pag 503 - 505