Apuntes De Radiología (2º Parcial) PDF

Apuntes de radiología (2do Parcial) m ICTUS ISQUÉMICO: Conceptos básicos: Es un síndrome clínico que cursa con un de cit neurologico de comienzo subito focal o global. Isquemia = disminución en el ujo sanguineo cerebral. Core del infarto: Es el...

Apuntes de radiología (2do Parcial) m ICTUS ISQUÉMICO: Conceptos básicos: Es un síndrome clínico que cursa con un de cit neurologico de comienzo subito focal o global. Isquemia = disminución en el ujo sanguineo cerebral. Core del infarto: Es el área donde el tejido cerebral ha sufrido un daño irreversible debido a la falta de ujo sanguíneo. Este tejido ya no puede recuperarse. Penumbra isquémica: Son las zonas adyacentes al core donde el tejido cerebral está afectado, pero aún puede salvarse si se restaura el ujo sanguíneo de manera oportuna. En estas áreas, la isquemia es potencialmente reversible. La distinción entre estas áreas es crucial para el tratamiento de accidentes cerebrovasculares, ya que las terapias dirigidas a restaurar el ujo sanguíneo buscan salvar el tejido en la penumbra isquémica. Flujo sanguíneo cerebral: 1. Flujo sanguíneo cerebral normal: Es de aproximadamente 50 mL/100 g de tejido/ minuto. Este es el ujo necesario para mantener el metabolismo normal del cerebro. 2. Core del infarto: El ujo sanguíneo en el core disminuye a alrededor de 10 mL/100 g de tejido/minuto o menos. A este nivel, el tejido cerebral no puede mantener sus funciones y rápidamente sufre daño irreversible. 3. Penumbra isquémica: En esta región, el ujo es reducido pero no tan drásticamente como en el core. Si el ujo no se restaura en 24 a 48 horas, esta zona puede progresar a un infarto isquémico, transformándose en parte del core. La intervención temprana es clave para restaurar el ujo en la penumbra y prevenir la expansión del daño isquémico. fl fl fl fl fl fl fl  Tratamiento en caso de accidente cerebrovascular isquémico: 1. Trombolisis intravenosa (alteplasa): ◆ Se administra hasta 4.5 horas desde el inicio de los síntomas. ◆ Es crucial actuar rápido, ya que la alteplasa puede disolver el coágulo responsable del infarto y restaurar el ujo sanguíneo. 2. Trombectomía mecánica: ◆ Es un procedimiento en el que se extrae el coágulo mediante un catéter. ◆ Puede realizarse hasta 6-8 horas desde el inicio de los síntomas, e incluso en algunos casos, hasta 24 horas si la neuroimagen muestra tejido cerebral recuperable (penumbra isquémica). Ataque Isquémico Transitorio: ○ Es un dé cit neurológico focal transitorio que se debe a una isquemia cerebral temporal, generalmente por un coágulo que se resuelve por sí solo. ○ Los síntomas se resuelven antes de las primeras 24 horas, aunque en la mayoría de los casos duran menos de 1 hora. ○ A diferencia de un infarto cerebral, no deja daño cerebral permanente, pero es una señal de alerta importante de un posible accidente cerebrovascular en el futuro. Clasi cación TOAST: Es un sistema utilizado para clasi car los accidentes cerebrovasculares isquémicos según su mecanismo de origen. 1- Enfermedad de gran vaso (15-20%): ◆ Involucra arterias grandes como la carótida y las arterias intracraneales grandes. ◆ Principalmente causado por aterosclerosis de estas arterias. ◆ Puede producir embolias hacia las arterias más pequeñas. 2- Enfermedad de pequeño vaso (25%): ◆ También conocida como infarto lacunar. Asociada a patologías de las arterias perforantes pequeñas, que pueden afectarse por: ◇ Aterosclerosis. ◇ Lipohialinosis, un engrosamiento de las paredes de las pequeñas arterias. ◇ Factores de riesgo como hipertensión arterial crónica, hipoperfusión cerebral, diabetes mellitus, y aterosclerosis generalizada. fi fi fl  3- Cardioembolismo (15-27%): ◆ El infarto se produce por un émbolo que se origina en el corazón y viaja al cerebro. Causas comunes incluyen: ◇ Fibrilación auricular (causa más frecuente de cardioembolismo). ◇ Infarto al miocardio previo. ◇ Enfermedad valvular (por ejemplo, estenosis o insu ciencia valvular). 4- Otras causas (2%): ◆ Incluye mecanismos menos comunes, como: ◇ Vasculitis (in amación de los vasos sanguíneos). ◇ Trastornos hematológicos protrombóticos (por ejemplo, trombo lia, síndrome antifosfolípidos). ◇ Migraña con aura complicada, que en casos raros puede desencadenar un infarto. ◇ Otras causas como la disección arterial y enfermedades genéticas. Clasi cación topógrá ca: ○ Infartos territoriales de la circulación anterior. ○ Infartos territoriales de la circulación posterior. ○ Infartos lacunares. ○ Infartos frontera o limítrofes. Infartos de la circulación anterior: ○ Circulación anterior: Comprende las arterias cerebral media (ACM) y cerebral anterior (ACA). ○ Frecuencia: Este tipo de infartos es el más común, representando aproximadamente el 70% de todos los infartos cerebrales. ○ Arteria cerebral media (ACM): Es la arteria más comúnmente afectada. Esta arteria irriga gran parte de los hemisferios cerebrales, especialmente áreas relacionadas con el lenguaje, la motricidad y la sensibilidad. fi fl fi fi  ○ Tipos de infartos: ◆ Infartos parciales: Son los más comunes en la circulación anterior. Ocurren cuando se afecta solo una parte del territorio irrigado por la ACM o ACA. Los síntomas dependerán de la región afectada, como hemiparesia (más en la cara y brazo), afasia (si se afecta el hemisferio dominante) o negligencia (si se afecta el hemisferio no dominante). ◆ Infartos completos: Menos comunes, pero de mayor gravedad. Ocurren cuando se afecta todo el territorio de la ACM o ACA, lo que puede llevar a dé cits neurológicos extensos y severos, como una hemiplejía completa. NOTA: EVC isquémico, ictus isquémico y infarto cerebral son términos que se re eren a lo mismo. EVC es el término utilizado en la mayoría de países de habla hispana. Ictus es mayormente utilizado en España. - SECUENCIAS DE RESONANCIA MAGNÉTICA: T1 (Ponderación T1) ○ Líquido hipointenso: En esta secuencia, los líquidos como el líquido cefalorraquídeo aparecen oscuros (hipointensos). ○ Aspecto general: Las imágenes T1 muestran un contraste entre las diferentes estructuras anatómicas, con la sustancia blanca más brillante que la sustancia gris y los líquidos oscuros. Es útil para observar la anatomía cerebral normal y cambios estructurales tras la administración de contraste. ○ Analogía: La imagen T1 puede compararse a un “huevito kinder”, donde por fuera es negro y por dentro blanco. ○ Aplicaciones: Evalúa la anatomía cerebral, detecta lesiones con realce tras contraste (gadolinio), y ayuda a identi car hemorragias subagudas o lesiones crónicas. fi  T2 (Ponderación T2) ○ Líquido hiperintenso: El LCR y otros líquidos aparecen brillantes (hiperintensos) en T2. ○ Aspecto general: Muestra mejor el contenido de agua en los tejidos. Aquí, el contraste entre la sustancia blanca y la sustancia gris se invierte respecto a T1: la materia gris aparece más brillante que la materia blanca, mientras que el líquido es muy brillante. ○ Aplicaciones: Ideal para detectar edema, in amación, tumores con alto contenido líquido, y lesiones crónicas como cicatrices o cambios degenerativos. FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery) ○ Recuperación de inversión atenuada por uidos (FLAIR): Esta secuencia suprime la señal del LCR en las imágenes. ○ LCR eliminado: A diferencia de T2, donde el LCR es brillante, en FLAIR aparece oscuro, lo que facilita la visualización de lesiones parenquimatosas cercanas al LCR. ○ Aspecto general: Las imágenes FLAIR son similares a las ponderadas en T2, con la materia gris más brillante que la materia blanca, pero el LCR se ve oscuro. ○ Aplicaciones: Es muy útil para identi car lesiones en áreas cercanas a los ventrículos, como en casos de esclerosis múltiple, infartos subagudos, y otras lesiones in amatorias o neoplásicas. DWI (Diffusion-Weighted Imaging) ○ Imagen ponderada por difusión (DWI): Se basa en la medición del movimiento browniano aleatorio de las moléculas de agua dentro de un voxel de tejido. ○ Coe cientes de difusión: Los tejidos con alta celularidad o con hinchazón celular tienen coe cientes de difusión más bajos, lo que aparece como hiperintensidad en DWI. ○ Aplicaciones: Especialmente útil para la detección temprana de isquemia cerebral (infartos), ya que las áreas con difusión restringida son fácilmente identi cables en esta secuencia. También se usa para caracterizar tumores y distinguir entre abscesos y necrosis tumoral. fi fi fl fi fl fl  ADC (Apparent Diffusion Coef cient) ○ Descripción: El coe ciente de difusión aparente (ADC) es una secuencia cuantitativa derivada de DWI que ayuda a corregir el “efecto T2 shine-through” (cuando una lesión parece hiperintensa en DWI pero no necesariamente por restricción de difusión). ○ Difusión verdadera: Las áreas con difusión restringida aparecerán hipointensas (oscuras) en el mapa ADC, con rmando restricción genuina, como en un infarto agudo. ○ Aplicaciones: Es clave para con rmar isquemia aguda, así como para la evaluación de tumores altamente celulares, como algunos gliomas, donde la difusión está restringida. INFARTOS EN RESONANCIA MAGNÉTICA P1: La Escala de Fazekas se utiliza para cuanti car la severidad de las anomalías en la sustancia blanca en estudios de RM, principalmente en pacientes con sospecha de daño cerebral por enfermedades como la hipertensión o la demencia. Los grados de Fazekas son: 1. Grado 0: No hay lesiones de sustancia blanca visibles. 2. Grado 1: Lesiones pequeñas y focales. 3. Grado 2: Lesiones de mayor extensión con con uencia parcial. 4. Grado 3: Lesiones con uentes extensas. fi fl fi fi fi fi fl INFARTOS EN TC: Signos tempranos de infarto en TC: 1. Signo de la arteria hiperdensa: Se observa inmediatamente tras la oclusión de una arteria, lo que indica trombo en la arteria ocluida, visualizado como un área hiperdensa en la arteria cerebral media (ACM) o en otros vasos principales. 2. Signo del punto de la arteria cerebral media (ACM): También llamado signo de la cisura de Silvio, es una variante del signo de vaso hiperdenso en la rama M2 de la ACM, y suele observarse en la TC sin contraste, destacando la oclusión en un plano transversal. Cambios en función del tiempo en infarto ○ Hiperaguda temprana (0 a 6 horas): Durante las primeras horas, se pueden observar diversos signos, según el lugar de la oclusión y la presencia de ujo colateral. Las primeras características incluyen: ◆ Pérdida de diferenciación de materia gris-blanca e hipoatenuación de núcleos profundos: ◇ Los cambios en el núcleo lenticular se observan tan pronto como 1 hora después de la oclusión, visibles en el 75% de los pacientes a las 3 horas ◆ Hipodensidad cortical con hinchazón parenquimatosa asociada con el consiguiente borramiento de la circunvolución ◆ Los cambios en los núcleos de materia gris profunda (especialmente el núcleo lenticular) pueden ser visibles dentro de 1 hora de la oclusión en hasta el 60% de los pacientes ○ Aguda (24 horas a 1 semana): La hipoatenuación y la hinchazón se hacen más marcadas con el tiempo, lo que produce un efecto de masa signi cativo. Esta es una de las principales causas de daño secundario en los infartos grandes. ○ Subaguda (1 a 3 semanas): A medida que pasa el tiempo, la hinchazón comienza a disminuir y pequeñas cantidades de hemorragias petequiales corticales (que no deben confundirse con la transformación hemorrágica ) dan como resultado una elevación de la atenuación de la corteza. Esto se conoce como el fenómeno de empañamiento de la TC. ◆ La obtención de imágenes de un accidente cerebrovascular en este momento puede ser engañosa, ya queen algunos pacientes la corteza afectada aparecerá casi normal. ○ Crónico (más de 3 semanas): Más tarde, la hinchazón residual desaparece y aparece la gliosis, que nalmente aparece como una región de baja densidad con un efecto de masa negativo. ◆ La gliosis es un proceso de reparación y cicatrización en el sistema nervioso central (SNC), en el cual las células gliales (principalmente los astrocitos) se activan y proliferan en respuesta a una lesión, como un infarto, un trauma o una infección. fi INFARTOS EN RESONANCIA MAGNÉTICA P2: Hiperaguda temprana (0 a 6 horas): ○ A los pocos minutos de la oclusión arterial: DWI (difusión) demuestra un aumento de la señal (hiperintenso) y una reducción de los valores de ADC (hipointenso). ○ Signo del vaso de susceptibilidad en SWI Hiperaguda tardía (6 a 24 horas): ○ Generalmente, después de 6 horas, se detectará una señal T2 alta (hiperintenso), que inicialmente se ve más fácilmente en FLAIR (la secuencia chismosa, también hiperintenso). Este cambio continúa aumentando durante el siguiente día o dos. ○ La hipointensidad T1 solo se observa después de 16 horas y persiste. Agudo (24 horas a 1 semana): ○ Durante la primera semana, el parénquima infartado continúa mostrando una señal DWI alta (hiperintenso) y una señal ADC baja (hipointenso), aunque al nal de la primera semana los valores ADC han comenzado a aumentar. ○ El infarto permanece hiperintenso en T2 y FLAIR, con una señal T2 que aumenta progresivamente durante los primeros 4 días. ○ Después del día 5, la corteza generalmente muestra realce de contraste en T1 C+ Subagudo (1 a 3 semanas): ○ El ADC demuestra pseudonormalización que ocurre típicamente entre 10-15 días. Crónico (más de 3 semanas): ○ La señal T1 permanece baja (hipointenso) con la señal T2 es alta (hiperintenso). TABLA DE EJEMPLO — ICTUS EN TAC: NORMAL ICTUS Estado hiperagudo: 0 a 6 horas (puede ser normal) Estado agudo 6 a 24 horas Estado subagudo 1 a 3 semanas Estado crónico Más de 3 semanas TABLA DE EJEMPLO — ICTUS EN RM: DWI T1 T2 FLAIR (Difusión) ADC NORMAL Estado hiperagudo temprana: 0 a 6 horas Estado hiperagudo tardía: 6 a 24 horas Estado agudo 6 a 24 horas Estado subagudo 1 a 3 semanas Estado crónico Más de 3 semanas