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ENFERMEDAD RENAL DIABETICA BRAYAN CASTILLA CARCAMO Enfermedad renal diabética, es muy frecuente. Es la principal causa de enfermedad renal crónica en el mundo y de terapia renal. La guía de práctica clínica que utilizamos por lo general es la americana, y ahí se d...

ENFERMEDAD RENAL DIABETICA BRAYAN CASTILLA CARCAMO Enfermedad renal diabética, es muy frecuente. Es la principal causa de enfermedad renal crónica en el mundo y de terapia renal. La guía de práctica clínica que utilizamos por lo general es la americana, y ahí se dice que, para hacer el diagnóstico de diabetes, uno tiene que cumplir unos criterios clínicos: 1. Tener una glucosa en ayunas mayor o igual a 126 mg/dL. 2. Tener una glucosa post-carga de glucosa mayor o igual a 200 mg/dL. 3. Tener una hemoglobina glicosilada mayor o igual a 6,5%. 4. Tener una glucosa aleatoria mayor o igual a 200 mg/dL y presentar síntomas clásicos de hiperglucemia (poliuria, polidipsia, polifagia) o estar en crisis hiperglucémica. Nota: Cada uno de estos criterios debe repetirse en el laboratorio, y puede hacerse con el mismo examen o con otro. Este año, la guía hizo una pequeña actualización y sugiere que el primer examen que deberíamos utilizar es la hemoglobina glicosilada. No es la más sensible, pero sí la más práctica. PROTEINURIA Un marcador importante no solo en enfermedades glomerulares, sino también en la mayoría de las enfermedades que afectan la nefrona, como la enfermedad renal diabética y la enfermedad renal crónica, así como en glomerulopatías como la nefritis lúpica. Además, se deben buscar estrategias para disminuir la proteinuria en los pacientes. La clasificación de la enfermedad renal crónica indica que podemos tener tres categorías o 3 grados de proteinuria: A1, A2 y A3. La clasificación de A1, A2 y A3 se refiere al grado de proteínas que la paciente excreta en la orina, usando la relación creatinina en orina de 24 horas: A1: menos de 30 mg/g en 24 horas, es lo normal. A2: entre 30 y 300 mg/g (antes conocido como microalbuminuria). A3: mayor a 300 mg/g (antes conocido como macroalbuminuria). Es importante no usar los términos "micro" y "macroalbuminuria" porque no indican la severidad de la albuminuria. Los términos correctos son albuminuria moderadamente incrementada y severamente incrementada. Nota: Para aquellos pacientes que no pueden realizar una recolección de orina de 24 horas, se puede optar por una relación de albúmina y creatinina en muestra de orina ocasional. Esta relación da valores comparables en miligramos sobre gramos, permitiéndonos evaluar el grado de compromiso renal del paciente. EPIDEMIOLOGÍA: La enfermedad renal diabética es la principal causa de enfermedad renal crónica y terminal en el mundo, afectando del 30 al 40% de los pacientes diabéticos, aunque no todos desarrollarán esta complicación; algunos son más susceptibles. ▪ Aproximadamente el 27% de los pacientes con enfermedad renal diabética pueden presentar además otra glomerulopatía. ▪ Un caso podría ser un paciente con diabetes tipo 1 que desarrolle, aparte de la enfermedad renal diabética, una condición como el lupus que afecte los glomérulos. En estos casos específicos, puede ser necesario realizar una biopsia renal para descartar otras patologías. Es importante comprender que la enfermedad renal diabética avanza lentamente, requiriendo muchos años de hiperglucemia persistente para dañar los glomérulos o túbulos renales y causar proteinuria o enfermedad renal crónica. Esta progresión puede tomar entre 15 y 20 años, lo que explica por qué no todos los pacientes diabéticos desarrollan enfermedad renal crónica. Un aspecto característico en algunos pacientes es la fase de hiperfiltración (se da 5-10 años después de la diabetes), donde la tasa de filtración glomerular puede estar elevada, llegando a valores altos como 120 o 130. Esta fase, inducida por la hiperglucemia crónica, se mantiene por un tiempo hasta que el riñón se “cansa”, y la tasa de filtración glomerular empieza a disminuir, conduciendo a una posible enfermedad renal terminal. FISIOPATOLOGÍA: La fisiopatología de la enfermedad renal diabética inicia con una revisión de la estructura del glomérulo, donde la arteria aferente suministra sangre al penacho glomerular y los segmentos del túbulo renal realizan la reabsorción y secreción de sustancias. ▪ En el túbulo contorneado proximal, los transportadores de glucosa tipo 2 (SGLT2) permiten la reabsorción de glucosa y sodio. Estos transportadores tienen un límite de reabsorción (umbral renal) de aproximadamente 180 mg/dL, y cuando la glucosa supera este umbral, como ocurre en la diabetes, el transportador se satura, generando glucosuria. ▪ Medicamentos inhibidores de SGLT2, como dapagliflozina, empagliflozina y canagliflozina, bloquean este transportador para incrementar la eliminación de glucosa y sodio, resultando en glucosuria. HEMODINÁMICA RENAL: En la diabetes ocurre vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente, lo cual eleva la presión glomerular y aumenta la hiperfiltración en las primeras fases de la enfermedad. Esta elevación de presión glomerular intensifica la filtración de sodio, que, al no llegar en suficiente cantidad a la mácula densa, activa el eje renina-angiotensina-aldosterona, promoviendo el daño progresivo en el riñón. Los productos avanzados de glicación y citocinas inflamatorias también desempeñan un papel crítico en la enfermedad renal diabética, generando inflamación, hipertrofia glomerular, expansión mesangial y fibrosis. La progresión de la enfermedad se da en tres fases: ▪ Fase inicial de hiperfiltración. ▪ Fase de inflamación. ▪ Fase de fibrosis y daño renal irreversible. Nota: En la diabetes tipo 1, la retinopatía diabética y la enfermedad renal diabética suelen coexistir debido a la estrecha relación entre ambas condiciones. Sin embargo, en la diabetes tipo 2, esta relación no es tan predecible. Existen pacientes con enfermedad renal diabética que no desarrollan retinopatía diabética, y viceversa. Por esta razón, en pacientes con enfermedad renal diabética, es esencial realizar un examen oftalmológico para descartar la presencia de retinopatía. FACTORES DE RIESGO: Al enfrentarse a un paciente con enfermedad renal diabética, especialmente cuando se presenta con proteinuria significativa, es importante considerar diversos factores para determinar si esta enfermedad renal es realmente secundaria a la diabetes. ▪ Un aspecto clave es el tiempo de evolución de la diabetes. ▪ Por ejemplo, un hombre de 40 años con diabetes desde los 17 años tiene una mayor probabilidad de enfermedad renal diabética que alguien de la misma edad con apenas dos años de diagnóstico de diabetes. Nota: Importante considerar otras posibles etiologías en pacientes con buen control glucémico, una evolución breve de la diabetes o ausencia de retinopatía y microalbuminuria en exámenes previos. Se estima que hasta el 27% de los pacientes con diagnóstico de enfermedad renal diabética pueden tener una patología renal adicional. Por lo tanto, cuando un paciente diabético presenta proteinuria significativa o síndrome nefrótico sin una evolución prolongada de diabetes, está indicado realizar una biopsia renal para descartar otras causas de la enfermedad renal. TRATAMIENTO: El tratamiento se fundamenta en tres pilares clave: ▪ La hemodinámica. ▪ La inflamación. ▪ La fibrosis. Las guías de práctica clínica nos proporcionan recomendaciones claras sobre: o Una dieta saludable. o Ejercicio regular. o Dejar de fumar. o Adecuado control del peso es fundamental. Nota: En el manejo de la diabetes, el enfoque ha evolucionado; ya no se trata únicamente de controlar las glucemias. Hoy en día, también se busca la pérdida de peso como un objetivo terapéutico significativo, ya que esto podría incluso permitir la reducción o suspensión de la insulina en algunos pacientes. Además de los cambios en el estilo de vida, es necesario considerar los medicamentos: ▪ Los más comunes incluyen: o Metformina. o Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2). o Los antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II). o Las estatinas. Estos medicamentos no solo ayudan a controlar la glucosa, sino que también tienen efectos beneficiosos sobre la inflamación renal. Es importante diferenciar entre los medicamentos que ayudan a controlar el azúcar en sangre y aquellos que son efectivos en el manejo de la proteinuria: ▪ Los inhibidores SGLT2 tienen una doble función: o Ayudan a controlar los niveles de glucosa. o Son efectivos como antihipertensivos, lo que los hace útiles en la reducción de la proteinuria. ▪ Los análogos del GLP-1 también desempeñan un papel similar, al beneficiar tanto el control metabólico como la reducción de la proteinuria. TRATAMIENTO DE PRIMERA LÍNEA EN DIABETES: Tradicionalmente, se considera que la primera línea de tratamiento es la metformina. Sin embargo, existe una división de opiniones entre los endocrinólogos; una parte defiende la metformina, mientras otros proponen alternativas más recientes como los inhibidores de SGLT2, debido a sus beneficios adicionales en la salud cardiovascular y renal. Metformina: Es conocida por su capacidad para reducir el peso y controlar la glucosa, pero no ofrece los mismos beneficios renales y cardiovasculares que algunos fármacos recientes. Inhibidores de SGLT2: Estos medicamentos han demostrado beneficios significativos, como la reducción del riesgo de insuficiencia cardíaca y protección renal, independientemente de que el paciente tenga diabetes o no. Efectos Adversos y Precauciones con la Metformina: Aunque es comúnmente recetada, la metformina presenta riesgos, especialmente en pacientes con uso crónico. Uno de los efectos adversos graves es la acidosis láctica, y el tratamiento prolongado puede reducir los niveles de vitamina B12. En pacientes estables y sin complicaciones graves como sepsis o hipoglucemias, la metformina puede continuarse; sin embargo, en situaciones críticas (p.ej., pacientes en UCI), su administración debe ser reconsiderada. Eficacia de la Metformina en Función Renal: La dosificación de la metformina varía según la tasa de filtración glomerular (TFG): TFG ≥ 60 mL/min: se puede administrar la dosis máxima de 2000 mg al día. TFG entre 30-45 mL/min: es necesario reducir la dosis a la mitad (1000 mg al día). TFG < 30 mL/min: la metformina está contraindicada debido a un mayor riesgo de efectos adversos (acidosis láctica). Uso y Beneficios de los Inhibidores de SGLT2 (iSGLT2): 1. Reducción de la Albuminuria: Estos medicamentos pueden disminuir la albuminuria entre un 30 y 40%, beneficiando a los pacientes con enfermedad renal crónica. 2. Efectos Cardioprotectores: Han demostrado reducir el riesgo de insuficiencia cardíaca y mejoran los resultados en pacientes con infarto agudo de miocardio. 3. Mecanismo de Acción: Al bloquear el cotransportador sodio-glucosa tipo 2, reducen la absorción de sodio y glucosa, generando natriuresis y eliminando glucosa por la orina, lo cual contribuye a una menor activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Indicaciones y Precauciones: El iSGLT2 es particularmente útil en pacientes con algún grado de proteinuria, logrando desenlaces importantes como la disminución del riesgo de progresión a enfermedad renal crónica terminal y la necesidad de diálisis o trasplante renal. Sin embargo, en pacientes con tasas de filtración glomerular menores a 20 mL/min, se desaconseja su uso debido al mayor riesgo de infecciones genitales, relacionadas con la eliminación de glucosa por la orina. Nota: Es fundamental informar a los pacientes sobre la importancia de la higiene adecuada para prevenir infecciones, como la candidiasis. Análogos de GLP-1 y Control de Peso: Los análogos del GLP-1, como liraglutida y semaglutida, también son efectivos en el control de peso y presentan beneficios cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo 2, logrando reducciones de peso de hasta 10-20 kg en algunos casos. Aunque estos medicamentos ofrecen ventajas significativas, su costo elevado limita su disponibilidad como primera línea de tratamiento. Nota: Los análogos de GLP-1 no se utilizan como primera línea en el tratamiento de la diabetes principalmente debido a su alto costo, lo cual representa una carga significativa para los sistemas de salud. Aunque estos medicamentos ofrecen beneficios importantes, como el control del peso y protección cardiovascular, muchas veces las entidades de salud los rechazan como opción inicial en favor de medicamentos más accesibles. Sulfonilureas y su Uso Restringido: Las sulfonilureas, aunque efectivas para reducir la glucosa en sangre, no deberían usarse de primera línea debido a sus efectos secundarios, como hipoglucemia y aumento de peso. Son menos recomendadas y generalmente se evitan salvo en casos muy específicos, como en pacientes con diabetes MODY. En la práctica clínica, se prefiere suspender medicamentos como la glibenclamida y optar por otras alternativas con menos efectos secundarios. ENFOQUE EN MEDICAMENTOS PARA REDUCIR LA PROTEINURIA Además de controlar el metabolismo, se considera esencial la reducción de la proteinuria en pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente en aquellos con diabetes. Para este fin, se usan medicamentos que actúan en el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), como: ▪ Los inhibidores de la ECA (IECA). ▪ Los bloqueadores de receptores de angiotensina II (ARA II). Estos fármacos disminuyen la proteinuria y ralentizan la progresión de la enfermedad renal, incluso en pacientes sin hipertensión, pero no son indicados en personas sin proteinuria o hipertensión, ya que en estos casos su efecto es limitado. Estudios de Evidencia en IECA y ARA II: Durante años, los IECA y ARA II han sido considerados la "piedra angular" en el tratamiento de la proteinuria, dado que disminuyen la tasa de filtración glomerular, lo cual beneficia a pacientes con daño renal. Sin embargo, combinar ambos medicamentos no es adecuado debido a que esto aumenta el riesgo de efectos adversos como hipercalemia y empeoramiento de la función renal, según estudios clínicos. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE MINERALOCORTICOIDES: Los antagonistas del receptor de mineralocorticoides, como la espironolactona, son otra opción para reducir la proteinuria. Estos medicamentos bloquean el receptor de mineralocorticoides, lo cual también disminuye los efectos de la aldosterona y de la testosterona a nivel renal. Existen además nuevos antagonistas de mineralocorticoides como la finerenona, que tiene menos riesgo de causar hipercalemia en comparación con otros, y ha mostrado beneficios en pacientes con enfermedad renal diabética. Metas de Glucosa y Hemoglobina Glicosilada en Pacientes con Enfermedad Renal Diabética Las metas de control glucémico y de hemoglobina glicosilada (HbA1c) deben adaptarse a las características del paciente. En pacientes jóvenes, con una expectativa de vida larga, se busca un control más estricto para minimizar las complicaciones a largo plazo. Sin embargo, en pacientes de edad avanzada o en aquellos con múltiples comorbilidades, el objetivo es menos estricto, priorizando la seguridad y evitando hipoglucemias o efectos adversos.  SINDROMES NEFRITICO Y NEFROTICO BRAYAN CASTILLA CARCAMO Los síndromes nefrítico y nefrótico son dos manifestaciones clínicas importantes en el contexto de las enfermedades glomerulares. GENERALIDADES Cuando hablamos de enfermedades glomerulares, es importante considerar que este grupo abarca una amplia variedad de condiciones que pueden afectar tanto la anatomía como la función del riñón. Clasificación de Enfermedades Glomerulares: Enfermedades Sistémicas: Como el lupus eritematoso sistémico. Enfermedades Limitadas al Riñón: Algunas son primarias y otras secundarias. Existen enfermedades congénitas, como el síndrome de Alport, y otras adquiridas, como el lupus. Agudas vs. Crónicas: Hay presentaciones agudas y otras con comportamiento crónico. La clínica varía según la patología y se debe tener en cuenta que un paciente puede presentar múltiples trastornos que afecten el glomérulo, como una nefritis lúpica diagnosticada a los 23 años que luego puede asociarse a otra enfermedad reumatológica o condiciones que afecten el riñón, como infecciones o efectos de medicamentos. Anatomía del Glomérulo: Para entender las enfermedades glomerulares, es esencial recordar la anatomía normal del glomérulo, que incluye: Arteriola Aferente: Con células mesangiales que sostienen su estructura. Endotelio Fenestrado: Que forma parte de la barrera de filtración junto con la membrana basal y los procesos podocitarios. Cualquier componente del glomérulo (arterias, mesangio, células endoteliales, membrana basal o podocitos) puede ser afectado, resultando en diferentes manifestaciones clínicas. Por ejemplo, el borramiento de los procesos podocitarios puede dar lugar a una enfermedad de cambios mínimos. EPIDEMIOLOGÍA: La frecuencia de ciertas patologías varía según la edad y la población. Por ejemplo: Enfermedad de Cambios Mínimos: Más frecuente en personas menores de 15 años. Al evaluar un paciente joven con características de síndrome nefrótico, se puede inferir esta enfermedad. Glomerulosclerosis Focal y Segmentaria: Más común en la población negra. Nefropatía Membranosa: Predomina en adultos, con una relación entre hombres de raza negra y blanca. Glomerulonefritis Membranoproliferativa: Poco frecuente en jóvenes, pero más común en adultos. PRESENTACIÓN DE ENFERMEDADES GLOMERULARES Existen pacientes que pueden ser completamente asintomáticos y solo se sospechará de una enfermedad glomerular a través de hallazgos en un examen de sangre o de orina, como la presencia de proteínuria o hematúria glomerular. Otros pacientes pueden presentar glomerulonefritis crónica, por ejemplo, aquellos con hipertensión o enfermedad renal diabética, que pueden mostrar hallazgos compatibles con enfermedad glomerular. MANIFESTACIONES CLÁSICAS: Hematúria macroscópica: Puede ser otra manifestación importante. Síndromes asociados: El síndrome nefrítico, el síndrome nefrótico, y un tipo de glomerulopatía que se debe diagnosticar rápidamente es la glomerulonefritis rápidamente progresiva, que avanza rápidamente hacia daño renal irreversible y requiere terapia de reemplazo renal.  SINDROMES NEFROTICO El síndrome nefrótico tiene varios criterios diagnósticos que pueden variar en la literatura. Basado en el texto "Comprehensive", estos son los cinco criterios para el síndrome nefrótico: 1. Proteinuria: En adultos, se define como una proteinuria mayor a 3.5 gramos al día. 2. Disminución de la albúmina: Por debajo de 3.5 gramos sobre decilitro. 3. Edema: Los pacientes presentan edema, que puede ser periorbitario y de predominio matutino. 4. Hipercolesterolemia: Aumento de los niveles de colesterol. 5. Lipiduria: Presencia de lípidos en la orina. EDEMA EN EL SÍNDROME NEFRÓTICO: El edema en el síndrome nefrótico puede ser periorbitario y es característico de predominio matutino. A diferencia del edema asociado a la insuficiencia cardíaca o cirrosis, que no suele afectar la cara, los pacientes con síndrome nefrótico no presentan dificultades respiratorias que les impidan acostarse completamente. Por ello, si observó a un paciente con edema facial, una de las etiologías más probables a considerar es el síndrome nefrótico. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DEL EDEMA: Mecanismos Underfill y Overfill En los pacientes con síndrome nefrótico, se identifican dos mecanismos fisiopatológicos que contribuyen al edema: 1. Underfill: Este mecanismo activa el eje renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático, resultando en la retención de agua y sodio, lo que conduce al desarrollo de edema. 2. Overfill: La activación de las fuerzas de Starling a nivel del tejido local también contribuye a la fuga de líquido hacia el intersticio, generando edema intersticial. Estos dos mecanismos explican la sobrecarga de volumen y el edema en los pacientes con síndrome nefrótico. GANANCIA DE PESO Y PÉRDIDA MUSCULAR: Los pacientes con síndrome nefrótico pueden experimentar un aumento de peso significativo, como en el caso de un paciente con nefropatía membranosa que ganó entre 20 a 30 kilogramos solo por edema. Al iniciar la terapia diurética, el peso del paciente puede normalizarse. Es común observar también una pérdida de masa muscular, lo que refleja que esta enfermedad es metabólicamente muy activa. HIPOALBUMINEMIA Y SIGNOS CLÍNICOS: Los pacientes con síndrome nefrótico pueden presentar hipoalbuminemia, que puede manifestarse con líneas en las uñas, características de esta condición. Es crucial identificar estos signos durante la evaluación clínica. HIPERCOLESTEROLEMIA Esto ocurre porque, al perder albúmina a través de la orina, el hígado incrementa la producción de albúmina y otras proteínas, incluyendo lipoproteínas. Como resultado, los pacientes pueden presentar hiperlipoproteinemia y manifestaciones asociadas, como los xantomas y xantelasma. Estado Hipercoagulable: Un fenómeno notable en estos pacientes es el estado de hipercoagulabilidad, que afecta aproximadamente al 10% de los adultos con síndrome nefrótico. Esto se debe a: Aumento en la síntesis hepática de factores de coagulación. Eliminación de algunos factores mientras se producen otros. Dificultad para la depuración renal de ciertos factores de coagulación. Estos factores combinados aumentan el riesgo de eventos trombóticos, especialmente en condiciones como la nefropatía membranosa. Nota: Aunque hemos discutido el estado hipercoagulable en pacientes con síndrome nefrótico, es importante recordar que este no forma parte de los criterios diagnósticos del síndrome. Sin embargo, los pacientes con esta condición presentan un estado protrombótico y deberían recibir profilaxis para prevenir eventos trombóticos. RIESGO AUMENTADO DE INFECCIÓN Los pacientes con síndrome nefrótico tienen un riesgo significativamente mayor de infecciones, especialmente por bacterias encapsuladas, como el Streptococcus pneumoniae. MECANISMOS DEL RIESGO INFECCIOSO: El riesgo infeccioso aumentado en estos pacientes se debe a varios factores: Aumento de líquido intersticial: Esto predispone al sobrecrecimiento bacteriano. Fragilidad de la piel: El edema causa una piel más susceptible a infecciones. Pérdida de inmunoglobulina G y factor B del complemento: Esto reduce la capacidad del sistema inmunológico para combatir infecciones. Es fundamental que los pacientes tengan su esquema de vacunación actualizado para prevenir infecciones, especialmente con vacunas como la de Streptococcus pneumoniae. GLOMERULOPATÍAS ASOCIADAS AL SÍNDROME NEFRÓTICO Existen diversas enfermedades que pueden manifestarse como un síndrome nefrótico en adultos, incluyendo: Enfermedad de cambios mínimos. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Nefropatía membranosa. Glomerulonefritis tipo 1. Crioglobulinemia. Amiloidosis. CONCLUSIÓN: Para resumir, el diagnóstico del síndrome nefrótico se basa en cinco criterios: 1. Proteinuria: Mayor a 3.5 gramos en 24 horas. 2. Hipoalbuminemia: Albúmina en sangre menor a 3.5 g/dL. 3. Edema: Notable, especialmente periorbitario. 4. Hipercolesterolemia: Aumento de los niveles de colesterol. 5. Lipiduria: Presencia de lípidos en la orina. El síndrome nefrótico se asocia con un aumento en el riesgo de infecciones y un estado protrombótico. A través de la fisiopatología se han identificado los mecanismos que conducen al edema (underfill y overfill) y al riesgo de eventos trombóticos.  SINDROME NEFRITICO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO El síndrome nefrítico es otro importante síndrome nefrológico. Se caracteriza por varios criterios diagnósticos: Oliguria: Definida como un débito urinario menor a 500 o 400 ml/día, según algunas fuentes. Hematuria: Los pacientes presentan hematuria glomerular, que puede ser un criterio compartido con el síndrome nefrótico. Proteinuria: Aunque pueden tener proteinuria, esta generalmente no alcanza un rango nefrótico (menor a 3 gramos/día). Edema: Los pacientes también pueden experimentar edema, un criterio que comparten ambos síndromes. Hipertensión: Es común que los pacientes con síndrome nefrítico presenten hipertensión. Los inicios del síndrome nefrítico pueden ser abruptos, pero a menudo son limitados. DIFERENCIAS ENTRE SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO A continuación, se describen las principales diferencias entre ambos síndromes: Inicio de los Síndromes: o Síndrome Nefrítico: Presentación abrupta. o Síndrome Nefrótico: Evolución más larvada, con síntomas menos evidentes al principio, como hinchazón matutina. Edema: o Síndrome Nefrítico: Menor en comparación con el síndrome nefrótico. o Síndrome Nefrótico: Generalmente más pronunciado. Presión Arterial: o Síndrome Nefrítico: Aumento de la presión arterial. o Síndrome Nefrótico: Presión arterial normal. Presión Venosa Yugular: o Síndrome Nefrítico: Elevada. o Síndrome Nefrótico: Normal. Proteinuria: o Síndrome Nefrítico: Generalmente menor a 3 gramos/día. o Síndrome Nefrótico: Mayor a 3.5 gramos/día.  Hematuria: o Puede estar presente en el síndrome nefrítico. o Puede o no estar presente en el síndrome nefrótico. Albúmina Sérica: o Síndrome Nefrítico: Puede estar normal o levemente reducida. o Síndrome Nefrótico: Normalmente baja. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Ambos síndromes comparten varias características clínicas, lo que puede dificultar la diferenciación entre ellos. En algunos casos, se clasifican como pacientes con "glomerulopatía en estudio". Algunas patologías pueden presentar características similares a ambos síndromes, como: Lupus: Una nefropatía membranosa en el contexto de lupus (clasificación 5) puede comportarse como un síndrome nefrítico. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva: Si la enfermedad evoluciona, puede manifestar un comportamiento nefrítico. ENFERMEDADES ASOCIADAS AL SÍNDROME NEFRÍTICO El síndrome nefrítico puede ser causado por diversas enfermedades, incluidas las infecciosas. Por ello, es crucial realizar un tamizaje de procesos infecciosos, como: VIH Hepatitis B Hepatitis C Estas infecciones están asociadas con diversas glomerulopatías que pueden desencadenar el síndrome nefrítico. Un ejemplo notable es la glomerulonefritis post-estreptocócica, que se origina a partir de infecciones en la garganta o de infecciones sistémicas graves, como la endocarditis infecciosa. Estas infecciones suelen tener un antecedente claro, y el paciente puede comenzar a presentar síndrome nefrítico aproximadamente dos o tres semanas después de la resolución de la infección. Nota: Es crucial investigar si el paciente ha tenido alguna infección reciente, ya sea abdominal, amigdalitis, endocarditis o una infección por estreptococos. Estos antecedentes son relevantes para el desarrollo de un síndrome nefrítico. Infecciones como la faringitis estreptocócica también pueden actuar como desencadenantes. Al evaluar a un paciente con síndrome nefrítico o nefrótico, es esencial considerar que existen múltiples patologías que pueden compartir estas características. Las glomerulonefritis que deben ser tenidas en cuenta incluyen: Nefropatía por IgA. Nefritis lúpica. Glomerulonefritis postestreptocócica. Nefropatía membranosa. Estas son algunas de las glomerulopatías más comunes que requieren atención terapéutica rápida para establecer tanto el diagnóstico como el tratamiento adecuado. Si no se puede determinar la causa que está afectando al riñón, una opción viable es realizar una biopsia renal. En el caso de la nefritis lúpica, se debe sospechar afectación renal cuando se presenta un aumento agudo de la creatinina sin causa aparente, especialmente si se observa un incremento significativo en comparación con controles previos. Asimismo, se debe considerar realizar una biopsia en pacientes que presenten proteinuria mayor a 500 mg en 24 horas o hematuria en el sedimento urinario sin causa identificable. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA Es fundamental mencionar la glomerulonefritis rápidamente progresiva, un término que seguramente se encontrarán en algún momento. Esta condición se caracteriza por una rápida alteración en la función renal, donde la falla renal puede progresar en cuestión de días a semanas. Por ejemplo, si una paciente con lupus presenta una creatinina inicial de 0.8 y, en pocos días, se registra un incremento a 3, sin componentes obstructivos o prerrenales, es probable que esté sufriendo de glomerulonefritis rápidamente progresiva. Manifestaciones Clínicas: Los pacientes con esta condición no solo experimentan un aumento en la tasa de creatinina, sino que también presentan proteinuria y hematuria. En muchos casos, la presión arterial se mantiene normal, aunque pueden aparecer hallazgos sugestivos de ciertas etiologías, como en el caso de vasculitis. Por ejemplo, si un paciente presenta lesiones cutáneas como púrpura, esto puede indicar una vasculitis sistémica.  HEMATURIA AISLADA GENERALIDADES: La hematuria aislada es un tema importante en la evaluación clínica, dado que puede presentarse en la población general sin ninguna patología subyacente. Se estima que entre el 5% y el 6% de las personas pueden tener hematuria. Esto ocurre porque el glomérulo, que actúa como un filtro, no es completamente perfecto y, en ocasiones, permite el paso de algunos eritrocitos y albúmina al torrente sanguíneo. CAUSAS DE LA HEMATURIA: Es crucial entender que menos del 10% de los casos de hematuria son el resultado de un sangrado glomerular; la gran mayoría tiene causas urológicas, como: Infecciones urinarias. Cálculos renales. Cáncer de vejiga. Cáncer de próstata. Nota: La principal causa de hematuria glomerular en el mundo es la nefropatía por IgA. TIPOS DE HEMATURIA: Al evaluar la hematuria, es fundamental diferenciar entre: Hematuria macroscópica: Visible a simple vista. Hematuria microscópica: Detectada mediante análisis de laboratorio. Ambos tipos pueden asociarse a diversas patologías, tanto glomerulares como urológicas. ENFOQUE CLÍNICO PARA LA HEMATURIA: Al abordar un paciente con hematuria, es importante seguir estos pasos: 1. Confirmar la hematuria: Asegurarse de que realmente exista hematuria. 2. Determinar el origen: Evaluar si es glomerular o no. 3. Investigar el origen: Considerar si la hematuria podría ser transitoria, por ejemplo, por: o Actividades físicas intensas. o Relaciones sexuales previas al examen. PRIMER PASO: Confirmar la Hematuria. Para evaluar la hematuria, se debe realizar un sedimento urinario: Sedimento rojo: Confirma la hematuria. Sobrenadante rojo: Se debe utilizar una tirilla reactiva para evaluar la presencia de glóbulos rojos, mioglobina u otras sustancias que podrían colorear la orina, como en el caso de la porfiria. Interpretación de Resultados: Al centrifugar la orina: Los glóbulos rojos se depositan en el fondo, lo que confirma la hematuria. Si el sobrenadante está teñido, se requiere una investigación más profunda. SEGUNDO PASO: Una vez confirmada la hematuria, el siguiente paso es determinar su origen. Se clasifica en dos categorías: Glomerular: Manejado por nefrólogos o internistas. No glomerular: Generalmente tratado por urólogos. Es esencial saber a quién remitir al paciente según el tipo de hematuria. Los criterios diagnósticos de hematuria glomerular incluyen: Eritrocitos dismórficos mayores al 40%. Presencia de cilindros hemáticos o eritrocitarios. o Acantocitos: Eritrocitos con una forma diferente y cuerpos de inclusión alrededor. o Eritrocitos dismórficos: Con apariencia crenada. Nota: Si se reporta más del 40% de eritrocitos dismórficos, se debe considerar un problema glomerular. TERCER PASO: Es fundamental determinar si la hematuria es persistente o transitoria: Hematuria persistente: Se define como tres o más uroanálisis con evidencia de hematuria. Hematuria transitoria: Puede ser causada por fiebre, infecciones, trauma o ejercicio. CONCLUSIONES La hematuria es un hallazgo común que requiere un enfoque cuidadoso para determinar su origen. La mayoría de los casos son de etiología urológica, y es crucial diferenciar entre hematuria glomerular y no glomerular. Las enfermedades glomerulares son menos frecuentes, constituyendo menos del 10% de las etiologías de hematuria, lo que subraya la importancia de una adecuada interpretación de los hallazgos clínicos y de laboratorio.  PROTEINURIA AISLADA La proteinuria se define como la presencia de proteínas en la orina. Es normal tener una eliminación mínima de proteínas, y los textos guías indican que el límite máximo aceptable es de 150 miligramos por día, incluyendo tanto albúmina como otras proteínas. Importancia Clínica: En el contexto de enfermedades glomerulares, como el síndrome nefrótico, es crucial buscar la presencia de proteínas, ya que esto forma parte de los criterios clínicos a considerar en pacientes con enfermedad glomerular. Nota: Cuando se reporta proteinuria en un uroanálisis, ya sea en trazas o cruces, es fundamental confirmar la cantidad de proteína eliminada mediante una recolección de orina de 24 horas. CRITERIOS DE ENFERMEDAD GLOMERULAR: Es importante considerar otros criterios en la evaluación de enfermedades glomerulares. En el síndrome nefrótico, se debe buscar la presencia de edema e hiperlipidemia. En el síndrome nefrítico, se valoran la hipertensión y la hematuria. Hay condiciones que pueden causar proteinuria transitoria, aunque generalmente no superan los 500 a 1000 miligramos en 24 horas, lo cual no indica una enfermedad glomerular. TIPOS DE PROTEINURIA: 1. Proteinuria Ortostática: Se presenta cuando el paciente está de pie y se diagnostica comparando la recolección de orina durante la noche (acostado) con la recolección diurna (de pie). 2. Proteinuria Glomerular: Se refiere a la pérdida de proteínas a nivel glomerular. Se considera nefrótica cuando se eliminan más de 3.5 gramos en 24 horas. 3. Proteinuria Tubular. Relevancia de la Proteinuria: La proteinuria es un marcador de enfermedad glomerular y también se incluye en los criterios diagnósticos de enfermedad renal crónica. Cuanto mayor sea la eliminación de proteínas en la orina, mayor es el riesgo de progresión de la enfermedad renal y de mortalidad en estos pacientes. En ocasiones, se menciona la albuminuria, que es más comúnmente medida. Sin embargo, es importante recordar que existen otros tipos de proteínas, como las cadenas ligeras Kappa y Lambda, que pueden elevarse en condiciones como el mieloma múltiple y no están directamente relacionadas con enfermedades glomerulares.