Régulation du VEC et de la PSA PDF

Pr. Ivan Tack Physiologie NUG - n°4 Rayan Zazoua 7/01 - 11h-12h Ronéo n°1 Tom Ribis Régulation du VEC et de la PSA VEC : Volume Extra-Cellulaire P...

Pr. Ivan Tack Physiologie NUG - n°4 Rayan Zazoua 7/01 - 11h-12h Ronéo n°1 Tom Ribis Régulation du VEC et de la PSA VEC : Volume Extra-Cellulaire PSA : Pression Sanguine Artérielle HTA : Hypertension Artérielle VG/VD : Ventricule Gauche / Droit SRAA : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone VSE : Volume Sanguin Efficace IC : Insuffisance cardiaque DC : Débit cardiaque On parle souvent de tension et d'hypertension, mais ce sont des termes inappropriés puisqu’ils désignent en réalité la force qui s’exerce perpendiculairement et non tangentiellement à la paroi des vaisseaux. Le terme correct et donc celui à employer est “pression”. Celle-ci est déterminée par la relation entre les résistances vasculaires périphériques, le débit cardiaque et le volume sanguin. I. Petite histoire de la PSA excrétion). Il y a un peu d’inertie dans un sens comme dans l’autre. Le VEC se retrouve donc augmenté. Page 12 sur 18 A l’inverse, si l’on revient à un régime à 2g de Na+, les sujets continuent d’éliminer 5g de Na+ alors qu’ils ont depuis 24h un régime sodé inférieur : le bilan négatif correspond à cette déplétion sodée générée par la perte de l’apport sodé (excrétion > apport). Par conséquent, le VEC diminue car l’excrétion de sel est supérieure à son absorption par l’alimentation. Cette perte de sel est provisoire, elle dure le temps de s’ajuster. Le VEC (qui représente pour rappel 20% de la masse corporelle) va donc varier en fonction du changement de régime salé. Application clinique On demande aux patients atteints d’IC ou d’HTA de diminuer leur apport sodé. En passant de 5g à 2g d’apport quotidien en Na+, le bilan sodé ne reste pas éternellement négatif, sinon on mourrait d’hypovolémie. A chaque effort de restriction sodée, on obtient le bénéfice en quelques semaines. En cas de maintien du régime, il n’y a plus de bénéfice supplémentaire mais le VEC obtenu est bénéfique pour la santé cardiovasculaire du patient. Chaque entorse au régime (comme des huîtres bretonnes par exemple) induit une augmentation de la quantité de sodium dans le VEC. Un régime de restriction sodée doit donc être suivi par le patient pendant toute sa vie (en cas d’IC ou d’HTA) ou jusqu’à résolution du problème, sans interruption. C’est la même chose avec les diurétiques, qui créent un effet de natriurèse en agissant sur des transporteurs rénaux du Na+. A l’image du régime sans sel, ils vont induire une déplétion sodée durant quelques semaines en attendant que le SRAA se rééquilibre en produisant davantage d’aldostérone, permettant de compenser la perte de sel. En cas de maintien au long cours des diurétiques, il n’y aura plus de perte de sel, mais simplement un maintien du VEC à un niveau inférieur. En cas d’arrêt des diurétiques, le VEC va augmenter et on reviendra donc à l’état initial. A retenir ++ : Un régime sans sel et un diurétique ne fonctionnent donc que lorsqu’ils sont suivis à la perfection sans interruption. 4) Relation entre VEC et PSA Pas abordé cette année mais présent sur le diapo donc je vous mets l’explication d’une ancienne ronéo si jamais ça vous intéresse. Quand notre VEC augmente, notre PSA n’augmente pas dans les mêmes proportions, et heureusement pour nous. Sinon, à chaque fois qu’on perdrait un peu de sel, on aurait des chutes de tension, et inversement, en mangeant quelques huîtres à l’eau de mer, on aurait une tension au plafond. Lorsque le VEC varie, la PSA varie dans le même sens mais moins fortement. Sur le graphique, en passant de 2g à 4g de sel, le patient a pris 0,75L de VEC, celui-ci a augmenté de 18%. Sa PSA, elle, n’a augmenté que de 1%. Par exemple, pour la pression artérielle moyenne, celle-ci serait passée de 100 mmHg à 101 mmHg, ce qui est très faible. L’inverse est aussi vrai. Diminuer son apport en sel diminue dans un plus grand ordre de mesure le VEC que la PSA. Page 13 sur 18 On a 2 régulations : - La régulation d’eau et de sel par le rein - La régulation du diamètre des vaisseaux : elle intervient quand le stock d’eau et de sel varie en dehors des valeurs optimales. Quand on augmente beaucoup le volume plasmatique par une augmentation de la consommation de Na+, les vaisseaux vont se dilater (par le shear stress et le monoxyde d’azote) et vont augmenter leur capacité à contenir du volume plasmatique, et donc la PSA ne va pas beaucoup varier. Chez un hypertendu, quand on augmente de 18% sa VEC, sa PSA va augmenter de plusieurs pourcents : sa capacité vasculaire d’adaptation est moins bonne, la moindre augmentation de VEC va augmenter sa PSA. C’est pour cela qu’on verra plus tard que la première chose à faire pour réduire l’HTA est de réduire l’apport sodé si on estime qu’il est élevé, puisque l'adaptation vasculaire est moins efficace. 5) Détection du capital sodé Comment notre organisme détecte-t-il le stock de sel ? Le stock de sel est capté sous forme d’un volume et donc d’une pression générée par ce volume. En effet, le capital sodé détermine le VEC. Rappel : VEC = Volume plasmatique (VP) + Volume interstitiel (VI) On ne peut pas détecter les variations du volume interstitiel mais on détecte parfaitement les variations du volume plasmatique. Il est important de distinguer le VSE du volume sanguin. C’est le VSE qui est détecté par l’organisme. Le VSE correspond au volume de sang qui se déplace dans les vaisseaux pour les remplir complètement. Exemple pour mieux comprendre : lorsque le volume sanguin est important, le cœur bat très lentement. En effet, il n’y a pas besoin que le cœur batte très vite puisque les vaisseaux sont bien remplis. En cas d’augmentation brutale de l’activité cardiaque, la PA va augmenter et l’organisme va donc capter que le volume sanguin est augmenté. Le VSE n’est donc pas une grandeur mesurable mais un état d’équilibre entre 3 paramètres : le volume sanguin, le débit cardiaque et les résistances vasculaires périphériques. Le sang, en exerçant une force sur la paroi vasculaire, va générer des pressions et tensions. Ce sont ces dernières qui sont détectées par l’organisme. Page 14 sur 18 Application Un VSE optimal correspond au milieu du triangle représenté ci-contre. En cas de don de sang (ou d’hémorragie, exemple de la diapo), le volume sanguin est réduit. Ainsi, pour compenser, le débit cardiaque ainsi que les résistances vasculaires périphériques sont augmentés. Ces mécanismes permettent de maintenir la PA et le VSE stables, quand bien même la volémie réelle est diminuée. En cas d’IC, le débit cardiaque diminue. Les vaisseaux sont donc mal remplis (diminution du VSE), l’organisme va retenir de l’eau et du sel, et le volume sanguin va alors augmenter. Cela va compenser la perte de volémie efficace. Les résistances vasculaires périphériques vont également augmenter, mais cela est néfaste. En effet, plus elles augmentent, plus le cœur a du mal à pousser le sang, donc c’est un cercle vicieux. 6) Détection du VSE Le VSE est capté grâce à des mécanorécepteurs, situés dans les cavités cardiaques et les vaisseaux. Il en existe 2 principaux types : ceux à haute pression et ceux à basse pression. Les mécanorécepteurs à haute pression sont les plus puissants en termes d’efficacité du signal. Ce sont des barorécepteurs artériels situés par exemple au niveau de la crosse de l’aorte, du sinus carotidien, dans la paroi du VG ou encore au niveau de l’appareil juxta-glomérulaire (où le message sera intégré localement via la sécrétion de rénine et indirectement la mis en jeu du SRAA). Les informations captées au niveau du cœur et des vaisseaux périphériques sont ensuite transférées au SNC afin de l’informer sur le VSE. Les mécanorécepteurs à basse pression sont situés au niveau des atriums, des veines pulmonaires, de la paroi du VD, de l’interstitium pulmonaire, du foie (probablement) et même au niveau du SNC. En cas de signaux contradictoires, la priorité est donnée au réseau artériel de haute pression. Page 15 sur 18 Par exemple, une discordance pourra être observée lors d’insuffisance cardiaque globale (IC droite + IC gauche). En effet, le VSE est diminué car le DC est diminué, mais en utilisant le triangle du VSE, on sait que le volume sanguin et les résistances vasculaires périphériques seront augmentés pour tenter de compenser sans y parvenir totalement. Comme dans une insuffisance cardiaque globale, on a une IC droite, le ventricule droit n’est pas assez performant. Ainsi, le sang a tendance à stagner, et le réseau veineux va progressivement être surchargé. Comme on répond à la baisse de DC par une hausse du volume plasmatique, celui-ci va aller se stocker en grande partie dans le secteur veineux, ce dernier étant plus compliant, et moins dans le secteur artériel (qui captera alors une hypovolémie relative), ce qui crée des oedèmes. Donc à un moment donné, dans cette IC globale, on accumule du fluide dans les vaisseaux et on gonfle le secteur veineux, ce qui augmente la pression dans ces vaisseaux. Le signal dans le réseau de basse pression est donc une augmentation du VSE. Mais du côté de l’IC gauche, les mécanorécepteurs du secteur de haute pression détectent une diminution du VSE car ils ne sont pas assez stimulés. L’organisme continue alors de corriger la sous-charge/l’hypovolémie artérielle même si le côté veineux en pâtit, car c’est le secteur de haute pression qui est prioritaire sur le secteur de basse pression. Cela va avoir tendance à majorer les oedèmes. Si on ne traite pas cette IC globale, le patient va finir par décéder, car on est dans une situation de cercle vicieux. Les oedèmes vont s’amplifier, pouvant provoquer un OAP ou une anasarque. 7) Schéma intégré de la régulation du capital sodé Comme vu ci-dessus, le VSE est détecté par les mécanorécepteurs vasculaires, qui transmettent les informations au SNC via les nerfs IX et X (surtout le X). L’augmentation du VSE stimule le SN parasympathique et génère une cascade adaptative permettant d’éliminer l’excédent de Na+ grâce à des facteurs natriurétiques. Au contraire, une diminution du VSE entraîne une diminution de la décharge parasympathique, permettant de restaurer le VSE grâce à des facteurs antinatriurétiques (SN orthosympathique, SRAA, ADH). Page 16 sur 18  8) Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) Le professeur n’a pas détaillé cette diapo mais a quand même précisé que tout ce qui est important sur le SRAA y est résumé. IV. Régulation de la PSA : modèle de Guyton Le but de ce modèle est de rendre la régulation de la PSA compréhensible par le clinicien. Les acteurs de la PSA sont toujours les mêmes : le cœur, les vaisseaux et la volémie. On y rajoute cette fois-ci un régulateur de la volémie, le rein. La régulation peut se faire de différentes manières en fonction de l’échelle de temps utilisée (secondes, minutes, heures). En termes de secondes, lorsque la PA est modifiée, le SN neurovégétatif est mis en jeu. Par exemple, si l’on est allongé et que l’on se lève brutalement, le sang se stocke dans les vaisseaux des membres inférieurs. Le volume de sang revenant au cœur droit diminue, on a donc une hypovolémie efficace temporaire (même si le volume sanguin n’a pas varié). Le SN orthosympathique est instantanément activé, ce qui augmente la fréquence cardiaque et provoque une vasoconstriction, compensant l’hypovolémie efficace. Si ce phénomène n’a pas lieu, le diagnostic d’hypotension orthostatique est posé. A l’échelle de plusieurs minutes et/ou plusieurs heures (par exemple après un don de sang), le SN orthosympathique va recruter le SRAA. De plus, le rein va détecter l’hypovolémie et augmenter la sécrétion de rénine de lui-même. Il va progressivement y avoir rétention d’eau et de sel pour restaurer le volume circulant. Page 17 sur 18 Il existe un continuum entre le SN neuro-végétatif (recruté dans les secondes/minutes qui suivent l'événement), et le SRAA (recruté par le SN orthosympathique dans les minutes/heures qui suivent pour une régulation à moyen-long terme). Question du professeur : Où agissent les antihypertenseurs ? Réponse : Ils agissent à 2 endroits, au niveau des vaisseaux et surtout du SRAA pour l’essentiel des traitements. Le but est d’éviter une rétention inappropriée de Na+. Petit aparté : Les bêtabloquants sont présentés comme bloquant orthosympathique, mais en fait c’est une connerie. Leur principal effet à long terme est d’inhiber la stimulation adrénergique de la rénine, ce qui provoque une baisse d’activation du SRAA, tout comme les diurétiques, les IEC, les ARA2 et les antirénines. V. Petite histoire de l’hypertension artérielle 2600 av. J.-C. : Des médecins égyptiens décrivent la “maladie du pouls fort”. A l’époque, le traitement proposé était la saignée, ce qui était tout à fait pertinent puisqu’elle permet de réduire la volémie, et donc la volémie efficace. 1904 : Les médecins ont décrit le bénéfice de réduire la consommation de Na+ sur la PA. 1913 : Première description de la “maladie hypertensive vasculaire”. Les patients présentent une PA augmentée, font souvent des IDM ou des AVC et ont souvent une IC. Les médecins décrivent toute une série de signes sémiologiques associés à cette hypertension. 1925 : Des assureurs américains se rendent compte que la PSA est un facteur impactant l’espérance de vie et l’apparition de certaines maladies. 1957 : Un lien est démontré entre HTA et augmentation du risque cardiovasculaire. Les assureurs ont donc commencé à faire payer plus cher les clients hypertendus. 1979 : Définition de la notion d’HTA comme étant une PA systolique > 160 mmHg et une PA diastolique > 95 mmHg. Depuis, ces valeurs ne cessent d’être revues à la baisse. D’autres diapos sur l’HTA étaient présentes à la suite mais le professeur n’en a pas parlé. Je vous laisse aller voir sur Moodle si vous êtes intéressés. Page 18 sur 18