Farmacología del Aparato Cardiocirculatorio PDF

TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA APARATOS Y SISTEMAS NOA CORONADO FERNÁNDEZ CURS 2024-2025 FARMACOLOGIA 1 1. FARMACOLOGÍA DEL APARATO CARDIOCIRCUL...

TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA APARATOS Y SISTEMAS NOA CORONADO FERNÁNDEZ CURS 2024-2025 FARMACOLOGIA 1 1. FARMACOLOGÍA DEL APARATO CARDIOCIRCULATORIO FÁRMACOS INOTRÓPICOS INOTROPISMO: El corazón tiene más calcio y la contracción se produce comm más fuerza CRONOTROPISMO: aumenta FC Los fármacos inotropos aumentan el rendimiento cardíaco (cambian la fuerza de contracciones del corazón y Gasto cardíaco) Aumentan la contractilidad cardíaca. ➔ GASTO CARDÍACO Gasto cardiaco (volumen/min) = volumen sistólico (volumen/latido) x frecuencia cardiaca (latidos/min) o Volumen de sangre impulsado por el corazón por minuto. o Bajo gasto cardíaco implica una disminución de la perfusión tisular, hipotensión, taquicardia, oliguria, shock… o Causas de bajo gasto cardíaco: shock hipovolémico, disminución de la fuerza contráctil por IAM,insuficiencia valvular aguda, rotura cardíaca… 2  ➔ CLASIFICACIÓN o Inotrópicos digitálicos:( aumentan la fuerza de las contracciones del corazón para que pueda bombear más sangre de menos latidos). ▪ Digoxina o Inotrópicos adrenérgicos:( los fármacos adrenérgicos también se llaman simpaticomiméticos debido aque producen efectos similares a los producidos por el sistema nervioso simpatico.) ▪ Nuestro cuerpo produce dopamina, noradrrenalina. ▪ Producción sintética: dobutamina ▪ Que nos pasa cuando estamos nerviosos?? Aumento noradrenalina ▪ Que nos pasa cuando sentimos placer? Aumento adrenalina ▪ CATECOLAMINAS Dopamina Noradrenalina/norepinifrina Adrenalina/epinefrina ▪ NO-CATECOLAMINIS Dobutamina Los receptores se localizan en el corazón y SN RECEPTOR ACCIÓN FÁRMACO VC arterial Dopamina Noradrenalia ALFA 1 ↑ TA Dopamina Noradrenalia ALFA 2 VD arterial y venosa Ionotropo + = ↑forçaCronotopo + Dopamina Dobutamina BETA 1 = ↑FC Noradrenalia ↑ TA Bronco dilatadorVasodilatador BETA 2 Salbutamol Dopamina DOPAMINERGICS 1 Vasodilatador Dopamina DOPAMINERGIC 2 Estimulador vòmit 3 A. INOTRÓPICOS DIGITÁLICOS 1. DIGOXINA MECANISMO DE ACCIÓN → a nivel celular, el efecto de los digitálicos es la inhibición de la bomba de Na+ (Na+K+ATPasa). 1. Inhibe la Na+K+ATPasa. La función de estos enzimas es sacar Na y meter K en el miocito. Si inhibimos esta función, el Na se acumulará dentro del miocito, activando un intercambiador de Ca/Na que se encuentra en la membrana del miocito. Este intercambiador meterá Ca y sacará Na. Cuando hay un aumento de Ca en el miocito, aumenta la contractibilidad de las cel miocárdicas, sin aumentar la demanda de O2.. Este hecho hace que esté indicado para IC sistólica con disminución de la fracción de Eyección. Miocito: Células contráctiles maduras de los músculos Acción: Aumenta la fuerza de los latidos del corazón (FUERZA DE CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO) al aumentar la cantidad de calcio en las células cardíacas. (El calcio estimula la contracción del corazón.) Cuando el medicamento llega al músculo cardíaco, se une a receptores de sodio y potasio. Estos receptores controlan la cantidad de calcio en el músculo cardíaco deteniendo la salida de calcio de las células. A medida que se acumula el calcio en las células, va aumentando la fuerza de las contracciones. Reducen la fuerza cardiaca Inhiben la salida de Na+ al aumentar la entrada de Ca+ → aumenta la contracción de las células miocárdicas sin aumentar la demanda de O2. Se compensa el circuito: Aumenta la fuerza de contracción del músculo cardíaco. Disminuye la frecuencia cardíaca. - Indicaciones: insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias cardíacas (flutter o fibrilación auricular…). - Eliminación: renal. - Inicio efecto: 30 - 120 minutos vía oral, 5 - 20 minutos vía endovenosa. - Vías administración: solo 1 vez al día, dosis en función del nivel de insuficiencia y lo que tolere el paciente. Control a nivel sistémico, es muy tóxica (dosis letal y eficiente muy próximas). Si existe insuficiencia renal se reduce a la mitad (0,125 mg/día). o Oral → 0,25 mg. o Endovenosa → 0,25 mg (1 ampolla). Administración directa diluidacon 9 cc de SF. o Intramuscular → no recomendada, dolor intenso y necrosismuscular. o Para la digitalización rápida → fibrilación auricular rápida digitalizado con urgencia con 1 mg (0,5mg, 2 horas después 0,25 mg y otras 2 horas después otros 0,25 mg). Monitorización continua. ▪ Primera digitalización por vía oral donde las dosis totales son de 1,25 - 1,50 mg. 4  o PRECAUCIÓN → no administrar digital cuando la frecuencia cardíaca sea: ▪ < 60 pulsaciones/minuto en adultos. ▪ < 70 pulsaciones/minuto en niños. INTOXICACIÓN DIGITÁLICA El rango terapéutico es reducido (intoxicaciones habituales). Controles con regularidad para determinar los niveles plasmáticos de digoxina → DIGOXIGEMIA. Pequeñas diferencias entre las dosis terapéuticas y toxicas. El uso combinado con otras drogas antiarrítmicas como la quinidina, amiodarona o verapamilo facilitan la intoxicación digitálica. Cerca del 20% de los pacientes que reciben digitálicos tienen alguna manifestación de toxicidad. ➔ FACTORES PREDISPONENTES o Edad avanzada (eliminación lenta). o Polifarmacia (hay fármacos que aumentan el efecto de la digoxina). o Insuficiencia renal. o Hipotiroidismo. o Alteraciones electrolíticas: ▪ Hipopotasemia. (Ojo! Con los diuréticos de asa (furosemida), ya que se producen hipopotasemia) ▪ Hipomagnesemia. ▪ Hipercalcemia. ▪ Alcalosis. ➔ SÍNTOMAS o GENERALES: ▪ Mal estar en general. ▪ Decaimiento. o CARDÍACOS:--> cuando la cosa va a peor ▪ Arritmias cardíacas. ▪ Extrasístole ventricular. ▪ Bloqueo AV braquicardia. ▪ Taquicardia paroxística. ▪ Hacer analítica y electro. o DIGESTIVOS: (son los primeros que se generan) ▪ Anorexia. ▪ Náuseas y vómitos. ▪ Diarreas. o NERVIOSOS: ▪ Cefaleas. ▪ Desorientación. ▪ Agitación. ▪ Visión borrosa. ▪ Mala percepción de los colores rojo y verde.--> todo lo ven AMARILLO 5  ➔ DIAGNÓSTICO o Signos clínicos. o Electrocardiograma → se observa la cubeta digitálica o Análisis de sangre y orina: digoxinemia 0,8 - 2 ng/ml (intoxicación grave), electrolitos en sangre. ➔ TRATAMIENTO o Supresión de la administración. o Carbón activado: en ingesta oral antes de transcurridas 6 - 8 horas. o Corrección de alteraciones hemodinámicas (hipo-hiperpotasemia, bradi-taquiarritmias…). B. INOTROPOS ADRENÉRGICOS Los fármacos adrenérgicos también se llaman simpaticomiméticos debido a que producen efectos similares a los producidos por el sistema nervioso simpático. Clasificación química CATECOLAMINAS: o Dopamina o Noradrenalina/Norepinifrina o ADRENALINA/EPINEFRINA ▪ USO EN EMERGENCIAS A: Anafilaxia Shock B: Broncoespasmo-Asma C: Paro Cardio-Respiratorio D: Difiere Anestésicos E: Epistaxis, Elevar PA G: Glaucoma NO-CATECOLAMINAS: o Dobutamina 1. DOBUTAMINA EXAMEN: IONOTRÓPICOS COMO SE ADMINISTRAN Estimula los receptores beta del corazón lo que produce efectos hipertensivos, cronotrópicos leves, vasodilatadores y arritmogénicos. Los efectos farmacológicos provienen de interacciones directas con los receptores a y B En dosis habituales no modifica la frecuencia cardiaca, la presión arterial y flujo renal, en dosis altas la frec cardiaca y la tensión arterial si, lo que no hace la dicosina Reduce: la frecuencia cardiaca Aumenta: o La fuera de contractilidad muscular 6  o El volumen minuto o El gasto cardíaco. Indicaciones: insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico o séptico. IAM Vía administración: a poder ser por vía única y central. o Endovenosa en perfusión continua → 2,5 - 10 mcg/kg/minuto. Es un vasodilatador periférico. → disminuye la precarga o En dosis habituales no modifica la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el flujo renal o En dosis altas, aumenta la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Inicio efecto: 1 - 2 minutos en endovenosa. Vida media: 2 minutos (en bomba). Contraindicaciones: estenosis subaórtica hipertrófica, pacientes con hipersensibilidad. Precauciones enfermería: o Administración perfusión diluido en SF o SG 5% (no realizar arrastre). → su acción es tan rápida que se desaconsejan poner bolus para provocar una acción más rápida y producir alteración Hemodinámica. Mejor: vía única central y no mezclar con otros tratamientos. o Monitorización continua del ECG y tensión arterial. 2. DOPAMINA ➔ La dopamina es la hormona que regula el placer, mal gestionada puede generar adicción. ➔ La dopamina está estrechamente relacionada con la gratificación instantánea. ➔ Cuando experimentamos algo placentero o gratificante, se produce un aumento en los niveles de dopamina en ciertas áreas del cerebro. Sin embargo, la búsqueda excesiva de gratificación instantánea puede tener efectos negativos en nuestra vida. ➔ Efectos dependientes de las dosis: o DOSIS BAJAS (2 - 5 mcgr/kg/min) → vasodilatador renal, esplénico, coronario y cerebral. o DOSIS MODERADAMENTE ELEVADAS (5 - 10 mcgr/kg/min) → aumenta más la contractilidad, presión arterial y gasto cardíaco. B2: En bajas dosis relaja, pero si se eleva la dosis hace el efecto contrario EN CASO DE EXTRAVACIÓN: 5-10 MG DE FENTOLAMINA EN 15 cc. De SF vía SC. DOSIS ESTÍMULO RECEPTORES ACCIÓN FISIOLÓGICA < 5 mcg/kg/min Dopaminérgicos Vasodilatación 5 - 10 mcg/kg/min β1-adrenérgicos Vasodilatación + inotrópica > 10 mcg/kg/min α-adrenérgicos Inótropica + vasoconstricción 7  - Indicaciones: shock cardiogénico, shock séptico, ICC. - Vía administración: a poder ser por vía única y central. o Endovenosa en perfusión continua → diluido en SF o SG 5% siempre en bomba. - Inicio efecto: 5 minutos endovenosa. - Contraindicaciones: feocromocitoma (tumor en la médula suprarrenal) ➔ REACCIONES ADVERSAS o Náuseas y vómitos. o Cefaleas. o Taquicardia. o Arritmia. o Hipertensión. o Necrosis tisular (por extravasación). ▪ En caso de extravasación → 5 - 10 mg de Fentolamina en 15 cc de SF vía subcutánea. o Gangrena en dedos (administraciones muy prolongadas). 3. NORADRENALINA - Potente vasoconstrictor. - Indicaciones: shock con hipotensión aguda. - Vía administración: a poder ser por vía única i central. o Endovenosa en perfusión continua → dosis 2 - 20 mcg/min. - Vida media: 20 segundos. - Puede provocar en caso de extravasación: isquemia, hipoperfusión tisular y necrosis. - Precauciones: deben administrarse con el paciente monitorizado, en continua vigilancia y perfusión enbomba. o Administrar por catéter central y en vena de gran calibre para evitar infiltración del fármaco en lostejidos y su consecuente gangrena. o Vigilar zonas distales de los pacientes signos de necrosis (dedos, orejas…). o Monitorización ECG y constantes vitales. ¡PRECAUCIÓN NORADRENALINA BITARTRATO!!! 8 mg noradrenalina bitartrato--> 4 mg noradrenalina IMPORTANTE → Los fármacos inotrópicos adrenérgicos deben administrarse siempre: con el paciente monitorizado en continua vigilancia en perfusión en bomba. FÁRMACOS IONOTROPOS ADRENERGICOS INTERACCIONES: NO MEZCLAR DOPAMINA, DOBUTAMINA, NORADRENALINA CON: BICARBONATO SÓDICO O OTRA SOLUCIÓN ALCALINA 8 HIPERTENSIÓN ARTERIAL TENSIÓN ARTERIAL Presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. → se produce vasoconstricción que produce aumento de las resistencias periféricas. Enfermedad crónica. Afecta al 20% de la población general. 9 ➔ FACTORES DE RIESGO → multifactorial o Edad, sexo (hombre), herencia. o Enfermedades: obesidad, diabetes, vida sedentaria, colesterol, tabaquismo, alcohol, estrés… o La raza negra ➔ COMPLICACIONES o Enfermedades coronarias. o Accidente vascular cerebral. o Enfermedades renales. ➔ DIAGNÓSTICO o 3 tomas: diferentes días, en ambos brazos. ▪ La presión sistólica > o = 140 mmHg. ▪ La presión diastólica > o = 90 mmHg. o Síndrome de la bata blanca. o Tomar la presión arterial siempre en reposo y a la misma hora. ➔ CLASIFICACIÓN TIPO TAS MMHG TAD MMHG Normal 120 80 Prehipertensión 120 - 139 80 - 89 Hipertensión estadio I 140 - 159 90 - 99 Hipertensión estadio II + 160 + 100 ➔ HIPERTENSIÓN ARTERIAL o Exámenes de hipertensión ▪ Antes de iniciar un tratamiento para presión sanguínea alta se recomiendan pruebas de laboratorio rutinarias para identificar lesiones de órganos o tejidos u otros factores de riesgo. ▪ Entre estas pruebas de laboratorio están: análisis de orina, conteo de células sanguíneas, química sanguínea (potasio, sodio, creatinina, glucosa en ayunas, colesterol total y colesterolde proteína de alta densidad y un ECG (electrocardiograma). ▪ Se puede recomendar pruebas adicionales con base en la condición del paciente. 10  o Tratamiento no farmacológico: ▪ No fumar. ▪ Moderar el consumo de alcohol. ▪ Dieta → reducir sal, ricas en fruta yvegetales, baja engrasa. ▪ Hacer ejercicio. ▪ Control de la tensión arterial. ▪ Control de la diabetes mellitus. ▪ Mantener el peso ideal. o Tratamiento farmacológico: ▪ Mecanismo de acción antihipertensivos Disminuyen el volumen circulante y con ello el gasto cardiaco yla tensión arterial. Disminuyen la resistencia periférica mediante la inhibición simpática , la vasodilatación directa y la disminución de la reactividad vascular (se disminuye la contracción, esa resistencia). También inhiben el eje renina-angiotensina. Vasodilatar--> relaja Vasocomprimir--> más trabajo - Tipos de antihipertensivos: Diuréticos → riñón Betabloqueantes → corazón (bloquean beta 1 y beta 2) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS (está en el riñón), es la encima que me hace ese paso de angiotensina 1 a 2, y me activa la aldosterona: retiene lñíquido y sodio) → células delhígado Calcio-antagonistas (donde hay calcio hay movimiento) → inhiben los canales de calcio , me bloquea el paso del calcio--> disminuye el movimiento del corazón Vasodilatadores directos (actuan sobre el vasodilatador, alfa 1)→ S. circulatorio periferico Antagonista de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) → riñón 11  Hipotensores de acción central → corazón 12  Antihipertensivos diuréticos 1. ANTIHIPERTENSIVOS DIURÉTICOS 12 - Substancia que permite eliminación agua y electrolitos (Na). Disminuye volumen. - Fácil manejo, eficaces y bajo coste. - Reducen el volumen circulante gracias a la pérdida de agua y sodio. ➔ TIPOS o Tiacidas: HIDROCLOROTIAZIDA, clortalia, clorotalida, clorotiazida (tubo distal, evita retener Na y K) ▪ Diuréticos de bajo techo de eficacia media. ▪ Actúan en el túbulo distal. ▪ Diuresis moderada. ▪ Eliminación: 5 - 10% del sodio filtrado en el glomérulo. ▪ Administración: vía oral. o Diuréticos de Asa: FUROSEMIDA. (el más común de todos) ▪ Diuréticos de techo alto de máxima eficacia. ▪ Actúan en la rama ascendente del asa de Henle ▪ Incrementa la secreción de K+ y H+ ▪ Inhiben la reabsorción de Ca+ y Mg+. ▪ Eliminación: 15-25% del sodio filtrado en el glomérulo. ▪ Administración: vía oral, intravenosa (en bolus o perfusión). ▪ Precauciones: fotosensible (proteger de la luz en perfusiones). ▪ Indicaciones: Edema agudo de pulmón → vía intravenosa para disminuir el volumen plasmáticocon rapidez. Insuficiencia cardíaca crónica → reducen la presión y el volumen diastólico ventricular. Hipertensión arterial → reduce la presión arterial y el volumen diastólico ventricular. Insuficiencia renal aguda o crónica → cuando se requiere forzar la diuresis porhipercalcemia, hiperpotasemia e intoxicaciones. o Ahorradores de potasio: ESPIRONOLACTONA. ▪ Diuréticos ahorradores de potasio. ▪ Antagonista de la aldosterona: inhibe los efectos de la hormona aldosterona que provoca la reabsorción de H2O y Na en el túbulo distal renal y la eliminación de K. ▪ El aumento de la eliminación Na disminuye la eliminación de K. 13 ▪ Administración: vía oral. 14 ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Incrementa la eliminación urinaria: aumentan Cl-, Na, K+, Ca++ y Mg++. o Son hipotensores: aumentan la eliminación de H2O. o Aumentan las concentraciones plasmáticas de glucosa y ácido úrico. o Combinado con betabloqueantes → EFECTO SINÉRGICO. ➔ RAM (TRASTORNOS ELESTROLÍTICOS) o HIPOPOTASEMIA (excepto diuréticos ahorradores de potasio) → se puede prevenir: ▪ con una dieta rica en potasio (sumos, plátanos, patatas,frutos secos…) ▪ con suplemento de gluconato o cloruro potásicos víaoral. ▪ Si el paciente está en ayunas, administrado por Ej: SF o SG5% + 40mmEq CLK. ▪ Aumenta la toxicidad digitálica. o HIPERGLICEMIA → por aumento de la resistencia a la insulina. o HIPERURICEMIA → por aumento al ácido úrico. o HIPERCOLESTEROLEMIA (tiazídicos) o Aumento de la TOXICIDAD DIGITÁLICA ➔ PRECAUCIONES o Se recomienda administrar el diurético en el desayuno o en la comida, para no interferir en eldescanso del paciente ya que aumenta la diuresis nocturna. o Si el paciente está hipotenso, preguntar al médico antes de administrar ya que los diuréticos hipotensan. 15 2. ANTIHIPERTENSIVOS BETABLOQUEANTES (OLOL) Reducen la frecuencia cardiaca EFECTO CARDIOPROTECTOR → actúan como antiarrítmico, antianginoso, antihipertensivo. Reducen la FC. Reducen la frecuencia acrdiaca ➔ TIPO → Cardioselectivos: ATENOLOL, BISOPROLOL… S → No selectivos: ▪ PROPANOLOL ▪ LABETALOL → vía intravenosa, en urgencias y emergencias, baja rápidamente la tensión arterial (si embarazo y preclasmia) ▪ CARVEDILOL → antioxidante, no modifica glicemia ni lípidos, se puede utilizar para tratar laHTA en cardiopatía isquémica ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Vasodilatador arterial. o Como inhibidores adrenérgicos: reducen: ▪ El gasto cardíaco ▪ El volumen sistólico ▪ La FC. ➔ RAM o Braquicardia o Cefaleas o Somnolencia. o Depresión o Sequedad bucal o Náuseas o Hipotensión ortostática o Mareo o Dificultad respiratoria o Vértigo, diminución capacidad sexual. ➔ CONTRAINDICACIONES o bradicardia, EPOC, bloqueos AV. ➔ EFECTO SINÉRGICO o con diuréticos, vasodilatadores directos o con calcioantagonistas. BETABLOQUEANTES Α-ADRENÉRGICOS Vasodilatadores (doxazosina, prazocina). METILDOPA → si embarazo y preclamsia ➔ PRECAUCIONES: o hipotensión postural desde la primera dosis, para evitar lipotimias ocaídas →administrar siempre 16  tumbado preferentemente por la noche. 3. ANTIHIPERTENSIVOS IECAS (SUFIJO PRIL) Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina Vasodilatador periférico importante. ➔ PRECAUCIONES DE ADM VASODILATADORES HIPOTENSIÓN POSTURAL desde la primera dosis Para evitar LIPOTOMIAS o CAIDAS: o Administrar SIEMPRE tumbado PREFERENTEMENTE POR LA NOCHE. ➔ MECANISMO DE ACCIÓN →HTA grave o Inhiben la cascada hormonal desde la angiotensina I que es inactiva → angiotensina II que es unvasoconstrictor potente + liberador Aldosterona o Por inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina → inhiben la síntesis de aldosterona (mediada por la angiotensina II) → disminuye la retención de sodio-agua y pérdida de potasio. o Vasodilatador periférico importante ➔ TIPOS: o CATOPRIL: (1 o 2 horas antes de comidas) o ENALAPRIL En insuficiencia renal reducir dosis (hiperk) ➔ RAM: o Tos seca irritativa y persistente o Hipotensión y cefaleas. Desde la 1ª dosis o Hiperkalemia o Angiodema→ edema dermis o Insuficiencia renal aguda o NO EMBARAZO NI LACTANCIAS 17 4. ANTIHIPERTENSIVOS CALCIOANTAGONISTAS (PINO) Interfieren la acción del calcio en la célula: o bloqueando los canales o impidiendo la entrada del calcio. Producen → VASODILATACIÓN CORONARIA y circulación periférica→ reducción de la fuerza contráctil del corazón, se produce unavasodilatación generalizada coronaria y venosa. ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Disminuyen: ▪ tono vascular ▪ contractibilidad ▪ resistencias periféricas ▪ presión arterial o Aumenta ▪ acción vasodilatadora. o Actúan sobre: ▪ Musculatura lisa arterial (coronaria, cerebral o periférica). ▪ Miocardio. ▪ Fibras conductoras del impulso nervioso. ➔ TIPOS - Derivados de dihidropirinas: o AMLODIPINO o NIFEDIPINO → si embarazo y preclamsia. - Derivados de fenailalquilaminas o VERAPAMILO - Derivados de benzodiacepinas: o DILTIAZEM ➔ RAM→ Bajan la presión de una forma muy contundente pero muy segura o Hipotensión. o Braquicardia. o Cefaleas. o Rubor facial. o Mareos. o Edemas periféricos por la vasodilatación. o Bloqueo de la conducción aurículo-ventricular por verapamilo. o Alergias. 18  5. ANTIHIPERTENSIVOS VASODILATADORES DIRECTOS Producen la dilatación de las arteriolas por acción directa sobre la musculatura lisa. ➔ TIPOS o HIDRALAZINA Y MINOXIDILO: pregunta examen ▪ Por vía oral para tratar HTA grave ▪ Si embarazo y preclamsia, o DIAZÓXIDO Y NITROPRUSIATO: ▪ Por vía intravenosa ▪ En infusión intermitente para controlarcrisis hipertensivas graves. ➔ RA o Taquicardia refleja al administrar la primera dosis por la noche. M o Retención hidrosalina y edemas. o Lupus reversible (hidralazina). Deben asociarse a diuréticos y betabloqueantes. 6. ANTIHIPERTENSIVOS ARA II (SARTAN) (ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II) Bloquean la unión de la angiotensina II a los receptores AT1 en los vasos sanguíneos. Actúan disminuyendo la formación de angiotensina II bloqueando los receptores AT1. ➔ TIPOS: o LOSARTAN o VALSARTAN. ➔ EFECTOS ADVERSOS: mareos, hiperK/hipoK, cefaleas, astenia, congestión nasal y dispepsia (indigestión)… NO EMBARAZO 7. ANTIHIPERTENSIVOS HIPOTENSORES DE ACCIÓN CENTRAL Reducen la frecuencia cardíaca Y VASOCILATACIÓN. ➔ TIPOS: o METILDOPA: no disminuye el gasto cardiaco. o CLONIDINA: en urgencias HTA (vía oral, para el síndrome de abstinencia). ➔ RAM: sedante, sequedad de boca… EFECTOS ADVERSOS: Sedante, sequedad de boca,... 19  CRISIS HIPERTENSIVA - Situación clínica derivada de un alza de la presión arterial. - Suele haber una presión arterial de > 220 mmHg de sistólica y/o > 125 mmHg de diastólica. EMERGENCIA HIPERTENSIVA URGENCIA HIPERTENSIVA Vida del paciente o integridad en riesgo (compromiso órganos diana: SNC (Ictus, evento No peligro vital u orgánico. cerebral, Glasgow < 7, stupor, coma rigidez de nuca), cardiovascular (IAM, edema agudo de pulmón, grandes vasos (aorta)) o riñón). Controlar PA en minutos u horas. Controlar PA en pocos días. Manejo en hospital, generalmente en UCI. Tratamiento ambulatorio pero controles frecuente. Hipotensores parenterales. Hipotensores orales. ➔ MANIFESTACIONES CLÍNICAS o Aparato cardiovascular: disnea, dolor torácico, taquicardia… o Sistema nervioso central: cefalea, náuseas, confusión, convulsiones (si una persona ve lucecitas, escucha pitos)… o Sistema renal: debilidad, edemas en pies, oliguria, poliuria, hematuria… Si muer embarazada tiene presió arterial ALTA--> TIENE QUE IR AL MÉDICO --> causa de preclasia (muerte) ➔ SITUACIONES DESENCADENANTES: hipertensión previa, glomerulonefritis aguda, traumatismo craneal, suspensión del tratamiento, antihipertensivo… ➔ PUEDE IR ASOCIADA A: encefalopatía hipertensiva, SCA (Síndrome Coronario Agudo), disección aórtica aguda, IRA, AVC (Accidente Cerebrovascular) hemorrágico, HTA perioperatoria… o (Analíticas (BHC (biometría hemática completa), QS (mide la densidad, concentración, acidez y presencia de diversos compuestos químicos, como bilirrubina, glucosa y hemoglobina), pruebas función hepática PFH) o EKG, Tele de tórax, TAC (IZQUEMIA O HEMORRAGIA CEREBRAL), RM) 20  ➔ TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO o Tratamiento emergencia hipertensiva: ▪ Nitroprusiato sódico → acción de inicio rápido, control continuo TA (IV). (Cerebro) ▪ Labetalol → acción de inicio rápido. (Alfa y beta adrenérgico). BOLOS CADA 5- 10 minutos,(cerebro y GV) ▪ Nitroglicerina → útil en HTA con posible isquemia miocárdica. Efecto secundario → cefalea. (Corazón) ▪ Clorhidrato de nicardipina → potencia y rapidez. ▪ Enalapril. ▪ Fentolamina → en feocromocitoma, abstinencia antiHTA. ▪ Esmolol → en taquicardia supraventricular. ▪ Hidralazina. ▪ Fenoldopam (en insuficiencia renal). ▪ Furosemida → 100-200mg, hidroclorotiazida 25-100mg. o Tratamiento urgencia hipertensiva: No órgano blanco ▪ Nifepidino ▪ Clonidina, ▪ Aptopril. Un descenso muy rápido de la TA puede provocar isquemia cerebral, cardíaca o renal. ➔ CASO CLINICO o Mujer 49 a. con dislipemia. o Antecedentes: madre HTA, padre cardiopatía isquémica. o Acude a urgencias por cefalea 1 mes evolución, cuadro gastrointestinal y disminución nivel conciencia. o Expl: TA: 240/145 ¿QUE MEDICAMENTOS ▪ Analítica normal SE ADMINISTRARAN? ▪ Rx tórax: normal ▪ TAC: anormal!!! FÁRMACOS ANTIARRITMICOS AMIODARONA Fármaco indicado para suprimir o bloquear alteraciones del ritmo cardiaco. 21 22  - Indicaciones: FA, TV, Flutter auricular, en PCR, o inclusivo cuando los fármacosalternativos no son bien tolerados. - Contraindicaciones: braquicardia sinusal, bloqueo A-V y episodios sincopales. - Interacción farmacológica: o AVK → antagonista vitamina K, sintron y acenocumarol, interacciona con la amidarona y aumenta su efecto anticoagulante. o Digoxina → aumentan los niveles de digoxina requiriendo un descenso de la dosis a la mitad. o Fenitoína → aumentan los niveles a 200 - 300%. Presión arterial baja, rigidez muscular o espasmos, somnolencia, movimiento de los ojos de un lado a otro (nistagmo). o Betabloqueantes y antagonistas canales Ca → su unión potencia la braquicardia, el paro sinusal y el bloqueo A-V. - Administración: - Reacciones adversas: o A nivel gastrointestinal → náuseas, vómitos, estreñimiento, anorexia y dolor abdominal. o A nivel cardiopulmonar → braquicardia, hipotensión y disfunción del nodo sinusal. o Microdepósitos corneales, alteración visión (reversible). o Fotosensibilidad y color azulado de piel (10%). o Hiper-hipotiroidismo. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS ENFERMEDAD CORONARIA → aumenta la demanda y disminuye el aporte de O2 → ANGINA. El tratamiento de la angina de pecho va dirigido a reducir la demanda de O2 del corazón o bien para elevar el aporte de este, aumenta el flujo coronario. CARDIOPATIA ISQUÉMICA Enfermedades resultantes de la disminución del flujo coronario. TRANSITORIO, corta duración: angor o angina de pecho (puede pasar desapercibida). MANTENIDA, lesión irreversible con muerte celular: infarto. MUERTE SÚBITA: rotura cardíaca, arritmias graves. 23  CAUSAS → arteriosclerosis i aterotrombosis (obstrucción). ➔ EPIDEMIOLOGIA o Primera causa de muerte en los países desarrollados. o 25% de todas las causas de muerte. ➔ FACTORES DE RIESGO o Los factores de riesgo de la arteriosclerosis son los responsables de la aparición de laenfermedad y de su progresión. o MODIFICABLES → tabaquismo, hipertensión, diabetes mellitus, dislipemia. o NO MODIFICABLES → edad, sexo y antecedentes familiares. Se da más en el brazo izquierdo pero también puede haber dolor en el derecho. ➔ FÁRMACOS ANTIANGINOSOS (al dolor) o NITRATOS: nitroglicerina, dinitrato, mononitrato de isocorbide. o BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE CALCIO: verapamilo, diltiazem, nifedipino. o BETABLOQUEANTES: no cardioselectivos, cardioselectivos. ENFERMEDAD CORONARIA Aumento de la demanda 1. NITRATOS - NITROGLICERINA Se utiliza en el dolor ANGINOSO. Actúa como vasodilatador que dilata el calibre de las arterias y las venasdando lugar a un flujo mayor de sangre hacia el corazón. ➔ Administración: Se puede combinar vía oral y transdérmica. o Oral → fármaco versátil, no cada día. o Sublingual. o Endovenosa → perfusión continua. Sin intervalo libre (no hay descanso). o Transdérmica → dosificación excéntrica/intervalo libre (el parche se retira de 8 a 20 horas). ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Liberan óxido nítrico, que provoca la relajación y vasodilatación coronaria. o Relajación de la fibra muscular lisa de los vasos, con la consiguiente vasodilatación de arteriolas y venas. Por lo tanto, aumenta el flujo coronario y disminuye la demanda de O2. ➔ ACCIONES FARMACOLÓGICAS o Vasodilatación coronaria: aumenta la oxigenación cardíaca disminuyendo el doloranginoso y la presión arterial. o Reduce la precarga y postcarga: disminuyendo el trabajo del corazón y mejorando el flujo de sangreal miocardio. ➔ INDICACIONES o ANGOR. o IAM (infarto agudo del miocardio). o EAP (edema agudo pulmonar). o Crisis hipertensivas. 24  ➔ RA o Hipotensión postural. M o Síncope por vasodilatación. o Cefalea. o Taquicardia, palpitaciones. o Náuseas, vómitos o Rubor facial (desaparecen al cabo del tiempo). ➔ PRECAUCIONES ADMINISTRACIÓN o Administrar la primera dosis al paciente sentado o acostado por riesgo de hipotensión. o En la administración sublingual, colocar la pastilla bajo la lengua, no tragar. o Si hay dolor torácico administrar una pastilla sublingual o 2 puf de nitroglicerina. Si a los 5 minutos no cede, repetir. Si en 3 veces administrado no cede, acudir a urgencias. o En caso de cefalea → paracetamol. o Vigilar fecha de caducidad de las pastillas ya que suelen pasar meses sin utilizarlas. FÁRMACOS DE LA COAGULACIÓN HEMOSTASIA Representa la interrupción fisiológica de la hemorragia mediante una serie de mecanismos que limitan la pérdida de sangre: - Vaso constricción local del vaso. - Agregación plaquetaria. - Coagulación de la sangre. Hay un equilibrio entre elementos procoagulantes y anticoagulantes, asegurando la permeabilidad vascular. 25  ➔ F Á RMACOS HEMOSTÁTICOS o Protamina → antídoto de la heparina. o Antifibrinolíticos: ácido aminocaproico (Caproamin ®) → 4 - 5 g en 250 cc en 1 hora. o Vitamina K (Konakion ®). o Factores antihemofílicos (FVII, FIX, FXIII). o Hemostáticos tópicos: Surgicel ®. o Plasma, plaquetas. FIBRINÓLISIS FISIOLÓGICA Es el proceso específico de disolución de la fibrina por medio de proteasas sanguíneas. - PLASMINÓGENO → PLASMINA TROMBOSIS Obstrucción de un vaso sanguíneo por la presencia de un coágulo. - Lesiones pared vascular--> Trombo blanco arterial - Éstasis sanguínea y estado hipercoagulante--> trombo rojo venoso 26 Trombosis stent Cortar el vaso que está malo y pegar otro que está bueno 27  ANTIAGREGANTES ANTICOAGULANTES Inhibidores ciclooxigenasa: Antagonistas de la vit K (AVK): Acido acetilsalicílico Acenocumarol Warfarina Inhibidores receptores ADP: Heparina no fraccionada Clopidogrel Prasugrel Tricagrelor Antagonistas de GPIIb-IIIa: Heparina de bajo peso molecular Tirofibán Abciximab NACO: Davigatrán Rivaroxabán Apixabán 1. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS INHIBIDORES ENZIMÁTICOS: o Ciclooxigenasa. INHIBIDORES RECEPTORES: o Antagonistas Gpllb-llla o ADP. Inhiben las vías de activación plaquetaria, reduciendo la secreción de sustancias intraplaquetarias y su agregación posterior, disminuyendo la formación de trombo y su embolización. Los antiagregantes plaquetarios son fármacos que reducen la capacidad de adhesión de las plaquetas, por lo que sedisminuye su capacidad de formación de trombos y su posterior agregante plaquetario. ORALES ENDOVENOSOS - Ácido acetilsalicílico - Abciximab - Clopidogrel - Tirofiban - Prasugrel - Ticagrelor 28  ➔ INDICACIONES: o Prevención tromboembolismo arterial. o Infarto agudo de miocardio (ACTP). o Isquemia cerebral. o By-pass coronario o vascular. ➔ CONTRAINDICACIONES o Hemorragia activa/ulcus hemorrágico. o Coagulopatías. ➔ COMPLICACIONES o Hemorragia. o Trombocitopenia.--> si tengo trombos me los va a soltar o Alteraciones gastrointestinales. 2. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ORALES--> ácido aetil salicílico, clopidrogel, prasurgel, ticagrelor ➔ ÁCIDO ACETILSALICÍLICO o 100 - 300 mg/24 horas. Concentración plasmática a los 20 - 30 minutos. Concentración máxima a los 60 - 120 minutos. Prevención secundaria: reduce hasta un 46% laaparición de nuevos eventos isquémicos. ➔ CLOPIDOGREL (PLAVIX ®) Mantenimiento post-implantación de Stent. Intolerancia o resistencia a la aspirina. Dosis de carga inicial: 300 - 600 mg. Dosis de mantenimiento: 75 mg/24 horas entre 1 mes y 1 año. Análogo de triclopidina (Tienopiridinas): son profármacos que una vez metabolizados setransforman en fármacos activos, inhiben los receptores ADP. 29 ➔ PRASUGREL o Inhibición irreversible del receptor plaquetario P2Y y con ello la agregación plaquetaria. o Dosis de carga: 60 mg. o Dosis de mantenimiento: 10 mg. o No se recomienda en: ▪ Mayores de 75 años. ▪ Pacientes con peso menor de 60 kg. ▪ Pacientes con indicación posterior de anticoagulación oral prolongada. ▪ Pacientes con antecedentes de hemorragia intracraneal. ➔ TICAGRELOR o Antagonista selectivo de los receptores del ADP que actúa sobre el receptor P2Y12 del ADP quepuede prevenir la activación y agregación de las plaquetas mediada por ADP. o Vía oral: comprimidos. o Dosis carga: 180 mg. o Dosis mantenimiento: 90 mg/12 horas. o Comprimido bucodispensable → no se traga, se chupa. o Indicaciones administrado juntamente con AAS: ▪ Síndrome coronario agudo. o RAM: ▪ Riesgo de hemorragia. ▪ Disnea 13,8%. o Contraindicaciones: ▪ Hemorragia activa. ▪ Antecedentes de hemorragia intracraneal. ▪ Antecedentes de infarto de miocardio. 30 B. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS ENDOVENOSOS: ABCIXIMAB ➔ ABCIXIMAB o Bolus: 0,25 ml/kg (primera). o Perfusión: 0,125 mcg/kg/min. Filtrode jeringa. o RAM: sangrado plaquetopenia. o Alta carga de trombo. o Control plaquetas a las 2 y 12 horas. o Guardar en la nevera. 3. ANTICOAGULANTES - Indicaciones: para prevenir complicaciones embolicas. o Enfermedades con problemas de la coagulación. o Portadores de válvulas cardíacas protésicas mecánicas. o Enfermedades causadas por coágulos (AVC, TVP). o Fibrilación auricular no valvular. 31 A. ANTAGONISTAS DE LA VITAMINA K (AVK) Inhiben total o parcialmente el mecanismo de la coagulación sanguínea.ALTO ALTO RIESGO DE HEMORRAGIA. Requieren un control analítico estricto del estado de la coagulación (TTPa, INR). Ajuste de dosis: Dosis Total Semanal ➔ ANTICOAGULANTES ORALES VITAMINA K (AVK) o Mecanismo de acción: son antagonistas de la vitamina K. o Indicaciones: prevención embolismo de origen cardiaco (valvulopatías, prótesis mecánicas, ACXFA), tratamiento de trombosis venosa profunda y de embolia pulmonar, estados de hipercoaguabilidad. o Inicio de acción: 48 - 72 horas. o RAM: hemorragia, prurito, necrosis cutánea. o Contraindicaciones: ▪ Hemorragia activa ▪ Disección aórtica ▪ Tumores ▪ Úlceras digestivas ▪ HTA severas ▪ Embarazo o Precauciones: ▪ Polivitamínicos (vitamina K) ▪ Cirugía próxima. o Interacciones: ▪ Alcohol → hepatopatía potencia anticoagulantes, consumo crónico disminuye los efectosde la warfina, dificulta el control del tratamiento. ▪ Tabaco. ▪ Cannabis. ▪ Pueden interaccionar con el hipérico y el ginseng, que es un estimulante, disminuyen laactividad anticoagulante. ▪ El ajo y el ginkgo biloba potencian la acción anticoagulante y pueden causar hemorragias. ▪ También la alimentación con alimentos ricos en vitamina K pueden alterar la coagulación. Evitar tomar alimentos de hoja verde porque tienen mucha vitamina K, bajan el INR, es decir, coagulan. o Limitaciones: ▪ Margen terapéutico estrecho. ▪ Requieren monitorización periódica. ▪ Difícil manejo. ▪ Múltiples interacciones. ▪ Adherencia terapéutica. 32  1. ACENOCUMAROL (SINTROM ®) o Dosis inicial 3 mg/24 horas durante 2 días. o Mantenimiento en función del INR. o Efecto 2 - 3 días después de suspender. o 1 hora antes de la cena. 2. WARFINA (ALDOCUMAR ®) o Dosis inicial 5 mg/24 horas durante 2 días. o Mantenimiento en función del INR. o Efecto 2 - 5 días después de suspender. o 1 hora antes de la cena. B. ACOD INDICACIONES o Antecedentes de AVC hemorrágico o riesgo elevado de hemorragia intracraneal. o Pacientes con ictus isquémico con alto riesgo de hemorragia intracraneal definido como la combinación HAS-BLED > o = 3 y al menos uno de los siguientes → leucoaraiosis GIII/IV, microsangrados corticales múltiples. o Mal control de la INR, aunque exista una buena evidencia de cumplimiento → alergia, intolerancia o efectos adversos de los AVK. o Seguimiento de INR difícil o poco práctico. 33 ➔ DAVIGATRAN (PRADAXA) - cada 12 horas. o Pacientes frágiles. o Indicado para pacientes trauma. o Contraindicado en pacientes con insuficiencia renal. o Cada 12 horas o Antídoto: idarucizumab EV. ➔ RIVAROXABAN (XARELTO) o Dosis única (adherencia terapéutica). o Cardiopatía isquémica estable. o Antídoto: adexanet. ➔ APIXABAN (ELIQUIS) - cada 12 horas. o Mejores resultados con menos riesgo de sangrado. o Cada 12 horas. o Antídoto: adexanet. ➔ EDOXABAN - cada 24 horas. o Similares resultados que apixaban. o Cada 24 horas o Indicado en pacientes con bajo peso, con riesgo hemorrágico con insuficiencia renal. o Antídoto: adexanet. 34 C. RETIRADA AVK/ACO PRE IQ Tener en cuenta para su retirada: ➔ EL FÁRMACO + RIESGO DE SANGRADO o Función renal del paciente (ACOD). o INR (AVK). D. HEPARINAS NO FRACCIONADAS Estados clínicos agudos y graves (fenómeno tromboembólico importante), requiere rápida anticoagulación. - Indicaciones: o Trombosis venosa profunda o IAM o Angor inestable o Tromboembolismo pulmonar o Coagulación intravascular diseminada o … - RAM: o Hemorragia o Trombocitopenia o Osteoporosis o Fracturas vertebrales (tratamientos > 5 meses). - Precauciones: o E pisodios hemorrágicos o cirugías recientes o Endocarditis infecciosa. o En anestesia epidural, vigilar signos de compresión medular. ➔ HEPARINA SÓDICA o Administración: endovenosa. o Inicio acción: inmediato. o Efecto de 4 horas de duración. o Perfusión continua o intermitente. o Controles analíticos (TTPa 1,5 - 2). o Inhibidor indirecto de trombina y factor Xa por activación de antitrombina o Ventaja: control anticoagulante ACT (Tiempo de Coagulación Activado) o Antídoto: protamina. 35  E. HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR - Administración: vía subcutánea e intravenosa. - Indicaciones: SCASEST. (síndrome coronario agudO sin elevación del ST) - No precisan analítica de control. - Útiles en anticoagulación crónica (profilaxis). - Tipos: o ENOXAPARINA (CLEXANE ®) → 1 mg/kg cada 12 - 24 horas. o BEMIPARINA (HIBOR ®) → 2500 - 3500 ui cada 24 horas. o TINZAPARINA (INNOHEO ®). - Retirada introductor: o 10/12 horas tras la dosis inicial o Si bolus HCA → 4 - 6 horas. F. RESUMEN STOP X INTERVENCIÓN ➔ Si no hay riesgo de sangrado o no es procedimiento de alto riesgo: o No se suspende la antiagregación ni HBPM. o AVK o ACO no se da el mismo día. ➔ Si hay riesgo de sangrado o procedimiento de alto riesgo: o Acenocumarol: suspensión 3 días antes. o Warfarina: suspensión 4 - 5 días antes. o ACO: suspensión 24 - 48 horas antes. DOBLE ANTIAGREGACIÓN ➔ ANGINA ESTABLE o Metálico: 1 mes. o Farmacoactivo: 3-6 meses. o Bioreabsorbible: 2 años. ➔ SCAEST/SCASEST → 1 año doble antiagregación. Al colocar un esten hay RIESGO HEMORRÁGICO FIBRINOLÍTICOS Indicaciones: IAM, embolia pulmonar, ictus RAM: hemorragias, reacciones alérgicas, arritmias ventriculares. Precauciones: siempre en bomba, control TA, medidas control de hemorragia (compresión) Estreptocinasa, anisteplasa, alteplasa HOMEOSTÁTICOS Protamina: Antídoto de la heparina o 30 min, 0,5 mg 100 UI o Dosis máxima 50 mg Antifibrinolíticos: o Àcido aminocaproico (Caproamin®). 4-5g en 250cc en 1h Vitamina K (Konakion®) Factores antihemofílicos (FVII, FIX, FXIII) Hemostáticos tópicos: Surgicel® Plasma. Plaquetas POTASIO - Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula. - Un balance corporal equilibrado de potasio nos garantizará: o Contractilidad cardíaca. o Función renal. o Transmisión nerviosa. o Síntesis proteica. o Tonicidad intracelular. o Contracción muscular. - Cifras en sangre: 3,5 - 5 mmol/lt. - En condiciones normales: excreción renal diaria de K = ingesta 60 - 100 mmol. - El intercambio intra y extracelular = equilibrio ácido-base. - Necesidad tratamiento oral o intravenoso, CLK diluido para perfusión: o Cuando las concentraciones plasmáticas son inferiores a 3,5 mmol/lt. o La administración de potasio intravenoso diluido se hace cuando el paciente presenta síntomas de HIPOPOTASEMIA ▪ Cansancio ▪ Debilidad muscular ▪ Arritmia ventricular ▪ Intoxicación digitálica ▪ Parálisis o Cuando potasio 3 mmol, sino vía oral. - Contraindicaciones administración CLK: o Anuria (ausencia secreción orina). o Oliguria (escasa excreción orina). o Azotemia (presencia en sangre de catabolitos de origen proteico y ricos en nitrógeno → urea, creatinina). La administración intravenosa directa de potasio está contraindicada por las alteraciones cardíacas yneuromusculares de consecuencias fatales. PREGUNTA EXAMEN POTASIO 37 POTASIO CLK La administración intravenosa directa de potasio está contraindicada por las alteraciones neuromusculares y cardíacas de consecuencias fatales. - Vía intravenosa: siempre diluido en 500 ml de suero. IMPORTANTE - Vía oral: pastilla efervescente. - Presentación de CLK concentrada para diluir: 10 mEq en 10 ml SF. - Presentación de CLK diluida en solución: existen soluciones comercializadas en frascos. o SF al 0,9% 500 ml. o SG al 5% 500 ml. - En iv monitorización: o Niveles potasio en plasma o Constantes vitales o ECG o Función renal. - Dosis máxima diaria no superior a 100 - 200 mmol (consultar). IMPORTANTE - Duración del tratamiento iv: más de 72 horas confirmar siempre. - Monitorización del paciente cuando se administra más de 10 mmol/hora. - Velocidad de administración: o Periférica: 10-20 mEq/hora o Central: 30 mEq/hora - Precauciones: o Tipo de vía canalizada (periférica o central), buen funcionamiento. o Concentración en la mezcla para infusión periférica: 40 - 60 mEq para evitar flebitis. ▪ Velocidad de administración: PERIFÉRICA → 10 - 20 mEq/hora. CENTRAL → 30 mEq/hora. 38 4.3 – FARMACOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO ➔ CLASIFICACIÓN FÁRMACOS o Broncodilatadores: ▪ β2-adrenérgicos → Salbutamol. ▪ Metilxantinas → Teofilina. ▪ Anticolinérgicos → Bromuro deIpratropio. o Antitusígenos: ▪ Codeína. o Mucoactivos: ▪ N-acetilcisteína. 1. EPOC Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El flujo de aire disminuye en forma progresiva y está asociado con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas o gases. ➔ CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS TÍPICOS DE EPOC ➔ CLÍNICA DE EPOC (empeora cuando se resfría) o Tos. o Expectoración o flemas. o Falta de aire y/o fatiga. o Silbidos o sonidos en el pecho. o Empeoran cuando se resfría 39  Les recomendamos que se vacunen de la gripe, las vacunas neumocówquicas El aire encuentra resistencia al salir. Tórax en Tonel - Atrapamiento de Aire o Hallazgos radiológicos o Aumento del tamaño intercostal o Horizontalización de las costillas o Aplanamiento del ángulo costo-diafragmático o Corazón en gota o Aumento del diámetro anteroposterior (aumento del tamaño del tórax) o Muy común en enfermedades con mal intercambio gasoso como EPOC (enfisema) y enfermedades con atrapamiento de aire. o El aire encuentra resistencia al salir. Atrapamiento aéreo. El tórax en tonel se produce durante el paso de los años, ya que siempre sale menos aire del que entra. 2. BRONCODILATADORES Relajan la musculatura lisa bronquial → dilatan los bronquios permitiendo el flujo de aire (abren la luz bronquial). o Indicaciones: o Broncoespasmo o Asma o EPOC o Clasificación: o B2 Adrenérgicos o ANTI-Colinérgicos o Xantinas Derivados:Teofilina (desuso) 2.1 BRONCODILATADORES ADRENÉRGICOS O SIMPATICOMIMÉTICOS (B2 ADRENÉRGICOS) ➔ ACCIONES FARMACOLÓGICAS o Actúan estimulando el receptor adrenérgico β2 bronquial → broncodilatación. o Acción adrenérgica agonista receptores β2 adrenérgicos en los músculos bronquiales(actúan estimulando los receptores beta-2 adrenérgicos en los músculos bronquiales, lo que provoca relajación y dilatación de las vías respiratorias.): ▪ ACCIÓN CORTA → Salbutamol, Terbutalina (4 horas). SABA (Short action) Atenúan la respuesta alérgica inmediata tras estar expuesto a un alérgeno. En un momento de crisis, no mantiene Tratamiento: − EPOC, con un importante componente reversible − Asma bronquial leve o intermitente. Tratamiento preventivo: inhiben la respuesta broncoconstrictora al ejercicio o exposición al aire frío en sujetos con asma. Tebutalina: inici acción: 5 minutos 40  ▪ ACCIÓN LARGA → Salmeterol, Formoterol (8 – 10 horas). LABA (Long Action) Inhiben la respuesta inmediata y tardía al alérgeno. Mejoran la calidad de vida en: − EPOC − Asma bronquial persistente y severo. Tratamiento asma nocturno + corticoides inhalados. ➔ CUIDADOS DE ENFERMERÍA o Adiestrar al paciente para que aprenda la forma correcta de administración: cómo utilizar las cámaras espaciadoras y los aerosoles. 2.1.1 SALBUTAMOL o Inicio acción: 5 minutos o Efecto máximo: 30-90 minutos o Duración de acción de 4-6 horas. o No me cura, me alivia en el momento de la crisis o Efecto secundario--> TAQUICARDIA--> IMPORTANTE o Administración: o Oral o Parenteral o Inhalatoria o Excreción: o Hepática o Renal ➔ ACCIONES FARMACOLÓGICAS o Tienen efecto rápido broncodilatador. o En situaciones que cursan con un espasmo bronquial preexistente ▪ Asma ▪ EPOC ➔ RAM (por aumento de receptores adrenérgicos en el SN simpático) o Aumento FC → palpitaciones, taquiarritmias, extrasístoles. o Hipotensión arterial → por vasodilatación sistémica. (paredes de los vasos sanguíneos periféricos) o Hipopotasemia → por incremento de las pérdidas renales de K, tratamientos largos. (por que estimula la bomba Na-K-ATPasa y puede facilitar la captación intracelular de potasio, sobre todo en miocitos (células musculares)) o Hiperglicemia → tratamientos largos. (por la glugenolisis en el hígado) o Tolerancia → pérdida de efectividad broncodilatadora, disminuye la capacidad de formar complejos farmacoreceptores. La vía inhalatoria permite administración tópica en las vías respiratoria hasta los alveolos. → evita por tanto las RAM sistémicas. 41 (SALE EN POWER DE CLASE) 2.1.2 TERBUTALINA o Inicio acción: 5 minutos. o Efecto máximo: 30-90 minutos. o Duración de acción de 4-6 horas. 2.1.3 SALMETEROL( SERETIDE: SALMETEROL+CORTI) o Inicio acción: 10-20 minutos. o Duración de acción: 12 horas o En momento de crisis se tiene que meter salbutaol 2.1.4 FORMOTEROL (SYMBICORT) o Inicio acción: 1-3 minutos. o Duración de acción: 12 horas BRONCODILATADORES: ADIESTRAR AL PACIENTE PARA QUE APRENDA LA FORMA CORRECTA DE ADM. :CÓMO UTILIZAR LAS CÁMARAS ESPACIADORAS Y LOS AEROSOLES DIFERENCIA ENTRE SERETIEDE Y SALBUTAMOL? Sereteide ayuda a impedir la falta de aliento y siblilancias. Sin embargo, sereteide no se debe utilizar para aliviar un ataque repentino de ahogo o siblilancias. En tal caso, usted tiene que utilizar su medicación de “rescate” de acción rápida, como salbutamol. 42 2.2BRONCODILATADORES METILXANTINAS Existen 3 metilxantinas activas presentes en la naturaleza: o CAFEÍNA → café. o TEOFILINA → the. o TEOBROMINA → cacao. Son de consumo popular como bebidas estimulantes en diferentes países. La teofilina es la que tiene usos terapéuticos en clínica. 2.2.1 TEOFILINA (desuso) o Tiene un efecto antiinflamatorio. o Suele utilizarse en casos de broncoconstricción difíciles de controlar. ➔ ACCIONES FARMACOLÓGICAS o Broncodilatación. o Aumento frecuencia cardíaca. o Incremento del flujo renal moderado efecto diurético. o Estimulante del centro respiratorio. o Estimulante SNC. ➔ INDICACIONES: tratamiento de rescate. o EPOC ▪ Agudizaciones ▪ Tratamientos de mantenimiento o Asma bronquial ▪ Moderado y severo ▪ Agudizaciones ▪ Mantenimiento ADMINISTRACIÓN: o Oral ▪ Cápsulas ▪ Soluciones ▪ Tabletas o Parenteral ▪ Inyectables (no se tolera muy bien, se ve poco) ▪ Endovenosa o Rectal ▪ Errática. 43  ➔ RAM o Cardiovasculares: ▪ Arritmias ▪ Extrasístoles ▪ Palpitaciones ▪ Taquicardia. o Digestivas: ▪ Epigastralgia ▪ Acidez ▪ Náuseas ▪ Vómito ▪ Diarreas ▪ Riesgo hemorragia digestiva alta o SNC: ▪ Cefaleas ▪ Insomnio ▪ Nerviosismo ▪ Temblor ▪ Convulsiones. ➔ PRECAUCIONES ADMINISTRACIÓN: o La administración intravenosa debe ser muy lenta para evitar la estimulación cardíaca y nerviosa (siempre diluido). o Las dosis de teofilina deben ser individualizadas → control de niveles plasmáticos. 2.3 BRONCODILATADORES ANTICOLINÉRGICOS Las terminaciones nerviosas pulmonares colinérgicas procedentes del Vago tienen como neurotransmisor a la ACETILCOLINA: En las fibras musculares lisas: provoca broncoconstricción. En las glándulas submucosas: aumenta la producción del mocobronquial. Los anticolinérgicos inhiben la función de la acetilcolina. 44 2.3.1 BROMURO DE IPRATROPIO ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Bloquea la acción de la acetilcolina en los R-muscarínicos a nivel bronquial. (favorece la dilatación taquicardia) ➔ ADMINISTRACIÓN: o Por inhalador o Con cámara espaciadora exclusivamente. ➔ INDICACIONES: o Por vía inhalatoria es el broncodilatador de elección del EPOC. ▪ Mejora la disnea ▪ Mejora la tolerancia al ejercicio ▪ Mejora el intercambio gaseoso. o También en el asma bronquial. ➔ RAM o Boca seca y amarga (limpiar la boca después de cada inhalación). o Midriasis, visión borrosa. o Retención urinaria en pacientes prostáticos. o Dependencia del inhalador. ➔ DOSIFICACIÓN 45  VÍA INHALATORIA 1. 80-90% del fármaco se deglute 2. 20-10% del fármaco se inhala 3. Menores efectos adversos 4. Mejor efecto farmacológico 5. Mayor velocidad de la acción SISTEMAS DE INHALACIÓN A. Impactación de las moléculas más grandes, se quedan en la cavidad orofaríngea B. Sedimentación de partículas de menor tamaño y llegan al árbol bronquial C. Difusión de las partículas más minúsculas (0.5-5 um) con un óptimo depósito alveolar. Tipos: - Cartucho presurizado - Inhaladores de polvo seco - Nebulizadores ENSEÑANDO EL USO CORRECTO DEL INHALADOR 1. Eliminar posibles secreciones mediante la tos. 2. Agitar el inhalador. 3. Efectuar varias respiraciones lentas y profundas. 4. Inclinar la cabeza ligeramente hacia atrás. 5. Colocar la boquilla del inhalador dentro de la boca, sobre la lengua y cerrar los labios alrededor de la boquilla 6. Espirar el aire lenta y profundamente por la nariz. 7. Empezar la inspiración en el momento que se active el inhalador y continuarla de forma lenta y profunda hasta que finalice. 8. Contener la respiración durante unos segundos (10 aprox.). 9. Espirar el aire por la nariz lentamente. 10. Posición fowler – semi-fowler CASO Pacient home de 61 anys amb diagnostic d'asma en tractament amb beclometasona (inhalador de cartutx pressuritzat) diariament i salbutamol (inhalador de cartutx pressuritzat) com a tractament de rescat en cas de crisi. El pacient acudeix al servei d'urgències d'AP per empitjorament del quadre respiratori, taquicardia, cefalea i mal de pit. Es revisa tractament inhalatori amb el pacient i s'identifica: o Confusió entre els inhaladors. Per error, el pacient s'havia administrat salbutamol de forma diaria ien notar millora de la situació basal respiratoria va intensificar-ne l'ús. o El pacient va ser tractat i es va recuperar sense seqüeles. Es va instruir de nou el pacient tant amb informació verbal com escrita per a l'ús dels seus medicaments inhalats. 3. ANTITUSÍGENOS TOS → reflejo respiratorio que permite la expulsión brusca del contenido del aire de las vías aéreas inferiores, contribuye a la limpieza del árbol bronquial (mecanismo de defensa). La tos no se corta--> es un mecanismo de protección para expulsar el moco del pulmón ➔ RECEPTORES o Vías aferentes: ▪ Laringe ▪ Tráquea 46  ▪ Grandes bronquios. o A nivel central: centro de la tos. o Vías eferentes: ▪ Que parten de la médula y bulbo raquídeo hacia la musculatura. ▪ Que ejerce la acción mecánica de la tos. ➔ TIPOS o Codeína: más efecto analgésico. Dextrometorfán: sin efecto analgésico 3.1 CODEÍNA - Antitusígeno opiáceo de acción central. - Actúa en o médula espinal o tronco cerebral. ➔ INDICACIONES: o Tratamiento de la tos seca irritativa no productiva: de origen vírico, tumoral, tóxico. o Analgésico: control del dolor crónico, neoplásico y degenerativo no controlado con otros analgésicos. ➔ ADMINISTRACIÓN: CODEISAN o Oral. ▪ Jarabe. ▪ Solución. ▪ Comprimidos ▪ De liberación gástrica, ranurado para dos fracciones. ▪ Se puede tragar entero o fraccionado, con agua, los alimentos no interfieren en su absorción. o Rectal → supositorios. ➔ DOSIFICACIÓN o En función del peso. o No s'ha d'utilitzar en menors de 12 anys a causa del risc de depressió respiratòria. o En adolescents de 12 a 18 anys amb problemes respiratoris, la codeína no es recomana. o S'ha de tenir precaució en pacients amb antecedents de problemes respiratoris o en aquells que metabolitzen ràpidament la codeïna, ja que poden experimentar efectes secundaris greus. o Dosis reducida en: ▪ Insuficiencia renal y hepatopatía. ▪ Alcohólicos. ➔ RAM o SNC: somnolencia, confusión mental. o Digestivo: náuseas, estreñimiento. o Cardiovascular: braquicardia, hipotensión. o Piel: toxicodermias. o Sobredosificación: depresión respiratoria, coma. ➔ PRECAUCIONES ADMINISTRACIÓN o No administrar en niños menores de 12 años. 47  o En pacientes ancianos hay que vigilar la somnolencia y el estreñimiento 3.2 DEXTROMETORFANO ➔INDICACIONES: o Acción central: Deprime el centro medular de la tos al disminuir la producción de taquicininas. Ligera acción sedante, sin acción narcótica ni analgésica. o Tto. sintomático de formas improductivas de tos (irritativa, nerviosa) ➔RAM: o Náuseas, vómitos, mareos, molestias gastrointestinales, fatiga. 4. MUCOACTIVOS Modifican la viscosidad del esputo patológico facilitando su eliminación por el árbol bronquial por medio de la tos productiva. Regulan y equilibran los componentes del moco, disminuyendo la adhesividad de la capa gel. ➔ TIPOS o Cisteínas: N-acetilcisteína. o Bromhexina clorhidrato (BISOLVON ®): ambroxol y mesna ▪ Gotas 2 mg/ml. ▪ Jarabe. ▪ Ampollas 4 mg/2 ml. Ambroxol (MUCOSAN ®): o Jarabe 15 mg/5 ml. o Ampollas 15 ml. Mesna (MUCOFLUID ®): o Ampollas para aerosoles 600 mg/3 ml. o Ampollas vía parenteral 200 mg/2 ml. BROMHEXINA (BISOLVON ®): o Gotas 2 mg/ml o Jarabe o Ampollas 4 mg/2 ml 4.1 N-ACETILCISTEÍNA ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Despolarizan las glucoproteínas del moco. o Licuefacción del moco patológico. o Aclaramiento del árbol traqueobronquial. ➔ ADMINISTRACIÓN: FLUIMUCIL ® (produce más tos: broncoespasmo). o Oral → sobres 600 mg/día (fraccionando 200 mg 3 veces al día). o Aerosólica y parenteral → ampollas 600 - 900 mg/día. o Infusión intravenosa intermitente → diluir la dosis prescrita en 50 - 100 ml de SG 5% y administrar en 15 - 30 minutos. o Infusión continua intravenosa → en intoxicaciones por paracetamol diluir la dosis prescrita en 500ml de SG 5%. ➔ RAM o Náuseas, pirosis, dispepsia. o Vómitos y diarrea (ceden al disminuir las dosis). 48  o Cefaleas, somnolencia. o Reacciones alérgicas ➔ CONTRAINDICACIONES o Hipersensibilidad a Bromhexina. o No administrar durante el primer trimestre de embaraz. 49  4.4 FARMACOLOGIA DEL APARATO DIGESTIVO 1. FÁRMACOS ANTIULCEROSOS o Antiácidos o Antisecretores gástricos. → Muy baja incidencia de RAM ▪ Inhibidores bomba de protones Omeprazol Pantoprazol ▪ Bloquean la secreción acida Alivio de los síntomas Cicatrización de las ulceras duodenales ▪ Anti H2 → Bloquean el receptor de histamina tipo 2 → en IR y en el anciano. Famotidina o Protectores de la mucosa. ▪ Sucralfato ▪ Misoprostol Características Antiácidos Antisecretores Protectores de la mucosa Mecanismo de acción Neutralizan el ácido Reducen la producción Protegen la mucosa de ácido ácida Inicio de acción Rápido (minutos) Moderado (1-2 horas) Lento (horas) Duración del efecto Corto (2-3 horas) Prolongado (12-24 Variable horas) Uso principal Alivio sintomático Tratamiento de fondo Prevención y reparación de lesiones RAM Estreñimiento, diarrea Poco frecuentes Estreñimiento/diarrea 50  Las úlceras se pueden producir por: o Uso de los AINES o Infección por H. Pylori o Gastritis erosivas o Tumores o Ulceras por estrés Los fármacos antiulcerosos, alivian el malestar producido por las úlceras 1.1 ANTIÁCIDOS Neutralizan químicamente al ácido clorhídrico. ➔ Tratamiento de apoyo, alivio de molestias leves: o ABSORBIBLES O SISTÉMICOS ▪ Bicarbonato sódico. ▪ Carbonato de calcio. o NO ABSORBIBLES O NO SISTÉMICOS ▪ Insolubles en agua, molestias gástricas por hiperacidez. ▪ Hidróxido de magnesio. ▪ Hidróxido de aluminio/algeldrato: Almagato (ALMAX ®). Magaldrato. o *Administrar un poco antes de las comidas. * Bicarbonato sódico El bicarbonato de sodio solo debe usarse de vez en cuando para tratar la indigestión o la acidez estomacal. No usar para tratar la indigestión crónica o las úlceras. Aunque ayude al inicio, el bicarbonato de sodio aumenta la acidez en el estómago, lo cual pronto empeora el problema. Evitar los absorbibles y el uso crónico. - Precaución en Bicarbonato sódico (nos cambia el pH de nuestro aparato digestico) y pacientes con alteraciones renales e insuficiencia cardíaca. - Interfieren con la absorción de otros medicamentos (2 horas medicación SNG). - Las sales de aluminio y calcio son astringentes. - Las sales de magnesio son laxantes. - Administrarlos 1/2 - 1 hora después de cada comida. 1.2 ANTISECRETORES GÁSTRICOS ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Vía oral o intravenosa. o Inhiben la secreción ácida: ▪ Alivio del dolor. ▪ Favorecen la cicatrización de la úlcera. ▪ Via oral o intravenosa 51 ➔ TIPOS o Antagonistas de los receptores H2 (anti histamina → inflamación secreción ácido clorhídrico): ▪ Ranitidina. (ya no se usa, está eliminado) ▪ Famotidina. o Inhibidores de la bomba protónica H+K+ATPasa (acortan el tiempo de cicatrización): ▪ Omeprazol. ▪ Pantoprazol. ▪ Lansoprazol 1.2.1 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 → FAMOTIDINA Son las drogas de primera línea en el tratamiento de la úlcera péptica. ➔ MECANISMO DE ACCIÓN Bloquean la acción de la histamina sobre las células parietales (cel que están en el aparato digestivo) y reducen la secreción ácida (reducen secrecion ácido clorhídrico). 1.2.2 Alivian el dolor y generalmente cicatrizan las úlceras en 4 - 6 semanas. ➔ ADMINISTRACIÓN: ▪ Oral ▪ Autorizada endovenosa ➔ DOSIS o FAMOTIDINA → 40 mg noche o 20 mg cada 12 horas cuando el tratamiento se debe mantener semanas. Su absorción no se altera por la presencia de alimentos Mayor eficacia cuando se administra después de cenar, así se controla la gastralgia nocturna. ➔ PRECAUCIONES ADMINISTRACIÓN Su forma más habitual de empleo es la oral, debe tomarse preferentemente con las comidas al acostarse. Respetar el horario pautado. Evitar la aspirina, los cítricos y bebidas con gas ya que pueden irritar el estómago y aumentar la acidez. El tabaco disminuye su actividad, ya que afecta directamente a la mucosa. Es preferible no fumar cuando se está administrando este medicamento. Disminuye la absorción de: ketoconazol e itraconazol (administrar famotidina 2 h después); salesde Fe. Las madres lactantes deben suspender tratamiento o lactancia. No se recomienda durante el embarazo. ➔ RAM (baja incidencia) Cefaleas, mareos. ▪ Náuseas, diarreas, estreñimento. 52  1.2.2 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES → OMEPRAZOL, LANZOPRAL ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Por inhibición enzimática IRREVERSIBLE de la bomba de protones K/H3O →disminución secreciónacida.--> mantiene más intacta nuestra mucosa ➔ ADMINISTRACIÓN: o Oral (preparados gastrorresistentes) o Intravenoso. ➔ INDICACIONES: F ár m a c o s d e p r im e r a e l e c c i ó n. Tratamiento sintomático y mantenimiento a largo plazo en: o Esofagitis por reflujo esofágico. o Úlcera gástrica y duodenal r/c Helicobacter pylori. o Alteraciones digestivas por tratamiento AINEs. ➔ PRECAUCIONES ADMINISTRACIÓN o Administrar por la mañana en ayunas. o Los IBP tienen una duración de acción considerablemente más larga que los antagonistas H2, poreste motivo, se administran una vez al día. ➔ RAM (poco frecuentes) o Erupción, prurito. o Fotosensibilidad. o Astralgia. o Debilidad muscular, dolor abdominal. o Cefalea, mareos o Somnolencia, insomnio. o Náuseas, vómitos. 1.3 PROTECTORES DE LA MUCOSA Favorecen los mecanismos de cicatrización de la lesión ulcerosa → ANTIULCEROSO PROTECTOR. ➔ TIPOS o Sucralfato (más utilizado). o Misoprostol. 1.3.1 SUCRALFATO--> nos recuerda al ALMAX POLÍMERO DE HIDRÓXIDO DE ALUMINIO+SACARASA ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Forma una capa protectora de sales alumínicas complejas que forman un depósitosobre la úlcera que impiden la erosión por el jugo gástrico. o Estimulan los mecanismos protectores propios de la mucosa secreción de moco,bicarbonato y síntesis de prostaglandinas. 53  ➔ PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN o Se administra por vía oral y en medio ácido forma una pasta viscosa POR ELLO REDUCE LA ABSORCIÓN DE NUMEROSOS FÁRMACOS o SE RECOMIENDA QUE SE SEPARE DE LA ADMINISTRACIÓN DE OTROS FÁRMACOS AL MENOS de 2 a3 horas o Administrar EN AYUNAS 1 o 2 horas ANTES DE LAS COMIDAS ➔ RAM o Más habitual → estreñimiento. o Menos frecuencia → náuseas, vómitos, cefaleas, exantemas. 1.3.2 MISOPROSTOL - Análogo de las prostaglandinas (PG). - Se utiliza como medicación preventiva de las lesiones gástricas por administración crónica de AINEs. ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Estimula la secreción de moco y bicarbonato. o Inhibe la secreción ácida gástrica tanto basal como estimulada. ➔ ADMINISTRACIÓN: vía oral 1 hora antes de las comidas. ➔ RAM (poco frecuentes) o Dolor abdominal. o Diarrea. o Riesgo de aborto en mujeres embarazadas (las prostaglandinas a nivel del útero lo contraen). TRATAMIENTO DE LAS ÚLCERAS POR HELICOBACTER PYLORI ➔ Helicobacter pylori: o Gastritis crónicas (100%). o Úlcera duodenal (90 - 95%). o Úlcera gástrica (60 - 70%). ➔ Objetivos del tratamiento: o Aliviar el dolor. o Cicatrizar la úlcera. o Evitar la recidiva → erradicando el Helicobacter pylori (+ antibióticos). ➔ Pautas terapéuticas: o Antibióticos → combinando varios antibióticos. Múltiples dosis/día durante 2 - 4 semanas. o Antiulcerosos → sales de bismuto/omeprazol. ➔ Resultados: o Tasas de erradicación > 90%. o Ausencia de HP en la mucosa 4 semanas después del tratamiento. ▪ Esperar a realizar la prueba de comprobación de que se ha eliminado 2 - 3 semanas. 54 2. FÁRMACOS ANTIDIARRÉICOS El objetivo prioritario del tratamiento de la diarrea es restablecer la secreción y absorción normal del tránsito intestinal. Se obtiene al deprimir farmacológicamente la motilidad intestinal. 2.1 REHIDRATACIÓN - SUERO ORAL La rehidratación oral no suprime o interrumpe la diarrea per constituye el elemento terapéutico más importante en el tratamiento de las diarreas agudas para restablecer el equilibrio electrolítico, ya que con la diarrea perdemos líquido e iones. Elemento terapéutico más importante en el tratamiento de las diarreas agudas. SUERO ORAL → la mezcla recomendada por la OMS/UNICEF contiene por litro: - 20 g glucosa. - 3,5 g CLNA. - 1,5 g CLK. - 2,9 g citrato trisódico o 2,5 g bicarbonato sódico. 2.2 LOPERAMIDA- FORTASEC ®--> estreñimiento - Derivado opioide. o Reduce la motilidad o Reduce la pérdida de fluidos y de electrolitos. o Aumenta la absorción de agua. - Adultos y adolescentes: o 4 mg inicialmente. o 2 mg después de cada deposición líquida, hasta el control de las deposiciones. - No sobrepasar los 16 mg por día. - Dosis de mantenimiento: o Deben reducirse a 4-8 mg/día en una dosis única o en dosis repartidas. - CONTRAINDICACIONES: o Colitis. (diarreas muy frecuentes) o Diarrea ocasionada por microorganismos entéricos (ya que puede impedir la expulsión de lastoxinas bacterianas). o Disentería aguda. 55 3. FÁRMACOS DEL ESTREÑIMIENTO Los fármacos utilizados en el tratamiento del estreñimiento se denominan laxantes o catárticos. Al estimular la peristalsis de grandes segmentos del intestino delgado y/o grueso, favorecen la defecación. INDICACIONES ➔ PREVENCIÓN o Pacientes que no deben hacer esfuerzos durante la defecación. ➔ TRATAMIENTO o Ancianos. o Restablecer la función intestinal o Embarazo, postparto. o Secundario a medicamentos. ➔ EVACUACIÓN INTESTINAL o Preoperatorio. o Preparación RX. o Expulsión de parásitos. Aumentar el consumo diario de frutas y verduras + ejercicio. CLASIFICACIÓN 1. SUSTANCIAS INCREMENTADORAS DE LA MASA INTESTINAL → Metilcelulosa, semillas de plántago, salvado. (HC que no se absorben, aumenta la fibra, aumentando el tamaño de las heces en el colón) (hace que nuestras heces se hagan más grandes y puedan salir mejor) o Prevención. o Tratamiento. 2. AGENTES SUAVIZANTES O LUBRIFICANTES DEL CONTENIDO FECAL → El glicerol en forma de supositorio actúa como lubrificante. Indicado en presencia de Fecalomas, Via rectal-Microenemas. Lubrica las paredes,para que resbale las deposiciones. o Prevención. o Tratamiento. o Evitar el uso del aceite de parafina (irritativo). 3. AGENTES OSMÓTICOS o Sales de magnesio y sodio (fosfato, citratos, carbonatos, sulfatos, hidróxidos,lactulosa. o Por vía oral actúan en el intestino delgado, su acción es rápida a todo lo largodel intestino provocando una rápida peristalsis. o Movicol-Duphalac 4. SUSTANCIAS ESTIMULANTES DE LA MUCOSA INTESTINAL o Bisacodilo y senósidos. o Evacuación rápida del tubo digestivo. o Utilizar de forma puntual. (Estimula el peristaltismo de la pared mucosa) o Edemas--> lado derecho 56 4. FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS Fármacos para el tratamiento del vómito. ➔ TIPOS o Metoclopramida. o Ondansetrón. 4.1 METOCLOPRAMIDA - PIMPERAN ® Son bloqueantes de los receptores dopaminérgicos 2 a nivel de SNC. Tiene actividadantiemética frente a vómitos de origen muy diverso, es muy potente. - Administración: vía oral o parenteral (no en bolus). TIENE ACTIVIDAD ANTIEMÉTICA FRENTE A VÓMITOS DE ORIGEN MUY DIVERSO ➔ RAM (se tratan con anticolinérgicos centrales como la atropina o con diazepam) o Ansiedad, depresión, nerviosismo e insomnio. o Síntomas más incapacitantes con marcada ansiedad, desorientación, alucinaciones y confusión. o En ancianos sometidos a tratamientos prolongados, manifestaciones extrapiramidales como laACATISIA (incapacidad para permanecer sentado o de pie sin moverse). o En niños son más frecuentes las distonías como trismus (es un problema que consiste en lacontracción de los músculos masticatorios), tortícolis, espasmo facial… Se tratan con anticolinérgicos centrales como la atropina o con diazepam. 4.2 ONDANSETRÓN - ANTAGONISTA SEROTONINA 5-HT2 (5 ANTIEMÉTICO MUY POTENTE - Los más potentes en quimioterapia, radioterapia y postoperatorios. - Más eficaces como preventivos. - Baja toxicidad (cefaleas que se administran analgésicos). - La combinación de ondansetrón - dexametasona proporciona la potencia antiemética más alta en laactualidad. Uno tranquiliza el sistema nervioso y el otro desinflama los tejidos. ➔ Para la administración fármacos muy emetizantes: o Se utilizan por vía intravenosa en dosis única administrada en forma de corta infusión 15 minutos antes de aplicar la medicación antineoplásica. ➔ Para prevenir vómitos postoperatorios: o Se administra de forma preventiva 4 mg intravenoso, cuando el paciente pueda empezar a tomar líquidos en el postoperatorio 4 mg vía oral cada 12 horas. 57 5. FÁRMACOS EMETIZANTES Estimulan el receptor (dopaminérgico 2) del vómito (en caso de intoxicaciones). ➔ TIPOS o Apomorfina. o Jarabe de ipecacuana. 5.1 APOMORFINA - Es un derivado de la morfina con menores propiedades analgésicas. - Efectos estimulantes en los receptores dopaminérgicos 2 provocando el vómito por estimulación central. - Son depresores centrales, se antagonizan sus efectos con Naloxona. 5.2 JARABE DE IPECACUANA - Provoca aún más el vómito. - Actúa tanto por irritación local como por estimulación de la zona gatillo. - El vómito suele aparecer al cabo de unos 20 minutos. - La administración de 200 - 300 ml de líquido favorece el vómito al distender la pared gástrica. 58 FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO 1. PSICOFARMACOLOGÍA PSICOFARMACOLOGÍA → rama de la farmacología que estudia los psicofármacos. PSICOFÁRMACOS O PSICÓTROPO → sustancia que actúa sobre la función, conducta y experiencia psíquica. Su acciónprincipal es modificar la actividad mental. ➔ MECANISMO DE ACCIÓN o Relacionado con síntesis, liberación y unión de receptores de neurotransmisores cerebrales: ▪ Dopamina ▪ Noradrenalina ▪ Serotonina ▪ GABA (ácido gamma-aminobutorítico). Estados mentales como agitación o depresión están mediados por la concentración de neurotransmisores en la sinapsis cerebral. Estados de agitación: aumentan la concentración de neurotransmisores en la sinapsis. Estados depresivos: disminuyen la concentración de neurotransmisores en la sinapsis. 59 2. FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS ➔ SÍNDROME DEPRESIVO Se tiene menos serotonina por patología y la MAO no regula la serotonina necesaria para ser feliz, no llega ajuntarse al receptor en la sinapsis y esta no hace efecto. La depresión se caracteriza por cambios: 1. En el estado de ánimo que se vuelve triste y decaído. 2. En diversas funciones biológicas como el apetito y el sueño. 3. En la pérdida de interés por la vida y de la capacid