Affections respiratoires des petits ruminants (2) PDF

Affections respiratoires des petits ruminants Objectifs : - Connaître les maladies suivantes et leur diagnostic différentiel. Adénocarcinome nasal enzootique, Maëdi-Visna, Adénomatose pulmonaire, pasteurellose des ovins, Pneumonie atypique des ovins - Connaître l'étiologie, l'épidémiologie et les m...

Affections respiratoires des petits ruminants Objectifs : - Connaître les maladies suivantes et leur diagnostic différentiel. Adénocarcinome nasal enzootique, Maëdi-Visna, Adénomatose pulmonaire, pasteurellose des ovins, Pneumonie atypique des ovins - Connaître l'étiologie, l'épidémiologie et les moyens de lutte contre ces affections. Remarque : comme dans la ronéo précédente, les affections les plus importantes à connaître sont mises en valeur en rouge ! La faible valeur des individus est un frein aux investigations médicales pour établir un diagnostic. I – Affections des v oies respiratoires supérieures A – Rhinite/Sinusite infectieurse enzootique Une rhinite est souvent chez les petits ruminants associée à une sinusite. C'est une affection fréquente chez les ovins et il s'agit souvent d'un premier signe d'une atteinte plus profonde (pneumonie). Celle-ci est en général consécutive à un stress, une irritation des muqueuses ou à des traumatismes. B – Pharyngites / Laryngite L'origine infectieuse est la même que pour les rhinites et les sinusites. L'obstruction partielle des voies respiratoires entraîne du cornage. C- Oestrose Oestrus Ovis est un parasite à l'origine de l'oestrose ovine, synonyme du « faux tournis », c'est une affection qui sévit plus particulièrement de l'automne au printemps.. Les adultes (mouches) viennent déposées au niveau des narines, des larves L1 qui vont migrer dans les sinus pour devenir des L3, puis des pupes. Leur présence est à l'origine de rhinite et de sinusite. Toute la difficulté est dans le diagnostic différentiel, ne pas se tromper dans l'origine de la rhinite et de la sinusite observée (Coryza, bronchopneumonie vermineuse, adénocarcinome pituitaire sont d'autres origines possibles). Lors de l'éternuement il y aura projection des L3. La morbidité peut atteindre 80%. Un traitement systématique des animaux d'un élevage atteint peut être préconisé, avec par exemple du Closantel 10 mg/kg PO ou 5 mg/kg SC, utilisé fin juillet, et deux mois plus tard on administre des lactones macrocycliques (Ivermectine, doramectine, moxidectine) SC. Des moyens sont également mis en oeuvre pour empêcher le dépôt de L3 : il existe à cet effet des masques pour les moutons, on étale du goudron sur les nasaux (pierre à lécher sur une barrière enduite de goudron, malin!). On s'arrange par ailleurs pour rentrer les moutons en bergerie aux heures chaudes. D – Adénocarcinome nasal enzootique Il s'agit d'une tumeur nasal enzootique causée par un rétrovirus de type D qui se développe dans la muqueuse pituitaire et qui concerne les ovins et les caprins. Les tumeurs se développent dans les volutes de l'ethmoïde et des métastases peuvent s'accumuler dans les NL régionaux. La transmission par voie respiratoire est supposée et la morbidité est assez faible. Les jeunes y sont plus sensibles. Symptômes : On observe une dyspnée inspiratoire, une dilatation des narines, la bouche est ouverte après l'effort. Les éternuement et les ébrouements sont fréquents. Le jetage est souvent unilatéral et sérohémorragique au début, puis il devient séreux et bilatéral. Du cornage peut apparaître si le larynx vient a être comprimé. L'animal s'amaigrit, s'émacie, on remarque une déformation frontale, une protrusion des yeux. L'animal malade meurt d'asphyxie en 3 à 6 mois. Au niveau des lésions à l'autopsie, on observe des masses tumorales dans les volutes ethmoïdes. Le diagnostic se fait alors principalement à l'autopsie. II Affections pulmonaires A) Origine virale 1) Maëdi - Visna Maëdi-Visna est une affection respiratoire qui touche également les articulations et les mamelles. Elle est due à un lentivirus qui appartient à la famille des retrovirus, cette affection est proche de la « maladie des gros genoux » de la chèvre (correspond au complexe arthrite- encéphalite caprine). L'incubation est lente, de 2 à 4 ans. Pneumonie progressive ovine, bouhite et brebis souffleuse en sont des synonymes. Le rapport infection/maladie est élevé. 85 % des vieux caprins sont séropositifs dont seulement 10 % sont malades. Il y a donc des porteurs permanents non malades. La transmission du virus s'effectue par le colostrum et le lait, par les voies aérienne, parfois in utero et par voie iatrogène avec des seringues pas propres. Symptômes : On remarque un amaigrissement et une dégradation progressive de l'état général avec un appétit conservé et une température normale. Les difficultés respiratoires (forme Maëdi) se présentent sous la forme de polypnée pendant les déplacements suivie d'une dyspnée intense. Il n'y a pas de toux ni de jetage. L'atteinte mammaire concerne une baisse de la lactation. Les troubles nerveux (forme Visna) engendrent une modification du comportement, une ataxie, un tournis, et une parésie du train postérieur. L'arthrite est non suppurative, mais le volume augmente considérablement (= maladie des gros genoux). Lésions : Concernant les voies respiratoires, une pneumonie interstitielle chronique est observée et les noeuds lymphatiques sont hypertrophiés. Diagnostic différentiel : Les maladies comme l'adénomatose, la pneumonie atypique, la pneumonie chronique suppurative, la stongylose pulmonaire diffuse, une « simple » mammite ou arthrite sont à écarter lors du diagnostic différentiel. On retient que si il y a de la toux et du jetage, il ne s'agit pas de Maëdi-Visna. Prophylaxie : La prophylaxie consiste à éviter l'introduction d'animaux atteints dans les troupeaux sains, il faut donc la mise en place de test de dépistage pour la certification en santé animale en élevage). Au sein des troupeaux contaminés, il faut éliminer les sujets malades et leur descendance, faire des sondages réguliers et éliminer les séropositifs, séparer les agneaux dès leur naissance pour éviter leur contamination. Le contrôle des béliers reproducteurs est également accru. 2) L'adénomatose pulmonaire L'adénomatose pulmonaire est due à nouveau à un retrovirus, la maladie est présente sur tout le globe. Les jeunes agneaux y sont les plus sensibles, la transmission se fait par voie aérienne, les bergeries en hiver sont idéales pour ce genre de contamination. La période d'incubation est très longue également : de 2 à 5 ans. Symptômes : on observe une toux et du jetage, des râles humides et des difficultés respiratoires qui augmentent. Le test de la brouette peut être réalisé pour se faire une idée sur la quantité du jetage : on prend le mouton par les pattes arrières et on lui met la tête en bas afin de récupérer dans un bol toutes ses petites sécrétions. Le stade final correspond à une anorexie et une insuffisance respiratoire car les muqueuses sont cyanosées. En effet des tumeurs se développent dans les poumons et il existe des métastases au niveau des noeuds lymphatiques bronchiques. Diagnostic différentiel : les maladies à écarter lors du diagnostic différentiel sont Maëdi- Visna, la pneumonie atypique, la pneumopathie chronique suppurative ainsi que la strongylose pulmonaire diffuse. A l'autopsie les lésions des poumons sont assez caractéristiques. La prophylaxie est uniquement sanitaire on élimine les malades et on fait très attention lors d'introduction. B) Origine bactérienne 1) Pasteurelloses / pneumonie enzootique Attaquons à présent les pasteurelloses. On distingue les pasteurelloses respiratoires, dues à Mannheima haemolytica qui donne une pneumonie enzootique et des pasteurelloses septicémiques, dues à Bibersteina trehalosi. Il s'agit des maladies les plus importantes économiquement dans les élevages ovins. Mannheima haemolytica est un habitant normal du tractus respiratoire, il est capable de survivre dans un environnement humide et froid. Il affecte les ovins, les caprins et les bovins de temps en temps (sérotypes différents). Il provoque souvent une affection secondaire, c'est à dire qui fait suite à une précédente affection, ou qui surgit en période de stress provoquant une immuno- suppression. La gravité de la maladie est due à une leucotoxine qui favorise l'installation des lésions pulmonaires, on distingue ainsi trois formes : suraiguë, aiguë, et subaiguë/chronique. Symptômes : les symptômes sont une hyperthermie, une respiration rapide parfois difficile, une dépression et une anorexie, du jetage plus ou moins muco-purulent, du larmoiement, de la salive mousseuse et de la toux. Ainsi on observe des agneaux qui meurent en moins de 10 jours par septicémie, et des adultes qui développe une pneumonie suraiguë à l'origine de jetage hémorragique. Diagnostic : on peut s'appuyer sur une ATT (aspiration transtrachéale) ou des écouvillonnages nasaux si l'animal est vivant, si il est mort lors de l'autopsie on remarque des lésions évocatrices sur les poumons, on peut également prélever des NL bronchiques et rétropharyngiens pour analyse histologique et bactériologique. Diagnostic différentiel : il ne faut pas confondre avec les autres causes de mort subite des agneaux, les affections respiratoires aiguës (pneumonie...) et chroniques (Maëdi...). Traitement : on effectue une antibiothérapie avec des antibiotiques de première intention, attention il existe très peu d'AMM pour ce type d'affection chez les petits ruminants. Si on assiste à un échec car il existe de nombreuses souches désormais résistantes, on sort le grand jeu avec un antibiotique de seconde intention. La vaccination à l'aide de barvac10 est une mesure possible pour la prophylaxie. Mais attention, il n'existe pas de protection croisée entre différents sérotypes. Notons également qu'en cas d'épisode de pasteurellose dans un élevage, la protection colostrale pour les agneaux est de 5 semaines environ. On peut leur administrer après ce laps de temps des antibiotiques pour la prophylaxie. 2) Pneumonie atypique La pneumonie atypique des petits ruminants est principalement due à Mycoplasma ovipneumoniae, bien que Mannheimia haemolytica y soit souvent associée. Si le mycoplasme agit en synergie pour faciliter l'installation de M. haemolytica, il induit également une réaction inflammatoire qui limite l'extension et l'effet de celle-ci. Les animaux entre 2 et 12 mois sont majoritairement atteints. Les symptômes sont discrets alors que la moitié du troupeau peut être atteinte ! On peut observer une toux chronique, des difficultés respiratoires, un jetage muco-purulent, et dans certains cas des surinfections bactériennes et un retard de croissance. Les lésions sur les poumons mêmes sont une nette démarcation entre les lobes postérieurs par rapport aux lobes antérieurs et cardiaques qui subissent une hépatisation rouge (différence de couleur : la partie antérieure est rouge, la partie postérieure est rose). L'examen histologique révèle également des manchons lymphoïdes péribronchiques. Lors du diagnostic, on ne peut s’empêcher d'avoir une forte suspicion sur les agneaux de moins de 1 an qui présentent ce genre de symptômes, mais le diagnostic sera confirmé par le traitement, car celui-ci est en effet spécifique de la mycoplasmose. On administre des macrolides ou apparentés : spiramycine, tiamuline. Les animaux très atteints ne sont pas traités, car les dégâts sont irréversibles. Il faut également lutter contre les pasteurelloses de façon plus particulière dans ce genre de situation (Associations de malfaiteurs !!). VI. STRONGYLOSES RESPIRATOIRES (Bronchopneumonies vermineuses) Le Mouton peut être atteint par deux groupes de vers pulmonaires dont les caractéristiques pathologiques et épidémiologiques sont très différentes : les dictyocaules et les protostrongles. A) DICTYOCAULOSE Origine Elle est due à un nématode, Dictyocaulus filaria, infestant uniquement le Mouton et la Chèvre. Ce parasite ne possède pas d’hôte intermédiaire: les larves infestantes sont ingérées au stade L3 au pâturage. A partir du tube digestif, les larves gagnent le coeur par la voie lymphatique puis passent dans les poumons où elles se développeront jusqu’au stade adulte dans la trachée et les bronches primaires, cette partie du cycle durant 3 semaines (sauf lors de saison froide où la larve au stade L4 peut rester en vie ralentie, ne reprenant son évolution qu’au printemps). Les adultes pondent des oeufs dans la trachée et les grosses bronches, qui donneront des larves L1 dans le tractus digestif après avoir été rejetés par la toux et déglutis par l’animal. Dans les fèces, la larve subit les transformations vers L2 puis L3. La présence des vers et des larves dans les voies respiratoires provoque une irritation permanente. Par ailleurs, les larves peuvent être aspirées dans les bronchioles et les alvéoles et provoquer une pneumonie. Symptômes Les symptômes sont ceux d’une bronchite et d’une bronchopneumonie chronique : toux grasse et quinteuse, augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires, amaigrissement progressif. Lors de surinfection bactérienne, on note alors un jetage et un larmoiement, une légère hyperthermie et parfois une dyspnée. Il est possible d’observer des parasites lorsque le jetage est abondant. Symptômes comparables Toutes les maladies cachectisantes associées à des troubles pulmonaires doivent être différenciées de la Maedi-Visna. Il sera parfois difficile d’effectuer un diagnostic différentiel lors de surinfections bactériennes. Diagnostic En premier lieu, le diagnostic de suspicion repose sur l’observation des signes cliniques et l’aspect saisonnier de la maladie (été et automne). Il sera confirmé avec une recherche parasitaire, soit à partir des fèces (mise en évidence des larves L1), soit lors de l’autopsie avec l’observation des parasites adultes dans les bronches (vers ronds ou nématodes de 4 à 10 cm de long). On notera aussi dans ce cas des lésions de bronchite associées à des lésions pulmonaires (placards polygonaux grisâtres de un à plusieurs cm de diamètre). Traitement La majorité des traitements utilisés contre les strongles digestifs sont actifs contre les dictyocaules : benzimidazoles et probenzimidazoles (oxfendazole, fébantel, fenbendazole, albendazole, mébendazole, nétobimim, thiabendazole), lévamisole-pyrantel, ivermectine. Cependant, en raison du développement des résistances, il importe surtout d’éviter l’apparition de ces parasitoses. Prophylaxie Les méthodes de prévention appliquées aux strongyloses digestives peuvent être aussi retenues pour la prophylaxie des strongyloses respiratoires : chimioprévention, rotation des pâtures en pratiquant si possible une alternance entre les bovins et les ovins. B. PROTOSTRONGYLOSES Origine Les principales espèces rencontrées à la fois chez le Mouton et la Chèvre sont Muellerius capillaris et Protostrongylus rufescens. Le cycle de ces parasites nécessite un gastéropode terrestre (Helicella) comme hôte intermédiaire. Le mollusque s’infeste après pénétration active de la larve L1 d’origine fécale. Les larves évoluent au stade L2 (en 8 jours) puis au stade L3 (15 jours plus tard). Ces larves L3 peuvent survivre plus d’un an chez le mollusque. Les ovins sont contaminés par l’ingestion du mollusque ou de la larve L3 (libérée lors de la mort du mollusque). La larve ingérée passera du tube digestif vers le coeur puis les poumons par la voie sanguine ou lymphatique. Elle se développe pour donner après les stades L4 et L5 une forme adulte. Les adultes pondent des oeufs qui donneront des larves L1 in situ. Ces larves seront dégluties après une toux et finalement émises par les fèces. En ce qui concerne la muellériose, le froid permet une longue survie de la larve L1 dans les fèces (alors que la dessiccation la tuera rapidement). Le nombre de larves L1 émises dépend non seulement du degré d’infestation des animaux mais aussi de leur état physiologique (augmentation de l’excrétion chez les animaux en état de gestation, en lactation ou malades). Symptômes Les symptômes sont assez discrets et sont parfois liés à une surinfection bactérienne (toux chronique, légère dyspnée sans suffocation, jetage peu abondant). Symptômes comparables Toute affection respiratoire chronique peut-être attribuée à une atteinte parasitaire