Apunte de Patología - Semana 2 PDF

25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Inf...

25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Infamación y reparación Respuesta del tejido en un proceso de reparación, ayuda en casos de daño tisular (remueve el tejido dañado) ü Calor, Rubor, Tumor, Dolor, Fincito laesa Respuesta de los tejidos vascularizados a: Infecciones Daño tisular Mediadores: Vasos sanguíneos y leucocitos Pasos de la inflamación 1. Reconocimiento: Identificación del agente que causa el daño, por medio de: Receptores de patrones asociado a patógenos 2. Reclutamiento: Leucocitos y proteínas plasmáticas 3. Activación: Destrucción y eliminación del agente ofensor 4. Regulación: Control de la inflamación y terminación 5. Resolución: Restauración del tejido dañado Consecuencias dañinas de la inflamación Daño tisular local Enfermedades: Autoinmunes, alergias, AR, Ateroesclerosis… Respuestas inflamatorias Tipo de inflamación Aguda Crónica Inicio Rápido: Minutos a horas Lento: Días Infiltrado celular Neutrifílico Monocitos, macrófagos y linfocitos Lesión tisular, fibrosis Leve y autolimitado Severo y progresivo Datos locales, sistémicos Prominente Menor Causas Infecciones o Bacterias, hongos, parásitos, virus Necrosis tisular o Moléculas liberadas por las células necróticas Cuerpos extraños o Suturas, astillas, polvo, sustancias endógenas Reacciones inmunes o Reacciones de hipersensibilidad Reconocimiento de microbios y células dañadas Receptores microbianos: o Patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs) o En membrana plasmática, endosomas y citosol Sensores de daño tisular o Inducción de IL-1 Proteínas circulantes o Complemento, lectina de unión a manosa (MBL) Receptores de anticuerpos y complemento o Leucocitos o Sangre está circulando proteínas que pueden activar: Inmunoglobulina y receptores de complemento Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 1 de 11 Verde: Subtítulos y Variables  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Inflamación aguda Principales componentes Dilatación de los capilares: Aumenta riego vascular Incrementa permeabilidad vascular: Se libran proteínas y leucocitos Migración de leucocitos: De microcirculación a foco de lesión y activación Reacción vascular en la inflamación Incrementa flujo sanguíneo o Vasodilatación o Disminución de la velocidad sanguínea (estasis) Aumento de permeabilidad o Retracción de células endoteliales § Por Bradicina, Histamina, Leucotrienos § 15-30 minutos o Edema Lesión endotelial: Salen proteínas y células por una parte Transcitosis: Leucocitos salen del vaso sanguíneo y se transforman en monocitos Reclutamiento de leucocitos Luminal: Migración: PECAM-1 (CD31) favorece la salida del leucocito; también se usa para detectar tumores Remodelamiento Adhesión Vascular y tisular: Por vasodilatación Migración o Trans-endotelial diapédesis o Tisular: Quimiotaxis Quimiotaxis Quimio-atrayentes Exógenos: o Productos bacterianos Endógeno o Citocinas (IL-8) o Componentes del complemento (C5a) o Metabolitos del ácido araquidónico (LTB4) Variación del tipo de infiltrado Neutrófilos Monocitos Vida media corta: 6-24 horas Mayor supervivencia: 24-48 h Los primeros en llegar Capacidad de proliferación en tejidos Más numerosos en circulación y sensibles a quimiocinas Mejor adhesión a selectinas P y E Infecciones por Infecciones virales Reacciones de hipersensibilidad Reacciones alérgicas Pseudomonas Infiltrado neutrofílico Predominio linfocítico Linfocitos, macrófagos y células Eosinófilos plasmáticas Fagocitosis Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 2 de 11 Verde: Subtítulos y Variables  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Reconocimiento y acoplamiento Engullimiento Destrucción y degradación Opsoinasas: Facilitan la fagocitosis: IgG, C3b las más importantes Fagocitosis, engullimiento y destrucción Las principales sustancias microbicidas son ROS y enzimas lisosomales Los ROS se producen en el lisosoma y fagolisosomas Mieloperoxidasa (MPO) convierte H2O en HOCl- (hipoclorito)(potente antimicrobiano) El sisteman H2O – MPO es el sistema bactericida mas potente de los neutrófilos Enzimas lisosomales Gránulos primarios Gránulos secundarios MPO Colagenasa Lisozima Gelatinasa Defensinas Lactoferrina Hidrolasas ácidas Activador de plasminógeno Proteasa neutras: Degradan componentes extracelulares Histaminasa (colágeno, membrana basal, fibrina , elastina y cartílago) Fosfatasa alcalina Lisozima Antiproteasas Inhiben las enzimas lisosomales Alfa 1 antitripsina: Principal inhibidor de la elastasas de los neutrófilos o Deficiencia de alfa 1 antitripsina: Fibrosis § Tratamiento: Antiproteasas o Enfermedad en la cual no hay proteasas y la matriz extracelular de los pulmones es destruida constantemente por proteasas Trampas extracelulares de los neutrófilos (Net) Redes compuestas de un esqueleto de ADN, se encuentran enzimas, componentes citoplasmáticos y nucleares: 1. Barrera física 2. Limita el daño al tejido 3. Nueva forma de muerte celular de los neutrófilos (NETosis) 4. Respuesta a patógenos infecciosos (bacterias y hongos) Lesiones tisulares inducidas por los leucocitos Causas de lesión a células y tejidos normales por parte de los leucocitos Daño colateral: Respuesta defensiva contras infecciones (TB→ respuesta inflamatoria crónica) Respuesta inflamatoria inapropiada: Contra los propios tejidos (Enfermedades autoinmunes) Reacción excesiva: Contra sustancias ambientales normalmente inofensivas (Reacciones alérgicas, asma) Shock séptico Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 3 de 11 Verde: Subtítulos y Variables  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Enfermedades Células y moléculas involucradas Agudo Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) Neutrófilos Asma Eosinófilos, IgE Glomerulonefritis Anticuerpos, Complemento; Neutrófilos, Monocitos Shock séptico Citocinas Crónico Artritis Linfocitos, Macrófagos; Anticuerpos Asma Eosinófilos, IgE Ateroesclerosis Macrófagos, Linfocitos Fibrosis pulmonar Macrófagos, Fibroblastos Finalización de la respuesta inflamatoria aguda Factores contribuyentes Los mediadores de inflamación se producen en ráfagas rápidas (solo mientras el estímulo persiste) Vida media corta Degradación rápida Neutrófilos con vida media corta y muerte por apoptosis posterior a horas en los tejido Señales de autorregulación Cambios de metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos) à lipoxinas: Liberación de estos limita inflamación: Lipoxina A (LXA), Lipoxina B (LXB) o TGF-B o IL-10 Mediadores de la inflamación Mediador Origen Acción Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas Vasodilatación, ↑ permeabilidad vascular, activación endotelial Prostaglandinas Vasodilatación , fiebre y dolor Leucotrienos Mastocitos, leucocitos ↑ permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión y Leucocitos activación leucocitaria Citocinas (TNF, IL-1, Macrófagos, células endoteliales, Local: activación endotelial (expresión de moléculas de adhesión) IL-6) mastocitos Sistemática: fiebre, anormalidades metabólicas, hipotensión, shock. Quimiocinas Leucocitos, macrófagos activados Quimiotaxis, activación leucocitaria Factor activador de Leucocitos, mastocitos Vasodilatación,↑ permeabilidad vascular, adhesión leucocitaria, plaquetas quimiotaxis, desgranulación, explosión oxidativa Complemento Plasma (producido en el hígado) Adhesión y activación leucocitaria, destrucción directa del blanco (MAC), vasodilatación (estimulación de mastocitos) Cininas Plasma (producido en el hígado) Aumento en la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, vasodilatación y dolor Aminas vasoactivas Histamina: Dilatación de arteriolas, ↑ permeabilidad de vénulas o Principal fuente de histamina son mastocitos Serotonina: Neurotransmisor (tracto GI), vasoconstrictor Almacenados como moléculas preformadas Liberada mediante desgranulación en respuesta a estímulos como: Trauma, frío, calor Reacciones de hipersensibilidad tipo 1 Anafilotoxinas: C3a y C5a Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 4 de 11 Verde: Subtítulos y Variables  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Metabolitos del ácido araquidónico Prostaglandinas Producidas por mastocitos, macrófagos, células endoteliales, etc. Generadas por cicloxigenasas o COX-1: Homeostasia, cito-protección o COX-2: Reacciones inflamatorias, para evitar gastritis Los anti-inflamatorios actúan inhibiendo las cicloxigenasa, así evitando toda la cascada Leucotrienos: Producidos por leucocitos y mastocitos Producidos por la acción de 5-lipooxigenasa Lipoxinas: Producidas por la acción de 12-lipooxigenasa Acción inflamatoria: Inhiben quimiotaxis de neutrófilos y su adhesión Se requiere de la acción conjunta de leucocitos y plaquetas para su producción Esteroides: Inhiben fosfolipasas Bloqueo de la cascada de ácido araquidónico= No hay inflamación Ácido acetilsalicílico (aspirina): Inhiben cicloxigenasa en consecuencia las porstaglandinas Inhibe COX-1 Y COX-2: No hay inflamación Citocinas y quimiocinas Producidas principalmente por linfocitos activados, macrófagos y células dendríticas (también células endoteliales, epiteliales y de tejidos conectivo) Interleusina-10: anti-inflamatorio Interleusina-1: Mayor participación en la fiebre Factor de necrosis tumoral (TNF-a): Involucrado en personas con anorexia Saca las proteínas de las células (la masa muscular disminuye) Citocinas Principales fuentes Principales acciones en la inflamación Inflamación Aguda TNF Macrófagos, mastocitos, Estimula la expresión de las moléculas de adhesión endotelial y la linfocitos T secreción de otras citocinas; efectos sistémicos IL-1 Macrófagos, células endoteliales, Similar a TNF; función destacada en la fiebre algunas células epiteliales IL-6 Macrófagos, otras células Efectos sistémicos (respuesta de fase aguda) Quimiocinas Macrófagos, células endoteliales, Atracción de leucocitos hacia los sitios de inflamación; migración de linfocitos T, mastocitos, células en tejidos normales otros tipos de células IL-17 Linfocitos T Atracción de neutrófilos y monocitos Inflamación crónica IL-12 Células dendríticas, macrófagos Aumento de producción de IFN-y INF-y Linfocitos T, linfocitos NK Activación de macrófagos (aumento de la capacidad de inactivación de microbios y células tumorales) IL-17 Linfocitos T Atracción de neutrófilos y monocitos Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 5 de 11 Verde: Subtítulos y Variables  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Proteínas de fase aguda Proteínas plasmáticas cuya concentración se incrementa (proteínas de fase aguda positiva) o disminuye (proteínas de fase aguda negativa) en respuesta a la inflamación Proteína Función Positiva Proteína reactiva C Opsonina Amiloide sérico P (pentraxina) Factores del complemento Opsoninas, anafilotoxinas, MAC Fibrinógeno, protrombina, factor VIII, factor Von Willebrand Factores de coagulación Ferritina Captación de hierro Hepcidina Disminuye hierro en plasma Negativas Transferrina, Albúmina Quimiocinas Existen alrededor de 50 diferentes quimiocinas y 20 diferentes receptores Dependiendo de su arreglo se clasifican como: C-X-C, C-C, C y CX3C o Funciones inflamatorias y homeostáticas Sistema del complemento Sistema de proteínas solubles y receptores de membrana que funciona en la respuesta del huésped, principalmente contra microbios y en reacciones inflamatorias patológicas 3 vías de activación de C3: Clásica: Activada por interacción con anticuerpos (IgM, IgG) Alternativa: Activada por moléculas de la superficie microbiana (endotoxinas, LPS) Lectina: Activada por la unión de proteínas fijadoras de manosa a carbohidratos en el microbio C3 de fragmenta en: Inflamación C3a, C5a: Anafilotoxina Opsonización y fagocitosis C3b, C5b: Continúa con cascada Lisis celular C9: Complejo de ataque a la membrana (llena de agua al microbio y explota) Proteínas reguladoras del complementos: Inhibidor C1 (C1 INH): Bloquea la activación de C1 o Angioedema hereditario: Deficiencia de C1 INH Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 6 de 11 Verde: Subtítulos y Variables  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Reacciones de inflamación Principales mediadores Vasodilatación Histamina, Prostaglandinas Incremento de permeabilidad vascular Histamina y serotonina, C3a y C5a (liberan aminas vasoactivas de los mastocitos) Leucotrienos (C4 , D4, E4) Quimiotaxis: reclutamiento y activación TNF, IL-1, Quimiocinas C3a, C5a, Leucotrieno B4 leucocitaria Fiebre IL-1, TNF Prostaglandinas Dolor Prostaglandinas, Bradicinina Daño tisular Enzimas lisosomales ROS Patrones morfológicos de inflamación aguda Inflamación serosa: Exudado de líquido bajo en celularidad a espacios creados por traumatismos o en cavidades corporales cubiertas por peritoneo, pleura o pericardio o Baja cantidad de leucocitos o Puede ser causado por aumento de permeabilidad vascular o irritación loca Inflamación fibrosa: Resultado de mayor permeabilidad vascular o Extravasación de fibrina o Pueden culminar en cicatrices pan con mantequilla Inflamación supurativa: Pus o Acumulación de grandes cantidades de exudado purulento (neutrófilos, células necróticas) Úlceras: Destruye capa epitelial y penetra más profundo Erosión: Solo se daña el epitelio Desenlaces de la inflamación aguda ü Resolución ü Fibrosis Inflamación Crónica Inflamación Crónica Respuesta de larga duración (semanas o meses) en la que coexisten la inflamación, la lesión tisular y los intentos de reparación, en diversas combinaciones Causas Infecciones persistentes Reacciones de hipersensibilidad Exposición prolongada a agentes tóxicos Características morfológicas Infiltrado celular mononucleares Destrucción tisular Intentos de reparación Macrófagos Angiogénesis Linfocitos Fibrosis Células plasmáticas Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 7 de 11 Verde: Subtítulos y Variables  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Macrófagos Monocitos Dominantes en la mayoría de las reacciones Están circulando en la sangre entran al tejido y inflamatorias crónicas solo vigilan Contribuyen a la reacción inflamatoria crónica Son los macrófagos que circulan en la sangre Activan otras células especialmente linfocitos T (cuando sale de la sangre se llama macrófago) Fagocitos profesionales o Actúan como filtros para partículas, microbios y células senescentes Se forman en el saco vitelino y salen a la circulación: Macrófagos residentes del tejido Vías de activación Los macrófagos son estimulados Vía clásica Vía alternativa Activador: Microbios y citocinas (IFN-y) Activador: Citocinas (IL-13,4) Inflamatoria Reparativa: Mandan señales IL-10: Anitinflamatorio TFG-b: Relacionada con fibrosis pulmonar Linfocitos Mediadores de la respuesta inmune adaptativa (humoral y célular) Población dominante en respuestas autoinmunes Células B Célula plasmática: Producción de anticuerpos Células T Célula Efectora: TCD8 Hipersensibilidad retardad Reactividad linfocítica mixta Células citotóxicas Célula Ejecutora: TCD4: Coordina respuestas inflamatorias Células T ayudadoras: o TH1 (IFN-y) y TH17 (IL-17): Defensa contra bacterias y virus o TH2 (IL-3,5,13): Defensa contra parásitos Células T supresoras Células NK Las más chidas, no ocupan de señalización para fagocitar Eosinófilos Mastocitos Reacciones inmunitarias alergias y parasitosis por: IgE Distribuidos en tejidos conectivos (residentes tisulares) Gránulos que contienen proteína básica mayor (tóxico a Participan en inflamación aguda y crónica parásitos y células epiteliales) Expresan receptores para la porción Fc de IgE Se parecen a los basófilos: Participan en la respuesta inflamatoria agua y en procesos de tipo crónico Macrófagos y linfocitos siempre trabajan en conjunto Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 8 de 11 Verde: Subtítulos y Variables  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Inflamación granulomatosa Es una forma de inflamación crónica caracterizada por colecciones de macrófagos (histiocito) células gigantes multinucleadas activados, a menudo por linfocitos T Algunas veces se asocia con necrosis central se todo rocita, sin núcleos Inflamación granulomatosa (Se piensa en Mycobacterium) Causas Infección crónica Hongos, bacterias (tuberculosis) Material extraño Suturas, talco, tatuajes, etc. Célula mas importante de un granuloma: Histiocito Pensar en Tuberculosis por Granuloma caseoso y necrosis central Mycobacterium cuando: Tinción de Baar para Mycobacterium tuberculosis Infección por Mycobacterium cuando: Granuloma en el colon Proceso inflamatorio crónico Enfermedad de Chron Enfermedad del arañazo de gato: bacteria Bactonela Cuerpos asteroides: Granulomas tipo cuerpo extraño o Proceso inflamatorio no infeccioso: Enfermedad de Chron Mycobacterium Leprae enfermedad Sarcohidosis Granuloma por cuerpo extraño: Tatuaje Granuloma por cuerpo extraño: Pelo Efectos sistémicos de la inflamación Fiebre o Elevación de la temperatura corporal o Producido en respuesta a pirógeno o Producido por prostaglandinas (PGE2) en células vasculares y perivasculares del hipotálamo o Estimulado por IL-1 y TNF (pirógenos endógenos) Proteínas de fases aguda o Sintetizadas en el hígado Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 9 de 11 Verde: Subtítulos y Variables  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. § Proteína C reactiva § Fibrinógeno § Proteína amiloide sérica § Estimulado por IL-6 Leucocitos o Causado por citocinas llamadas Factores Estimulantes de Colonias (CSFs) Reparación tisular Regeneración de tejidos dañados y regreso a un estado normal Reparación por regeneración Reemplazo de las mismas células iguales Tejido lábil (fácil regeneración): Mucosas, epitelios Tejidos no lábil: Cartílagos o ligamentos Tejidos permanentes: Neuronas, músculo Reparación por cicatriz Reemplazo de células lesionadas por tejido conectivo Depósito de tejido conectivo (fibrosis) Respuesta Coagulación Tejido de granulación Remodelación o Recuperación Contractura Remodelación de vascular fibrosis epitelial de la herida la cicatriz Vasoconstricción Formación de Leucocitos Nuevos capilares Migración de Miofibroblastos Incremento en Permeabilidad coágulo Factores de crecimiento Pocos maduran queratinocitos sobre Ensamblaje de Fuerza ténsil Vascular Matriz provisional Citocinas Algunos se reabsorben la membrana basal actina Recambio de colágeno Edema Fibrina Quimiocinas Fibrogénesis Restauración de Tensión en Pérdida de Trasudado Fibronectina Debridación Fibroblastos función de barrera Fibras de Colágeno III Exudado vWF Neutrófilos Colágena I y III colágeno Matriz de Activación plaquetaria Liberación Macrófagos Proteoglicanos Distorsión de la metaloproteinas plaquetaria Proteinasas Macrófagos cicatriz Sintesis de Mediadores Angiogénesis Proteinasas Colágena I por Vasoactivos Endotelio Factores de crecimiento fibroblastos Factores de Pericitos crecimiento y Lamina basa citocinas Tipos de cicatrización/Curación Primera intención Cicatrización mínima Segunda intención Heridas de mayor tamaño Mayor cicatrización Angiogénesis 1. Vasodilatación 2. Separación de pericitos, degradación de membrana basal y formación de un brote vascular 3. Migración de células endoteliales 4. Remodelación en tubos capilares 5. Reclutamiento de células periendoteliales ü Pericitos (vasos pequeños) ü Células de musculo liso (vasos mayores) Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 10 de Verde: Subtítulos y Variables 11  25/01/2022 Apunte de Patología Semana 2 Por: Brian Montiel 1170184 Referencias: Mauricio Delgado Morquecho, libro de texto Patología estructural y funcional 9º ed. Factores de crecimiento VEGF (Más importante): Vasodilatación, migración y proliferación FGF: Proliferación del cel. Endoteliales PDGF: Reclutamiento de cel. Músculo liso TGF- β: Síntesis y deposición de proteínas de tejido conectivo Factores que afectan la reparación tisular Infecciones Diabetes Glucocorticoides: Impiden la cascada de inflamación (entorpece la reparación por entorpecer la inflamación) Estado nutricional Factores mecánicos Pobre perfusión Cuerpo extraño C: Ulcera por presión B: Mala circulación Tipo y extensión de la lesión E: Ulcera de mucho tiempo, tejido de granulación: mucho edema Localización de la lesión (cavidad pleural, peritoneal y sinovial) F: Vasos sanguíneos de proliferación Cicatrización excesiva Formación excesiva de los componentes del proceso de reparación puede dar lugar a cicatrices Cicatriz hipertrófica: Acumulación excesiva de colágeno A, C: Cicatriz hipertrófica Cicatriz queloide: Cicatriz crece más de lo normal y no involuciona B: Cicatriz Queloide o Mayormente en razas negras latinoamericanas Fibrosis Depósito excesivo de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular en un tejido Principal citocina implicada a fibrosis: TGF-b Con mayor frecuencia se refiere al depósito anormal de colágeno que ocurre en los órganos internos en enfermedades crónica El desenlace final es la pérdida de la función del órgano Cirrosis Gris: Comentario Rojo: Títulos y Aprender si o si Negritas: Palabras clave Colores: Azul: Conceptos (Descripción) Guiones: Importante “Comillas”: Suposición Negro: Eslabones y Explicaciones Página (Paréntesis): Ejemplos, Otra forma de decir lo dicho 11 de Verde: Subtítulos y Variables 11