Anesthesiology Case Study: Managing a Canine Cardiopathetic Patient

Esercitazione 1.1 – 26 marzo 2024 – Anestesiologia – Pasqualini, Laghigna GESTIONE ANESTESIOLOGICA DEL CANE CARDIOPATICO FISIOLOGIA PER ANESTESISTI Definizione di pre-carico: Forza di stiramento e allungamento del miocardio ventricolare sinistro in fase telediastolica: indica il carico (stiramento) imposto alla fibra miocardica prima della sua contrazione La definizione di precarico si riferisce classicamente al ventricolo sinistro, ma in realtà è applicabile anche alle altre camere cardiache. Maggiore è lo stiramento delle fibre, maggiore è la forza di contrazione delle stesse. Quindi, si può affermare che entro certi limiti, quanto maggiore è il precarico, tanto maggiore è la funzionalità cardiaca. Se però la pressione aumenta in modo eccessivo (al di sopra i 160 mmHg), le fibre del miocardio vengono sovradistese, ed il cuore perde di efficienza non riuscendo più a contrarsi in maniera corretta. Definizione di post-carico: Comunemente definito come forza che si oppone all’eiezione ventricolare: indica il carico (stress) sopportato dal muscolo cardiaco dopo l’inizio della contrazione; Il post-carico rappresenta anche la quantità di sangue che rimane all’interno del ventricolo sinistro alla fine della sistole. Il cuore non si svuota mai del tutto e questa quota di sangue contribuisce a migliorare l’efficienza vascolare al successivo riempimento diastolico. Immaginiamo che il ventricolo sinistro sia una siringa da 50 ml piena che viene svuotata prima con un ago da insulina, quindi molto sottile, e poi con un ago di dimensioni maggiori. Il contenuto della siringa farà molta più fatica ad uscire dall’ago di insulina, e si svuoterà più facilmente con l’ago di maggiori dimensioni. Questo concetto può essere applicato anche al cuore immaginando cosa succede al ventricolo sinistro in caso di vasocostrizione (situazione con ago da insulina) ed in caso di vasodilatazione. Contrattilità: capacità intrinseca delle fibre miocardiche di generare forza ed accorciarsi Cardiomiopatia dilatativa: malattia genetica caratteristica del cane (es. Cavalier King) Cardiomiopatia ipertrofico: malattia genetica tipica dei gatti (es. Maine Coon) CASO CLINICO Cane Cavalier King Charles Spaniel di 14 anni da addormentare per estrazioni dentarie multiple e detartrasi. Soffre di insufficienza mitralica grave (B2), per la quale è in terapia: furosemide e ACE-inibitore due volte al giorno (ogni 12h) per contrastare l’edema polmonare. I valori dei suoi esami del sangue sono nella norma. Domande: 1) Quando si ritiene opportuno operare l’animale? Mattina, pomeriggio o sera, e perché? 2) È opportuno sospendere le terapie? 3) Indicare un adeguato protocollo anestesiologico con protocollo analgesico 4) Sarebbe opportuno incrementare l’analgesia nell’intra-operatorio? 5) Che tipo/quanta fluido-terapia bisogna somministrare? 1 Esercitazione 1.1 – 26 marzo 2024 – Anestesiologia – Pasqualini, Laghigna 6) Indicare una possibile terapia del dolore nel post-operatoria, e la sua durata p.s. dolore nel post-operatorio=stress= maggiori catecolamine in circolo=vasocostrizione= nel paziente cardiopatico maggiore probabilità di sviluppare edema polmonare RISOLUZIONE CASO CLINICO 1) L’operazione è da svolgersi preferibilmente al mattino, in modo da poter sfruttare il digiuno dalla notte prima e tenere il paziente in osservazione nel post-operatorio per tutto l’arco della giornata. L’acqua può essere lasciata a disposizione dell’animale fino ad un’ora prima dell’intervento, di modo da farlo arrivare sul tavolo operatorio normo-idratato 2) Per quanto riguarda la terapia dell’animale: − L’ACE-inibitore va sospeso: è un farmaco anti-ipertensivo (vasodilatatore), e la sua azione sommata a quella dei farmaci anestetici potrebbe condurre ad una condizione di ipotensione con conseguente sofferenza di cuore e reni − La furosemide è un diuretico, e in questo caso si può scegliere sia di mantenerla, che di sospenderla e somministrarla solo al bisogno 3) Protocollo anestesiologico Premedicazione: − Oppioidi + benzodiazepine − Oppioidi + acepromazina Oppioidi: hanno un effetto migliorativo sul miocardio; il butorfanolo non è molto indicato in quanto è k-agonista e i recettori k sono presenti soprattutto a livello viscerale. Considerando che l’intervento in questione è somatico e non viscerale è preferibile utilizzare un altro oppioide come ad esempio il metadone. Se proprio si vuole usare il butorfanolo in premedicazione è necessario aggiungere un altro analgesico nell’intra-operatorio n.b. con il metadone non si sbaglia mai Benzodiazepina: se somministrata da sola può dare disforia paradossa; quindi, è sempre da associare ad un oppioide; non è analgesica Assolutamente NO la dexmedetodimina, che da’ vasocostrizione periferica molto intensa, aumentando quindi il post-carico Induzione: Propofol -> da tenere in considerazione che può provocare bradicardia e ipotensione, anche se con la somministrazione lenta di solito non si ha nessuno di questi effetti Mantenimento: Isofluorano 4) Nell’intra-operatorio si possono somministrare: − Fentanyl (µ-agonista): può avere come effetto collaterale: la depressione del respiratorio-> intervenire con ventilazione la bradicardia-> intervenire con parasimpaticolitico (atropina) − Ketamina − Lidocaina: anestetico locale iniettato; in questo modo si può mantenere l’isofluorano al minimo ed aumentare la sicurezza dell’intervento. 2 ESERCITAZIONE 1.2 – 26.03.2024 - ANESTESIOLOGIA E ANALGESIA VETERINARIA – LAGHIGNA, PASQUALINI ASSOCIAZIONE OPPIOIDI E BENZODIAZEPINE: Fentalyn, Midazolam, Diazepam. − Da somministrare in maniera sequenziale più volte; − Dose – effetto − In pazienti scompensati Il Fentalyn può essere somministrato come analgesico, tenendo sempre in considerazione i suoi effetti indesiderati: bradicardia vago-mediata e depressione respiratoria. Se il paziente dovesse sviluppare un’insufficienza respiratoria bisognerà essere pronti a ventilarlo; in caso di bradicardia vago-mediata dovrà essere somministrata l’atropina (farmaco simpaticolitico, che inibisce l’azione del vago). È bene ricordare che l’utilizzo del fentalyn viene meno se viene attuata un’anestesia locale per cui non ci sarà bisogno di implementare. FLUIDOTERAPIA I tre principali liquidi utilizzati sono: il ringer lattato, la fisiologica e la glucosata. − Ringer lattato: contenente ione sodio, ione cloruro, lattato, ione potassio e ione calcio − Fisiologica: contenente cloruro di sodio e acqua purificata − Glucosata: contenente glucosio monoidrato e acqua distillata In caso di paziente cardiopatico la scelta dovrà ricadere sul ringer lattato; infatti, la soluzione fisiologica risulterebbe acidificante e andrebbe ad amplificare l’acidosi respiratoria indotta dall’anestesia generale. Inoltre, nella fisiologica essendoci presente solo cloruro di sodio e acqua, si andrebbero a diluire gli altri elettroliti e a integrare troppi ioni sodio e cloro. Il RL invece, essendo una soluzione elettrolitica bilanciata che ricorda la composizione elettrolita del plasma, integra semplicemente gli elettroliti eventualmente persi. N.B. Il lattato contenuto nel ringer non è acidificante, perché viene metabolizzato a livello epatico e liberato bicarbonato, risultando quindi un innalzamento del pH. Ovviamente, in caso di un soggetto particolarmente epatopatico non si otterrebbe lo stesso risultato. QUANTITA’ Il dosaggio consigliato è di massimo 3-4 ml/kg/h per una fluido terapia di mantenimento, ovvero conservativa. La fluidoterapia deve essere dinamica, nel senso che deve saper rispondere ai parametri del paziente. In questo caso si dovrà evitare l’eccessiva ipotensione, andando a reintegrare la perdita fluidica, per cui in questo caso si potrà alzare a 10 ml/kg/h. Nel paziente cardiopatico si utilizza il regime di restrizione di fluidi con 1-2 ml/kg/h. In ogni caso, se si è attuato il giusto protocollo durante la premedicazione, induzione e mantenimento, non sarà necessario implementarne la dose. n.b. Percorso del ringer lattato nelle vene: con accesso in vena cefalica, il ringer arriva alla brachiale per finire in succlavia, giugulare, in cava craniale e infine nel cuore destro, aumentando la pressione del circolo polmonare. Se non si ha a disposizione la pompa a infusione, ma solo la boccia di fluidi, sarà opportuno regolarla come se fosse una pompa. Se per sbaglio dovesse essere lasciata aperta, in 10 minuti si causerebbe edema polmonare, conseguente all’affluenza di tutti i fluidi che aumenterebbero la pressione idrostatica del circolo polmonare. 1 POST-OPERATORIO In questo caso la buprenorfina ricopre il ruolo migliore, vista la sua lunga durata di azione. È possibile optare anche per i FANS, ma non i cox2 selettivi (se fosse un paziente stabile dal punto di vista degli esami del sangue, potrebbero essere usati). Per la storia clinica di questo paziente sarebbe più opportuno somministrare FANS cox2 preferenziali, come il meloxicam. - L’utilizzo dell’antinfiammatorio su un paziente cardiopatico è la scelta più corretta, in quanto il dolore induce stress, il che ha un impatto negativo sul circolo. Il paziente ha dolore, smette di mangiare e di assumere le terapie, non produce catecolamine e si complica la situazione cardiovascolare. - Qualora non controindicato, l’antinfiammatorio va sempre usato. - Sui dolori del trigemino l’antinfiammatorio è ciò che meglio funziona, meglio di un oppioide. Tant’è vero che in caso di mal di denti, basta prendere una porzione suppletiva di antinfiammatorio per far svanire del tutto il dolore. DURATA È consigliabile somministrare un antinfiammatorio per almeno tre giorni, arrivando anche a 7 in base allo stato del paziente. Perciò tutte le comorbilità di un cane cardiopatico non incorrono se viene utilizzato il giusto protocollo anestesiologico. Per questo paziente sarà importante schedularne l’intervento la mattina: interventi diversi hanno orari diversi. Non tutti gli interventi devono essere condotti a un preciso orario, nel caso del diabetico però, essendo un paziente molto abitudinario, che mangia sempre agli stessi orari, la scelta dell’orario sarà importante. In questo caso non è necessario dare gastroprotettori, a meno che il cane non abbia già gastrite o gastroenterite, anche se la somministrazione di antinfiammatorio dura 7 giorni. n.b. viene prescritto il gastroprotettore nei casi in cui si somministra antinfiammatorio a pieno dosaggio per un mese intero: come nei di fratture, operazioni ortopediche (artroscopia, intervento di TPLO). Nei casi di dolore cronico si abbassa il dosaggio dell’antinfiammatorio, che viene dato per anni a un quarto del dosaggio, senza dover ricorrere all’uso dei gastroprotettori. È importante ricordare, che i gastroprotettori assunti per lunghi periodi (in umana per più di quattro settimane), portano all’insorgenza di formazioni poliploidi all’interno dello stomaco, che possono diventare metaplastiche. In corso di terapie cortisoniche, per i dolori alla schiena, ernie al disco, il farmaco viene preso ad alto dosaggio, per cui necessita di un gastroprotettore. DOMANDA IN CLASSE Perché la fluidoterapia viene fatta, e perché così bassa? La fluidoterapia potrebbe anche non essere fatta, di solito viene fatta a quel dosaggio perché il paziente, essendo in regime di ricovero, viene mantenuto idratato tramite la fluidoterapia di mantenimento. Durante l’intra operatorio viene somministrata fluidoterapia per mantenere pervio l’accesso venoso, in caso debbano essere somministrati i farmaci di emergenza. In linea generale, un paziente normo idratato non ha necessità di fluidoterapia. 2 In casi di forte shock, come per un paziente politraumatizzato o con dilatazione-torsione gastrica, la fluidoterapia viene fatta “a boli” da 10 ml in 15 minuti, dopo di ciò si valuta lo stato di idratazione del paziente, e se non è sufficiente viene riproposto il bolo da 10 ml in 15 minuti. La glucosata è formata da glucosio e acqua distillata, ed è quindi priva di elettroliti. Per questo motivo, un paziente a cui viene somministrata la glucosata al 5% metabolizza subito il glucosio, l’acqua distillata esce dal circolo causando edema dei tessuti, e quindi edema polmonare. Il primo elettrolita deficitario sarebbe il sodio, principale elettrolita del sangue, l’iponatriemia porta a edema cerebrale e rapidamente a morte. Questo fluido va somministrato o ad alte concentrazioni, o tramite siringa da pochi ml, o in aggiunta a una soluzione elettrolitica bilanciata (viene aggiunta al ringer lattato della glucosata al 50%, così da renderla al 5% di glucosio). DOMANDA IN CLASSE Nonostante gli anestetici causino, in questo caso, vaso-dilatazione, non è necessario aumentare i fluidi per evitare ipotensione? La risposta risiede nella dinamicità della fluidoterapia: nel momento in cui si registra un abbassamento considerevole di pressione, si aumenta la fluidoterapia, arrivando anche a 10 ml/g/h. In alternativa si può somministrare dexmedetomidina a basso dosaggio, così da vasocostringere la circolazione periferica a ridare tono vasale. Le sue proprietà sedative abbassano la MAC e permettono di abbassare l’isoflorano, che è ipotensivo. Se il paziente fosse cardiopatico, e non si volesse quindi somministrare la dexmedetomidina, si può ricorrere in alternativa alla noradrenalina, un alfa-1 agonista molto specifico, che a bassissimo dosaggio incrementa le resistenze periferiche. Avrebbe senso usare il paracetamolo come analgesico? Certo, anche in associazione con meloxicam ma ricordando sempre l’effetto gastro lesivo di quest’ultimo. Se viene eseguito un buon lavoro, il paziente può essere dimesso la sera stessa, riuscendo a mangiare e assumere le sue terapie. 3 Esercitazione 2 - Anestesiologia e analgesia veterinaria – 4.04.2024 – Bianchi, Larghi n.b: Il caso clinico di oggi non va risolto con un protocollo anestesiologico, bensì con la stabilizzazione del paziente. Se si dovesse anestetizzare un animale non stabile si rischia un’alta probabilità di morte peri anestetica; quindi, la stabilizzazione è un passaggio estremamente fondamentale per la procedura anestesiologica. DILATAZIONE TORSIONE GASTRICA: Sono predisposti a questa condizione i cani a torace profondo (non per forza di grossa taglia, es. bassotto), cani voraci, soprattutto se mangiano una sola volta al giorno (una buona pratica è quella di invitare i proprietari a suddividere i pasti, e a far assumere l’alimento non da terra, ma rialzato). Anche nel gatto è possibile, anche se rarissimo. Gli organi addominali sono tenuti in sede dai mesi, i quali sono costituiti da peritoneo viscerale. Nel momento in cui si forma il foglietto parietale del peritoneo, è addossato alla parte interna, e ricopre tutto, ma una volta arrivato a livello dorsale si ripiega, andando a formare i mesi, che vanno a sospendere e tenere in sede i vari organi. Oltre ai mesi abbiamo anche dei legamenti che vanno a tenere in sede i vari organi, in particolare quelli dello stomaco sono: - Gastroduodenale: punto di ancoraggio caudale allo stomaco - Gastrofrenico: punto di ancoraggio craniale - Epatogastrico: punto di ancoraggio craniale - Gastrosplenico/gastrolienale: non è un punto di ancoraggio, ma interessa per capire che la milza segue il movimento dello stomaco, e nelle rotazioni importanti (lo stomaco ruota fino a 360°) viene coinvolta in vari modi La grande curvatura dello stomaco è verso sinistra. I legamenti, per definizione, sono INSESTENSIBILI, ma dopo varie dilatazioni dello stomaco quello che succede è una sovradistensione dei legamenti (infatti la dilatazione torsione è tipica del cane adulto/anziano). Lo stomaco viene spinto cranialmente contro il diaframma in quello che viene definito ”splinting”, e compromette la respirazione causando polipnea e tachipnea, riducendo moltissimo il volume tidalico, e causando ipossia, che porta al tipico atteggiamento a fame d’aria (ovvero collo esteso, bocca aperta, lingua di fuori, posizione a cane seduto per far spostare caudalmente lo stomaco con la gravità). Questo atteggiamento però predispone ad ulteriore ingestione di aria, che causa un’ulteriore dilatazione, fino a che si va a costituire una valvola, chiamata “becco d’anatra”, che impedisce l’uscita dell’aria ingerita. La parte con contenuto gassoso si sposta dorsalmente, mentre il resto si sposta ventralmente, e così inizia il fenomeno di torsione. Nella torsione si ha un’obliterazione dei vasi, innanzitutto venosi (fino ad andare incontro a congestione) e successivamente arteriosi. Il mancato afflusso di sangue arterioso causa ipossia, e un cambiamento di metabolismo da aerobio ad anaerobio, e il problema qui si avrà maggiormente nella riperfusione, quando la cellula non sarà più in grado di utilizzare tutto l’ossigeno pompato e inizierà a liberare ROS, che causano apoptosi e danno cellulare. Da una cellula che muore esce citoplasma, colmo di enzimi litici, che vanno a digerire le cellule sopravvissute, causando necrosi. Se c’è necrosi della parete dello stomaco, quello che succede è che, con il tempo, i succhi gastrici andranno ad attaccare quella parte, fino a causare perforazione e successivamente peritonite, con possibile morte. Questo è il motivo per cui i casi di dilatazione torsione gastrica sono casi di emergenza. 1 Esercitazione 2 - Anestesiologia e analgesia veterinaria – 4.04.2024 – Bianchi, Larghi Inoltre, con una situazione di congestione si ha dilatazione delle maglie endoteliali, e quindi possibile entrata di batteri con endotossiemia, che potrebbe portare nel post-operatorio a CID e morte per sepsi. CASO CLINICO: - Pastore Tedesco, F, 7aa - Motivo della visita: deformazione del profilo addominale sx, tentativi di emesi, atteggiamento a fame d’aria, addome non trattabile (dolore addominale) da circa 5 ore - Diagnosi clinica/radiografica: dilatazione gastrica con possibile parziale torsione - Scelta terapeutica: detorsione chirurgica e piloropessi - Prognosi: riservata Il cane torto NON vomita! Non avremo cibo nel vomito, bensì rigurgito. La differenza è che il rigurgito è esofageo, composto da schiuma bianca molto densa data da saliva deglutita ma che non può entrare nello stomaco, secrezione delle ghiandole esofagee e aria. Visita clinica pre-anestesiologica: - EOG: o Temperatura: 39.9° o Mucose: congeste o Tachipnea/atteggiamento a fame d’aria o Sensorio: abbattuto - Valutazione cardio-polmonare: o Murmure vescicolare – rinforzo inspiratorio o Tachiaritmia o No soffi - Valutazione esami ematologici: o Ematocrito alto (66%) o Emogas: pH 7.11, PaCO2 82mmHg, HCO3 25mmol - ECG: extrasistoli ventricolari monomorfe (16 per minuto) L’animale non avrà problemi in espirazione, bensì in inspirazione! Inoltre, si ha una la costante comparsa di extrasistoli per due motivi: il cane è ipossico, il cuore lavora male e inizia a sviluppare aritmie / c’è uno stato di tossicosi. Queste aritmie sono monomorfe, quindi benigne, ma sono molte (16 per minuto), e il trattamento si consiglia dopo le 15 al minuto (bisogna dunque trattarle). In più l’ematocrito (rapporto tra parte corpuscolata e non del sangue) è 66% (normale tra 40 e 45%), per cui ho due effetti collaterali: - Riduzione della volemia - Aumento la viscosità Quindi si ha uno stato di ipossia, aritmico, di tossicosi e di sangue viscoso, con riduzione della volemia ovvero riduzione di precarico, ovvero calo dell’efficienza vascolare. 2 Esercitazione 2 - Anestesiologia e analgesia veterinaria – 4.04.2024 – Bianchi, Larghi RX: enorme raccolta di area nello stomaco, il pacchetto intestinale risulta schiacciato caudalmente, fegato viene schiacciato ventro-cranialmente, polmone visibile in alto a sinistra. Dorsalmente lo stomaco spinge sulla colonna vertebrale, ma essendo il canale vertebrale sopra i corpi vertebrali non provocherà dolore. Quello che può succedere però è che venga schiacciato ciò che sta sotto ai corpi vertebrali: l’aorta, la cava caudale (che trasporta il sangue all’atrio destro). Da qui si avrà la sindrome AORTO-CAVALE, in cui ovviamente la cava risente molto di più dello schiacciamento, questo causerà una riduzione importantissima del precarico, che causerà tachicardia; quindi, maggiore consumo di ossigeno; questo risulta essere molto problematico in quanto le coronarie vengono perfuse in fase diastolica, che qui è molto accorciata. Quindi avremo: 1. Dilatazione gastrica 2. Splinting diaframmatico 3. Riduzione ritorno venoso 4. Compromissione ventilazione 5. Compromissione emodinamica 6. Danno agli organi più sensibili (rene) 7. Ischemia gastrica 8. Tossiemia 9. SIRS (sindrome da infiammazione sistemica, predisponente alla CID) STABILIZZAZIONE DEL PAZIENTE – DISCUSSIONE IN AULA: 1. Ossigeno terapia: ossigeno flow-by, maschera, gabbia ossigeno Non si può intubare perché questo presuppone anestesia! 2. Premedicazione: metadone (analgesico) Va bene, non è necessario ma si può fare con metadone per rendere l’addome trattabile. 3. Accesso venoso: cefalica, in questo caso va messo anteriore e NON posteriore 4. Fluido terapia: rate alto (da shock), RL o anche cristalloidi ipertonici (che sono anche antinfiammatori) I colloidi sono nefrotossici, quindi tendenzialmente non si utilizzano, si possono integrare, ma è meglio evitarli. 5. Antiaritmico: lidocaina, che è anche analgesico, antinfiammatorio, e inibisce i danni da riperfusione (le membrane sono stabili e non vengono lisate dai ROS) 6. Decompressione: gastro centesi con ago da 18G magari collegato ad un aspiratore. Per evitare la milza eseguo la percussione (sento aria e poi un suono ottuso quando sono sulla milza), inoltre bisogna seguire lo stomaco man mano che si sgonfia. Avrò una riperfusione, con 3 Esercitazione 2 - Anestesiologia e analgesia veterinaria – 4.04.2024 – Bianchi, Larghi riduzione dello splinting e ossigenazione che migliora molto di più, inoltre l’efficienza cardiovascolare è ormai ripristinata. Non si può sondare perché questo presuppone anestesia! Qui avremo quindi una diminuzione o scomparsa dei sintomi respiratori, un abbassamento della temperatura, un ritorno allo stato vigile del sensorio (istantaneo!). Il cane è quindi stabilizzato e può essere messo in anestesia per la chirurgia. Qui posso quindi indurre direttamente con propofol, perfetto se il cane è ancora un po’ abbattuto, oppure se il cane è molto eccitato dovrò sedarlo ulteriormente, quindi con benzodiazepine o acepromazina, alfa2 agonisti eccetera. Il mantenimento sarà fatto con isofluorano, e se ci fosse la necessità di aumentare l’effetto analgesico potrei usare ketamina, una bassa dose di dexmeotmidina o il fentanyl. Come terapia analgesica post-operatoria: metadone e FANS (anche antinfiammatori!), in più EPARINA (va sempre bene perché ha antagonista, protamina), come antiaggregante per evitare CID! 4 Esercitazione 03.1 - 11.04.24 - Anestesiologia e terapia intensiva - Chiesi, Tarchiani.docx ANESTESIA NEL PAZIENTE CON DIABETE MELLITO Il diabete è una patologia di comune riscontro in veterinaria che si instaura in maniera primaria o secondaria. Nell’uomo ci sono sottotipi particolari, infatti, a volte è indotto da farmaci che danno tossicità sulle cellule β del pancreas annientandole, altre volte si ha una mancata sensibilità all’insulina che viene comunque prodotta. In cane e gatto, invece, la situazione è più semplice in quanto, nella maggioranza dei casi, il diabete è dovuto a una diminuita o mancata produzione di insulina che fa alzare la glicemia. Se la glicemia si alza in condizioni normali non ci sono conseguenze, mentre un paziente diabetico che non produce insulina non riesce a utilizzare il glucosio in eccesso; non potendo utilizzare il glucosio, si avrà polifagia (perché l’animale ha fame) e dimagramento. L’aumento del tasso glicemico porta anche a un aumento dell’osmolarità del sangue, quindi, ci sarà un aumento della pressione osmotica (quella che trattiene l’acqua nei vasi) che provoca ipertensione. Inoltre, un paziente che supera la soglia renale del glucosio avrà glicosuria -> in pazienti diabetici è importante eseguire anche un esame delle urine. Il paziente deve usare delle vie alternative di metabolismo: - Immediatamente vengono mobilizzati i grassi -> lipolisi - Catabolismo proteico Ci saranno anche problemi nella conservazione dell’omeostasi e dei deficit del pH, infatti, se il diabete non viene curato (la molecola più utilizzata è l’insulina), si può andare incontro al coma diabetico. Il coma diabetico è indotto dalla chetoacidosi diabetica, cioè un’acidosi causata dall’aumento di corpi chetonici, i quali derivano dalla degradazione degli acidi grassi da parte del fegato; i corpi chetonici poi vengono utilizzati dall’organismo, in particolare dal cervello e dal cuore, come metaboliti. Però, se si accumulano oltre una certa misura, causano tossicità facendo abbassare il pH e, di conseguenza, questa acidosi non permette più agli organi di funzionare correttamente. I corpi chetonici sono volatili, quindi, i pazienti con chetoacidosi diabetica hanno un alito con odore caratteristico di acetone causato dall’acetonemia. Oltre all’odore caratteristico, esistono dei metodi diagnostici utili a ricercare i corpi chetonici nel sangue e/o nelle urine. Quindi, nei pazienti più gravi troveremo tanto glucosio e tanti corpi chetonici nelle urine. Oltre agli esami, per diagnosticare il diabete, ci dobbiamo basare anche sulla visita clinica: il paziente si indebolirà perché non riesce a utilizzare il glucosio (iperglicemia) e a un certo punto la grande presenza di corpi chetonici darà un offuscamento tale da portarlo al coma. Il problema opposto, cioè l’ipoglicemia, è una condizione ancora più critica rispetto all’iperglicemia. In un cane a cui è stata somministrata insulina, ma che successivamente non ha mangiato, si instaura ipoglicemia (per questo è importante dare insulina due volte al giorno sempre dopo i pasti). I sintomi dell’ipoglicemia sono: - In un primo momento abbattimento/stanchezza (sovrapponibile anche alle prime fasi dell’iperglicemia), ottundimento del sensorio, incapacità ad alzarsi. - Crisi convulsive (nel paziente iperglicemico invece coma) perché il corpo reagisce cercando di attivare la liberazione di glicogeno attraverso delle mioclonie. L’ipoglicemia è la condizione peggiore in assoluto perché se la glicemia è l’animale si riprenderà all’istante. Questo è un caso possibile in cani che mangiano, viene somministrata loro insulina, ma successivamente vomitano senza che il proprietario se ne accorga. Se, però, il proprietario è impossibilitato a venire in ambulatorio, bisogna suggerire di somministrare all’animale con crisi convulsiva ipoglicemica del miele perché, essendo fruttosio, cioè un monosaccaride, viene assorbito dalla mucosa orale e prontamente utilizzato dall’animale; lo zucchero (saccarosio), invece, 1 Esercitazione 03.1 - 11.04.24 - Anestesiologia e terapia intensiva - Chiesi, Tarchiani.docx non va somministrato al cane perché non possiede le saccarasi, ovvero gli enzimi utili a idrolizzarlo (noi umani invece le possediamo). Nel caso in cui sia impossibile prendere l’accesso venoso a un animale in coma ipoglicemico (perché troppo piccolo o perché trema troppo), ci sono due possibilità: - Somministrazione di una benzodiazepina (miorilassante) - Somministrazione di glucosata al 50% per via orale (pur avendo crisi convulsiva il riflesso di deglutizione è mantenuto): dopo 3-4 minuti la crisi passa. L’ipoglicemia è molto più pericolosa dell’iperglicemia. In anestesia generale non c’è comparsa di crisi convulsive in quanto l’animale è miorilassato, quindi, se va in ipoglicemia spinta per più di 30 minuti, l’animale non si sveglierà più. CONSIDERAZIONI GENERALI L'insulina è essenziale per la normale funzione cellulare. Gli effetti dell'insulina sulla normale funzione cellulare sono: - Inibizione della glicogenolisi - Facilitazione della gluconeogenesi: aumenta le riserve epatiche di glicogeno e anche quelle cardiache (le cellule del Purkinje sono imbottite di glicogeno) - Inibizione della lipolisi: facilita la deposizione di grasso - Stimolazione dell'assorbimento cellulare del glucosio - Favorisce il trasporto di K+ nelle cellule: il glucosio porta via dal sangue il potassio che è tossico e lo trasporta all’interno delle cellule - Soppressione della chetogenesi: importante perché i corpi chetonici sono tossici in eccesso Il metabolismo di carboidrati, proteine e grassi viene compromesso per il deficit di insulina. Quindi, se il controllo della gluconeogenesi viene meno perché non c’è trasporto di glucosio all’interno delle cellule, si assiste a: - Iperglicemia - Diuresi osmotica: il glucosio oltre un certo livello viene ultrafiltrato, rimane all’interno del tubulo e richiama acqua all’interno di quest’ultimo; di conseguenza si avranno come segni clinici poliuria e polidipsia, ma il paziente continua a essere disidratato. La mancanza di insulina, inoltre, provoca metabolismo catabolico che porta a dimagrimento del paziente. Quest’ultimo però continua ad avere fame e ha polifagia. Questi sintomi (poliuria, polidipsia, polifagia, disidratazione, dimagramento) sono sovrapponibili a quelli di un paziente insufficiente renale, in cui il dimagrimento è dovuto alla perdita di proteine. Per discriminare tra le due diagnosi differenziali, è sufficiente eseguire un esame del sangue per valutare la glicemia. In aula sono state proposte come diagnosi differenziali, oltre all’insufficienza renale, anche: - Iperadrenocorticismo (Cushing): è sbagliato perché in questo caso negli animali affetti si ha deposizione di grasso e qualsiasi trattamento, anche con cortisone esogeno, provoca comunque rigonfiamento dei tessuti - Ipertiroidismo: potrebbe essere, ma in realtà alle volte in questi casi si ha solo polifagia e aumento dell’attività, senza poliuria e polidipsia Il deficit di insulina causa anche produzione di Acetil-co-A con conseguente produzione di corpi chetonici, che sono fonte di energia e inizialmente sono una valida alternativa al metabolismo del glucosio. La lipolisi, però, viene inibita da un’elevata concentrazione di corpi chetonici, i quali causano diuresi osmotica e acidosi metabolica; di conseguenza, viene perso anche il metabolismo del grasso e il paziente rimane senza energia in un momento in cui servirebbe substrato per mantenere l’omeostasi -> si entra nella chetoacidosi diabetica. Il catabolismo negativo interessa anche grasso e muscoli, a causa della mancata sintesi proteica; senza il glucosio non è possibile formare lo scheletro carbonioso delle proteine. 2 Esercitazione 03.1 - 11.04.24 - Anestesiologia e terapia intensiva - Chiesi, Tarchiani.docx n.b. nel mondo solo le piante sono in grado di sintetizzare il glucosio, sottoforma di fruttosio, attraverso la fotosintesi, a partire da acqua e CO2. Gli animali (e anche l’uomo) devono invece assumere glucosio esogeno per accumularlo sottoforma di glicogeno. L'iperglicemia e la chetonemia prolungata portano a: - Acidosi metabolica grave - Disidratazione - Gravi disturbi elettrolitici: a causa della diuresi osmotica spinta ci sarà un’aumentata escrezione di potassio. L’unico paziente che accumula potassio è quello ostruito, mentre tutto ciò che fa perdere molta acqua dal rene causa una deplezione del potassio - Collasso circolatorio (ipotensione sistemica e renale): l’animale smette di mangiare e bere, ma il rene, a causa dell’osmosi, continua a perdere acqua ed elettroliti provocando ipotensione - Insufficienza renale: perché cala la volemia e quindi cala la gittata. - Coma: causato dalla chetoacidosi diabetica - Morte: se il paziente non viene trattato in tempo VISITA CLINICA Il diabete mellito deve essere sospettato in pazienti che mostrano: - Poliuria, polidipsia - Dimagramento - Rapida insorgenza della cataratta - Disidratazione, debolezza, ottundimento del sensorio - Epatomegalia: a causa della lipolisi (in questi pazienti potrebbe essere utile un’ecografia addominale). n.b. un gatto che sta male smette di mangiare e, dopo 24 ore circa, inizia a mobilizzare il grasso; nel caso di un animale obeso, il grasso mobilizzato è ancora maggiore e si arriva alla steatosi epatica, condizione che porta l’animale ad avere ancora meno voglia di mangiare. Per modificare questa situazione, oltre a trattare la patologia che si trova alla base del malessere iniziale, bisogna alimentare forzatamente l’animale in modo da ripristinare il metabolismo glucidico. - Ipomiotrofia - Incremento della frequenza respiratoria con odore di acetone n.b. l’acetone nei bambini molto piccoli è una condizione frequente. Quando stanno male smettono di mangiare e inizia il metabolismo lipidico. Il rimedio tipico in questi casi è la somministrazione di coca cola in quanto: Contiene caffeina utile per accelerare il metabolismo Contiene zucchero che ripristina il metabolismo glucidico Essendo liquida, viene assorbita velocemente senza essere vomitata Utile è anche il miele, il quale contiene fruttosio che, essendo monosaccaride, viene assorbito e metabolizzato ancora meglio rispetto al saccarosio (disaccaride). ESAMI COLLATERALI - Presenza di glucosio con o senza chetoni nelle urine - Glicemia superiore a 250 mg/dl - Iperchetonemia - Elettroliti e funzione renale risultano di solito alterate - Ipokaliemia è il reperto più frequente - Ipofosfatemia - ALP elevata per infiltrazione grassa epatica - Acidosi metabolica: pH < 7,1 CONSIDERAZIONI SPECIALI Il paziente con diabete mellito deve essere stabilizzato prima dell’anestesia. La chiave per un’anestesia sicura in questi pazienti è quella di utilizzare: - Preanestetici antagonizzabili (oppioidi, α2-agonisti, benzodiazepine) 3 Esercitazione 03.1 - 11.04.24 - Anestesiologia e terapia intensiva - Chiesi, Tarchiani.docx - Anestetici facilmente eliminati o metabolizzati (propofol, isofluorano): non usare farmaci con lunga emivita, a lunga durata d’azione L'obiettivo principale è quello di avere l'animale sveglio il prima possibile: - Immediata alimentazione - Ritorno immediato alla normale terapia insulinica - Minor complicanze di scompenso diabetico È quindi importante anche instaurare una corretta analgesia, in quanto questi pazienti nel post-operatorio devono riprendere subito le funzioni vitali CASO CLINICO - Cane, barboncino toy, 15 anni, maschio intero, con cataratta bilaterale - Cardiocircolo: nessuna cardiopatia - Intervento chirurgico: facoemulsificazione, cioè un intervento in cui si utilizza uno strumento che emulsifica il contenuto del cristallino e viene inserita una lente sintetica nuova. È un intervento che dura mediamente 1 ora e 15 minuti / 1 ora e 30 minuti. - Paziente con diabete mellito controllato: 3 UI di insulina/BID con glicemia tra 90 e 200 mg/dL Il range di normalità della glicemia nel cane è 80-120 mg/dL, ma in questo caso, essendo l’animale diabetico, 90-200 è un valore comunque buono. DOMANDE 1. Nelle 24 ore in cui potete programmare l’intervento, a che ora preferite programmarlo? 2. Somministro insulina prima dell’intervento? 3. Controllo la glicemia prima, durante o dopo l’intervento? 4. Quale protocollo anestesiologico utilizzereste? 5. Se dovessi accorgermi che l’animale diventa iperglicemico quali sono le azioni correttive? 4 Esercitazione 03.2 – 11 aprile 2024 – anestesiologia – Tarchiani, Chiesi DOMANDE 1. Quando programmiamo l’intervento? Prima di tu?o bisogna tenere in considerazione lo svuotamento gastrico del cane. Il cane diabeBco normalmente mangia alle 7 e alle 19 normalmente, somministrando l’insulina dopo ciascun pasto; alcuni proprietari preferiscono 6-18 per tenere so?o controllo il cane se dovesse mai vomitare. Ci sono 2 opzioni possibili: La ma5na: si diminuisce il periodo in cui l’animale resta a digiuno, si rispe?a il ritmo circadiano anche in funzione dell’insulina e del cibo somministraB la sera prima e si monitora durante la giornata. Il ricovero, in caso, si organizza dopo il pasto serale. Il pomeriggio: si può svolgere l’intervento alle 15, perché il tempo di svuotamento medio di un cane è di 5 ore, quindi, si potrebbero anche non rispe?are le 12 ore standard. I cani che, invece, ci me?ono più di 12 ore per essere completamente a digiuno sono i brachicefali, nei quali si prescrive un digiuno anche di 24 ore. Facendo l’intervento alle 15, lo stomaco ha tempo di svuotarsi, si rispe?a la curva glicemica e non verrà somministrata l’insulina prima di addormentare il cane. 2. Somministrare insulina prima dell’intervento? In caso aﬀerma>vo, quanta se ne somministra? Si può decidere se somministrare insulina o meno a seconda della glicemia del paziente. In caso di glicemia alta (300-400), si decide se somministrare: La dose intera La metà della dose (in questo caso 1,5 UI di insulina), nonostante il digiuno, prima dell’anestesia. Quindi, non c’è una regola ben precisa; l’importante è che sia una scelta ragionata sulla base del valore della glicemia. 3. Controllare la glicemia prima, durante o dopo l’intervento? Si controlla: Prima dell’intervento: per capire se si entra in sala operatoria con un paziente normoglicemico o ipo/iperglicemico; di conseguenza, poi si ragiona sulla ﬂuidoterapia, che è modiﬁcabile nel corso dell’anestesia, se serve. Durante l’intervento: si misura innanzitu?o dopo i primi 15 minu> dall’inizio dell’intervento perché, in caso il paziente fosse in ipoglicemia, essendoci un range di 30 minuB prima che il coma divenB irreversibile, ci sarebbe abbastanza tempo per agire. A questo punto, si monitora la glicemia ogni 30 minu>. L’anestesia può causare dei cambiamen2 emodinamici e dei cambiamen2 metabolici, quindi, sempre meglio non aspe?are e calcolare la prima glicemia nei primi 15-20 minuB. Dopo l’intervento: si monitora ﬁno a quando il paziente si risveglia completamente; da quel momento in poi ci si basa sui segni clinici per monitorarlo, come, per esempio, l’eventuale abba[mento del sensorio. In caso di iperglicemia, si somministra insulina, mentre, in caso di ipoglicemia, si somministra glucosata + soluzione eleIroli>ca bilanciata. 4. Quale protocollo anestesiologico si deve u>lizzare? Il protocollo da uBlizzare prevede: 1 Esercitazione 03.2 – 11 aprile 2024 – anestesiologia – Tarchiani, Chiesi Pre-medicazione con: o Oppioidi (metadone) + benzodiazepine o α2 agonisB (dexmedetomidina) + oppioidi (metadone): la dexmedetomidina ha a[vità anBnsulinica, ma visto che questo farmaco blocca la produzione di insulina endogena prodo?a dall’organismo, in questo caso non è controindicata perché l’insulina è esogena ed è somministrata da noi. Sarebbe stata controindicata se il paziente fosse stato un insuﬃciente mitralico grave. Induzione con propofol a eﬀe?o. Mantenimento con isoﬂuorano o sevoﬂuorano. Analgesia intraoperatoria con oppiodi (es fentanyl) e/o un FANS, che va sempre dato, qualora non controindicato. Il cor>sonico si può uBlizzare come singola dose perché, dopo l’intervento, si può veriﬁcare un aumento della pressione intraoculare dovuto all’inﬁammazione oculare e si può instaurare uveite, che si può controllare con la somministrazione di corBsonico. È vero che sarebbe controindicato, ma gli eﬀe[ collaterali sono tolleraB in virtù del fa?o che altrimenB il paziente perde la vista; si andranno quindi a gesBre quesB eﬀe[ collaterali. 5. Se l’animale diventa iperglicemico, quali azioni corre5ve si meIono in aIo? Si deve parBre da una considerazione, ovvero che esistono 2 Bpi di insulina: Insulina soIocutanea (SC) usata per il mantenimento, ogni 12 ore -> assorbimento lento distribuito nel corso delle 12 ore. Con questo Bpo di insulina non si riesce a calibrare cosa farà e quando agirà. Insulina regolare somministrata endovena (EV), per stabilizzare il paziente in caso di chetoacidosi diabe>ca, il quale si presenta fortemente disidratato; se facessi l’insulina SC in caso di disidratazione, essa non verrebbe assorbita. Il rate di insulina regolare si decide a seconda della glicemia, da controllare in maniera più serrata. Ad esempio, se la glicemia è di 600, si infonde solo insulina regolare; dopo 10 minuB la glicemia è di 30, quindi, si abbassa il rate di infusione e si a?acca una soluzione glucosata. QuesB sono degli estremi che non avvengono mai, ma servono per comprendere come regolare il rate di infusione a seconda del paziente. In questa tabella si vede come regolare l’infusione a seconda della glicemia del paziente: 2 Esercitazione 03.2 – 11 aprile 2024 – anestesiologia – Tarchiani, Chiesi Una possibile complicanza è l’ipokaliemia, quindi prima dell’anestesia, insieme alla glicemia, bisogna controllare anche i livelli di K -> si eﬀe?ua un’emogasanalisi che include sia glicemia che ele?roliB. In caso di deﬁcit di K, si somministra cloruro di potassio. Esistono delle tabelle per capire come agire a seconda della concentrazione sierica di K trovata nell’emogasanalisi. Ad esempio, in caso di potassio di 1.8, si deve prendere una soluzione ﬁsiologica a cui aggiungere 20 mEq di cloruro di potassio, infondendo poi alla velocità di 0,5 mEq/Kg/h. Questo è un esempio. Non verranno chiesB quesB calcoli all’esame. 3 ESERCITAZIONE 04 – 12.04.24 – ANESTESIOLOGIA e ANALGESIA VETERINARIA – Cereti, Brussa STABILIZZAZIONE, ANESTESIA, MONITORAGGIO E CURE DEL PAZIENTE CON PIOMETRA Questo caso clinico serve per comprendere cosa si può fare in caso di shock se(co; infa5, la piometra riassume quei pazien0 che sviluppano a cascata una serie di reazioni che possono portare a morte l’animale, se non vengono prontamente tra8a0. Di fa8o il tra8amento di questa patologia è sovrapponibile a tu8e le mala5e che portano allo sviluppo di sepsi (es. corpo estraneo intes@nale che perfora la mucosa portando a peritonite se5ca, ascesso addominale, piotorace, ecc…). Dunque, un animale che presenta un patogeno che può prendere la via del sangue viene deﬁnito come potenziale paziente se,co, esso svilupperà sepsi e, per una serie di reazioni che oggi aﬀronteremo, potrà andare incontro a shock se con il passare del tempo i calori si allungano e la cervice rimane pervia più a lungo; quindi, per con@guità a seguito di imbra8amento fecale (cpntaminazione) i coli possono penetrarvi. Essi sono dei pirogeni molto importan@, perché dopo la morte rilasciano endotossine e LPS (lipopolisaccaridi di membrana -> contribuiscono alla formazione degli immunocomplessi, all’instaurarsi della febbre, portano a SIRS poiché s@molano esageratamente il sistema immunitario (SI), ﬁno allo shock se5co). - Sindrome da inﬁammazione sistemica (SIRS): questo perché i LPS s@molano mol@ssimo il SI, ﬁno allo shock se5co. - Shock se,co/DIC: lo shock se5co è preludio di coagulazione intravasale disseminata (DIC -> “dog in cooler”); diﬃcilmente, se arriva@ a questa fase, riusciamo a salvare l’animale. - Insuﬃcienza mul;organo (MOF) /morte: dobbiamo stabilizzare il paziente ed operarlo prima che si instauri una ipercoagularità che porta alla formazione di coaguli dissemina@ (insuﬃcienza mul@organo) e alla deplezione ingente delle piastrine (si azzerano). L’animale inizia a sanguinare da tu5 i pori. Perciò, in caso di piometra (se5cemia), quando iniziamo a vedere diarrea emorragica, epistassi oppure emorragie polmonari quel cane andrà soppresso. ESAME CLINICO I segni clinici della piometra includono: Scolo vaginale 80% (muco-purulento/emorragico), specialmente se la piometra è aperta Febbre nel 47% dei pazienD PD/PU (polidipsia e poliuria): l’animale si disidrata nonostante beva di più Vomito: l’animale è intossicato (a causa delle endotossine liberate dai ba8eri, che come tu5 i tossici causano nausea) 1 ESERCITAZIONE 04 – 12.04.24 – ANESTESIOLOGIA e ANALGESIA VETERINARIA – Cereti, Brussa Letargia / anoressia (riﬁuto dell’alimento) / disidratazione Tachicardia / tachipnea: l’alcalosi respiratoria è 0pica dello shock se quindi, pirogeni endogeni che vengono prodo5 in grande quan@tà. Ragionando sul sistema di raﬀreddamento del cane è assolutamente deﬁcitario. Se la febbre supera un determinato limite può predisporre ad una cascata di even@: - Rapido aumento del consumo metabolico di O2 (il metabolismo aumenta ed aumenta la CO2, mentre si riduce la quan@tà di O2 circolante poiché viene u@lizzato dalle cellule) - Soppressione ipotalamica di appeDto e sete (sme8e di bere e di mangiare, l’animale si disidrata) - Vasodilatazione (fase ipercine@ca dello shock) – ipotensione (causata dalla vasocostrizione periferica della fase ipocine@ca dello shock) - IpervenDlazione (al ﬁne dissipare calore) ed alcalosi respiratoria In casi gravi, il consumo di O2 può superarne l’assunzione: per quanto l’animale cerchi di respirare, l’O2 ambientale (21%) non consente di far fronte all’u@lizzo di ossigeno in condizioni di aerobiosi -> è una situazione di anaerobiosi, in cui mol@ tessu@ andranno incontro a metabolismo anaerobico. Il circolo centrale viene preservato, l’ossigeno arriva al cervello e al cuore (entro cer@ limi@). Essendo ipoteso, l’organismo compenserà andando in tachicardia. L’aumento della frequenza cardiaca in un momento in cui si ha un deﬁcit di O2, va ad aggravare ulteriormente la situazione del paziente (il cuore per funzionare richiede un ingente quan@ta@vo di O2). Quindi, quando si crea questa situazione assis@amo ad un deterioramento delle funzioni cellulari di organi ed apparaD. Ogni volta che c’è un cambiamento di pH le cellule lavorano male. Possibile a(vazione di CID: - Danni mul0organo da trombosi ed emorragia -> diﬀusa a tu8o l’organismo - Edema cerebrale (con possibili crisi epile5che) -> le prime proteine a denaturarsi a seguito di temperature elevate sono quelle cerebrali (es. colpo di calore) 2 ESERCITAZIONE 04 – 12.04.24 – ANESTESIOLOGIA e ANALGESIA VETERINARIA – Cereti, Brussa - Aritmie cardiache / ipoglicemia -> l’ipoglicemia in un paziente se5co è una costante, ciò avviene poiché si ha un metabolismo accelerato che porterà ad un consumo spropositato di glucosio ed inoltre il glucosio viene u@lizzato dai ba8eri per replicarsi. Quindi più il paziente è ipoglicemico più i ba8eri stanno replicando nel sangue (condizione gravissima). - Desquamazione intes0nale con diarrea emorragica - La formazione degli immunocomplessi porta alla IRA -> “insuﬃcienza renale acuta”. Quindi la febbre può diventare dannosa? SI! Al di sopra dei 40°C il paziente va considerato a rischio, perché predispone ad un: - Aumento del rischio di danno permanente d’organo - Aumento signiﬁca@vo di sviluppare CID. In uno studio su conigli aﬀe5 da Pasteurella la somministrazione di an@pire@ci ha incrementato la mortalità dei sogge5 tra8a@. Bisogna capire quando u@lizzare gli an@pire@ci, poiché nelle fasi iniziali (so8o i 40°C) la febbre è fondamentale per i mo@vi elenca@ in precedenza. Quando NON u;lizzare an;pire;ci in corso di piometra? Si possono non u@lizzare quando la febbre funge da protezione, ovvero: - Quando la febbre non comprome8e l’assunzione di cibo ed acqua - Quando non supera i 39.5°C - Qual ora non si possa intraprendere una terapia an@bio@ca. n.b. tu8e queste condizioni si devono veriﬁcare insieme! ESAMI DI LABORATORIO - L’informazione principale in corso di se5cemia è una leucocitosi con neutroﬁlia spinta da 18.000 a 70.000 WBC/ml, sono i casi più frequen@. Possiamo assistere anche a leucocitosi molto più spiccate o a leucodeplezione (riduzione dei globuli bianchi) inferiore ai 6000 globuli bianchi. Possiamo assistere addiri8ura ad una situazione in cui si registrano solo 3000 globuli bianchi nel sangue, poiché l’altra parte è concentrata nel sito d’infezione (utero); per azione chemiota5ca i globuli bianchi migrano nel sito d’infezione. In alcune infezioni e in alcuni sogge5 si ha una migrazione massiva, essi escono dal torrente circolatorio lasciando libere le retrovie della difesa e facilitando la risalita ba8erica (sono i casi più gravi). Contestualmente, quindi, assis@amo al collasso delle resistenze in cui si ha una diminuzione massiva delle difese immunitarie, i ba8eri possono penetrare liberamente e a questo punto si instaura la CID. In mol@ casi non si ha più la febbre, ma addiri8ura ipotermia -> perdita totale della termoregolazione, ed ovviamente il danno sarà molto più grave. n.b. In prima ba8uta aumentano i neutroﬁli, successivamente sul lungo periodo aumenteranno i linfoci@. - Iperpro;demia e iperglobulinemia (disidratazione e s@molazione an@genica) - Ipoalbumienemia (spesso associata alla sepsi) -> il fegato è danneggiato dalla tossicosi - Aumento crea;nina 12-37% delle cagne -> il rene fa fa@ca ad espellere gli immunocomplessi - Aumento urea dovuto principalmente a disidratazione (prerenale) e ad un danno tubulare reversibile. I LPS di E. Coli causano un’insensibilità all’ADH o ormone an0diure0co (che prende anche il nome di vasopressina -> man@ene la pressione all’interno dei vasi). Se si ha un’insensibilità all’ADH da parte dei tubuli contor@ e del do8o colle8ore, avrò la perdita di acqua e l’aggravarsi ulteriormente della disidratazione. Nel momento in cui ho polidipsia, ho una poliuria che è superiore rispe8o alla quan@tà di acqua che l’animale assume. Ho quindil’ impossibilità di concentrare le urine (isostenuria, ipostenuria), che avendo un peso speciﬁco basso, verranno allontanate. Normalmente è reversibile ma ha una prognosi peggiore con BUN maggiore a 85mg/dl. 3 ESERCITAZIONE 04 – 12.04.24 – ANESTESIOLOGIA e ANALGESIA VETERINARIA – Cereti, Brussa Fa8ori citotossici necro@zzan@ rilascia@ da E. Coli o ipossia da disidratazione causano: - Danno epatocellulare reversibile - Aumento di AST, ALP ed ALT n.b. i fa8ori citotossici ba8erici causano danni epa@ci, nel momento in cui si risolve la patologia il fegato riesce a rigenerarsi molto bene. SEPSI e SIRS La sepsi associata alla piometra scatena la produzione di fa8ori pro-inﬁammatori: - distruzione dell’omeostasi - diminuzione del tono vascolare (ipotensione ed emoconcentrazione) - permeabilizzazione degli endoteli vasali - s@molazione della coagulazione la SIRS può portare rapidamente a: - Insuﬃcienza mul@organo - E collasso cardiovascolare Come riconoscere la SIRS? SE almeno 2 di ques@ parametri sono altera@ ho la SIRS e devo tra8arla stabilizzando il paziente il più velocemente possibile. n.b. il paziente che arriva in clinica con abba5mento del sensorio, disidratazione… durante le manovre di rianimazione può fare due cose: - Migliorare molto: riprende a mangiare e a bere e tu5 i parametri migliorano, in questo caso si può procras@nare di qualche ora (massimo 24h) la chirurgia. - Non riprendere a mangiare, nonostante la stabilizzazione del cardio circolatorio ed aver compensato la SIRS -> bisogna sfru8are questa ﬁnestra di stabilità delle condizioni del paziente per portarlo in sala operatoria. Se non si sfru8a immediatamente questo momento ed il paziente peggiora nuovamente non lo si riuscirà più a recuperare. 4 ESERCITAZIONE 04 – 12.04.24 – ANESTESIOLOGIA e ANALGESIA VETERINARIA – Cereti, Brussa CASO CLINICO o Cane Labrador femmina intera, 12 anni o Peso: 50 kg (obesa) o Non mangia e beve da 24 ore -> 12% di disidratazione o Scolo vulvare, decubito laterale (abba5mento sensorio), polipnoica, mucose rosso-ma8one, TRC 100 (polso debole) o Crea 1,7 (limite superiore 1,2); Urea 380 (valore normale 50), enzimi epa@ci tu5 altera@, globuli bianchi 110.000. STABILIZZAZIONE del PAZIENTE Quando possibile: prevenire SIRS (tra8amento precoce) Tra8are SIRS e ipertermia (tra8amento tardivo) Innanzitu8o, dai parametri osserva@, possiamo aﬀermare che l’animale è in SIRS. In una situazione anche grave perché sono altera@ tu5 e 4 i parametri (temperatura, FC, FR e WBC), riscontrabile anche dalla sua presentazione clinica (cane in decubito laterale, obeso…). STEP 1. Come prima operazione è importante somministragli OSSIGENOTERAPIA, per compensare l’aumento metabolico di ossigeno. Nel momento in cui ho un paziente in stato di shock (come in questo caso in shock se forma HCO3- e da una riserva di bicarbona@. A livello respiratorio, invece, riacquista la forma indissociata di CO2 e viene eliminata. Il paziente in questo caso è polipnoico e i bicarbona@ somministra@ con il RL vengono immediatamente espulsi con la respirazione so8oforma di CO2. Il rate della ﬂuidoterapia deve essere alto: 10 mL/kg somministrato in un bolo in 15/20minuD. Per avere una ri-espansione volemica piu8osto importante. n.b. Quando bisogna rianimare un paziente si parte sempre da 10mL/kg in 15 minu@ -> bolo rapido di infusione. Questo perme8e di far rimanere quanto più liquido possibile all’interno del torrente circolatorio, perché somministrato in poco tempo, ed intanto si espande anche il volume circolante. Si aumenta così la quota di sangue che passa nei polmoni che, con la somministrazione di ossigenoterapia già impostata, migliora la situazione. La ﬂuidoterapia si può mantenere alta, oppure eventualmente si possono fare dei boli successivi. Bisogna applicare un monitoraggio pressorio: se si è par@@ da una pressione 70/30 mmHg, dopo il primo bolo di 15 minu@ si rivaluta il paziente e la pressione dovrebbe essere arrivata a 90/50mmHg, si fa un successivo bolo. Di solito si somministrano 3 boli per arrivare il più vicino possibile alla pressione normale di 120/80 mmHg. Va considerata però la pressione media, che deve arrivare almeno a 70, facendoci capire che tu8o il corpo è ben perfuso e sopra8u8o il distre8o renale. n.b. Con una pressione normale di 120/80, la pressione media è di 90-100 (quindi è o5ma). Si è conclusa così la RIANIMAZIONE cosidde8a FLUIDICA. Se si vuole, si può veriﬁcare la glicemia ogni 5 minuD, prelevando una goccia di sangue dal labbro o dall’orecchio -> a seconda del risultato si decide se aumentare il rate di infusione di glucosio o se mantenerlo costane. In questo caso il paziente può diventare iperglicemico, non è diabe@co, quindi produrrà insulina per poi regolare la sua funzione glicemica. n.b. il range di normalità della glicemia è di 80-120. 3. Bisogna poi contenere il livello di temperatura corporea, per indurre il suo abbassamento si può agire raﬀreddando l’animale in maniera esogena: - si possono porre dei siberini so8o la coscia o nell’incavo ascellare (per raﬀreddarlo dall’esterno) - u@lizzare un ﬂuido refrigerato (4°C) per la ﬂuidoterapia (per raﬀreddarlo dall’interno) - bagnare il paziente con dell’acqua e portarla via applicando un venDlatore (che farà girare l’aria, facendo evaporare prima l’acqua e portando via maggiore calore) 6 ESERCITAZIONE 04 – 12.04.24 – ANESTESIOLOGIA e ANALGESIA VETERINARIA – Cereti, Brussa - applicare dell’alcol (perché evapora già a 60°C) sulle estremità, dove il paziente è vasodilatato, il sangue che rientrerà in circolo è ben raﬀreddato (so8o i 32°C) -> l’organismo si raﬀredda e diminuisce il metabolismo cellulare. [l’alcol è u@le quando non si ha a disposizione un ven@latore] n.b. Come abbiamo de8o le prime proteine che si denaturano sono quelle cerebrali; quindi, l’animale potrebbe andare incontro anche a convulsioni [vedi: colpo di calore]. Nel bambino se la febbre si alza oltre un certo limite, esso può sviluppare delle crisi epile5che. La cosa migliore che possa fare un genitore è me8erlo il prima possibile so8o l’acqua fredda e poi andare in pronto soccorso, perché se si genera la crisi convulsiva la temperatura si alza ancora di più. In una percentuale dei casi, durante la pubertà, i foci ectopici che si sono genera@ (ovvero tessuto cerebrale morto che genera foci ectopici; esa8amente come nel cuore vengono generate delle extrasistole) potranno portare a epilessie idiopa@che in età adulta. Quindi nel momento in cui abbiamo di fronte un paziente par0colarmente ipertermico bisogna raﬀreddarlo anche esogenamente. Nel caso della piometra si può anche u@lizzare un ANTIPIRETICO. La somministrazione dell’an@pire@co (o meglio dell’an@nﬁammatorio) ha diversi vantaggi: a. abbassa la temperatura / azione anD-endotossica. b. a livello di vasi tornerà un tono vasale normale, che aiuta ad aumentare ulteriormente la pressione e a mantenerla so8o controllo (anche se era già stata ripris@nata con la ﬂuidoterapia) -> questo signiﬁca ripris@nare in maniera deﬁni@va la pressione. c. rallenta il metabolismo così da diminuire anche il consumo di ossigeno d. eﬀe8o analgesico è La cosa più importante è che con il FANS diminuisco la risposta inﬁammatoria sistemica: si va a bloccare o almeno a diminuire fortemente la cascata inﬁammatoria e la formazione di immunocomplessi. ATTENZIONE: l’an@pire@co bisogna somministralo solo dopo che la pressione sia tornata nel range di normalità, perché i sistemi di autoregolazione renale possono anche non funzionare a pa8o che la pressione sistemica sia stata ripris@nata. Arriva@ ad una pressione di 70mmHg, nel momento in cui si somministra un an@nﬁammatorio non si ha alcun impa8o renale. Il prof ha già spiegato che l’an@nﬁammatorio può essere tossico a livello renale, sopra8u8o sull’autoregolazione. In queto caso la regolazione ce l’abbiamo dal punto di vista sistemico e quindi sarà la pressione sistemica a supportare la perfusione renale. 4. Successivamente si potrebbe somministrare un ANTIBIOTICO. Esistono degli an@bio@ci ba8eriosta@ci ed altri ba8ericidi. Quando si u@lizza un ba8eriosta@co si ha una condizione per cui il ba8erio viene annientato all’istante dalle difese immunitarie, perché l’organismo fortunatamente è immunocompetente; quindi i termini del problema non cambiano. In questo caso è meglio u@lizzare un baSericida. Esempi di an@bio@ci sono: - Cefazolina: è una cefalosporina di I generazione, ad ampio spe8ro d’azione, che va bene contro i coli. - Enroﬂoxacina. Il problema è riconoscere il momento corre8o in cui somministrare l’an@bio@co, ovvero dopo l’an@pire@co. n.b. Nel caso in cui si somministri prima l’an@bio@co di un an@pire@co, i ba8eri sme8ono di replicare ma possono addiri8ura morire andando a liberare in modo massivo le loro tossine e LPS. L’animale è in SIRS, questo scatena un’esorbitante reazione immunitaria, si ha una formazione di immunocomplessi così alta che potrebbero andare a inﬁciare l’a5vità renale (nonostante avessimo regolarizzato la pressione) -> IRA. 7 ESERCITAZIONE 04 – 12.04.24 – ANESTESIOLOGIA e ANALGESIA VETERINARIA – Cereti, Brussa 5. Si potrebbe somministrazione del CORTISONE, per diminuire ulteriormente l’esagerata risposta inﬁammatoria. Il cor@sonico, nello shock se5co, si u@lizza in condizioni par@colari di collasso della resistenza. Quando si ha leucodeplezione, ipotermia (nelle ul@me fasi dello shock), il cor0sone diminuisce la risposta inﬁammatoria malata, stabilizza le membrane (cosa che non fa il FANS), aumenta la pressione e rilascia il pool marginale (ovvero i globuli bianchi, che essendo a8acca@ nella sede d’infezione, possono rientrare in circolo e contribuire al mantenimento delle difese immunitarie). Fino agli anni 2000 si u@lizzava il cor@sone per ogni @po di shock (anche ad esempio nel caso di shock emorragico), si è poi visto che l’eﬀe8o del cor@sonico è par@colarmente deleterio sopra8u8o per quanto riguarda la caduta delle difese immunitarie ed ha un impa8o renale molto forte. Ma era ques@one di dose. Fino al 2015 circa è stato evitato. È stato poi reintrodo8o ad una dose molto bassa, an@nﬁammatoria, e solo in alcuni casi par@colari (come il collasso delle resistenze) dando dei risulta@ di gran lunga superiori rispe8o al FANS, ma solo in quei casi speciﬁci. n.b. Tu5 i farmaci da somministrare in caso di shock vanno somministra@ endovena, perché con una somministrazione so8ocutanea (come in caso di disidratazione) il farmaco rimarrebbe nel luogo di iniezione perché la circolazione è quasi inesistente. Come si fa a sapere se l’an0pire0co ha agito veramente? L’an@pire@co d’elezione, nel caso di piometra, è l’ACIDO TOLFENAMICO -> TOLFENILE. Ha azione an@nﬁammatoria, analgesica e quella più spiccata è l’an@pire@ca. Può essere inie8ato endovena e fa scendere la febbre per crisi: la vasodilatazione per disperdere la temperatura durante l’ipertermia viene meno, aumenta nuovamente la pressione e il volume circolante aumenta. Nel giro di 20 minu@ la temperatura sarà tornata a 38.5°C ed avremo anche un risvolto clinico: - se l’animale si riprende e gli torna l’appe@to, si può a8endere ancora del tempo; - ma se l’animale rimane in decubito laterale si entra subito in SALA OPERATORAI n.b. La febbre inibisce l’omeostasi e sopprime a livello ipotalamico fame e sete. Riassunto: - ossigenoterapia - ﬂuidoterapia a ripris@nare la volemia - anDnﬁammatorio non steroideo ad abbassare la temperatura (una volta ripris@nata la pressione, sennò abbiamo un danno renale). - anDbioDco: è meglio somministrarlo anche se si entra subito in sala operatoria e si rimuove la noxa patogena, perché almeno si blocca la replicazione ba8erica e non si hanno problemi nella stabilizzazione in anestesia generale (glicemia ed altri parametri si riescono a contenere meglio). 8 ESERCITAZIONE 04 – 12.04.24 – ANESTESIOLOGIA e ANALGESIA VETERINARIA – Cereti, Brussa AMMISSIONE ALL’INTERVENTO - Pressione arteriosa media: maggiore di 60mmHg - TRC: circa 2 secondi - Normalizzazione valori SIRS (se possibile): temperatura, FC e FR, WBC PROTOCOLLO ANESTESIOLOGICO 1. PREMEDICAZIONE: benzodiazepine e oppioidi (metadone), oppure solo oppioidi 2. INDUZIONE: con propofol o fentanil + propofol 3. MANTENIMENTO: con isoﬂorano n.b. Se l’animale mostra dolore, nulla vieta di u@lizzare il metadone già durante la stabilizzazione. Durante l’anestesia generale si potrebbe veriﬁcare: - Depressione respiratoria -> bisogna ven@larlo meccanicamente - Ipotermia: ma il paziente è molto grasso quindi raramente accade - Ma sopra8u8o IPOTENSIONE: è un eﬀe8o collaterale all’uso dell’isoﬂorano dose-dipendente (o in generale gas aneste@ci) e bisogna stare a8en@ perché abbiamo somministrato un an@inﬁammatorio in premedicazione o per la stabilizzazione del paziente. Essendo un paziente cri@co in anestesia generale va monitorato costantemente. Le azioni corre5ve da eﬀe8uare in caso di ipotensione sono: Aumentare la ﬂuidoterapia o somministrate un bolo di ﬂuidi. Se il paziente non risponde alla ﬂuidoterapia bisogna somministrare un vasopressore, ad esempio la noradrenalina. Si potrebbe abbassare l’isoﬂorano (che è l’aneste@co che mi sta dando questo problema), aggiungendo però del propofol per non far svegliare l’animale. n.b. Se durante l’anestesia si volesse ridurre l’isoﬂorano dovremmo aumentare l’analgesia (perché la riduzione del gas aneste@co consuma i farmaci analgesici ed aneste@ci), potremmo quindi somministrare: - Lidocaina. - Chetamina (che non è un oppioide, ma agisce sul glutammato). - oppure il Fentanil (che è un oppioide più potente del metadone, avendolo già somministrato): è un farmaco molto potente che dura poco (20 minu@) e si può me8ere in infusione con@nua in modo da o8enere la stabilità. Siccome è molto potente (è un co-agonista puro) potrebbe indurre depressione respiratoria -> respirazione meccanica; ma sicuramente riduco più della metà dell’isoﬂorano. Di fa8o con la ﬂuidoterapia somministrata si risolve il 90% dell’ipotensione. Già somministrando il bolo di ﬂuidi si ristabilisce la pressione e riusciamo a risvegliare il paziente. è La piometra è un esempio di SHOCK SETTICO, a causa del quale i pazien@ muoiono se non sono ben stabilizza@. Domande Si può tutelare in modo maggiore il rene? Il rene viene completamente prote8o dal protocollo descri8o. L’importante è la pressione sistemica (al di sopra dei 70mmHg). Se proprio si volesse, si potrebbe somministrare una sostanza nefroprote5va come l’ace0lcisteina (ovvero il Fluimucil, che oltre ad essere un mucoli@co ha altre azioni e viene somministrato agli insuﬃcien@ renali). Nota: si potrebbe somministrare un ANTIEMETICO. n.b. Se l’animale si riprende dallo shock lo si può portare subito in sala operatoria senza aspe8are. Se invece ci si trova in piena no8e, si oﬀre del cibo e acqua, si con@nua con la ﬂuidoterapia e si rimanda la chirurgia al ma5no (magari al collega con maggior lucidità che inizia il suo turno). 9 ESERCITAZIONE 04 – 12.04.24 – ANESTESIOLOGIA e ANALGESIA VETERINARIA – Cereti, Brussa [Informazioni de8agliate copiate dalle slide] Premedicazione - Non deve alterare l’apparato cardiovascolare - Non deve causare emesi (rischio ro8ura uterina) Famaci u0li in corso di premedicazione: METADONE 0,2-0,3 mg/kg: agonista puro (o 8 mEq/L. I valori fisiologici di potassiemia sono tra 4 e 5 mEq/L. 2. pH < 7,2. L’animale si trova in una condizione di acidosi metabolica, con conseguente aumento della frequenza respiratoria. 1 Esercitazione 5 – 16.04.2024 – Anestesiologia e analgesia veterinaria – Baro, Galli Il potassio è presente in grande quantità all’interno delle cellule, al contrario del sodio, che è invece il principale elettrolita del sangue. All’aumentare della concentrazione di potassio nel sangue diminuisce la sua concentrazione intracellulare; contemporaneamente sale la concentrazione di sodio intracellulare e cala il sodio circolante. Il cuore è l’organo che più di tutti accusa le conseguenze di questo disturbo dell’omeostasi: l’effetto principale è la bradicardia, in quanto il cuore impiega più tempo a ripolarizzarsi e depolarizzarsi. n.b. la concentrazione di potassio circolante e intracellulare non si pareggiano mai, altrimenti l’animale sarebbe morto. Esame clinico: cardiocircolo − Frequenza cardiaca: bradicardia (160-250 è il range fisiologico di frequenza cardiaca di un gatto). − Colore mucose esplorabili: pallide e asciutte, dove il pallore indica vasocostrizione periferica. − TRC: inesistente o quasi. − Valutazione polso periferico: il polso femorale risulta flebile o non pervenuto. − Auscultazione cardiaca, fondamentale per constatare la bradicardia, dal momento che il polso periferico non si è in grado di prenderlo. Il clinico attento sarà già in grado di stabilire con una certa sicurezza se è presente iperkaliemia. Segni clinici di iperkaliemia: 1. Segni di shock: mucose orali pallide e assente o diminuita qualità del polso. 2. Bradicardia: tra 100 e 140 bpm. La presenza di iperkaliemia richiede la valutazione ECG e l’esame degli elettroliti. Esami collaterali immediati, utili in tutti i pazienti potenzialmente critici: − Emogas venoso − Elettroliti − Ematocrito (aumentato) − Proteine tot − Urea / creatinina (aumentate) − Calcio ionico (diminuito) Se le urine non vengono prodotte si accumulano i cataboliti. L’urea ha un range fisiologico di 35-50 mg/dL e, in caso di ostruzione uretrale, può arrivare a 400-500. I limiti fisiologici per quanto riguarda la creatinina sono 0,9-1,4 mg/dL; in un paziente ostruito capita di trovarne 25-30. L’accumulo di urea può mandare il paziente in coma uremico. L’urea infatti è meno tossica dello ione ammonio, ma è pur sempre tossica, e se passa la barriera ematoencefalica causa dunque coma uremico. Lo ione ammonio, che si accumula nel sangue, viene trasformato a livello epatico in urea, che viene normalmente eliminata dal rene. Il calcio ionico si abbassa perché migra nello spazio intercellulare. Se si abbassa il calcio ne fa le spese ancora una volta il cuore: la contrazione cardiaca risulta infatti diminuita. La somministrazione di calcio in questi pazienti cardioprotegge e assicura ulteriore tempo prezioso per poter stabilizzare l’animale. Il calcio in generale va sempre bene per le stabilizzazioni, perché aumenta la forza di contrazione. Associazione ostruzione uretrale – iperkaliemia: temperatura inferiore a 35,9 -35° C e FC inferiore a 120 bpm (specificità del 100% per la presenza di una iperkaliemia grave). L’ipotermia è giustificata dal fatto che l’ipotalamo è intossicato e non è più in grado di regolare l’omeostasi (appetito, sete, 2 Esercitazione 5 – 16.04.2024 – Anestesiologia e analgesia veterinaria – Baro, Galli temperatura corporea ect.). Per lo stesso motivo nei pazienti in anestesia generale si abbassa la temperatura corporea: i farmaci usati infatti sono tutti dei tossici. Valutazione elettrocardiografica: − Bradicardia. − Associata a formazione di picchi dell’onda T, che corrisponde alla ripolarizzazione del ventricolo (sovraslivellamento dell’onda T). La ripolarizzazione ventricolare risulta così difficoltosa per la condizione di iperkaliemia in cui si trova l’animale. L’onda T si sovraslivella al punto da poter essere scambiata dall’ECG per un altro complesso QRS: bisogna quindi stare attenti alla frequenza registrata dall’ECG e confrontarla sempre con quella registrata manualmente. − Accorciamento dell’intervallo QT. − Appiattimento dell’onda P, che corrisponde alla depolarizzazione degli atri. − Alterazione del complesso QRS. − Sviluppo del ritmo senoventricolare. Le alterazioni ECG devono essere trattate con precedenza assoluta: gli animali che si trovano in questa condizione sono infatti a rischio di arresto cardiaco. CASO CLINICO Gatto maschio, castrato, di 5 anni, comune europeo. Viene portato alla visita clinica in coma uremico, in decubito laterale, iporesponsivo agli stimoli esterni, con i seguenti parametri: T = 33 °C, FC: 80 bpm, UREA: 580, Creatinina: 32, Ematocrito: 60, Trc: inesistente, mucose pallide, polso assente -> tutto ciò ci riconduce ad uno shock distributivo grave. Il nostro compito è quello di stabilizzare il paziente. 1) Ossigenoterapia (n.b. Va fatta sempre e comunque, è una costante!), è essenziale poiché il sangue che arriva ai polmoni è carente, e così facendo siamo sicuri che verrà saturata tutta l’emoglobina che passerà da quel distretto (O2 ambientale è il 21%, nell’ossigenoterapia si arriva al 95%). Quindi l’ossigenoterapia migliora la perfusione, aiutiamo un cuore che sta soffrendo a lavorare meglio. N.b. Riscaldare il paziente è una prassi che ha senso in questo caso, ma l’importante è che il riscaldamento sia graduale (1°C, 1.5 °C massimo ad ogni ora), perché devo evitare una vasodilatazione massiva. 2) Accesso venoso per fluidoterapia di 10 mg/Kg/20 min in boli di ringer lattato + somministrazione di calcio gluconato. La fluidoterapia è necessaria poiché il paziente si presenta ipovolemico ed intossicato dall’accumulo di ione ammonio dato che il fegato è gravemente stressato dalla produzione di urea. Oltre a ciò usiamo il ringer lattato poiché è alcalinizzante e diminuisce/contrasta l’acidosi metabolica -> facendo regredire lo stato di tossicosi il paziente riprende temperatura (la fisiologica, invece, è acidificante). I boli di fluidoterapia dovrebbero essere almeno 3 per vedere se funziona o meno: se funziona diminuisce l’elettrolita K e diminuisce la tossicità da esso indotta, e così facendo il cuore può riprendere a funzionare bene, quindi in quel caso vedrei immediatamente un aumento della frequenza cardiaca, mentre sul tracciato elettrocardiografico (il monitoraggio è utile per l’ECG dato che il paziente è in coma) si evidenzierebbe un abbassamento dell’onda T rispetto al complesso QRS, e ricomparirebbe anche l’onda P. Se si alza la frequenza sono sicuro che anche la pressione si sta ripristinando. A questo punto il colore delle mucose dovrebbe essere tornato rosa ed il TRC quantomeno diverrebbe osservabile. La somministrazione di calcio gluconato, invece, è necessaria fin da subito in quanto aumenta l’inotropia cardiaca, ed il calcio va dato assieme alla fluidoterapia per cardioproteggere (ci fa guadagnare tempo prezioso su un possibile arresto cardiovascolare). L’ideale è somministrarne 1-1,5 3 Esercitazione 5 – 16.04.2024 – Anestesiologia e analgesia veterinaria – Baro, Galli ml/Kg/10 min EV. L’atropina, invece, non è una scelta ottimale, in quanto la bradicardia non è vagomediata, ma indotta da uno squilibrio elettrolitico. 3) Somministrazione di insulina e glucosio se il livello di potassio non dovesse essere ancora sceso. Si somministra insulina in questi casi poiché essa è un cotrasportatore di glucosio e potassio all’interno della cellula; così facendo abbasso la concentrazione ematica di K ed abbasso il substrato (che è sostanzialmente energia del metabolismo cellulare). Somministro insulina assieme al glucosio logicamente perché se dessi soltanto insulina rischierei una forte ipoglicemia. Somministrazione di 0,1 UI/Kg di insulina regolare EV da associare a 1-2 grammi di destrosio ipertonico per unità di insulina monitorando successivamente la glicemia. 4) Induzione -> abbiamo varie possibilità: il propofol da solo potrebbe andare bene (n.b. Il dosaggio è dose/effetto!), anche se un oppiode sarebbe comunque meglio somministrarlo, il migliore è il metadone. Oppure si potrebbe somministrare un oppiode unito ad una benzodiazepina, la quale dà miorilassamento. In ultima analisi si potrebbe optare per una anestesia loco-regionale con lidocaina, ossia una epidurale sacro-coccigea, che in questo caso è ottima ed evita la somministrazione di farmaci sistemici. 5) Cateterismo mediante la tecnica dell’idropulsione. Diversamente effettuare una cistocentesi sarebbe una scelta errata, in quanto potrebbe causare una rottura dell’organo, con conseguente uroperitoneo e quindi peritonite settica. N.b. Ricordiamoci che da questo momento in poi il paziente potrebbe presentare poliuria post- disostruzione, la quale può arrivare a far perdere addirittura 80 ml/h al gatto (che si traducono in perdite fino a 20 ml/Kg/h), tanto è vero che in questi casi non è nemmeno necessario un diuretico -> il gatto può quindi andare incontro a disidratazione! La scelta migliore sarebbe quella di aumentare la fluidoterapia, in modo da somministrare lo stesso quantitativo di fluidi che l’animale sta perdendo. A questi ingenti ml che perde potrei anche aggiungere un mantenimento pari a 2-3 ml Kg/h, ottenendo così una reintegrazione perfetta. In ultima analisi sarebbe opportuno infondere ad un rate basso del KCl (è super tossico, ma a rate bassi mi aiuta molto in questi casi), che è il sale migliore per ripristinare l’ipokalliemia data dalla poliuria post-disostruzione. 4 Esercitazione 6 – 18 aprile 2024 – Anestesiologia – Casolaro, Gimbelli UN’EMERGENZA EQUINA: LA COLICA SINDROME COLICA La colica del cavallo ha mol- aspe0 in comune con la dilatazione-torsione gastrica. Il rischio di morte in un cavallo in colica è di circa 10 volte superiore rispe=o a quello di un cavallo so=oposto a chirurgia ele0va. Trovandoci davan- ad una sindrome, l’incremento del rischio è mul1fa4oriale e tra ques- fa=ori che accrescono il rischio di morte peri-operatoria vi sono: - Endotossiemia: situazione di SIRS, analoga a quella vista in caso di piometra, determinata dalla presenza di E. Coli che normalmente colonizzano il tra=o intes-nale; - Compromissione cardiovascolare: ipovolemia ed ipotensione; è sovrapponibile alla condizione di compromissione che si veriﬁca in un cane con dilatazione-torsione gastrica. In un cavallo in colica, si veriﬁca uno shiJ acuto, ovvero uno spostamento, di ﬂuidi ed ele=roli- dal comparto vascolare a quello intraluminale intes-nale. La componente ﬂuida del sangue, dunque, dai vasi va nell’inters-zio e si riversa nel lume degli organi cavi (in questo caso dell’intes-no). Si veriﬁca perciò una situazione di ipovolemia rela-va: Ipovolemia rela-va = La componente corpuscolare rimane all’interno del sangue, viene shiJata solo la componente liquida; l’ematocrito di un animale in questa condizione sarà al-ssimo perché il sangue diventa molto concentrato; Ipovolemia assoluta= si veriﬁca ad esempio in caso di emorragia acuta, viene persa sia la parte liquida che quella corpuscolare del sangue; l’ematocrito in questo caso non subisce variazioni. - Compromissione respiratoria: gli organi addominali gonﬁandosi causano una cefalizzazione diaframma-ca che, associata ad ipovolemia e ipoperfusione polmonare, determina ipossiemia. N.b. la variabilità individuale rende la colica un vero rompicapo anestesiologico, di fa=o la colica equina può essere cara=erizzata da: - Dislocazione acuta del colon; - Ostruzione del piccolo intes-no (parassitosi); - Torsione del colon; - Coliche croniche ricorren-. SINTOMATOLOGIA DELLA COLICA La sindrome colica determina la comparsa di un forte dolore nell’animale che si traduce in diversi a=eggiamen-: - Rotolamento: il cavallo cerca is-n-vamente di “detrocersi”; - Vocalizzazioni; - Raspamento per terra; - Calciamento del ﬁanco; - Sudorazione, anche molto intensa. Il dolore colico risulta talvolta incontrollabile se non farmacologicamente tra=ato: i cavalli spesso non sono approcciabili. Può essere dunque necessario dover eﬀe=uare un’analgesia e sedazione in muscolo prima di potersi approcciare al paziente e, solo successivamente, procedere con la sua stabilizzazione. MANIFESTAZIONI CLINICHE Le manifestazioni cliniche della sindrome colica prevedono: - Incremento della frequenza cardiaca (FC): un cavallo normalmente presenta 32-42 ba0-/min; è un animale vago-tonico e quindi bradicardico (le camere cardiache sono molto grandi e ci me=ono del tempo a riempirsi). In certe situazioni però, come ad esempio durante l’accoppiamento, ques- 1 Esercitazione 6 – 18 aprile 2024 – Anestesiologia – Casolaro, Gimbelli animali possono arrivare a frequenze di anche 200-250 bpm senza morire; c’è quindi una certa maneggevolezza per quello che riguarda l’incremento della frequenza durante l’anestesia. Nell’ambito della sindrome colica però, quando la frequenza è maggiore di 60 bpm, il quadro clinico è da considerarsi già grave, perché l’aumento della frequenza cardiaca è determinato dalla presenza di uno stato di ipovolemia; - Diminuzione dell’ampiezza del polso: il polso ﬂebile indica uno stato di ipotensione. Nel cavallo il polso si rileva a livello di incisura mandibolare (mascellare interna); - Incremento del tempo di riempimento capillare (TRC): in corso di sindrome colica è sempre maggiore di 2,5 sec, può aumentare ﬁno a 5- 6 sec (in un cavallo normalmente, il tempo di riempimento capillare è minore o uguale a 2 sec). Questo aumento del TRC indica vasocostrizione periferica e scarsa perfusione periferica; - Colorazione ciano1ca delle mucose: la colorazione bluastra è da associare a ipossiemia, ovvero ad un deﬁcit di ossigeno; - Dolore colico; - Reﬂusso e dilatazione gastrica: impossibilità di ﬂusso del materiale del piccolo intes-no verso il grosso intes-no a causa di una torsione o ostruzione intes-nale. Il materiale derivante dal piccolo intes-no reﬂuisce nello stomaco, che si dilata. Il reﬂusso e la dilatazione gastrica contribuiscono alla sintomatologia algica. Per -rare fuori il materiale reﬂuito nello stomaco si può sondare l’animale: una volta che la sonda è nello stomaco, si aspira l’aria con una pompa o dire=amente con la bocca in modo che lo stomaco si svuo- ed il reﬂusso scorra nel tubo; tenendo l’estremità della sonda verso il basso, sfru=ando il principio dei vasi comunican-, si versa il contenuto gastrico in un secchio. Con questa procedura si riescono a togliere anche 18-20Kg di materiale reﬂuito riducendo così il dolore e la cefalizzazione diaframma-ca. Lo stomaco repleto, inoltre, può rappresentare anche un problema in sede chirurgica perché con il cavallo coricato la pressione endoaddominale aumenta e di conseguenza anche il rischio di una ro=ura dello stomaco stesso. - Distensione addominale: comprome=e la funzionalità respiratoria e cardiovascolare causando shock. Lo shock è una diminuzione dras-ca della perfusione -ssutale, che può colpire un organo od un tessuto qualsiasi. Questo stato è cara=erizzato da minor ossigenazione e apporto di nutrien-. COME AGIRE IN CAMPO La colica (chirurgica) è quindi un’emergenza so=o ogni punto di vista e per questo va tra=ata immediatamente. La prima cosa da fare è stabilizzare l’animale, cosa che spesso in realtà non viene fa=a: frequentemente il cavallo viene portato in clinica e indo=o subito in anestesia genarale senza una previa stabilizzazione; questo modo di agire aumenta il rischio peri-operatorio. Dunque, la prima azione corre=a da me=ere in a=o se il cavallo sembra perme=erlo, è introdurre un angiocatetere giugulare; diversamente, se il cavallo non è tra=abile, si procede con sedazione e analgesia e successivamente si introduce l’angiocatetere. Si deve inoltre eseguire una visita clinica per la valutazione dei seguen- parametri clinici: frequenza cardiaca (FC), frequenza respiratoria (FR), colore delle mucose, tempo di riempimento capillare (TRC), auscultazione cardiaca e addominale. Eventualmente si può eseguire un prelievo di sangue, da analizzare in seguito. Dopodiché il veterinario si deve dedicare alla stabilizzazione del paziente e solo successivamente, si può procedere con sedazione ed analgesia. 2 Esercitazione 6 – 18 aprile 2024 – Anestesiologia – Casolaro, Gimbelli CASO CLINICO Cavallo Quarter Horse, 20 aa, si presenta in sindrome colica con tu=e le reazioni sopra descri=e e molto agitato (pericoloso per gli operatori). In campo Alla visita clinica in campo vengono rileva-: - FC: 80 bpm; - HCT: 65; - TRC: 6”; - Mucose ciano-che. Viene richiesto: 1) Svolgere analgesia IM; 2) Viene introdo=o catetere venoso: Quali e quan5 ﬂuidi somministrare? 3) Stabilizzare in campo L’animale viene poi trasportato in clinica che dista circa una mezz’ora. In clinica 4) Rivalutare il paziente e decidere cosa fare prima di meCere il cavallo in anestesia; 5) Stabilire protocollo anestesiologico. In campo 1. ANALGESIA E LEGGERA SEDAZIONE Da eﬀe=uarsi sempre per l’incolumità del personale e dell’animale, inoltre: - Consente di eﬀe=uare indagini diagnos-che e terapeu-che sul paziente; - Potrà consen-re un trasporto più confortevole; - Diminuisce lo stress indo=o dalla grave sintomatologia algica; - Può prevenire fenomeni di endotossiemia (FANS). In generale, si possono u-lizzare: - Alfa 2 agonis1: Xilazina: 0,3 -0,5 mg/kg IV per avere analgesia e sedazione Detomidina: 5 – 10 mcg/kg IV marca- eﬀe0 sulla mo-lità (maggiore sedazione e analgesia) Medetomidina: possibile u-lizzo in infusione (o0ma analgesia, scarso eﬀe=o sulla mo-lità) Romiﬁdina: scarso eﬀe=o analgesico, marca- eﬀe0 sulla mo-lità (= detomidina) - Oppiodi: Possono essere somministra- da soli o in associazione (+α2), hanno un onset più lungo rispe=o ad α2 e una dose alta può causare eccitazione (raro con dolore intenso): Morﬁna: 0,15 mg/kg IV o 0,25 mg/kg IM (dosi sicure) o0ma analgesia Butorfanolo: 0,02 -0,05 mg/kg IV o 0,1 mg/kg IM o0mo eﬀe=o sinergico con α2 Tramadolo: 3 – 5 mg/kg IV analgesia sinergica con α2, no eﬀe0 sulla mo-lità. - Ketamina: a dosaggio analgesico (0,1-0,2 mg/kg IV o 0,5 mg/kg IM) La dose di induzione della Ketamina nel cavallo è più bassa rispe=o ai piccoli animali; si potrebbe però u-lizzare una dose analgesica a bassissimo dosaggio insieme agli altri farmaci, poiché è o0ma per i dolori par-colarmente intensi (senza eﬀe0 collaterali sul cardiocircolo). Questo di solito non si fa però in campo perché poi l’animale deve essere trasportato, mentre in clinica si potrebbe u-lizzare. Durante l’esercitazione si è scelto di u-lizzare un’associazione di Xilazina + Butorfanolo; Il butorfanolo viene scelto perché non comporta depressione respiratoria e bradicardia, previene il dolore viscerale e ha una durata suﬃciente ad arrivare in clinica. Nel cavallo se viene fa=o solo l’oppioide è possibile avere una crisi disforica, ma ciò vale per i pazien- senza problema-che; invece, nei pazien- che hanno problema-che/dolore (ad esempio appunto una colica come in questo caso), è possibile u-lizzare l’oppioide senza essere associato ad un seda-vo, senza il rischio d’insorgenza di questa problema-ca, così da lasciare inalterato il cardiocircolo e sedare comunque l’animale. Eventualmente posso poi appunto associare anche alfa-2 agonista. 3 Esercitazione 6 – 18 aprile 2024 – Anestesiologia – Casolaro, Gimbelli La Xilazina è più indicata della Detomidina perché è meno speciﬁca e dà meno vasocostrizione; L’Acepromazina è invece controindicata per l’eﬀe=o di vasodilatazione prolungato e poiché in pazien- alla soglia dello shock potrebbe comportare un repen-no scompenso. N.b. La dose di seda-vo u-lizzata deve essere quella minima, poiché l’animale deve comunque essere in grado di stare in stazione ed essere trasportato e non bisogna avere cambiamen- cardiovascolari importan-. 2. FLUIDOTERAPIA Si stabilizza il paziente mediante ﬂuidoterapia. La colica è un evento acuto, quindi la disidratazione non è generalmente presente; si pone il paziente so=o ﬂuidi perché è ipovolemico, quindi bisogna ristabilire la pressione sanguigna, il carico e la gi=ata cardiaca. Si può somministrare per via endovenosa: - Ringer la4ato: la quan-tà di soluzione eﬃcace è molto elevata, circa 30 litri in 1 ora; questa somministrazione è diﬃcile in quanto i volumi sono molto eleva-; quindi, non si o0ene un eﬀe=o immediato. Inoltre, essendo i cristalloidi (presen- nel ringer la=ato) isotonici, persistono poco nel torrente circolatorio; infa0, diﬀondono a livello intes-nale ed aggravano l'edema inters-ziale (dovuto allo stress dei vasi so=o la pressione idrosta-ca), favorendo lo sviluppo dell’ileo parali-co, che è una complicanza post-operatoria (poiché la parete è molto ispessita). Il ringer la=ato non è, quindi, la prima scelta. Ricapitolando, i cristalloidi isotonici (RL, NaCl 0,9%, Reidratante III) hanno le seguen- cara=eris-che: Somministrazione in grandi volumi 40–60 ml/kg (20-30 litri / 500 kg poiché il sangue circolante in percentuale è il 7% circa del peso corporeo); Lungo periodo di somministrazione; Possono contribuire a creare edema inters-ziale; Non rimangono in circolo a lungo (sopra=u=o in caso di shock). - Salina ipertonica: è la ﬂuidoterapia migliore in questo caso. Tra=andosi di una sindrome colica acuta, il cavallo non è disidratato; i tessu- sono ancora idrata- e la pressione preponderante è la pressione osmo-ca (la soluzione è molto concentrata e l'acqua viene richiamata dal terzo spazio). Ad un cavallo di 500 kg, si somministra una soluzione salina ipertonica al 7%; si somministrano 2L (pari a 4 mL/kg), in 15min. Così si veriﬁca un’espansione volumetrica per almeno 1,5/2 h, quindi aumenta il volume circolante ed aumenta il precarico, di conseguenza aumenta la forza di contrazione. La quota di sodio e cloro rimane all’interno dei vasi ed agisce in modo indire=o sul miocardio, s-molando un’azione inotropa posi-va (“indire=o” perché, per la legge di Starling, si veriﬁca un aumento del precarico e conseguentemente un aumento della gi=ata e della perfusione). In questo modo il paziente risulta stabile dal punto di vista cardiaco. Inoltre, aumentano quindi anche la perfusione polmonare e la perfusione periferica e la cianosi (le mucose torneranno rosee). 4 Esercitazione 6 – 18 aprile 2024 – Anestesiologia – Casolaro, Gimbelli Sembra che la soluzione salina ipertonica abbia un eﬀe=o an-nﬁammatorio poiché inibisce le prostaglandine; ciò è rilevante perché è presente un’endotossiemia, che s-mola le difese immunitarie. Ricapitolando la soluzione salina ipertonica ha le seguen- cara=eris-che (domanda d’esame): Eﬃcace alterna-va ai cristalloidi isotonici; Una soluzione al 7 – 7,5 % è eﬃcace; Bastano piccoli volumi 4 – 5 ml/kg; Può essere somministrata rapidamente; Ha azione inotropa posi-va dovuta ad un incremento del volume intravasale; Gli eﬀe0 cardiovascolari permangono per 45-60 min; Eﬀe=o an-nﬁammatorio (inibisce la formazione di PG); Costo molto basso. - Colloidi: coadiuvano la riespansione del volume ema-co ed aumentano la pressione onco-ca, simulando l’azione delle albumine. Ne bastano volumi limita-: nel cavallo 5ml/kg, associa- una quan-tà inferiore di cristalloidi per il tra=amento dello shock. I colloidi sono molto costosi, per questo solitamente non vengono usa-, nonostante la durata e le o0me cara=eris-che. Oltre al costo, un altro svantaggio è la nefrotossicità. Ricapitolando, la soluzione di colloidi ha le seguen- cara=eris-che: Riespande il volume ema-co, aumentando la pressione onco-ca: riespansione del volume ema-co duratura; Bastano piccoli volumi 5 – 10 ml/kg; Diminuisce il volume di cristalloidi u-lizza- per il tra=amento dello shock; Costo elevato (Destrano 70, Emagel, Eufusin, Hetastarch). 3. FANS Da somministrare dopo ﬂuidoterapia, solo dopo che l’animale è stato stabilizzato. Infa0, l’animale è ipoteso, per cui va prima riespanso il volume circolante cosicché il rene possa funzionare corre=amente. Il FANS che viene u-lizzato maggiormente è il Flunixin meglumine: - Flunixin meglumine: di prima scelta per il tra=amento del dolore e l’eﬀe=o an-endotossiemico (0,25 - 1,1 mg/kg) Altri possibili FANS (meno u-lizza-): - Fenilbutazone: scarso analgesico viscerale, moderato eﬀe=o an-endotossiemico (2,2 - 4,4 mg/kg) - Ketoprofene: scarso eﬀe=o analgesico viscerale, no eﬀe=o an-endotossiemico (2,2 mg/kg) - Carprofene: analgesico anche viscerale, no eﬀe=o an-endotossiemico (0,7 mg/kg) - Meloxicam: analgesico anche viscerale, no eﬀe=o an-endotossiemico (0,6 mg/kg) In Europa viene u-lizzata anche un’altra molecola, che è un an-bio-co, che è la polimixina B (non presente in Italia), con potere an-nﬁammatorio e an-endotossiemico. 5 Esercitazione 6 – 18 aprile 2024 – Anestesiologia – Casolaro, Gimbelli 4. SONDA RINOGASTRICA Va posizionata dopo la sedazione in campo oppure all’arrivo in clinica, l’importante è che venga u-lizzata cosi da: - eliminare eventuale reﬂusso gastrico; - Diminuire la pressione addominale; - Togliere dolore e incrementare il benessere del paziente. In clinica 1. VISITA GENERALE Il paziente prima di essere ammesso in chirurgia deve essere so=oposto ad una nuova visita generale per rivalutare: - Freqenza cardiaca → risulterà diminuita e il polso eusﬁgmico; - Frequenza respiratoria - TRC → risulterà quasi tornato alla normalità (3” circa); - Colore delle mucose → appariranno rosse o rosee; - Auscultazione cardiaca e addominale. 2. ESAMI DEL SANGUE Eﬀe=uare se possibile nuovi esami del sangue, al ﬁne di valutare cambi nei parametri ema-ci rispe=o al prelievo eﬀe=uato in campo: l’HCT si sarà abbassato a valori intorno al 50. 3. SONDA

Anesthesiology Case Study: Managing a Canine Cardiopathetic Patient

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