Hepatitis Autoinmune y Colangitis Biliar PDF

Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar...

Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo TEMA 34: HEPATITIS AUTOINMUNE Y COLANGITIS BILIAR A) Hepatitis autoinmune 1. Etiopatogenia Esta enfermedad se debe principalmente a : - Factores genéticos como el HLA-DR. - Cambios epigenéticos como mutaciones en SH2B3, AJRE, FAS/FASL y CTLA que promueven la alteración de un tipo de tolerancia inmunológica. - Secundario a fármacos. - En respuesta a determinados virus (HBV, HCV, CMV… - Riesgos individuales (sexo, edad, raza). 2. Epidemiología Prevalencia de 16-18 casos por cada 100.000 habitantes en Europa y la incidencia va en aumento. Tiene un debut en la pubertad aunque más frecuentemente en mujeres de mediana edad. 3. Clínica La presentación clínica puede ir desde formas agudas con elevaciones importantes de las transaminasas (600-1000 U/L) que realmente pueden provocar una hepatitis fulminante o un fallo hepático grave; hasta formas más crónicas que cursan con pequeñas elevaciones de las transaminasas que pueden pasar desapercibidas y que en muchos casos lleva a diagnóstico de la cirrosis. Entre estas dos formas tenemos las formas agudas sobre crónicas en las que hay una elevación más marcada de las transaminasas que permiten el diagnósticos sobre una cirrosis o en algunos casos sobre una hepatopatía avanzada. 1 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo Los síntomas que podría referir un paciente con hepatitis autoinmune son muy variados: Síntomas de Hepatitis Autoinmune Asintomático Dolor abdominal Astenia Náuseas Malestar general Pérdida de peso Anorexia Ictericia fluctuante Prurito Poliartralgia 4. Diagnóstico El diagnóstico de esta enfermedad es un diagnóstico de exclusión donde varios a tener en cuenta las siguientes pruebas: 4.1. Elevación de transaminasas: - FA/GOT < 1,5. - No siempre refleja daño crónico. 4.2. Autoanticuerpos: - 75% de los pacientes. - ANA/AML. - Anti-LKM. - Anti-LC1. - Anti-SLA. 4.3. Elevación de la IgG: - 85% de los pacientes. - Puede no parecer inicialmente. - Marcador de respuesta al tratamiento. 4.4. Biopsia hepática: - Infiltrado portal linfoplasmocitario. - Hepatitis de interfase (portal y parenquimatoso). - Presencia de rosetas. - Es necesario para llegar al diagnóstico aunque no es el único criterio a tener en cuenta. 2 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo Los criterios simplificados en una tabla son los siguientes: 5. Tratamiento El tratamiento va a basarse fundamentalmente en fármacos inmunosupresores y corticoides a dosis elevadas (1g/Kg/día). Se complementan con calcio y vitamina D para evitar la descalcificación de los huesos de los pacientes→ Buena respuesta→ añadimos azatioprina 1-2 mg/Kg/día (dosis menores que en EII) →Si la respuesta sigue siendo buena, intentamos retirar progresivamente los corticoides. Tras eliminar los corticoides por completo, debemos mantener la azatioprina al menos 5 años hasta nueva biopsia hepática (en la práctica clínica se retira completamente el fármaco en menos de un 30% de los pacientes) En pacientes con cirrosis hepática descompensada el tratamiento sólo está indicado si se ve un alto índice inflamatorio en biopsia. 3 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo Como alternativa al uso de corticoides en monoterapia en la fase de inducción, tenemos la posibilidad de utilizar prednisona junto con azatioprina, o incluso budesonida (corticoide de menor efecto sistémico, pero que no puede utilizarse en cirrosis o en formas agudas graves). En casos de intolerancia a la azatioprina, podemos usar fármacos de segunda línea como: - 6-mercaptopurina (metabolismo de la azatioprina a menos dosis). - Micofenolato. - Monoterapia con corticoides a dosis de 5-10 mg/Kg/día dependiendo de la respuesta. En los casos en los que nos encontramos con una respuesta insuficiente; debemos: confirmar el diagnóstico, confirmar que el paciente tiene buena adherencia al tratamiento y/o comprobar que no estemos ante un paciente que tenga los metabolitos 6-TGN o 6-MMP elevados, ya que podría tener una mutación en TPMT que produzca una metabolización más rápida del fármaco. Si descartamos todos esos factores, tenemos como tratamiento de tercera línea: - Infliximab (anti-TNF). - Tacrolimus (inhibidor de la calcineurina). - Rituximab (anti-CD20) para casos muy complicados. Otras medidas adicionales a tomar con estos pacientes son: 1. Vacunar VHA y VHB. 2. DMO y niveles de vitamina D para valorar que el paciente pueda tener o no osteoporosis y osteopenia. Sobre todo en mujeres. 3. Informar de efectos adversos - Efectos adversos de los corticoides: irritabilidad, estrías, aumento del vello, granos, redistribución de la grasa, aumento de peso, descalcificación… - Efectos adversos de la azatioprina: pancreatitis, intolerancia o aplasia medular. 4 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo 4. Evaluar respuesta al tratamiento: saber si es completa y hay una normalización de las transaminasas; si es insuficiente donde en los primeros seis meses disminuye pero no llegan a ser normales; o si no hay respuesta. 5. Determinación de la actividad de la tiopurina metiltransferasa para saber si estamos ante un metilación de alta actividad o bajo, este último puede hacer que haya más metabolitos activos, por lo tanto, más efectos tóxicos. 6. Planificación familiar: informar al paciente de que hay fármacos contraproducentes durante la gestación o incluso, disminuyen la fertilidad. 7. Considerar suspensión del tratamiento y recidivas: monitorizar la recidiva con analíticas para poner el tratamiento sin demora. B) Colangitis biliar primaria 1. Epidemiología Enfermedad menos frecuente pero se encuentra en aumento. - Mujeres (10:1). - Edad del diagnóstico entre 40-50 años. 2. Evolución natural Fase preclínica o silente. - Determinación de anticuerpos antimitocondriales sin elevación de la fosfatasa alcalina. Asintomática. - Anticuerpos antimitocondriales. - Elevación de la fosfatasa alcalina. - Colestasis progresiva. - Destrucción progresiva y pérdida de función de los conductos biliares. - Fibrosis. Sintomática. - Anticuerpos antimitocondriales. - Astenia y prurito. - Elevación de la fosfatasa alcalina. - Colestasis progresiva. - Destrucción progresiva y pérdida de función de los conductos biliares. - Cirrosis. Preterminal. - Anticuerpos antimitocondriales. - Sangrado por varices, hipertensión portal, carcinoma hepatocelular e ictericia por elevación de la bilirrubina. - Elevación de la fosfatasa alcalina. - Colestasis progresiva. - Destrucción progresiva y pérdida de función de los conductos biliares. - Cirrosis. 5 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo 3. Clínica y diagnóstico - Debut con astenia y prurito. - Elevación de la fosfatasa alcalina. - Asociada a hipercolesterolemia con elevación predominante de cHDL, por lo que los eventos cardiovasculares son menos frecuentes. - Osteopenia u osteoporosis. Estos síntomas junto con los anticuerpos mitocondriales son el diagnóstico de la enfermedad. En un 15% estos anticuerpos antimitocondriales son negativos. Habría que pedir anticuerpos antinucleares (ANA), si son positivos se tienen que complementar con la determinación de gp210 y sp100. No se precisa biopsia hepática, salvo en algunos casos puntuales para definirla porque asocie características de solapamiento con la hepatitis autoinmune o no tengamos otra causa que justifique la elevación de la fosfatasa alcalina. El fibroscan puede determinar el pronóstico y el estadio de la fibrosis. Mencionar que se asocia a otras enfermedades autoinmunes como celiaquía, EII, esclerosis sistémica, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren. Esto facilita el diagnóstico y puede ser que se pueda abordar multidisciplinariamente. Por lo tanto, también se asocia a la hepatitis autoinmune. Para el diagnóstico del síndrome de solapamiento hay que cumplir criterios de colangitis biliar primaria y aumento de enzimas de citolisis (GOT, GPT x5), alteración de la IgG y otros criterios de hepatitis autoinmune. 4. Tratamiento Tratamientos de 1ª línea: - Suplementos vitamínicos A, D, E. - Ácido ursodeoxicólico 13-15 mg/kg/día, demostró que el descenso de la fosfatasa alcalina se correlacionar muy bien con una disminución de la progresión de la fibrosis y, por tanto, un aumento de la supervivencia. Tratamientos de 2ª línea: - Ácido obeticólico. - Fibratos. 6 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo Evaluar respuesta bioquímica al año. Si se cumplen los criterios de Paris II (FA150, tratamiento de segunda línea. Seguimiento a través de GLOBE score y UK-PBC score. PREGUNTAS EDPUZZLE 1. En el diagnóstico de la hepatitis autoinmune, no resulta útil en el diagnóstico: a) Hallazgos de biopsia hepática b) Ratio FA/GOT c) Niveles IgG d) INR o actividad de protrombina 2. La determinación genética de haplotipos de la tiopurina metil transferasa puede identificar mutaciones que favorezcan su actividad (metabolitos inactivos) o actividad disminuida y por lo tanto metabolización hacia formas activas (menos frecuentemente). Por lo tanto, habrá más riesgo de aplasia medular si se trata de un paciente con mutación. a) de baja actividad b) de gran actividad 3. Son fármacos que se utilizan par tratar la colangitis biliar primaria, excepto: a) Ácido obeticólico b) Ácido ursodeoxicólico c) Fibratos d) Vitamina A+C PREGUNTAS WOOCLAP (Caso 1): Recordamos el caso del año 2020 de un varón de 74 años de edad sin AP de interés ni hábitos tóxicos quien presentó fiebre y anosmia con diagnóstico de infección por SARS CoV2 que se resuelve en domicilio. A los 2 meses acude al Servicio de Urgencias por ictericia, coluria, acolia, hiporexia y dolor en epigastrio. En la analítica: Bil: 5,7 mg/dl, GOT/GPT: 1055/1011. FA/GGT: 239/690 IgG: 2880 mg/dl. INR: 1,2. Serologías virales negativas. Autoinmunidad: ANA 1/160, resto de Acs negativos. Ecografía abdominal: Signos de hepatopatía 7 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo crónica. Se decide realizar una biopsia hepática: Denso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario que excede la limitante y más del 50% de los espacios porta y se extiende hacia el lobulillo. Sin lesión ductal ni granulomas a nivel de espacios porta. Cual es la respuesta CORRECTA: A) Colangitis esclerosante primaria + HAI B) Hepatitis autoinmune probable C) Hepatitis por SARS CoV2 D) Colangitis biliar primaria + HAl E) Hepatitis autoinmune definitiva Explicación: Esto es debido a que el diagnóstico de la hepatitis autoinmune es un diagnóstico basado en la sumación de puntos (Como referencia la tabla de la página 2) en los que >7 puntos conlleva el diagnóstico de la enfermedad. En este caso, la presencia de ANA >1:80 (+2 puntos), IgG >1,5 (+2 puntos), ausencia de hepatitis vírica (+2 puntos), y la presencia de histología típica (+2 puntos) Nos llevan a una puntuación de 8 y por ello, podemos decir que el paciente tiene hepatitis autoinmune definitiva. (Caso 2): Mujer de 53 años remitida a la consulta de digestivo por alteración persistente del perfil hepático desde hace 1 año. AP: no consumo de alcohol ni tóxicos, productos de herbolario ni medicación. No HTA, DM ni DLP. EF: Obesidad IMC: 44 Kg/m2. Resto normal. Analítica: plaquetas: 210000 mm3, GOT/GPT: 75/85 Bil total: 1,5 mg/dl. FA/GGT: 117/244 INR: 1,12 lgG: 2550|Serologías virales negativas. A1AT y ceruloplasmina normal. Perfil férrico normalIANA 1/40. Ecografía abdominal: esteatosis hepática. ¿Qué respuestas le parecen más CORRECTAS? A) Control analítico en 2 meses. B) Realización de Fibroscan con CAP para evaluar presencia de cirrosis y grado de esteatosis C) Recomendar bajar de peso y control analítico en 12 meses D) Biopsia hepática E) Iniciar tratamiento con Budesonida 9 mg Explicación: Buena correlación con Fibrosis en HAl después del tratamiento. En la fase inicial sobre-estimación de fibrosis por necroinflamación. 8 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo (Caso 3): Mujer de 65 años de edad, diagnosticada de hepatitis autoinmune tipo II hace 5 años (score simplificado 7 puntos) y colecistectomizada a los 30 años de edad. Tras recibir tratamiento inmunosupresor, la paciente se mantuvo en remisión completa bioquímica. A los tres años del diagnóstico, se somete a una biopsia hepática que demuestra hepatitis portal mínima. Se mantuvo 6 meses más con tratamiento de mantenimiento y desde entonces, no ha vuelt a recibir tratamiento alguno para su hepatopatía, habiendo transcurrido 7 años desde el diagnóstico inicial de la hepatitis autoinmune. Hace unas 2 semanas, la paciente acude a consulta de revisión quejándose de prurito matutino tras salir de la ducha caliente y en la analitica, Ud. detecta las siguientes alteraciones: GOT/GPT 78/90 U/I, GGT/FA 520/424 U/l y una bilirrubina normal, colesterol 260 mg/dl. Le pide una ecografía abdominal y al mes, la ve de nuevo en consulta con resultado de la ecografía abdominal adjunta. ¿Qué prueba solicitaría a continuación? a) Serologias víricas para VHA, VHB-VHD, VHC y VHE (No se piden todos los virus debido a que no tiene clínica de hepatitis. (citolísis con aumento de transaminasas y bilirrubina). En el caso de tener clínica de hepatitis crónica se solicitarían los virus que puedan provocar la crónica ()) b) Anticuerpos antimitocondriales, y SP100/GP210. (al tener una hepatitis autoinmune previa sumada al aumento de la fosfatasa y la clínica que presente el paciente de prurito, se piensa que el diagnóstico es una colangitis biliar primaria. Para confirmarlo solicitamos las siguientes proteínas y anticuerpos) c) Otra prueba de imagen para visualizar la vía biliar. (la ecografía abdominal que se nos presenta en el caso es normal, no es necesaria una imagen de la vía biliar, no aportaría nada) d) Biopsia hepática. (no es necesaria para el diagnóstico de la colangitis biliar primaria) e) Alfafeto proteína. (la alfa fetoproteína es muy poco sensible, para el cribado se pediría ecografía + alfafeto o sólo ecografía ) 9 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo COLANGITIS BILIAR PRIMARIA La colestasis se presenta con aumento de GGT y FA con bilirrubina normal. Puede ser asintomática o sintomática con prurito y astenia. Para el diagnóstico no requiere una biopsia hepática pues con la analítica y la presencia de anticuerpos (AMA, gp210 y sp100). La hipercolesterolemia también está asociada a esta enfermedad. En las mujeres también debemos hacer un cribado de osteoporosis. El tratamiento se hace con ácido ursodesoxicólico y seguimiento al año para ver la respuesta evaluando el patrón de colestasis y con elastografía. Para los pacientes que no respondan, los tratamientos de segunda línea son los fibratos, budesonida, ácido obeticólico (se está demostrando si tiene eficacia). COMI X 1. Una paciente de 39 años acude a consulta tras episodio de ictericia y coluria sin acolia, sin referir dolor abdominal ni fiebre. En la analítica, destaca una GOT/GPT de 1056/1300 U/l, FA/GGT de 180/45 U/l, bilirrubina total de 6 mg/dl, marcadores víricos negativos (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE) y el perfil siguiente de autoanticuerpos: ANA -, AMA -, Anti- LKM1 + 1/160.Indique cuál es el diagnóstico más probable. Seleccione una: a. Colangitis esclerosante primaria b. Colangitis biliar primaria c. Hepatitis por otros virus (CMV, VEB) d. Hepatitis autoinmune tipo II e. Colangitis autoinmune 2. Mujer de 40 años con diagnóstico de síndrome de solapamiento entre hepatitis autoinmune subtipo I y colangitis biliar primaria. Indique cuál es el perfil serológico más probable. a. Anticuerpos antinucleares + e IgG4 + b. Anticuerpos anti-LKM1 + y anticuerpo antimitocondriales + c. Anticuerpos anti-músculo liso + y anticuerpos antimitocondriales d. Anticuerpos antinucleares + y anticuerpos antimitocondriales + e. Anticuerpos anti-actina + y anti-LKM1 + Retroalimentación 3. Una mujer de 68 años, en analítica realizada en el preoperatorio de una hernia inguinal presenta IgM 650 mg/dl, ANA 1/40, AMA 1/320, Bilirrubina total 2.5 mg/dl (Indirecta 1.8 mg/dl), GOT/GPT 35/42 UI/L, F. Alcalina 124 UI/L, GGT 87 UI/L. La exploración física y la ecografía abdominal fueron normales. Indique qué le recomendaría: a. Realizar una ecoendoscopia para descartar coledocolitiasis. b. Debe iniciarse tratamiento con 15 mg/kg/día de ácido ursodesoxicólico al tratarse de una colangitis biliar primaria c. Realizar una colangioresonancia magnética para descartar colestasis extrahepática d. Citar dentro de 6-12 meses con perfil hepático, sin tratamiento alguno e. Realizar una biopsia hepática para descartar una hepatitis autoinmune 4. Una mujer de 43 años consulta al detectarse en una analítica GOT 47 UI/L, Gamma GT 67 UI/L, Fosfatasa alcalina 301 UI/L, Colesterol 325 mg/dl y anticuerpos antimitocondriales positivos ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a. Síndrome de Dubin Johnson 10 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo b. Colangitis biliar primaria c. Hepatitis autoinmune tipo I d. Colangitis esclerosante primaria e. Hepatitis autoinmune tipo II 5. Señale la relación INCORRECTA entre exploración complementaria y objetivo clínico a confirmar/descartar: a. Biopsia hepática — diagnóstico confirmatorio en hepatitis autoinmune b. ECO Abdominal — cribado de hepatocarcinoma c. Fibroscan — determinación rigidez hepática en hepatitis virales d. RMN hepática — confirmación de enfermedad de Wilson e. Gastroscopia — cribado de hipertensión portal 6. Una mujer de 45 años acude a urgencias por astenia importante de 2 semanas de evolución e ictericia desde hace 5 días, sin otra sintomatología. Niega el consumo de alcohol, setas, fármacos, productos de herboristería, drogas de abuso o antecedentes familiares de hepatopatía. Analítica: GOT 950 U/l, GPT 1120 U/l, bilirrubina total 7 mg/dl (directa 5 mg/dl). Serología negativa para virus A y B. Anti-VHC +, RNA-VHC negativo. Estudio de autoanticuerpos séricos: AMA -, Anti-LKM1 -, SMA+, ANA +. Se realiza biopsia hepática que informa de la presencia de hepatitis periportal y necrosis hepatocitaria marcada, con conductillos biliares respetados, sin esteatosis ni agregados linfoides. Señale la afirmación correcta: a. La paciente tiene una hepatitis autoinmune tipo 1 y debe ser tratada inicialmente con esteroides. b. El diagnóstico más probable es el de una hepatitis crónica criptogénica. c. La paciente tiene un síndrome de solapamiento (hepatitis autoinmune tipo II e infección por virus de la hepatitis C) d. El cuadro clínico es compatible con una hepatitis aguda por virus C e. Se trata de una colangitis autoinmune y se debe iniciar terapia con ácido ursodesoxicólico y esteroides 7. Una mujer de 33 años, con diabetes mellitus, en tratamiento con glibenclamida desde hace 3 años, presenta diarrea de 4 deposiciones al día desde hace 18 meses, con hinchazón abdominal intermitente, sin productos patológicos y sin pérdida de peso. Analíticamente destaca: AST/ALT 58/68 UI/L, T. protrombina 68%, plaquetas 550.000 x mm3, amilasemia 230 UI/L. Indique cuál es la respuesta correcta. a. Hay que solicitar IgA antitransglutaminasa b. Dieta fodmap y revaluar a la paciente en un mes c. El síndrome de intestino irritable es el diagnóstico más probable. Debemos indicar colonoscopia con toma de biopsia para descartar colitis ulcerosa d. Debemos retirar el tratamiento con glibenclamida e. Debemos sospechar una hepatitis autoinmune tipo 1 8. En una mujer de 38 años con antecedentes personales de DM y diagnosticada de hepatitis autoinmune tipo 1 con diagnóstico mediante detección de autoanticuerpos y biopsia en tto va a revisión tras 3 años. Señale la respuesta correcta: a. Está contraindicada la biopsia b. Con signos claros de hepatitis periportal en biopsia se retira tto c. Con biopsia normal se mantiene tto durante 6 meses y luego se retira d. Si se detecta cirrosis y gran afectación periportal hay que retirar tto e. Ninguna es correcta 11 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo 9. ¿Cuál de las siguientes no es causa de la cirrosis hepática? a. Esteatosis hepática no alcohólica b. Enfermedades metabólicas (Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis) c. VHA d. Hepatitis autoinmune e. Alcohol 10. Mujer de 37 años sin antecedentes patológicos de interés, que se valora en Urgencias por ictericia indolora como único síntoma, presentando el siguiente perfil bioquímico hepático: GOT/GPT 397/438 U/l, GGT/FA 46/125 U/l, bilirrubina total 3.5 mg/dl (Directa 3 mg/dl). Con estos datos iniciales, ¿cuál es el diagnóstico más probable en esta paciente?: a. Colangitis esclerosante primaria. b. Hepatitis autoinmune. c. Colangitis aguda. d. Coledocolitiasis. e. Colangitis biliar primaria. 11. Señale la asociación correcta en la Hepatitis Autoinmune: a. Anticuerpos anti-LKM1-Hepatitis autoinmune tipo II. b. Anticuerpos anti-músculo liso (SMA) – Hepatitis autoinmune subtipo II. c. IgG4 elevada – Hepatitis autoinmune subtipo I. d. Anticuerpos antinucleares – Hepatitis autoinmune subtipo II. e. Anticuerpos antimitocondriales – Pancreatitis autoinmune. 12. En el tratamiento de la hepatitis autoinmune tipo I, se pueden utilizar los siguientes fármacos, EXCEPTO: a. Corticoides sistémicos. b. Budesónida oral. c. Ácido ursodesoxicolico. d. Azatioprina. e. 6-mercaptopurina. 13. En el curso clínico de una colangitis biliar primaria. ¿Qué hallazgo de los citados es el MÁS TEMPRANO? a. Presencia de anticuerpos antimitocondriales en plasma. b. Ictericia. c. Aparición de xantelasmas. d. Hiperpigmentación cutánea. e. Prurito. 14. Señale el tratamiento más adecuado para una paciente de 60 años con hepatitis autoinmune con marcada actividad inflamatoria en la biopsia hepática: a. Prednisona, azatioprina, vitamina D. b. Azatioprina, calcio y vitamina D. c. Prednisona y vitamina D. d. Prednisona. e. Prednisona, calcio, vitamina D. 12 Comisión 34 15/11/2024 Comisionista 1: Noora Reyes Hernández Comisionista 2: Ángela Núñez López Correctora: Marta Pérez Camacho Docente: Manuel Hernández Guerra de Aguilar Patología del Aparato Digestivo 15. En relación con la Hepatitis Autoinmune (HAI), indique cuál es la afirmación INCORRECTA: a. La budesonida es un fármaco con importante fenómeno de primer paso hepático. b. Los pacientes con cirrosis de etiología autoinmune deben someterse a ecografía hepática periódica. c. El tratamiento puede mejorar el pronóstico y no suele ser necesario mantenerlo más de 5 años. d. Puede tener un inicio fulminante. e. La HAI subtipo 2 tiene un curso más agresivo y es más frecuente el fracaso terapéutico. Respuestas: 1d, 2d, 3b, 4b, 5d, 6a, 7a, 8c, 9c, 10b, 11a, 12c, 13a, 14e, 15c. 13