Physiology of the Heart and Circulation PDF

‫بسم اهلل الرحمن الرحیم‬ ‫فیزیولوژی قلب و گردش خون‬ ‫دکتر دنیا نظری نیاء‬ ‫‪1‬‬  ‫قلب )‪:(Heart‬‬ ‫در...

‫بسم اهلل الرحمن الرحیم‬ ‫فیزیولوژی قلب و گردش خون‬ ‫دکتر دنیا نظری نیاء‬ ‫‪1‬‬  ‫قلب )‪:(Heart‬‬ ‫در پستانداران ‪ :‬شامل دو دهلیز و دو بطن که قوس آئورتی در سمت چپ‬ ‫قلب در اصل از دو پمپ جدا از هم تشکیل شده ‪ :‬قلب راست که خون را به ریه ها پمپ می کند و قلب چپ که خون را به اندامهای محیطی‬ ‫پمپ می کند که هر کدام از این دو از دهلیز )‪ (Atrium‬و بطن )‪(Ventricles‬ساخته شده اند‪.‬‬ ‫ساختار آناتومی قلب ‪:‬‬ ‫قلب انسان مخروطی شکل بوده و بین ریه ها و زیر استخوان جناغ سینه قرار دارد ‪.‬قاعده مخروط به سمت راست متمایل است که عروق‬ ‫خونی به ان متصل می شود و نوک مخروط به سمت چپ متمایل می باشد ‪.‬‬ ‫ساختار بافتی قلب ‪:‬‬ ‫بافت قلب از سه الیه تشکیل شده است ‪:‬‬ ‫‪ – 1‬اندوکارد ‪ :‬این الیه از سلول های پوششی سنگفرشی تشکیل شده است که ادامه اندوتیلیوم عروق خونی می باشد ‪.‬‬ ‫‪ – 2‬میوکارد ‪ :‬الیه فیبرهای عضالنی تشکیل دهنده قلب می باشد در این الیه عمل انقباض رخ می دهد خود این الیه به سه دسته‬ ‫فیبر عضالنی تقسیم بندی می شوند ‪:‬‬ ‫‪ – a‬سلول های میوکاردی کوچک‪ :‬جایگاه این فیبرها در گره های ‪ S.A‬و ‪ A.V‬می باشد‪.‬این فیبرها ‪Pr‬های انقباضی کمی‬ ‫دارند در نتیجه خاصیت انقباضی در اینها پایین می باشد ‪.‬اینها دارای خاصیت اتوریتمیک یا ‪ Pacemaker‬می باشند‪.‬پتانسیل استراحت در این‬ ‫فیبرها حدود ‪ – 55mv‬می باشد و پاسخهایی از نوع ‪ Slow‬در این گره ها ایجاد می شود‪.‬‬ ‫‪ – b‬سلول های میوکاردی متوسط‪ :‬این فیبرها نیروی انقباضی باالیی تولید می کنند و بخش عمده ی الیه میوکارد قلب را‬ ‫تشکیل می دهند ‪.‬‬ ‫‪ – c‬سلول های میوکاردی بزرگ‪ :‬این فیبرها دارای نیروی انقباضی متوسط می باشند از نظر جایگاه در بخش درونی الیه‬ ‫میوکارد واقع شده و بیشتر ساختار سیستم هدایتی قلب را تشکیل می دهند‪.‬در قسمت میوکارد بطن این فیبرها رشته های پورکنژ را ایجاد کرده‬ ‫که پتانسیل عمل را در کل بطن منتشر می کنند‪.‬پتانسیل استراحت در اینها حدود ‪ -100 mv‬می باشد ‪.‬‬ ‫‪ – 3‬اپی کارد ‪:‬‬ ‫‪2‬‬ ‫الیه خارجی قلب اپی کارد می باشد که خود الیه احشایی پرده آبشامه یا پریکاردیوم می باشد بین این دو الیه احشایی و جداری پریکارد را‬ ‫مایعی پر کرده که باعث کاهش اصطکاک می شود و از خستگی قلب جلوگیری می کند‪.‬در برخی بیماریها این مایع حاوی ‪ RBC‬و‬ ‫‪ Histamine‬شده و ویسکوزیته آن باال رفته در نتیجه خستگی قلب را سبب می شود ‪.‬‬ ‫شکل ‪) 1‬ساختار بافتی و آناتومیکی قلب انسان‬ ‫ویژگی های عضله قلبی ‪:‬‬ ‫سلولهای عضالنی قلب در انتها منشعب شده و در محل انتهایی خود صفحات اینترکاله ‪ Intercalated disks‬یا صفحات درهم رونده را ایجاد‬ ‫می کنند‪.‬این صفحات در اصل محل اتصال غشای دو سلول عضالنی مجاور یکدیگر می باشد‪.‬‬ ‫پیوند باز یا ‪ Gap junction‬در این صفحات وجود دارد که امکان سیر پتانسیل عمل و انتشار نسبتا آزادانه یونها را فراهم می کند‪.‬براساس‬ ‫وجود ‪ Gap junction‬در بین سلولهای عضله قلب می توان آنرا به دو ‪ Syncytium‬دسته بندی کرد ‪:‬‬ ‫‪ – 2‬سن سیتیوم بطنی‬ ‫‪ – 1‬سن سیتیوم دهلیزی‬ ‫‪3‬‬ ‫در هر ‪ Syncytium‬سلولهای قلبی طوری با هم ارتباط دارند که در صورت تحریک یکی از آنها‪ ،‬پتانسیل عمل به بقیه سلول ها نیز منتشر می‬ ‫شود این پتانسیل عمل از سلولی به سلول دیگر منتشر می شود‪.‬‬ ‫‪ ‬در صفحات درهم رونده اتصاالت دسموزومی نیز وجود دارد که باعث ارتباط مکانیکی بین سلول های عضله قلبی می شود‪.‬‬ ‫‪ ‬دو عامل تنظیم کننده مهم در اتصاالت شکاف دار وجود دارد ‪:‬‬ ‫‪ – 1‬غلظت ‪ Ca2+‬درون سلولی ‪ :‬زمانیکه غلظت ‪ Ca2+‬درون سلولی باال می رود اتصاالت شکافدار بسته می شود‪.‬‬ ‫‪ PH – 2‬درون سلول و یا غلظت ‪ H+‬درون سلولی ‪ :‬هنگامیکه ‪ PH‬درون سلول از ‪ 6.8‬کاهش پیدا کند اتصاالت ‪ Gapy‬بسته می شوند ‪.‬‬ ‫صفحات‬ ‫‪)2‬‬ ‫شکل‬ ‫سلول‬ ‫در‬ ‫درهم رونده‬ ‫حاوی‬ ‫میوکارد‬ ‫و‬ ‫اتصاالت باز‬ ‫می باشند‬ ‫دسموزومی‬ ‫فیزیولوژی عضله قلبی ‪:‬‬ ‫قلب از سه نوع عضله اصلی تشکیل شده است ‪ – 1 :‬عضله دهلیزی ‪ – 2‬عضله بطنی ‪ – 3‬فیبرهای عضالنی ویزه تحریکی و هدایتی‪.‬‬ ‫عضالت دهلیزی و بطنی بسیار شبیه عضالت اسکلتی منقبض می شوند با این تفاوت که مدت انقباض آنها طوالنی تر است‪.‬از طرف دیگر‬ ‫فیبرهای عضالنی تحریکی و هدایتی انقباض بسیار ضعیفی از خود نشان می دهند (دارای فیبریل های انقباضی کم می باشند )‬ ‫‪4‬‬ ‫عضله قلب نیز همانند عضله اسکلتی از نوع مخطط می باشد (دارای ساختار تیره و روشن می باشد) همچنین دارای فیالمانهای اکتین و میوزین‬ ‫و ساختار سارکومر می باشند ‪.‬‬ ‫عضله قلب همانند عضله اسکلتی دارای پروتئین های ‪Troponin, Tropomyosin, Actin, Miosin‬می باشد همچنین دارای سیستم توبول‬ ‫‪T‬بوده ولی توبول ‪ T‬در عضله قلبی نسبت به عضله اسکلتی بزرگتر و عمیق تر می باشد‪.‬‬ ‫‪ ‬سرعت هدایت ایمپالس همیشه بصورت زیر می باشد ‪:‬‬ ‫عضله صاف > عضله قلبی > عضله اسکلتی > فیبرهای میلیین دار بزرگ‬ ‫‪ ‬در روند تامین ‪ ، Ca2+‬در عضله اسکلتی همیشه منبع درون سلولی مهم می باشد ‪.‬در عضله صاف منبع عمده ‪ ، Ca2+‬کلسیم خارج‬ ‫سلولی می باشد و در عضله قلبی نیز منبع مهم ‪ Ca2+‬خارج سلولی می باشد اما نقش ‪ Ca2+‬داخل سلولی نیز نسبت به عضله صاف‬ ‫بیشتر می باشد ‪.‬این عوامل به تکامل شبکه ‪ ER‬در این عضالت بر می گردد که به صورت زیر می باشد ‪:‬‬ ‫عضله صاف > عضله قلبی > تکامل ‪ SR‬عضله اسکلتی‬ ‫پتانسیل عمل در عضله قلب ‪:‬‬ ‫پتانسیل استراحت (‪ )Em‬در سلول های عضله قلبی متفاوت می باشد‪ Em.‬سلولهای عضله قلبی به شرح زیر است‪.‬‬ ‫‪- 1‬‬ ‫‪ Em‬سلول های عضله قلبی بطن ‪-85mv :‬‬ ‫‪ Em‬در سلول های عضله قلبی دهلیز ‪-75mv :‬‬ ‫‪ Em‬سیستم هدایتی پورکنژ ‪-100mv :‬‬ ‫‪ Em‬در گره های ‪SA‬و ‪-55mv : A.V‬‬ ‫انواع پتانسیل عمل در عضله قلبی ‪:‬‬ ‫پین نوع پتانسیل عمل در گره های ‪SA‬و ‪A.V‬‬ ‫‪ – 1‬پتانسیل عمل از نوع پاسخ کند (‪:)Slow response‬‬ ‫مشاهده می شود ‪.‬‬ ‫‪ – 2‬پتانسیل عمل از نوع گاسخ تند (‪ :)Fast response‬این نوع پتانسیل عمل در میوکارد بطنها و دهلیزها و‬ ‫فیبرهای پورکنژ رخ میدهد‪.‬‬ ‫پتانسیل عمل از نوع پاسخ تند‪:‬‬ ‫این نوع پتانسیل عمل در عضله قلبی به چندین نوع کانال حساس به ولتاژ وابسته می باشد ‪:‬‬ ‫‪ – a‬کانالهای سریع ‪Na+‬‬ ‫کانالهای ‪ Ca2+‬حساس به ولتاژ پایین (نوع ‪)T‬‬ ‫‪ – b‬کانالهای ‪ : Ca2+‬کانالهای ‪ Ca2+‬حساس به ولتاژ باال (نوع ‪)L‬‬ ‫‪5‬‬  ‫‪ – c‬کانالهای ‪K+‬‬ ‫پتانسیل عمل در عضله قلبی(نوع تند پاسخ)‬ ‫فاز ‪ :0‬ابتدا با ایجاد تغییر ولتاژ اندک در فیبر عضله قلبی کانالهای سریع ‪ Na+‬و کانالهای نوع ‪ Ca+ T‬در ابتدای فاز‪ 0‬باز می شوند‪.‬در‬ ‫ادامه فاز ‪ 1‬کانالهای نوع ‪ Ca2+ L‬نیز باز می شوند ‪.‬‬ ‫فاز ‪ :1‬در این فاز (نیزه) ‪ Em‬غشاء تقریبا به ‪ ENa+‬نزدیک شده و کانالهای ‪ Na+‬غیر فعال شده و کانال ‪( K+ito‬جریان پتاسیمی موقت رو‬ ‫به خارج ) که همان کانال کند پتاسیمی می باشند‪ ،‬فعال می شود‪.‬‬ ‫فاز ‪ :2‬کانالهای ‪ Ca2+‬فعال بوده و همچنین کانالهای ‪ K+ito‬در ابتدای فاز فعال بوده در اواسط فاز کانالهای ‪ ito‬غیر فعال شده ولی کانال‬ ‫‪ iK‬فعال می باشد ‪.‬‬ ‫فاز ‪ :3‬کانالهای ‪ Ca2+‬بسته شده و کانالهای کند پتاسیمی )‪ ) iK1 , iK‬فعال و باز می شود‪.‬‬ ‫فاز ‪ :4‬در فاز ‪ 4‬ابتدا سلول های عضله قلبی هیپر پالریزه شده ولی این مرحله بسیار کوتاه می باشد ‪.‬‬ ‫پتانسیل عمل‬ ‫شکل‪ )4‬اساس یونی‬ ‫از نوع پاسخ تند‪:‬‬ ‫‪6‬‬ ‫نکته ‪ :‬در انتهای فاز ‪ 3‬و فاز ‪ 4‬عالوه بر کانال ‪ iK1+‬و پمپ ‪( Na+ – K+/ ATPase‬در تمام مراحل فعال می باشد) انتقال تبادلی ‪Ca2+ - 3 Na+‬‬ ‫نیز رخ می دهد و پمپ ‪ Ca2+ - ATPase‬نیز فعال می شود‪.‬‬ ‫پتانسیل عمل از نوع کند در عضله قلبی ‪:‬‬ ‫این نوع ‪ A.P‬در گره ‪ SA‬و ‪ A.V‬ایجاد می شود ‪.‬‬ ‫فاز ‪ :0‬در اینجا کانالهای حساس به ولتاژ‪ Na+‬و کانالهای حساس به ولتاژ ‪ Ca2+‬نوع ‪ T‬فعال بوده و در انتهای فاز ‪ 0‬کانالهای نوع ‪Ca2+ L‬‬ ‫نیز فعال می باشند (مرحله دپالریزاسیون)‬ ‫فاز ‪ :3‬کانالهای ‪ Na+‬و ‪ Ca2+‬غیر فعال شده و بسته می شوند و کانالهای پتاسیمی ‪ iK‬فعال می شوند (مرحله دپالریزاسیون)‬ ‫فاز ‪ :4‬این فاز همان پتانسیل ‪ Pace maker‬است‪.‬در این فاز کانالهای ‪ If‬سدیمی که نوعی کانال می باشد که به این کانالها‬ ‫‪ Pacemaker channeles‬یا کانالهای رو به داخل ‪ Na+‬و یا ‪(Hyperpolarization activated and cyclic nucleotid gated channeles‬‬ ‫)‪: HCN‬‬ ‫نیز می گویند ‪.‬‬ ‫این کانالها به طور خود به خود باعث ورود ‪ Na+‬می شود ( از نوع کانالهای استراحتی ‪ Na+‬می باشد) در این فاز کانالهای ‪ Ca2+‬نوع ‪ T‬بعد از‬ ‫فعال شدن کانالهای ‪ HCN‬و ایجاد اختالف پتانسیل اندک در غشاء فعال می شوند ‪.‬‬ ‫شکل‪ )5‬اساس یونی پتانسیل عمل از نوع پاسخ کند در سلول های گرههای سینوسی‪-‬‬ ‫دهلیزی و دهلیزی‪ -‬بطنی‪:‬‬ ‫‪7‬‬  ‫تفاوت های ‪ Slow response‬با ‪: Fast response‬‬ ‫‪ – 1‬شیب فاز ‪ 0‬در پاسخ های ‪ Fast‬بسیار بیشتر از پاسخهای ‪ Slow‬می باشد‪.‬‬ ‫‪ – 2‬در پاسخ های ‪ Slow‬فاز ‪ 1‬یا نیزه و یا فاز ‪ 2‬یا کفه وجود ندارد ‪.‬‬ ‫‪ Over shoot – 3‬در پاسخ های ‪ Slow‬در مقایسه با پاسخهای ‪ Fast‬بسیار کمتر می باشد‪.‬‬ ‫خاصیت اتوریتمیک را تمامی عضله های قلب دارا می باشند ولی سرعت این فعالیت در فیبرهای عضله قلبی به شرح زیر است ‪:‬‬ ‫‪‬‬ ‫‪S.A > A.V > His bandles > Atrium > Ventricles‬‬ ‫‪ ‬به علت اینکه سلولهای ‪ S.A‬دارای فعالیت اتوریتمیک با باالترین سرعت می باشد به همین دلیل به آن گره پیشاهنگ گفته‬ ‫می شود اگر پیشاهنگ در جایی غیر از گره سینوسی باشد به آن پیشاهنگ نابجا گفته می شود ‪.‬‬ ‫هدایت الکتریکی عضله قلبی ‪:‬‬ ‫حفرات قلب باید بطور منظم منقبض شوند که این انقباضات وابسته به سیستم هدایتی قلب می باشد چگونگی هدایت الکتریکی عضله قلبی به‬ ‫ترتیب زیر می باشد ‪:‬‬ ‫‪ – 1‬گره سینوسی – دهلیزی ) ‪: (S.A Node‬‬ ‫گره ‪ S.A‬در انسان ‪ 8mm‬طول و ‪ 2mm‬پهنا دارد و در شیاری که بزرگ سیاهرگ زبرین به دهلیز راست متصل می شود ‪ ،‬قرار گرفته ‪.‬در این‬ ‫گره دونوع سلول وجود دارد ‪:‬‬ ‫‪ – 1‬سلول های کوچک فاقد میوفیبریل و عامل اصلی ‪ Pacemaker‬می باشند‪ – 2.‬سلول های متوسط که تا حدودی میوفیبریل دارند و‬ ‫پتانسیل عمل حاصل از سلولهای کوچک از طریق این سلولها منتقل می شود ‪.‬‬ ‫ایمپالس هایی که در این گره ایجاد شده بصورت شعاعی در طول میوفیبریل های دهلیزی منتشر می شوند (سرعت ایمپالس‪ m/S‬می باشد)‪.‬‬ ‫رشته هایی به نام رشته های باخمن ‪ A.P Bachmame fibers‬را از گره ‪ S.A‬به میوکارد دهلیز چپ منتقل می شود ‪.‬‬ ‫‪ – 2‬فیبر های بین گرهی (‪: )Internodal bandle‬‬ ‫دسته های بین گره ای به صورت سه رشته ی قدامی ‪ ،‬میانی ‪ ،‬خلفی ‪ A.P‬را از گره ‪ S.A‬به گره ‪ A.V‬منتقل می کنند ‪.‬‬ ‫‪ – 3‬گره دهلیزی – بطنی (‪:)A.V Node‬‬ ‫گره ‪ A.V‬در انسان ‪ 2mm‬طول و ‪ 10mm‬عرض و ‪ 2mm‬ضخامت دارد و دقیقا روی دریچه سه لختی بین دیواره دو دهلیز و در مدخل‬ ‫سینوس کرونری قرار دارد (سینوس کرونری جایگاه آناتومی این گره می باشد) و سرعت اتوریتمیک آن از گره ‪ S.A‬کمتر است ‪.‬‬ ‫‪8‬‬  ‫‪ – 4‬دسته هیس ( ‪:) His bandle‬‬ ‫ایمپالس ها توسط ‪ His bandle‬که دقیقا زیر آندوکاردیوم در طرف راست دیواره بین دو بطن قرار دارد ‪ ،‬هدایت می شود ‪.‬این رشته بعد از‬ ‫‪ 1cm‬منشعب شده و دو شاخه چپ و راست را ایجاد می کند که نهایتا دو شاخه ی چپ و راست منشعب شده و شبکه پیچیده ی پورکنژ را‬ ‫ایجاد می کند ‪.‬‬ ‫‪ – 5‬فیبرهای پورکنژ ‪:‬‬ ‫این فیبرها قطورترین فیبرهای میوکاردی می باشند بطوریکه قطر آن به ‪ 70 – 80 M‬می رسد در حالیکه قطر فیبر بطنی ‪ 10 – 15 M‬می باشد ‪.‬‬ ‫چون قطور هستند سرعت ایمپالس در آنها بسیار باال می باشد و حداکثر به ‪ 4m/S‬میرسد ‪.‬انشعابات شبکه پوکنژ در کل عضله بطن پخش می‬ ‫شود ‪.‬‬ ‫هدایت‬ ‫سیستم‬ ‫‪)6‬‬ ‫شکل‬ ‫الکتریکی قلب‬ ‫نحوه عصب گیری عصب سمپاتیک‬ ‫و پاراسمپاتیک قلبی ‪:‬‬ ‫عصب سمپاتیک عالوه بر عصب دهی به گره های‬ ‫‪ S.A‬و ‪ ،A.V‬به عضالت میوکارد نیز ارسال می شوند ‪.‬‬ ‫الف) اثر عصب سمپاتیک بر روی گره های ‪ : A.V , S.A‬چگونگی اثر عصب سمپاتیک آدنرژیک بر روی ‪ S.A‬و‬ ‫‪ A.V‬به شرح زیر می باشد‪:‬‬ ‫‪9‬‬  ‫‪ – 1‬اتصال نوراپی نفرین به رسپتور بتا یک بر سطح غشای پالسمایی سلول عضله و تحریک پروتئین ‪.G.S‬‬ ‫‪ – 2‬فعال سازی ‪ A.C‬به وسیله ذره ‪ α – ATP‬و در نتیجه افزایش غلظت ‪. cAMP‬‬ ‫‪ – 3‬از یک طرف اتصال ‪ cAMP‬به ‪ HCN‬و افزایش فعالیت این کانال و از طرف دیگر با اتصال به ‪ PkA‬و فعال کردن ‪ PkA‬می تواند با‬ ‫فسفوریله کردن کانالهای کلسیمی باعث افزایش فعالیت آن شود‪.‬در نتیجه تعداد ضربان به علت اینکه فیبر عضالنی زودتر به حد آستانه می‬ ‫رسد و تعداد ‪ A.P‬در واحد زمان بیشتر می شود افزایش می یابد‪.‬‬ ‫اثر عصب پارا سمپاتیک بر روی گره های ‪ S.A‬و‬ ‫‪:A.V‬‬ ‫چگونگی اثر عصب پاراسمپاتیک کلینرژیک بر روی ‪ S.A‬و ‪ A.V‬به شرح زیر می‬ ‫باشد ‪:‬‬ ‫‪ – 1‬اتصال ‪ Ach‬به رسپتور موسکارینی خود و فعال کردن ‪G.S‬‬ ‫‪ – 2‬فعال شدن ذره های بتا و گاما و اتصال آنها به کانال پتاسیمی‬ ‫‪ – 3‬با باز شدن کانال ‪ K+‬و خروج این یون‪ ،‬پتانسیل غشاء سلولهای گره سینوسی –‬ ‫دهلیزی منفی تر و هیپرپالریزه می شود ‪.‬‬ ‫درنتیجه شیب فاز ‪ 0‬کمتر شده و در پی آن تعداد ‪ A.P‬ها در واحد زمان کمتر شده و‬ ‫تعداد ضربان قلب کاهش پیدا می کند ‪.‬‬ ‫تحریک ناپذیری عضله قلب )‪(Refractory period‬‬ ‫عضله قلب همانند همه ی بافتهای تحریک پذیر طی پتانسیل عمل ‪ ،‬تحریک ناپذیر هستند که خود به دو دسته تقسیم می شوند ‪:‬‬ ‫‪ (E.R.P)A.R.P – 1‬دوره تحریک ناپذیری مطلق ‪ :‬این دوره فاصله زمانی است که در آن فاصله هیچگونه ایمپالسی نمی تواند ناحیه ای از‬ ‫قلب را اخیرا تحریک شده است را دوباره تحریک کند ‪.‬این دوره بین ‪ 0.25‬تا ‪ 0.3‬ثانیه طول می کشد (در بطن) ‪ ،‬و از ابتدای فاز ‪ 0‬شروع‬ ‫شده و تا موقعیکه ‪ A.P‬در فاز ‪ 3‬به ‪ -50 mv‬برسد ادامه دارد ‪ ERP.‬در عضله قلبی بسیار طوالنی تر از عضله اسکلتی می باشد ‪.‬با توجه به‬ ‫طوالنی بودن دوره تحریک ناپذیری عضالت قلبی در مقایسه با عضله اسکلتی‪ ،‬عضله قلبی هیچگاه دچار تتانوز نمی شود‬ ‫‪10‬‬ ‫‪ R.R.P – 2‬دوره تحریک ناپذیری نسبی ‪ :‬در این زمان تحریک مجدد عضله دشوارتر می باشد مثال مشاهده شده است که با ولتاژهای‬ ‫‪ 5000V‬در دوره تحریک ناپذیری نسبی عضله قلب را تحریک کنیم ‪.‬این دوره حدود ‪ 0.05‬ثانیه طول می کشد ‪(.‬در بطن)‬ ‫مکانیسم جفت تحریک – انقباض )‪ (ECC‬در عضله قلبی ‪:‬‬ ‫همانند عضله اسکلتی‪ ،‬با ایجاد پتانسیل عمل در غشای سلول میوکاردی قلب ‪ ،‬تغییرات ولتاژ از طریق توبول های طولی سارکوپالسمی سیر‬ ‫نموده و بواسطه باز نمودن کانالهای حساس به ولتاژ کلسیم موجب آزادشدن یونهای کلسیم در عرض چند میلی ثانیه به درون میوفیبریلها‬ ‫می شوند‪.‬در ادامه یون های ‪ Ca2+‬وارد شده موجب رهایی کلسیم از ‪ S.R‬می گردد‪.‬قدرت انقباضی عضله قلب بدون کلسیم خارج سلولی‬ ‫تا حد قابل مالحظه ای کاهش می یابد ‪ ،‬زیرا شبکه ‪ S.R‬عضله قلبی به اندازه شبکه ‪ S.R‬عضله اسکلتی تکامل نیافته و واجد ذخیره کلسیمی‬ ‫کافی برای تامین انقباض کامل نمی باشد ‪.‬قطر توبول ‪ T‬در عضله قلبی به مراتب بیشتر از عضله اسکلتی می باشد‪.‬‬ ‫پس از افزایش غلظت ‪Ca2+‬درون سلولی این یون به ‪Tpc‬متصل شده و ایجاد تغییراتی در شکل فضایی این‪Pr‬می کند که خود باعث ایجاد‬ ‫تغییر فضایی در‪ TpT‬شده که نهایتا باعث کنار رفتن تروپومیوزین از جایگاه فعال اکتین می شود ‪.‬سپس میوزین به جایگاه خود متصل شده و‬ ‫پلهای عرضی ایجاد می گردد با مصرف ‪ ATP‬دوباره سرهای میوزین جدا شده و عضله منقبض می شود‪.‬‬ ‫‪11‬‬ ‫‪ ‬در عضله صاف و قلبی پدیده ‪ (Calsium Inducing Calsium Realease) CICR‬رخ می دهد‪.‬این پدیده به معنای رهایی کلسیم‬ ‫القاء شده به کلسیم می باشد ‪ ،‬بدین صورت که ‪Ca2+‬خارج سلولی می تواند با اتصال به رسپتورها( یا کانالهای ‪)Ca2+‬روی غشاء‬ ‫سارکوپالسمی باعث آزاد شدن ‪Ca2+‬درون سلولی شود ‪(.‬منظور از کانال ‪ Ca2+‬همان ریانودین رسپتور می باشد )‪.‬‬ ‫‪ ‬رابطه طول – تانسیون در عضله قلبی و اسکلتی و صاف مشابه هم می باشد ‪.‬‬ ‫الکتروکاردیوگرام ‪:‬‬ ‫لکتروکاردیوگرام (به انگلیسی‪ )Electrocardiogram :‬یا نوار قلب به نمودار ثبتشده تغییرات پتانسیل الکتریکی ناشی از تحریک عضله قلب‬ ‫گفته میشود‪.‬معموالً با مخفف ‪ ECG‬یا ‪( EKG‬مورد دوم مخفف کلمه آلمانی ‪ )Elektrokardiogramm‬مشخص میشود‪.‬دستگاه‬ ‫الکتروکاردیوگراف‪ ،‬این نمودار را بر روی نوار کاغذی خط کشی شدهای به طور پیوسته ضبط میکند‪.‬اطالعاتی که روی الکتروکاردیوگرام‬ ‫ضبط میشود نشان دهنده امواج الکتریکی محرک قلب میباشد‪.‬این امواج نمایشگر مراحل مختلف تحریکات قلبی هستند‪.‬در تعداد زیادی از‬ ‫بیماریهای قلبی ما تغییراتی در نوار قلب داریم که راهگشا می باشد مثال در آریتمی قلبی تعداد یا شکل امواج در نوار قلب تغییر می کند ‪.‬در‬ ‫بیماریهای ایسکمیک قلبی معموال بسته به حاد یا قدیمی بودن واقعه ایسکمیک و ناحیه رگهای درگیر ما موج ‪ Q‬عمیق‪ ،‬موج ‪ T‬برعکس یا باال‬ ‫و پایین رفتن قطعه ‪ S T‬را داریم ‪.‬در برخی بیماریها نیز ما انحراف محور قلب را داریم ‪.‬در برخی بلوکهای قلبی پهن شدن کمپلکس ‪ QRS‬را‬ ‫داریم ‪.‬در برخی اختالالت الکترولیتهای سرم مانند افزایش پتاسیم خون نیز ما تغییرات ‪ ECG‬داریم ‪.‬‬ ‫زمانی که ایمپالس از میان قلب عبور می کند جریانهای الکتریکی نیز از قلب به بافت های مجاور قلب سیر می کند و بخش کوچکی از جریان‬ ‫با عبور از تمام بافتها به سطح بدن می رسد ‪.‬اگر الکترودهایی بر روی پوست بدن قرار دهیم می توانیم پتانسیل های الکتریکی را که بوسیله‬ ‫این جریانها تولید می شود ثبت کنیم ‪.‬به شکل حاصل از ثبت امواج الکتروکاردیوگرام گویند ‪.‬الکتروکاردیوگرام طبیعی از موج ‪،P‬‬ ‫کمپلکس‪ QRS‬و موج ‪ T‬تشکیل می شود ‪.‬کمپلکس ‪ QRS‬غالبا ‪ ،‬اما نه همیشه از سه موج مجزای ‪ S , R , Q‬تشکیل می شود ‪.‬‬ ‫موج ‪ :P‬حاصل دپالریزاسیون دهلیزی است که قبل از انقباض دهلیزها ثبت می شود ‪.‬‬ ‫کمپلکس ‪ :QRS‬قبل از انقباض بطنها به دنبال ایجاد پتانسیل هایی که بطن ها را دپالریزه می کنند به وجود می آید ‪.‬این کمپلکس زمانی‬ ‫ایجاد می شود که موج دپالریزاسیون در بطن ها سیر می کند ‪.‬‬ ‫نکته ‪ :‬موج ‪ P‬و اجزای کمپلکس ‪ QRS‬را امواج دپالریزاسیون می نامند ‪.‬‬ ‫موج ‪ : T‬در اثر بازگشت پتانسیل های تولید شده از حالت دپالریزاسیون به حالت عادی تولید می شود ‪.‬موج ‪ T‬را به عنوان موج‬ ‫رپالریزاسیون می شناسند ‪.‬‬ ‫‪12‬‬  ‫(‬ ‫شکل ‪ )7‬ثبت فعالیت الکتریکی قلب‬ ‫الکتروکاردیوگرام) ‪:‬‬ ‫سیکل قلبی‪:‬‬ ‫سیکل قلبی به مدت زمان شروع یک انقباض تا شروع انقباض بعدی گفته می شود که شامل دو مرحله می باشد ‪:‬‬ ‫‪ – 1‬دیاستول ‪ :‬در مرحله دیاستول( استراحت) خون وارد حفره های قلبی می شود ‪.‬‬ ‫‪ – 2‬سیستول ‪ :‬در مرحله سیستول یا انقباض خون از حفره های بطنی خارج می شود ‪.‬‬ ‫زمان سیکل قلبی‪:‬‬ ‫در دهلیز سیستول ‪ 0.1S‬و دیاستول ‪ 0.7S‬به طول می انجامد ‪.‬در بطن بعد از اینکه سیستول دهلیز تمام شد سیستول بطن به مدت ‪ 0.3S‬و‬ ‫دیاستول حدود ‪ 0.5S‬رخ می دهد ‪.‬در کل‪ ،‬حفره بطن دارای ‪ 0.4S‬سیستول و‪ 0.4S‬دیاستول می باشد ‪.‬‬ ‫‪13‬‬  ‫تعیین ضربان قلب از روی الکتروکاردیوگرام ‪:‬‬ ‫بار در دقیقه یا ‪ 72‬ضربه در دقیقه‬ ‫فاصله زمانی طبیعی بین دو کمپلکس ‪ QRS‬حدود ‪ 0.83S‬می باشد ‪.‬یعنی ضربان قلب به طور متوسط‬ ‫می باشد ‪.‬‬ ‫شکل ‪ )8‬چرخه سیستول و دیاستول دهلیز و بطن ‪:‬‬ ‫ساختار آناتومی قلب ‪:‬‬ ‫قلب از دو پمپ جدا از هم تشکیل شده است که قلب چپ و قلب راست نامیده می شود ‪.‬‬ ‫قلب راست ‪ :‬دارای دو حفره دهلیز و بطن می باشد بزرگ سیاهرگ زیرین و زبرین به هم پیوسته و به دهلیز راست ختم می شوند ‪.‬بین دهلیز‬ ‫راست و بطن راست دریچه سه لختی وجود دارد ‪.‬شریان ریوی از بطن راست خارج میشود بین شریان ریوی و بطن راست دریچه ریوی‬ ‫وجود دارد ‪.‬‬ ‫‪14‬‬ ‫قلب چپ ‪ :‬دارای دو حفره دهلیز و بطن می باشد ‪.‬سیاهرگ های ششی به دهلیز چپ ختم می شوند بین دهلیز چپ و بطن چپ دریچه دو‬ ‫لختی یا میترال وجود دارد‪.‬شریان آئورت از بطن چپ خارج می شود ‪.‬بین شریان ریوی و بطن راست دریچه ریوی وجود دارد ‪.‬‬ ‫دریچه های قلب ‪:‬‬ ‫دریچه های قلب به طور کلی از یک الیه نازک ‪ ،‬محکم و قابل انعطاف بافت فیبری تشکیل شده اند و به طور کلی به دو دسته تقسیم می‬ ‫شوند‪:‬‬ ‫‪ – 1‬دریچه های ‪(A.V‬دهلیزی بطنی) مانند دریچه های دو لختی و سه لختی ‪ – 2‬دریچه های نیمه هاللی مانند دریچه های نیمه هاللی‬ ‫آئورت و شریان ریوی ‪.‬‬ ‫نکته ‪ :‬دریچه های ‪ A.V‬به طور کلی کند بسته می شوند و در شروع مرحله ی سیستول بطنی بسته می شوند ‪.‬دریچه های هاللی دارای منفذ‬ ‫تنگ تر از دریچه های ‪ A.V‬می باشند و خیلی سریعتر بسته می شوند‪.‬فشار زیاد شریان ها در پایان سیستول موجب بسته شدن محکم و سریع‬ ‫درچه های هاللی می شود ‪.‬‬ ‫دریچه های ‪ A.V‬از بازگشت خون از بطن ها به دهلیزها در طول سیستول جلوگیری می کند ‪.‬و دریچه های هاللی از بازگشت خون از‬ ‫آئورت و شریان ریوی به بطن ها در طول دیاستول ممانعت می کنند ‪.‬‬ ‫دریچه های ‪ A.V‬از ‪ Cusp‬تشکیل شده اند ‪.‬به طور کلی وسعت هر ‪ Cusp‬در دریچه ها بیش از دو برابر منفذ میباشد و این امر باعث قفل‬ ‫شدن کامل دریچه می شود ‪.‬همچنین در داخل قلب یکسری عضالت به نامعضالت پاپیلری ( ‪ )Papillary muscles‬وجود دارد این عضالت‬ ‫به وسیله طنابهای وتری به کناره های کاسپ ها متصل شده و هنگام انقباض بطنها این عضله هم منقبض شده و در اثر کوتاه شدن دریچه را به‬ ‫طرف درون بطن می کشد ‪.‬اگر این عضله وجود نداشته باشد ممکن است دریچه برگردد‪.‬‬ ‫سیکل انقباض ‪:‬‬ ‫‪ – 1‬مرحله پر شدن بطن ها‪ :‬در هنگام مرحله سیستول بطنی به علت بسته بودن دریچه های ‪ A.V‬خون درون دهلیزها جمع‬ ‫می شود‪.‬در مرحله دیاستول بطنی‪ ،‬به علت اینکه فشار خون موجود در دهلیز باال می باشد باعث باز شدن دریچه ها و ورود خون به بطن می‬ ‫شود در اینجا سه حالت اتفاق می افتد ‪:‬‬ ‫‪ :a‬ابتدایی ‪ :‬به علت باال رفتن فشار دهلیزها و پایین بودن فشار بطن ها دریچه های ‪ A.V‬باز می شوند و خون به سرعت وارد بطن ها می‬ ‫شود‪.‬این مرحله را پر شدن سریع می نامند‪.‬‬ ‫‪ :b‬میانی ‪ :‬مقدار کمی خون مستقیما از ورید به دهلیز و از آنجا به بطن وارد می شود ‪.‬‬ ‫‪ :c‬انتهایی ‪ :‬بواسطه انقباض دهلیزها رخ داده و در طی آن ‪ 25%‬خون وارد بطن می شود ‪.‬‬ ‫‪15‬‬ ‫‪ b‬و ‪ c‬پر شدن کند نامیده می شوند ‪.‬در این مرحله حجم پایان دیاستولی مطرح می شود که با ‪ EDV‬نشان داده میشود و عبارت است از مقدار‬ ‫خونی که در پایان دیاستول در بطن جمع می شود و این مقدار خون در حالت نرمال ‪ 135 cc‬می باشد که در اثر انقباض شدید می تواند به‬ ‫‪ 180 – 150 cc‬نیز برسد ‪.‬‬ ‫‪ – 2‬مرحله تخلیه بطن ها یا مرحله سیستول بطنی ‪ :‬اولین مرحله انقباض بطنها انقباض‬ ‫ایزومتریک یا انقباض ایزولومیک می باشد ‪.‬در این مرحله بطن در اثر انقباض خود نمی تواند دریچه های هاللی را باز‬ ‫کند زیرا فشار بطن ها کمتر از فشار آئورت و شریان ریوی می باشد به عبارتی در این مرحله بطن منقبض می شود ولی حجم ثابت و حدود‬ ‫‪ 0.03 – 0.02 S‬ابتدای دیاستول را تشکیل می دهد‪.‬‬ ‫هنگامیکه فشار بطن چپ به کمی باالتر از ‪ 80mmHg‬و فشار بطن راست به کمی باالتر از ‪ 8 mmHg‬برسد دریچه های هاللی باز می شود و‬ ‫خون وارد شریان ها می شود‪.‬‬ ‫‪ :‬خروج خون می تواند تند یا کند باشد ‪.‬در ابتدایی سیستول ‪ Ejection‬تند اتفاق می افتد و در‬ ‫مرحله خروج خون ‪Ejection‬‬ ‫انتهایی سیستول ‪ Ejection‬کند اتفاق می افتد‪.‬‬ ‫حجم پایان سیستولی ‪ :E.S.V‬به مقدار خونی گفته می شود که در پایان مرحله سیستولی در قلب باقی می ماند‪.‬در حالت‬ ‫نرمال ‪ 60 cc‬مقدار آن بوده و در انقباضات شدید به ‪ 10 – 20cc‬می رسد ‪.‬‬ ‫حجم ضربه ای ‪ :(Stroke Volums) S.V‬برابر است با حجم پایان دیاستولی منهای حجم پایان سیستولی ‪S.V = EDV – ESV :‬‬ ‫که برابر است با حجمی از خون که در هر سیکل از بطن ها‬ ‫خارج می شود‪.‬‬ ‫‪:‬درصدی از‬ ‫کسر تخلیه )‪(Ejection Fraction‬‬ ‫خون که با هر ضربه از قلب خارج می شود که در حدود‬ ‫‪ 54%‬است‪.‬خون ‪ EDV‬می باشد‪.‬‬ ‫‪Ejection = stroke volume/EDV = 70/130 = 54%‬‬ ‫‪fraction‬‬ ‫تغییرات فشار و‬ ‫شکل ‪ )9‬نمودار‬ ‫حجم در بطن در طی یک سیکل قلبی‪:‬‬ ‫برون ده قلبی (‪:)Cardiac output‬‬ ‫‪16‬‬  ‫برابر است با حاصلضرب حجم ضربه ای ‪ S.V‬در تعداد ضربان قلب )‪(Heart rate‬‬ ‫‪Cardiac output = S.V x Heart rate‬‬ ‫و این مقدار برابر است با مقدار خونی که در واحد زمان از بطن ها خارج می شود‪:‬‬ ‫‪ Cardiac out put = 5000cc‬نرمال در دقیقه‬ ‫قلب ‪:‬‬ ‫برون ده‬ ‫عوامل موثر بر‬ ‫دیاگرام‬ ‫پیش بار ‪ PreLoad‬و پس بار ‪:After Load‬‬ ‫به میزان تانسیون عضله در شروع انقباض ‪ Pre Load‬و به باری که با نیروی انقباضی عضله مقابله می کند ‪ After Load‬می گویند ‪.‬معموال‬ ‫در مورد انقباض قلب فشار پایان دیاستولی را زمانی که بطن پر شده باشد‪ ،‬پیش بار در نظر می گیرند و پس بار بطن همان فشار شریانی است‬ ‫که از بطن منشاء می گیرد‪.‬‬ ‫اهمیت پس بار و پیش بار در این است که در بسیاری از اختالالت عملکردی قلب یا گردش خون میزان فشار طی پر شدن بطن (پیش بار) یا‬ ‫فشار شریانی که با انقباض بطن مقابله می کند (پس بار) یا هر دوی آنها به شدت از حالت طبیعی خارج می شوند‪.‬‬ ‫‪17‬‬  ‫بر برون ده قلب ‪:‬‬ ‫تاثیر اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک‬ ‫عصب سمپاتیک ‪:‬‬ ‫دارای فعالیت تونیک بوده و انتهای عصب آدرنرژیک آن به گرههای ‪ S.A‬و ‪ A.V‬و عضالت بطن و دهلیز و سیستم پورکنژ ختم می شود ‪.‬‬ ‫در حالت کلی عصب سمپاتیک ب اعث افزایش ضربان قلب یا تاکی کاردی می شود‪.‬در این حالت ‪ C.O‬افزایش پیدا می کند که خود دو حالت‬ ‫دارد‪:‬‬ ‫با تحریک عصب سمپاتیک حجم ضربه ای به واسطه ی فسفریله شدن کانالهای حساس نوع ‪L‬‬ ‫‪ ) a‬افزایش حجم ضربه ای‪:‬‬ ‫‪ Ca2+‬و همچنین پروتئین مهارکننده پمپ ‪ ( Ca2+ - ATPase‬فسفوالمبان) موجب افزایش ورود و خروج یون ‪ Ca2+‬می گردد‪.‬که به نوبه خود‬ ‫باعث انجام انقباض قویتر رخ می دهد‪.‬‬ ‫‪ )b‬ضربان قلب‪ :‬ممکن است با تحریک عصب سمپاتیک به واسطه اتصال ‪ cAMP‬به کانال ‪ ،HCN‬فرکانس ‪ A.P‬افزایش پیدا می‬ ‫کند‪.‬‬ ‫عامل دیگری که باعث تاکی کاردی می شود افزایش دما است ‪.‬‬ ‫عصب پاراسمپاتیک ‪:‬‬ ‫عصب پاراسمپاتیک نیز دارای فعالیت تونیک بوده و انتهای عصب کلینرژیک آن به سلولهای گره ‪ S.V‬و ‪ A.V‬ختم می شود و تحریک آن‬ ‫باعث کاهش ضربان قلب یا برادی کاردی می شود‪.‬‬ ‫در حالت عادی فعالیت تونیک عصب پاراسمپاتیک بیشتر از عصب سمپاتیک می باشد‪.‬بطوریکه در حالت نرمال اگر عصب پاراسمپاتیک را‬ ‫قطع کنیم ضربان قلب افزایش می یابد‪.‬طی آزمایشی عصب واگ قلب‪ ،‬سگ بیهوش شده را قطع کردند سپس مشاهده کردند که تحریک‬ ‫عصب سمپاتیک با فرکانس ‪ 4HZ‬باعث تاکی کاردی می شود ولی در سگ بیهوش شده با عصب واگ سالم تحریک سمپاتیک با فرکانس‬ ‫‪ 8HZ‬هم باعث تاکی کاردی نمی شود یعنی عصب پاراسمپاتیک اثر مهاری بر عصب سمپاتیک دارد‪.‬‬ ‫‪ ‬در یک فرد بالغ در حالت عادی ضربان قلب برابر با ‪ 72‬ضربه در دقیقه می باشد و درحالت خواب ‪ 10‬تا ‪ 20‬ضربه کاهش پیدا‬ ‫می کند و در هنگام استرس تا ‪ 100‬ضربه افزایش می یابد ‪.‬به طور کلی در کودکان ضربان قلب بیشتر می باشد ‪.‬‬ ‫‪18‬‬ ‫‪ ‬در یک ورزشکار در حالت عادی برادیکاردی رخ می دهد و ضربان قلب کاهش پیدا می کند (حدود ‪ 50‬ضربه در دقیقه) ولی به‬ ‫دلیل هیپرتروفی عضله حجم ضربه ای افزایش پیدا کرده بنابراین با هر ضربه مقدار زیادی خون به درون سیستم شریانی پمپ می‬ ‫شود و این باعث شروع رفلکس فیدبکی خون (رفلکس بارورسپتور و کمورسپتورها و مهار سمپاتیکی) یا سایر آثار آن می گردد ‪.‬‬ ‫بطوریکه قلب ورزشکار در حالت استراحت برادیکاردی دارد ‪.‬‬ ‫صداهای قلب‪:‬‬ ‫ما صدای باز شدن دریچه ها را نمی شنویم به دلیل اینکه باز شدن آنها فرایندی نسبتا آهسته می باشد اما زمانیکه دریچه ها بسته می شوند تغییر‬ ‫ناگهانی فشار موجب ارتعاش لت های دریچه و مایعات اطراف آنها می شود و صدا تولید می کند‪.‬‬ ‫به طور کلی ‪ 4‬صدا در طول سیکل قلبی ایجاد می شود که صدای اول و دوم توسط گوشی پزشکی شنیده می شود و صدای سوم و چهارم‬ ‫توسط تقویت ایمپالس های قلبی در ‪ CRT‬دیده می شود و در فنوگرام (نمودار صدای قلب) نیز مشاهده می شود ‪.‬‬ ‫صدای اول ‪ :‬صدایی است که در ابتدای مرحله سیستول بطنی شنیده می شود و حاصل بسته شدن دریچه های دولختی و سه لختی می‬ ‫باشد که صدای بم با فرکانس پایین و زمانی حدود ‪ 0.15S‬ایجاد می کند‪.‬‬ ‫صدای دوم ‪ :‬صدایی است که در انتهای مرحله سیستول بطنی شنیده می شود و حاصل بسته شدن دریچه های هاللی آئورت و ریوی می‬ ‫باشد صدایی زیر بوده و دارای مدت زمان کمتر از ‪ 0.012S‬ایجاد می کند ‪.‬‬ ‫صدای سوم ‪ :‬اصوال در افراد جوان شنیده می شود که ناشی از هجوم ناگهانی خون به درون بطن ها به خصوص بطن چپ می باشد و در‬ ‫مرحله دیاستول بطنی شنیده می شود‪.‬‬ ‫صدای چهارم ‪ :‬مربوط به انقباض دهلیزها می باشد که قبل از صدای اول شنیده می شود ‪.‬‬ ‫تغذیه عضله میوکارد ‪:‬‬ ‫سیستم عروقی که به قلب خونرسانی می کند رگهای کرونر می باشند ‪.‬در عضله میوکارد تامین انرژی به صورت زیر می باشد ‪:‬‬ ‫گلوکز )‪%18 :(Glu‬‬ ‫اسیدآمینه )‪6% :(aa‬‬ ‫اسیدهای چرب آزاد ‪65% : FFA‬‬ ‫پیروات ‪%1 :‬‬ ‫اجسام کتونی ‪%4 :‬‬ ‫الکتوز )‪16% : (Lac‬‬ ‫‪19‬‬  ‫سیستم گردش خون)‪(Circulation system‬‬ ‫در انسان گردش خون به دو جزء گردش خون عمومی و گردش خون ریوی تقسیم شده است‪:‬‬ ‫در گردش خون عمومی یا ‪ Systemic‬خون به تمام بافتها به جز ریه ها می رود و به همین دلیل به آن گردش خون محیطی ‪Peripheral‬‬ ‫‪ circulation‬گفته می شود‪.‬‬ ‫در گردش خون ریوی خون فقط به ریه ها خون رسانی می کند‪.‬‬ ‫بخش های عملکردی گردش خون ‪:‬‬ ‫شریان ها ‪ :‬عملکرد شریان ها انتقال خون تحت فشار باال به بافتها می باشد ‪.‬‬ ‫شریانچه ها ‪ : Arterioles‬به عنوان دریچه ی کنترل ورود خون به مویرگ ها عمل می کنند و دارای دیواره عضالنی قوی بوده و می‬ ‫تواند به طور کامل بسته شود و یا چندین برابر گشاد شود بنابراین می تواند جریان خون به مویرگ ها را در پاسخ به نیازهای بافتی به طور‬ ‫وسیعی تغییر دهد‪.‬‬ ‫مویرگها‪ :‬تبادل مواد غذایی‪ ،‬الکترولیت ها‪ ،‬هورمون ها و سایر مواد بین خون و مایع میان بافتی را انجام می دهند‪.‬دارای دیواره بسیار‬ ‫نازک بوده و دارای تعداد زیادی ‪.... Capillary Pore‬مویرگی می باشند ‪.‬‬ ‫وریدچه ها ‪ :Venules‬خون را از مویرگها جمع آوری می کنند‪ ،‬به تدریج به هم می پیوندند و وریدهای بزرگتر را می سازند‪.‬‬ ‫وریدها‪ :‬به عنوان مجرایی برای انتقال خون از بافتها به قلب عمل می کند‪ ،‬اما عمل مهم دیگر آنها این است که به عنوان مخزن اصلی خون‬ ‫عمل می کنند‪.‬‬ ‫دسته بندی عروق بدن بر اساس اندازه عروق‪:‬‬ ‫‪Macro vessels‬‬ ‫‪– 1‬عروق بزرگ‬ ‫از انواع این عروق ‪:‬‬ ‫‪Aorta – 1‬‬ ‫‪(Artery – 2‬شریانهای بزرگ و کوچک بعد از آئورت)‬ ‫‪(Vein – 3‬سیاهرگ)‬ ‫‪Vena Cara – 4‬‬ ‫‪Micro vessels‬‬ ‫‪– 2‬عروق کوچک‬ ‫از انواع این عروق ‪:‬‬ ‫‪( Arteriol – 1‬شریانچه ها)‬ ‫‪(Terminal Arteriol – 2‬شریانچه های انتهایی)‬ ‫‪20‬‬  ‫‪( Capillary – 3‬مویرگ)‬ ‫‪Venule – 4‬‬ ‫به طور کلی ساختار بافتی عروق از الیه های زیر تشکیل شده است ‪:‬‬ ‫‪Elastic tissue – 2Endothelium‬‬ ‫‪–1‬‬ ‫‪Smooth muscle – 3‬‬ ‫‪Fibrous tissue – 4‬‬ ‫شکل ‪ )10‬اندازه و عملکرد انواع مختلف عروق خونی در گردش خون سیستمیک‪:‬‬ ‫شریانهای بزرگ و کوچک تنها در مقدار بافت عضالنی و بافت فیبری با همدیگر تفاوت دارند ولی الیه آندوتلیوم در تمامی آنها وجود دارد‬ ‫‪ Vena Cava‬بزرگترین لومن را دارد ولی ضخامت دیواره آن از آئورت کمتر می باشد ‪.‬‬ ‫نکته ‪ :‬شریانها با فشار‪ ،‬خون را از قلب خارج کرده و وریدها به عنوان لوله هایی هستند که خون را بر می گرداند‪.‬در سیستم گردش خون‬ ‫باالترین فشار در آئورت می باشد و در ‪ Vena Cara‬فشار تقریبا برابر صفر است‪.‬‬ ‫در آئورت و شریانهای کوچک فشار خون به صورت پالسی است‪.‬در آئورت در هنگام سیستول فشار آن به ‪ 120mmHg‬و در دیاستول فشار‬ ‫آن به ‪ 80mmHg‬می رسد‪.‬‬ ‫فشار پالسی‪:‬‬ ‫در هر ضربان قلب در طی سیستول و دیاستول فشار بین ‪ 120‬تا ‪ 80‬میلیمتر جیوه در نوسان می باشد‪.‬در شریانهای بزرگ و شریانهای کوچک‬ ‫حالت پالسی دیده می شود ولی در ‪ Venule‬و ‪ Vein‬جریان پالسی دیده نمی شود ‪.‬‬ ‫‪21‬‬  ‫عروق مقاوم )‪:(Resistance Vesseles‬‬ ‫عروقی که عمدتا در تنظیم سرعت جریان خون در بافتها درگیر می باشد عروق مقاوم نامیده می شود‪.‬به مجموعه شریانهای کوچک و آرتریول‬ ‫گفته می شود‪.‬عروق مقاوم دارای خواص زیر است ‪:‬‬ ‫‪ – 1‬بافت عضالنی آن زیاد می باشد‪ :‬به واسطه تحریکات عصبی تغییر قطر می دهند و جریان خون را تنظیم می کنند‪.‬‬ ‫‪ – 2‬افت فشار خون در این عروق زیاد است‪ :‬باعث بیشترین مقاومت در برابر جریان خون می گردد (بعلت قطور بودن الیه عضالنی)‬ ‫نکته ‪ :‬در مغز اندوتلیوم مویرگهای خونی توسط اتصاالت محکم بهم متصل شده اند و سد خونی‪ -‬مغزی ‪ BBB‬وجود دارد و هر ماده ای نمی‬ ‫تواند براحتی از آن عبور کند‪.‬‬ ‫در کبد منافذی که بین سلولهای اندوتلیال مویرگ وجود دارد به حدی بزرگ می باشد که تمامی محتویات خون میتواند از آن خارج شود‪.‬‬ ‫حجم خون موجود در بدن‪:‬‬ ‫بطور کلی در سیستم گردش خون محیطی حدود ‪ 64%‬کل خون در وریدها (به عنوان منبع اصلی خون) و ‪ 13%‬کل خون در شریانها و ‪7%‬‬ ‫کل خون در آرتریول ها و مویرگ ها وجود دارد ‪.‬در سیستم گردش خون وریدی ‪ 9%‬کل خون بدن در خود جای دارد‪.‬شریان ریوی خون‬ ‫تیره را به ریه برده و سیاهرگ ریوی خون روشن را به قلب حمل می کند‪.‬‬ ‫فشار خون‬ ‫فشار خون برابر است با نیرویی که خون به دیواره ی رگ وارد می کند‪.‬مثال ‪ 50 mmHg‬یعنی نیرویی که خون به دیواره ی رگ وارد می کند‬ ‫می تواند ‪ Hg‬را در ستون خود به اندازه ‪ 50 mm‬باال ببرد‪.‬فشار ‪ 1 mmHg‬معادل فشار ‪ 1.36‬سانتی متر آب می باشد‪.‬‬ ‫میانگین فشار در آئورت باال می باشد و بطور متوسط حدود ‪ 100 mmHg‬می باشد‪.‬از طرفی نوسانات فشار شریانی بین سطح فشار سیستولی‬ ‫یعنی ‪ 120 mmHg‬و سطح فشار دیاستولی یعنی ‪ 80 mmHg‬می باشد همانطور که خون در گردش خون محیطی جریان می یابد فشار آن به‬ ‫تدریج افت می کند و زمانیکه به انتهای ‪ Vena cara‬رسیده و در دهلیز راست تخلیه می شود فشار آن به ‪ 0 mmHg‬می رسد‪.‬‬ ‫در گردش خون ریوی‪ ،‬در شریان ریوی همانند فشار آئورت نوسانی است ولی فشار آن نسبت به آئورت کمتر است به طوریکه فشار سیستولی‬ ‫حدود ‪ 25 mmHg‬و فشار دیاستولی ‪ 8 mmHg‬می باشد‪.‬فشار میانگین مویرگ ریوی به طور متوسط تنها ‪ 7 mmHg‬می باشد‪.‬‬ ‫کل حجم خونی که در هر دقیقه از گردش خون ریوی می گذرد با گردش خون عمومی برابر است‪.‬‬ ‫تئوری پایه عملکرد گردش خون‬ ‫اگر چه جزئیات عملکرد گردش خون پیچیده است‪ ،‬اما سه اصل پایه وجود دارد که مبنای کلیه ی عملکردهای این دستگاه می باشد‪.‬‬ ‫‪22‬‬  ‫‪ – 1‬جریان خون هر یک از بافتهای بدن تقریبا همیشه متناسب با نیازهای بافتی به طور دقیق کنترل می شود‪.‬‬ ‫‪ – 2‬برون ده قلبی عمدتا بوسیله مجموع کلیه جریانهای موضعی بافتی کنترل می شود‪.‬‬ ‫‪ – 3‬به طور کلی فشار شریانی به طور مستقل از کنترل جریان خون موضعی یا کنترل برون ده قلبی کنترل می شود‪.‬‬ ‫روابط بین فشار‪ ،‬جریان‪ ،‬مقاومت‬ ‫جریانی که از یک رگ خونی عبور می کند از طریق دو عامل تعیین می گردد‬ ‫‪ – a‬اختالف فشار خون بین دو انتهای رگ (غالبا به شیب فشار معروف است) و نیروی الزم برای راندن خون به رگ را مهیا می کند‪.‬اگر‬ ‫اختالف فشار در دوطرف رگ وجود نداشته باشد هیچ جریانی با وجود فشار ثابت برقرار نمی شود‬ ‫‪ – b‬رگ در برابر جریان خون مقاومتی دارد که مقاومت عروقی نامیده می شود(در اثر برخورد ‪R.B.C‬ها به همدیگر و به دیواره رگ به وجود‬ ‫می آید)‬ ‫‪ ‬قانون اهم‬ ‫‪V = IR ‬‬ ‫=‪I‬‬ ‫=‪F‬‬ ‫‪‬‬ ‫=‪F‬‬ ‫‪ P1‬و ‪ = P2‬فشار در ابتدا و انتهای رگ‬ ‫‪ = F‬جریان خون‬ ‫‪ = R‬مقاومت‬ ‫‪( F‬جریان خون)‬ ‫بیان می‬ ‫یا‬ ‫مقدار خونی که در یک نقطه از گردش خون در هر دوره زمانی مفروض عبور می کند‪.‬عمدتا جریان خون بر حسب‬ ‫کنند‬ ‫‪ 5000‬می باشد که این جریان همان برون ده قلبی ‪Cardiac out put‬‬ ‫کل جریان خون در گردش خون بدن در حالت استراحت حدود‬ ‫)‪ (C.O = HR x S.V‬می باشد ‪.‬‬ ‫جریان خون در طول عروق بر دو نوع می باشد‬ ‫‪ – 1‬جریان الیه ای ‪ : Laminar flow‬زمانی که خون با سرعت‬ ‫یکنواخت از عروق طوالنی و صاف عبور می کند این جریان وجود دارد بطوریکه‬ ‫الیه های جریان بصورت دوایرمتحد المرکز قرار می گیرند و بخش مرکزی خون‬ ‫‪23‬‬  ‫در مرکز رگ جریان می یابد و سرعت خون در الیه مرکزی بیشتر از سرعت آن در الیه های بیرونی است‪.‬این نوع جریان خون فاقد صدا و‬ ‫ارتعاش است‪.‬‬ ‫‪ – 2‬جریان آشفته ‪ :Turbulent flow‬در این نوع جریان‪ ،‬خون در تمام جهات در رگ حرکت می کند و در پیچهای تند رگ و‬ ‫در آنمی مشاهده می شود‪.‬این نوع جریان خون که به جریان خون گردابی‬ ‫نیز معروف است همراه باصدای مور مور و ارتعاش است‪.‬‬ ‫برای تعیین نوع جریان خون از عدد رینالد استفاده می شود‬ ‫‪Reynold’s number: NR=ρDV/η‬‬ ‫‪ RN < 3000‬جریان خون آشفته‬ ‫جریان خون الیه ای‬ ‫‪RN < 2000‬‬ ‫= دانسیته ‪ =ƞ ،‬ویسکوزیته‬ ‫‪ = D‬قطر رگ ‪ = V ،‬سرعت خون ‪،‬‬ ‫مقاومت کل عروق بدن )‪(Total Peripheral Resistance = T.P.R‬‬ ‫= ‪T.P.R‬‬ ‫‪= 1 PRu ‬‬ ‫واحد مقاومت محیطی )‪(Peripheral Resistance unit‬‬ ‫‪T.P.R = 0.2PRu‬‬ ‫و‬ ‫‪T.P.R = 4PRu‬‬ ‫هدایت خون در رگ و رابطه ی آن با مقاومت‪:‬‬ ‫هدایت ‪ Conductance‬سنجشی است از جریان خون در رگ در اثر اختالف فشار‪.‬معموال هدایت بر حسب میلی متر در ثانیه در میلی متر‬ ‫‪Conductance‬‬ ‫جیوه بیان می شود‪.‬هدایت با مقاومت نسبت عکس دارد و هر چه ‪ ↑ R‬باشد قابلیت هدایت کاهش می یابد‪.‬‬ ‫سرعت جریان خون و رابطه آن با سطح مقطع رگ‬ ‫‪ = F ( V‬جریان ‪ = A ،‬سطح مقطع )‬ ‫=‬ ‫‪‬‬ ‫=‬ ‫‪24‬‬  ‫‪.‬‬ ‫رابطه شعاع رگ‬ ‫شکل ‪)10‬‬ ‫با مقاومت ‪:‬‬ ‫قانون پوازی )‪(Poiseuilles Law‬‬ ‫زمانی که جریان خون الیه ای است تغییر جزئی در قطر رگ موجب تغییرات شدیدی در توانایی رگ برای هدایت خون می شود‪.‬مقاومت در‬ ‫جریان خون الیه ای را محاسبه کرده و فرمول زیر را بدست آوردند‬ ‫=‪ (F‬قرار دهیم‬ ‫اگر مقاومت جریان خون الیه ای را در فرمول جریان )‬ ‫قانون پوازی به دست می آید ‪.‬‬ ‫نکته ‪ :‬توان ‪ 4‬شعاع نشان دهنده وابسته بودن جریان خون و مقاومت به‬ ‫قطر رگ می باشد‪.‬‬ ‫و‬ ‫عروقی‬ ‫مقاومت‬ ‫بر‬ ‫تاثیر ویسکوزیته‬ ‫جریان خون‬ ‫یکی از عوامل مهم در قانون پوازی ویسکوزیته یا چسبندگی می باشد‪.‬اگر سایر عوامل را ثابت فرض کنیم هرچه ‪ ƞ‬بیشتر باشد جریان خون‬ ‫در رگ کمتر است‪.‬ویسکوزیته خون کمتر از آب و ویسکوزیته پالسمای خون ‪1.5‬برابر آب می باشد‪.‬علت عمده چسبندگی خون ‪ RBC‬و‬ ‫مقاومت پالسما(‪ Pr‬پالسما) می باشد‪.‬‬ ‫ویسکوزیته در مویرگها‬ ‫در مویرگها به دلیل اینکه فقط یک الیه ‪ RBC‬از مویرگ عبور می کند ‪ ƞ‬کاهش پیدا کرده اما به علت کاهش سرعت خون در مویرگ ‪ƞ‬‬ ‫افزایش پیدا می کند‪.‬‬ ‫‪25‬‬  ‫قابلیت اتساع عروق )‪(Distensibility‬‬ ‫یکی از ویژگی های عروق قابلیت اتساع آن می باشد‪.‬ماهیت قابل اتساع بودن شریان ها به آن ها اجازه می دهد که با برون ده نوسان دار قلب‬ ‫سازگار شوند و فشار متوسطی از فشار نوسانی قلب به وجود آورند تا خونی که در عروق بسیار کوچک بافتها جریان می یابد تقریبا به طور‬ ‫کامل‪ ،‬یکنواخت و پیوسته باشد‪.‬وریدها بیشترین قابلیت اتساع را در بین تمامی عروق دارند‪.‬بنابراین به عنوان مخزن برای ذخیره خون عمل‬ ‫می کنند‪.‬‬ ‫معموال قابلیت اتساع عروق را به صورت نسبت افزایش حجم به ازای هر میلی متر جیوه افزایش فشار بیان می کنند و مطابق با فرمول زیر می‬ ‫=‪D‬‬ ‫=‬ ‫باشد‪:‬‬ ‫تفاوت میان قابلیت اتساع شریان ها و وریدها‬ ‫دیواره شریان ها بسیار قوی تر از دیواره ی ورید ها می باشد در نتیجه قابلیت اتساع وریدها به طور متوسط ‪ 8‬برابر قابلیت اتساع شریانها می‬ ‫باشد‪.‬‬ ‫حجم پذیری ‪ Compliance‬یا ظرفیت ‪ Capacitance‬عروق‬ ‫مقدار خونی که به ازای ‪ 1mmHg‬افزایش فشار در هر قسمت از گردش خون ذخیره می شود را ظرفیت پذیرش آن رگ گویند‪.‬‬ ‫=‪C‬‬ ‫=‬ ‫=‪D‬‬ ‫‪ Cx‬‬ ‫‪ Compliance‬برابر است با حاصلضرب قابلیت اتساع در حجم‪= D  C=D.V.‬‬ ‫نکته ‪ :‬حجم پذیری ورید متعلق به گردش خون عمومی حدود ‪ 24‬برابر حجم پذیری شریان همتای خود می باشد‪.‬‬ ‫‪ C‬وریدی نسبت به ‪ C‬شریانی ‪ 19:1‬می باشد‪.‬‬ ‫فشار نبض )‪(Pulse pressure‬‬ ‫فشار نبض به اختالف فشار سیستول و دیاستول که عموما در شریانها دیده می شود گفته می شود فشار سیستول در آئورت که حدود ‪120‬‬ ‫‪ mmHg‬است و فشار دیاستولی آن حدود ‪ 80 mmHg‬است‪.‬اختالف بین این دو فشار ‪ ،40 mmHg‬به فشار نبض موسوم است‪.‬‬ ‫)‪Pulse pressure = Systol pressure - Diastol pressure (PP = SP – DP‬‬ ‫‪26‬‬  ‫دو عامل بر روی فشار نبض موثر است ‪:‬‬ ‫‪PP‬‬ ‫‪ -2‬حجم پذیری‬ ‫‪ -1‬برون ده و حجم ضربه ای قلب‬ ‫فشارهای وریدی – فشار دهلیز راست و فشارهای وریدی محیطی‪:‬‬ ‫خون تمامی ورید های عمومی وارد دهلیز راست می شود بنابراین فشار دهلیز راست را فشار وریدی مرکزی )‪(Central Venous Pressure‬‬ ‫گویند‪.‬‬ ‫فشار دهلیز راست به وسیله تعادل بین دو عامل یعنی توانمندی قلب در پمپ کردن خون از دهلیز راست و بطن راست به شش ها و میزان‬ ‫تمایل خون برای بازگشت از عروق محیطی به دهلیز راست تنظیم می شود‪.‬اگر قلب خون را با قدرت زیاد پمپ کند فشار دهلیز راست‬ ‫کاهش می یابد برعکس با ضعف عملکرد قلب فشار دهلیز راست )‪ (Pressure Right Atrium:PRa‬افزایش می یابد‪C.O ↑ → PRa↓ =.‬‬ ‫↓‪CVP‬‬ ‫از عوامل افزایش دهنده بازگشت وریدی ‪ Venous Return‬و در پی آن افزایش فشار دهلیز راست به شرح زیر می باشد‪:‬‬ ‫‪ – 1‬افزایش حجم خون‬ ‫‪ – 2‬افزایش تون عروق بزرگ در سرار بدن ناشی از افزایش فشارهای وریدی‬ ‫‪ – 3‬گشاد شدن شریانچه ها که مقاومت محیطی را کاهش می دهد و امکان جریان سریع خون از شریان ها به رویدها را فراهم می کند‪.‬‬ ‫بازگشت وریدی ‪ :Venousity Return‬مقدار خونی که در هر سیکل قلبی دوباره وارد دهلیز راست می شود را گویند‪.‬‬ ‫عروق‬ ‫عملکرد‬ ‫‪)11‬‬ ‫شکل‬ ‫فشار‬ ‫االستیکی در ایجاد‬ ‫نبض ‪:‬‬ ‫‪27‬‬  ‫اثر تحریک سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر بازگشت وریدی‪:‬‬ ‫تحریک سمپاتیک باعث انقباض سیاهرگها و افزایش ‪ VR‬را سبب شده و در نتیجه ‪ CVP‬باال رفته و نهایتا ‪ C.O‬افزایش پیدا می کند‬ ‫تحریک پاراسمپاتیک باعث کاهش ‪ C.O‬شده و در نتیجه ‪ V.R‬کاهش پیدا کرده و ‪ CVP‬نیز کاهش پیدا می کند ‪.‬‬ ‫گردش خون در عروق کوچک و دستگاه لنفاوی ‪:‬‬ ‫مویرگها ‪ :‬مویرگها ساختار بسیار نازک دارند و دیواره آنها از یک الیه سلول بسیار نفوذ پذیر به نام سلول های اندوتلیال تشکیل شده است‪.‬‬ ‫تبادل مواد غذایی و مواد زائد سلولی در این محل صورت می گیرد(بین بافت و گردش خون) در اطراف مویرگها آب میان بافتی و بافت‬ ‫موجود می باشد‪.‬‬ ‫ساختار دستگاه مویرگها و گردش خون مویرگی‬ ‫خون از طریق یک شریانچه ‪Arteriole‬وارد مویرگ می شود و از طریق یک وریدچه ‪Venule‬از آن خارج می گردد خون از شریانچه ها وارد‬ ‫یکسری متارتریول ‪ Metarteriole‬یا شریانچه های انتهایی می شود که ساختار حدواسط بین آرتریول و ونول را دارند‪.‬خون بعد از ترک‬ ‫متارتریولها وارد مویرگ ها می شود که بعضی از آنها بزرگتر بوده و در اطراف خود دارای فیبر عضله صاف می باشند که ‪Preferential‬‬ ‫‪ Channales‬نامیده می شوند و برخی دیگر کوچکتر و فاقد عضله صاف بوده که به آنها مویرگ های حقیقی ‪ True capillaries‬گفته می‬ ‫شود‪.‬این ساختار به دو بخش پیش مویرگی ‪ Precapillaries‬و پس مویرگی ‪ Postcapillaries‬تقسیم می شود که در قسمت ‪Pre‬‬ ‫‪ capillaries‬عضله صاف وجود داشته و اسفنگتر پیش مویرگی را ایجاد می کند ‪.‬‬ ‫‪28‬‬  ‫دو مسیر برای تبادل مواد از طریق مویرگها مطرح است‪:‬‬ ‫مسیر کنار سلولی ‪ : Para cellular‬در بین سلول های اندوتلیال شکاف های بین سلولی وجود دارد‪.‬قطر این منافذ‬ ‫‪– 1‬‬ ‫در اندام های مختلف متفاوت می باشد‪.‬قطر منافذ در کبد > کلیه > روده > عضله > مغز‬ ‫که سد خونی – مغزی – ‪(Brain – Blood‬‬ ‫در مغز اتصاالت بین سلولی اندوتلیالی مویرگ ها عمدتا از نوع اتصاالت محکم می باشد‬ ‫)‪ Barier = BBB‬ایجاد می کند‪.‬‬ ‫در کبد برعکس حالت فوق شکاف های بین سلولی بسیار عریض هستند بطوریکه تقریبا تمام مواد محلول در پالسما از جمله ‪Pr‬های پالسما‬ ‫می توانند از خون وارد بافت کبدی شوند‪.‬‬ ‫در کالفهای گلومرولی کلیه یک سری منافذ کوچک بیضی شکل به نام پنجره وجود دارد )‪ (Fenestra‬که این منافذ در وسط سلولهای‬ ‫اندوتلیال بطور کامل نفوذ کرده اند بگونه ای که مقدار بسیار زیادی از مولکولهای کوچک و مواد یونی می توانند از طریق گلومرول فیلتره‬ ‫شوند‪ ،‬بدون آنکه نیاز به عبور از شکاف های بین اندوتلیالی داشته باشند این منافذ در شبکه مویرگی اول مشاهده می شود‪.‬‬ ‫این منافذ در اصل جزء ‪(Intracellular‬مسیر داخل سلولی) می باشند ‪.‬‬ ‫‪ Permability‬مواد توسط مسیر ‪ Paracellular‬بسته به نوع اتصال تغییرمی یابد‪.‬‬ ‫‪ – 2‬مسیر درون سلولی ‪ :Intracellular‬در سلولهای اندوتلیالی تعداد زیادی وزیکول های پالسمایی کوچک وجود دارد‪.‬این‬ ‫وزیکولها در سطح سلول ها از طریق اندوسیتوز مواد کوچک پالسمایی و یا مایع خارج سلولی بوجود می آیند‪.‬آنگاه می توانند در سلول‬ ‫اندوتلیال حرکت کنند‪.‬‬ ‫گاهی سرعت تشکیل ویزیکولها زیاد بوده و این وزیکولها به هم می پیوندند و ایجاد کانالهای وزیکولی می کنند که تمام عرض سلول‬ ‫اندوتلیال را طی می کند ولی نحوه انتقال بدین ترتیب بسیار ناچیز می باشد‪.‬‬ ‫نکته ‪ :‬قطر شکافهای بین سلولی یا منافذ در حدود ‪ 6 – 7 µ‬می باشد که از ‪ Pr‬آلبومین سرم خون کوچکتر می باشد و این ‪ Pr‬در حالت نرمال‬ ‫نمی تواند عبور کند بجز در کبد که تمام ‪ Pr‬ها وارد سینوسهای کبدی می شوند‪.‬‬ ‫جریان خون در مویرگها ‪:‬‬ ‫جریان خون در مویرگها پیوسته نمی باشد بلکه بصورت منقطع می باشد که علت آن نیز پدیده وازوموشن )‪ (Vasomotion‬می باشد‪.‬بدین‬ ‫معنی که این پدیده موجب انقباض متناوب متارتریولها و اسفنگتر پیش مویرگی می شود‪.‬علت انقباض هم به افزایش غلظت ‪ O2‬در درون رگ‬ ‫بر می گردد که باعث بسته شدن لومن کل مویرگ و بنابراین حالت انقطاع جریان خون می گردد‪.‬‬ ‫‪29‬‬  ‫انتشار از میان غشای مویرگ‬ ‫مهم ترین روش انتقال مواد بین پالسما و مایع میان بافتی انتشار می باشد‪.‬انتشار ناشی از حرکت گرمایی مولکولهای آب و مواد محلول در‬ ‫مایع است که بطور تصادفی در جهات مختلف صورت می گیرد‪.‬‬ ‫‪ – a‬مواد محلول در چربی می توانند بطور مستقیم از خالل غشاهای سلولی اندوتلیوم مویرگی منتشر شوند‪.‬‬ ‫‪ – b‬مواد محلول در آب یا نامحلول در چربی فقط از طریق منافذ بین سلولی غشاهای مویرگی انتشار می یابند در این انتشار کانالهای‬ ‫‪ Aquaporin‬دخالت دارند‪.‬‬ ‫فضای میان بافتی موجود در بین سلول ها‬ ‫حجم بدن را فضاهای بین سلولی تشکیل می دهد که به مجموعه ی آنها فضای میان بافتی می گویند مایع درون این فضاها را مایع‬ ‫حدود‬ ‫بافتی می گویند‪.‬‬ ‫ساختار فضاهای میان بافتی عمدتا متشکل از دو جزء می باشد‪.‬‬ ‫‪ – a‬دسته های فیبر کالژن‬ ‫این دسته ها در فاصله های طوالنی در فضای میان بافتی گسترده شده اند و بسیار محکم هستند و به همین جهت استحکام کششی بافت بطور‬ ‫عمده بواسطه آنها بوجود می آید ‪.‬‬ ‫‪ – b‬فیالمان های پروتنوگلیکان‬ ‫این فیالمانها به شکل مولکولهای کلوئیدی بسیار نازک می باشند که در حدود ‪ 98 %‬اسید هالورونیک و ‪ Pr 2%‬دارند این مولکولها به حدی‬ ‫نازک هستند که با میکروسکوپ نوری قابل مشاهده ?