Tema 35. Hipertensión Portal PDF

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COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar TEMA 35. HIPERTENSIÓN PORTAL 1. Objetivos docentes 1. Conocer causas de hipertensión portal y fisiopatología. 2. Identificar los métodos directos e indirectos para estimar la presión portal. 3. Conocer la profilaxis primaria y secundaria de hemorragia por varices esofagogástricas. 4. Tratamiento de la hemorragia aguda por hipertensión portal. 5. Diagnóstico y tratamiento de hipertensión portal presinusoidal y postsinusoidal. Bibliografía: Libro: Farreras Rozman. Medicina Interna Capítulo cirrosis descompensada: https://www-clinicalkey-com.accedys2.bbtk.ull.es/student/content/book/3-s2.0-B978849113545600 0326 Capítulo HTP no cirrótica: https://www-clinicalkey-com.accedys2.bbtk.ull.es/student/content/book/3-s2.0-B978849113545600 0338 2. Concepto El territorio portal es aquel que recibe el efluente de vísceras como el intestino, páncreas, vesícula, bazo y estómago. El hígado tiene un flujo sanguíneo constante de 1500 ml/min, lo que representa alrededor del 25% del gasto cardíaco total. La Hipertensión Portal (HTP) se refiere al aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal, siendo superior a los 5 mmHg. Esta condición es prácticamente una consecuencia inevitable dentro de la evolución natural de la cirrosis hepática, y constituye la principal causa de mortalidad asociada a esta enfermedad. 3. Tipos de hipertensión portal Desde el punto de vista académico, la hipertensión portal se divide en: - Relacionada con la cirrosis hepática: - HTP sinusoidal: el ejemplo más frecuente es la cirrosis hepática - Relacionada con las enfermedades trombóticas obstructivas - HTP presinusoidal:causada por la trombosis del eje esplenoportal. - HTP postsinusoidal: que afecta las venas hepáticas y se origina a menudo por el Síndrome de Budd-Chiari. Existen otras causas menos habituales de HTP: (En gris las menos frecuentes) - HTP idiopática, de origen desconocido. - Síndrome obstructivo sinusoidal (antes llamada enfermedad venooclusiva) - Fibrosis hepática congénita. - Esquistosomiasis (rara en nuestra región). - Hiperplasia nodular regenerativa del hígado. - Estenosis congénita de la vena porta. - Presencia de fístulas arteriovenosas portales. 1 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 4. Fisiopatología Para entender la fisiopatología de la hipertensión portal hay que conocer lo que ocurre en la cirrosis. Para que una cirrosis ocasione una hipertensión portal hay que aplicar la Ley de Ohm: Presión = Resistencia x Flujo. El primer evento que tiene lugar para que aumente la presión portal es el aumento de la resistencia intrahepática, que se produce en la cirrosis por trombosis de pequeños vasos, presencia de fibrosis notable y nódulos de regeneración. Este incremento de presión portal desencadena una serie de eventos: 1. Vasodilatación esplácnica y sistémica: con liberación de potentes moléculas VD como óxido nítrico (NO). Como efectos iniciales, la VD causa hipotensión arterial (caen las resistencias a nivel sistémico) lo que conduce a una hipovolemia efectiva. El organismo activa mecanismos compensatorios como la activación del eje Renina-Angiotensina-Aldosterona y la liberación de Noradrenalina. Esto tiene como consecuencia la retención de agua y sodio, para aumentar el GC y la hipervolemia. 2. Hipervolemia: produce el incremento del flujo venoso portal y que finalmente en la ecuación quede un aumento de la presión. La hipertensión portal tiene otro componente añadido a ese aumento de la presión como consecuencia de alteraciones estructurales, y es que las sustancias que intentan compensar esa hipovolemia inicial, como la noradrenalina, llegan también a sus receptores del hígado provocando VC a nivel intrahepático. También como consecuencia del aumento de la permeabilidad intestinal habrá translocación bacteriana, que producirá activación de células inmunes. Con ello se desencadena una respuesta inflamatoria que llega al hígado, ocasionando una mayor resistencia. 2 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Todo ello va a producir la aparición de las complicaciones de la HTA portal: - Varices esofágicas y encefalopatía hepática, por el desarrollo de colaterales portosistémicas y por aumento de la presión. - Ascitis, con riesgo de infección dando lugar a una peritonitis bacteriana espontánea que puede evolucionar hacia una posible disfunción renal (Sd. Hepatorrenal) 6. Historia natural de la HTP y Hemodinámica Hepática La Hipertensión Portal (HTP) se define como un incremento en la presión hidrostática del sistema venoso portal superior a 5 mmHg, aunque es clínicamente significativa cuando aumenta por encima de 10 mmHg. A partir de este punto: Se forman varices → se dilatan → se rompen (a partir de 12 mmHg) → evento grave con riesgo de mortalidad (a partir de 16 mmHg) → riesgo de fracaso al tratamiento y mortalidad tras hemorragia por varices (si >20 mmHg) Se forma ascitis Mayor riesgo de descompensación → mayor riesgo hepatocarcinoma → mayor riesgo de que haya una insuficiencia hepática tras resección de hepatocarcinoma 7. Varices Gastroesofágicas. 7.1 Prevalencia e impacto En un paciente diagnosticado de cirrosis hepática hay que investigar si tiene varices esofágicas por las importantes connotaciones pronósticas que tienen. Al hacer endoscopia el 50% de pacientes tendrá varices, siendo la mayoría pequeñas. Si son medianas o grandes, hay un riesgo de hemorragia del 30% en 2 años, con una mortalidad del 10-20%. Para evitar la hemorragia de varices hay que intentar predecir este evento mediante la endoscopia. 3 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 7.2 Selección de pacientes a cribar No hay ningún parámetro1 que seleccione de forma adecuada a los pacientes cirróticos. Todos los cirróticos son candidatos a cribado. Actualmente el Fibroscan acompañado de las cifras de plaquetas sí que puede ayudar a seleccionar aquellos pacientes que necesitan realmente una endoscopia. Se puede evitar endoscopia si Fibroscan2 150.000 plaquetas. 7.3 Factores de riesgo de hemorragia Si al hacer la endoscopia hay varices, no todas van a tener que sangrar. El riesgo será en función del tamaño que tengan, de la presencia de puntos rojos por la visualización del adelgazamiento de la pared, o aquellos que tengan peor función hepática (escala de CHILD). Precisan de medidas profilácticas: Varices medianas/grandes, varices de cualquier tamaño con puntos rojos, o CHILD C. Varices pequeñas que no acepten seguimiento endoscópico. 7.4 Seguimiento de presencia de varices gastroesofágicas - Si varices grandes/medianas: profilaxis primaria del evento hemorrágica - Si varices pequeñas: repetir gastroscopia a los 1-2 años, depende de la causa de fondo (si bebe alcohol al año, si buena función hepática y abstemio a los 2 años) - Sin varices: repetir gastroscopia a los 2-3 años 1 Tamaño de la porta, presencia o no de plaquetopenia por esplenomegalia como consecuencia de HTA portal… NO son parámetros exactos para poder discriminar los pacientes que tendrán o no varices 2 Herramienta para evaluar el estadio de fibrosis 4 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 7.5 Profilaxis primaria con betabloqueantes no cardioselectivos Para la profilaxis primaria del evento hemorrágico tenemos una serie de fármacos (ej:propranolol) con efecto beta-1 y beta-2-adrenérgico: - Acción β-1 adrenérgicos: produce disminución del GC (efecto cronotropo e inotropo negativo), que disminuye flujo sanguíneo esplácnico y el flujo sanguíneo portal. - Acción β-2 adrenérgicos: VC colaterales portosistémicas y arteriolar esplácnica, que van a disminuir el flujo sanguíneo esplácnico. Efectos adversos3 (5%): ○ Astenia ○ Disfunción eréctil: hacen que el paciente no sea adherente al tratamiento. ○ Hiperreactividad bronquial. Contraindicaciones (25%): broncopatía grave (hacer espirometría), bloqueo A-V4 (ECG), estenosis aórtica y ascitis refractaria5 (creatinina, sodio, TA), agravando la disfunción renal. 7.6 Profilaxis primaria con ligadura endoscópica (LEB) Cuando no se pueden indicar beta-bloqueantes, o incluso como primera opción se puede optar a la ligadura endoscópica. La ligadura endoscópica es una técnica que ha reemplazado a la esclerosis6 de las varices. Es un procedimiento más sencillo, una vez se visualizan las varices esofágicas (extendiéndose desde tercio medio, desde tercio proximal a lo largo de todo el esófago) se introduce un capuchón que permite la aspiración de la variz para liberar una banda elástica que provocará un estrangulamiento. Se realizan sesiones cada 15-20 días hasta conseguir la obliteración de todas las varices por éstesis, trombosis, y fibrosis. Sin embargo, esta técnica presenta ciertas limitaciones: 1. Varices muy pequeñas 2. 1% que precipitan a hemorragia en el mismo acto 3. No modifican P portal como algunos fármacos, por lo que no disminuyen el riesgo de que los pacientes puedan descompensarse de ascititis 3 Puede ocasionar que el paciente no sea adherente el tratamiento poniendo en riesgo su vida 4 Se contraindicarían absolutamente los beta-bloqueantes, tampoco conviene el efecto inotropo negativo si hay estenosis 5 Al disminuir el flujo renal pueden agravar la disfunción renal 6 Se hacía con toxiesclerol (un etanolamina) 5 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 7.7 Tratamiento de la hemorragia por Hipertensión Portal Si hemos fracasado en la profilaxis primaria y el enfermo debuta con hemorragia, debemos saber cómo tratar esa hemorragia. 7.7.1 Reanimación hemodinámica 1) A+B+C: restituir volemia (2 vías periféricas cortas de amplio calibre) con expansores plasmáticos o con suero salino fisiológico según necesidades: Monitorizar constantes vitales (TA, FC) Comorbilidad Edad Concurrencia de sangrado activo 2) Transfundir hemoderivados según política conservadora: Solo si Hb < 7 g/dl Objetivo: entre 7-9 g/dl Si sobre-expandimos y transfundimos de más provocamos un efecto contrario al deseado, con un mayor riesgo de hemorragia y mortalidad. 7.7.2 Prevención y tratamiento de complicaciones: Encefalopatía: tratar con lactulosa7 (25 ml/12h por SNG o enemas) Neumonía por aspiración8: intubación traqueal en paciente comatoso, con postura decúbito lateral. Infecciones (ITU, sepsis, PBE9): se favorece la translocación bacteriana con los productos nitrogenados, con la propia sangre digerida. Emplearemos ceftriaxona 1g/24h IV, norfloxacino VO. La infección es la principal causa de muerte. Insuficiencia renal: evitar fármacos nefrotóxicos y corregir insuficiencia renal (prerrenal) 7.7.3 Tratamiento combinado: Una vez corregida la inestabilidad para evitar recidivas precoces: Farmacológico (vasoconstrictores esplácnicos): - Somatostatina (disminuye la presión portal y el riesgo de sangrado activo y recidiva precoz), octreótido y terlipresina. - Endovenosa de 3 a 5 días para reducir el flujo sanguíneo esplácnico. Estos fármacos disminuyen la presión por debajo de niveles críticos (< 12 mmHg), cesando el sangrado. La administración debe ser precoz, incluso antes de llegar al hospital si se sospecha de hemorragia por varices esofágicas o si el paciente tiene antecedentes de eventos hemorrágicos debido a la cirrosis. Tratamiento endoscópico: - Endoscopia dentro de las primeras 12 horas. - Precedido de la administración de eritromicina (250 mg). Potente procinético que aclara la visualización del campo endoscópico. Este fármaco aclara el esófago de 7 Disacárido no absorbible 8 Una de las principales causas de mortalidad en el enfermo que viene con hemorragia 9 Peritonitis Bacteriana Espontánea 6 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar restos hemáticos, mejorando el campo visual para la endoscopia y reduciendo el riesgo de aspiración y la ineficacia del procedimiento. Si existe riesgo de broncoaspiración o disminución del nivel de conciencia, se considera la intubación orotraqueal. - El tratamiento endoscópico puede realizarse mediante: o Ligadura endoscópica por bandas (LEB). o Esclerosis con polidocanol10. o Inyección de cianoacrilato11 en varices gástricas de mayor tamaño que no se pueden estrangular con el capuchón transparente. 7.7.4 Tratamiento de rescate (si fracasan el tratamiento endoscópico y farmacológico): 1. Taponamiento con balón de Sengstaken-Linton ➔ Consigue controlar la hemorragia en un 85% de los casos, ya que gracias a un efecto compresivo disminuye la presión y el sangrado. ➔ Disminuye la tasa de complicaciones. ➔ Suele ser manejado en UCI. ➔ Terapia puente o transitoria de 24 horas. ➔ 50% de recidiva tras desinflar el balón. ➔ Inconveniente: alta tasa de complicaciones como la broncoaspiración. 2. Prótesis esofágica Tiene un mecanismo similar, también frena la hemorragia por presión coaxial. Estas se utilizan recientemente ya que presenta menor tasa de complicaciones que el taponamiento con balón, evitan las broncoaspiraciones. 3. Cirugía: Alternativa poco frecuente en nuestro medio, su uso es prácticamente anecdótico. 4. Derivación percutánea portosistémica intrahepática (TIPS) ➔ Se trata de la tunelización del hígado. ➔ Consiste en la presencia de un torrente vascular que descomprime el territorio portal. ➔ TIPS previo a la recidiva: no solo se lleva a cabo en el tratamiento de rescate, actualmente se utiliza porque es de gran utilidad para prevenir una recidiva que puede ser fatal en estos enfermos. ➔ TIPS precoz como tratamiento de 1ª línea: paciente de alto riesgo: - Child B: función hepática afectada, con sangrado activo en la endoscopia. - Child C: función hepática afectada, no superior a los 14 puntos sin necesidad de sangrado activo en la endoscopia. 10 Vasoconstrictor 11 Pegamento biológico 7 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 7.8 Profilaxis secundaria de hemorragia por varices 7.8.1 Terapia combinada Objetivo: reducir el riesgo de recidiva y recurrencia de varices evitando hemorragias de forma diferida. Tratamiento combinado de fármacos y ligadura endoscópica: - B-bloqueantes (propranolol y nadolol): disminuyen la presión portal (recordar que con GPVH ≥12 mmHg tienen lugar eventos hemorrágicos). o Respuesta óptima: GPVH12 ≤12 mmHg. o Respuesta favorable: GPVH ≤20% respecto al basal. - Ligadura endoscópica: con bandas cada 3-4 semanas hasta conseguir la erradicación de varices. - Programa de control: cada 6-12 meses para asegurar que no haya recidiva. El profesor destaca que la hemorragia es el evento que causa mayor número de muertes, este ha descendido gracias al tratamiento profiláctico. Algoritmo de actuación ante hemorragia digestiva por varices gastroesofágicas 8. Encefalopatía hepática 8.1 Etiopatogenia: Se produce por un acúmulo de amonio. 8.2 Clínica: Estadios (encubierta y evidente): Mínima (pérdida de memoria) → Letargia → Estupor → Coma Fetor hepático por liberación de mercaptanos. (No lo nombra en el vídeo). Clínica reversible. 12 GPVH: gradiente de presión venosa hepática 8 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar 8.3 Evaluación: Test psicométricos (PHES), EEG, potenciales evocados, frecuencia crítica de parpadeo (FCP). Indicar al paciente que levante los brazos y observar si existe flapping o asterixis, es de lo más utilizados para reconocer si hay encefalopatía de grado 2. 8.4 Identificar la causa: HDA: el paciente tendrá melenas. Infecciones: ascitis o ITU. Estreñimiento. Fármacos: sedantes, antihistamínicos (favorecen el acúmulo de benzodiacepinas). 8.5 Tratamiento: Lactulosa: favorece la no absorción de productos nitrogenados. Antibióticos: rifaximina (combinado con lactulosa previene eventos repetitivos de encefalopatías). Neomicina (no mencionado en el vídeo). Embolizaciones de colaterales que “bypassean” el hígado, siempre que haya buena función hepática (MELD13 1,1 g/dL. Hay que tener presente en el diagnóstico que puede haber una ascitis desencadenada por la toma de AINES. Estos inhiben a las prostaglandinas (son vasodilatadoras), generando por defecto una vasoconstricción, que afecta a la función renal. 9.3 Tratamiento: Dieta sin sal. Diuréticos de asa como la espironolactona y la furosemida. Paracentesis evacuadora con reposición de albúmina, que disminuye la estancia hospitalaria (10g/1,5 litros evacuados). Trasplante hepático si hubiera complicaciones. Evitar la restricción hídrica salvo que el paciente tenga hiponatremia. 10. Enfermedades vasculares por trombosis 10.1 Trombosis del eje esplenoportal 10.1.1 Fisiopatología: Trombosis de la vena porta. Factores procoagulantes. Hepatocarcinoma que invade la vena porta. Cáncer de páncreas que comprime la vena porta. Todas estas causas producen una obstrucción de la vena porta generando dos consecuencias: 1. Isquemia intestinal: si el trombo se extiende a nivel de las venas mesentéricas. Consecuencia anterógrada que sucede en el 20% de los casos. 2. Hipertensión portal extrahepática: consecuencia retrógrada que tiene lugar en un 80% de los casos generando distintas complicaciones como varices gastroesofágicas y ectópicas. 10.1.2 Causas: Procesos protrombóticos adquiridos: - Síndromes mieloproliferativos: policitemia vera, trombocitemia esencial, síndrome mielodisplásico SMD (mutación V617F - JAK2). - Síndrome antifosfolípido: hemoglobinuria paroxística nocturna HPN. - Estados inflamatorios, hiperhomocisteinemia, alteraciones hormonales (embarazo o toma de anticonceptivos). Procesos protrombóticos hereditarios - Mutación de factor II de la protrombina G20210A. - Mutación del factor V de Leiden. - Déficits de antitrombina III y déficits de proteínas C y S. 10 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Factores locales (25%) - Onfalitis neonatal - Pileflebitis séptica. - Infección intraabdominal. - Pancreatitis: por la proximidad con la vena mesentérica. - Cirugía (esplenectomía, shunts, trasplante hepático). - Tumoral (páncreas, hepatocarcinomas HCC, linfoma). - Cirrosis: ya que su aumento de las resistencias provoca una disminución del flujo que va a favorecer los procesos protrombóticos. 10.1.3 Diagnóstico: Exploración física. Pruebas de imagen: muy importantes, ya que la clínica suele ser asintomática. - Eco doppler: sirve para verificar si hay trombosis en la vena. - TC y RM son más específicos. Buscar siempre factores que hayan favorecido la trombosis ya sean adquiridos o genéticos. 10.1.4 Complicaciones: Hemorragia por varices gastroesofágicas: ectópicas. Menor mortalidad que en cirrosis. Ascitis/encefalopatía: tratables, en relación con el evento. Colangiopatía portal: se debe a la presencia de colaterales que comprimen la vía biliar (sobre todo la izquierda). Esta es la mayor diferencia con la cirrosis Mortalidad: lo controlamos con edemas. beta-bloqueantes (ej: propranolol). Baja el flujo esplácnico y disminuye el retorno venoso, por lo que disminuye también el flujo. ¿Por qué se rompen las varices? Aumenta la P hasta que llega un punto en el que se rompen, también es consecuencia del adelgazamiento de la pared que se manifiesta como puntos rojos. Por estas zonas la pared no estaría preparada para resistir la P. El aumento del flujo desencadena también la rotura, esto se puede producir al comer (sangre se dirige tras las comidas al flujo esplácnico), o con ejercicio intenso tipo Valsalva (levantando pesas). Riesgo de sangrado Si hay una hemorragia, y al hacer el cateterismo >20 mmHg habrá que actuar (indicado TIPS) porque el paciente va a volver a sangrar. Así mismo, hay un umbral de seguridad donde todas las varices si sangran es porque están ≥ 12 mmHg. Si es ≥ 10 mmHg hay un mayor riesgo de descompensación tras resecar el hígado por un hepatocarcinoma, por lo que aumenta el riesgo de mortalidad. Seguimiento de las varices Solo hay una excepción, no hay que hacer endoscopias de seguimiento a los pacientes de VHC curados con Sofosbuvir con Fibroscan 150000 plaquetas. Incluso teniendo una cirrosis, sabemos que no se van a producir varices. Factores de riesgo de hemorragia Si cumple alguno de los criterios de la imagen, son pacientes candidatos a la profilaxis primaria con fármacos betabloqueantes (han demostrado que evitan el riesgo de sangrado) 16 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Importancia del Fibroscan El uso del Fibroscan evita la colocación de un catéter por la femoral o la yugular para medir el gradiente de P venoso hepático. Si 25 kPa. Si paciente sin varices, con > 25 kPa o gradiente >10 mmHg, se les administra carvedilol (evita la aparición de hemorragia y ascitis). NO es la misma situación que los pacientes que ya tienen varices, y se les administra profilaxis primaria (propranolol, nadolol, carvedilol) para disminuir el primer evento hemorrágico. Profilaxis primaria 17 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Si efectos adversos o contraindicaciones, se haría la ligadura endoscópica como 2da línea de tratamiento. Pregunta clase: ¿Qué se haría ante un paciente al que no se le puede hacer la ligadura y tiene contraindicado los betabloqueantes? En pacientes de alto riesgo se hace un TIPS. Caso 2. El mismo paciente decidió tras ser informado continuar su régimen de vida y su ingesta de ron Arehucas Oro sin seguimiento. Estando de guardia de endoscopia me lo traen en ambulancia tras una última deposición objetivada por la familia como rara, y hoy con sincope al levantarse de la cama. Los últimos días con conducta anómala, con tendencia al sueño y mal estado general con tinte ictérico y aumento de perímetro abdominal. A su llegada a urgencias TA 90-50, FC 137, sudoroso, obnuvilado, respondiendo solo a estímulos dolorosos. Hemograma urgente: Hb 6.5 mg/dL, Hto 25%, creat 2.8, AP 45%, bil tot 4.1. Cual de estas es incorrecta hasta que se pueda realizar la gastroscopia: A.) Somatostatina en bolo y perfusión continua catéter 14G. Correcta. Disminuye la presión instantáneamente al ser un vasoconstrictor del territorio esplácnico llegando a bajar a 10mmHg la presión portal (recordar que 150.000 e. En pacientes cirróticos con gastroscopia normal hace 2 años. 2. ¿Cuál es el evento inicial en la patogenia de la ascitis relacionada con la cirrosis hepática? a. La hipertensión portal sinusoidal. b. El exceso de formación de linfa. c. La activación de sistemas vasoconstrictores endógenos. d. La vasodilatación arterial esplácnica. e. La retención renal de sodio. 3. Señale la relación INCORRECTA entre exploración complementaria y objetivo clínico a confirmar/descartar: a. Biopsia hepática – diagnóstico confirmatorio en hepatitis autoinmune b. ECO abdominal – cribado de hepatocarcinoma c. Gastroscopia – cribado de hipertensión portal d. Fibroscan – determinación rigidez hepática en hepatitis virales e. RMN hepática – confirmación de hemocromatosis hereditaria 4. En un paciente asintomático con cirrosis hepática no estudiado previamente, la realización de una Gastroscopia: a. Es un riesgo innecesario en la cirrosis hepática compensada. (duda) b. Si es normal evita repetirla en un futuro. c. Permite descartar hipertensión portal clínicamente significativa. d. No está indicada salvo que el paciente tenga clínica de dispepsia. e. Es irrelevante porque independientemente del resultado haremos profilaxis primaria. 5. Varón de 51 años, bebedor de >100 g enol/día, fumador activo y posible EPOC, que en una Gastroscopia muestra varices esofágicas de gran tamaño hasta tercio medio esofágico con puntos rojos. Señale la actitud CORRECTA: a. Considerar profilaxis primaria con ligadura de varices esofágicas con bandas elásticas. b. Repetir gastroscopia cada 2 años dado que no ha sangrado. c. Colocación de TIPS dado el alto riesgo de sangrado. d. Realizar GPVH para confirmar hipertensión portal. e. Iniciar tratamiento con propanolol dos veces al día. 6. Señale cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA en el síndrome de hipertensión portal: a. Se define como un aumento de la presión portal a nivel del eje espleno-mesentérico-portal igual o superior a 6 mmHg. 23 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar b. La medición del gradiente de presión venoso hepático (GPVH) es un método fiable para evaluar la existencia de hipertensión portal. c. Se asocia siempre a la aparición de varices esofágicas. d. Es muy frecuente en la historia natural de la cirrosis. e. Las complicaciones derivadas de la misma son la causa más frecuente de mortalidad en la cirrosis. 7. ¿Cuál es el evento inicial en la patogenia de la ascitis relacionada con la cirrosis hepática?: a. La retención renal de sodio. b. La activación de sistemas vasoconstrictores endógenos. c. El exceso de formación de linfa. d. La vasodilatación arterial esplácnica. e. La hipertensión portal sinusoidal. 8. Evaluamos en urgencias a un varón de 48 años con GOT/GPT 1222/1890, actividad de protrombina 55%, y bilirrubina total 5.1 mg/dL. Indique cuál de las siguientes NO es la causa más probable: a. Infección aguda por VHA b. Trombosis venosa portal. c. Infección aguda por VHC. d. Sindrome de Budd-Chiari e. Infección aguda por VHB. 9. Una paciente de 58 años con cirrosis hepática alcohólica estable, consulta por distensión abdominal. En la exploración física se observa el signo de la oleada ascítica y en la analítica presenta bilirrubina 1.8 mg/dl, albúmina 3.4g/dl y TP 50% (Child-Pugh B-8). Aporta pruebas complementarias realizadas hace dos años: una ecografía abdominal sin ascitis, vena porta de 15 mm de diámetro y esplenomegalia, así como una endoscopia oral con presencia de varices esofágicas grado IV, si bien no ha tenido hasta la fecha hemorragia digestiva alta. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones le parece INCORRECTA? a. Está indicado el inicio de tratamiento con betabloqueantes no cardioselectivo. b. Antes de iniciar tratamiento diurético debe realizarse analítica con perfil hepático y renal, con natriuresis de 24 horas. c. Aunque esté estable y no tenga fiebre ni dolor, debe realizarse una paracentesis diagnóstica, al ser el primer episodio de ascitis. d. Está indicado realizar una nueva ecografía para descartar causas que puedan provocar ascitis de Novo (trombosis de vena porta, hepatocarcinoma, etc). e. Debe iniciarse tratamiento profiláctico con lactulosa por vía oral para evitar la encefalopatía hepática. 10. Un varón de 46 años con cirrosis alcohólica y ascitis ingresa por aparición repentina de dolor abdominal intenso con fiebre. La exploración física indica una temperatura de 38ºC, con signos de irritación peritoneal. Una paracentesis muestra un recuento absoluto de 550 neutrófilos x mm3, y en el cultivo crece E. Coli. Estos hallazgos son compatibles con: a. Bacterioascitis. b. Peritonitis bacteriana espontánea. c. Peritonitis bacteriana secundaria. d. Aspiración intestinal durante la paracentesis. e. Ascitis neutrocítica. 24 COMISIÓN 35 18/11/2024 Comisionista 1: Laura Millet Oval Corrector: Laura Duque Ramírez Comisionista 2: Alessandra Marcano Armas Patología del Aparato Digestivo Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Respuestas: 1.d, 2.a, 3.c, 4.c, 5.?, 6.?, 7.e, 8.b, 9.e, 10.b, 25