Rein et HTA - Université de Blida - Module d’Uro-Néphrologie - PDF

Université de Blida1 Faculté de médecine de Blida Module d’uro-néphrologie Pr KASTALI REIN et HTA Introduction - Epidémiologie Plus de 1 milliard de personnes à travers le monde souffrent d'HTA. HTA: mortalité prématurée avec 10 millions de morts en 2...

Université de Blida1 Faculté de médecine de Blida Module d’uro-néphrologie Pr KASTALI REIN et HTA Introduction - Epidémiologie Plus de 1 milliard de personnes à travers le monde souffrent d'HTA. HTA: mortalité prématurée avec 10 millions de morts en 2015 à travers le monde. La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge, le pourcentage d’hypertendus est de l’ordre de : o 1 % dans la tranche d’âge 20–29 ans ; o 20 % dans la tranche d’âge 60–69 ans ; o 50 % au-delà de 80 ans. Le vieillissement normal s’accompagne d’une perte de distensibilité des artères élastiques (gros troncs artériels), ce qui entraîne obligatoirement une augmentation de la PAS. L’HTA systolique isolée est donc un problème fréquent chez la personne âgée. Il existe une prédisposition génétique dans 30 % des cas environ D’autres facteurs prédisposent à l’HTA : o Consommation d’alcool, o Vie sédentaire o Exposition à des stress répétés. L’HTA: un des facteurs de risque majeurs de l’athérosclérose; plus fréquente chez: o La femme o Le sujet noir; o Les obèses, o Les populations à forte consommation de sel o Les couches défavorisées. Définition : Les seuils diagnostiques de l'HTA ont varié avec le temps selon les recommandations des différentes sociétés savantes européennes et américaines. Nous retiendrons les seuils définis par l'ESC/ESH en 2018. L’American Heart Association (AHA) a redéfini l’HTA par une PA supérieure à 130/80 mm Hg, alors qu’elle reste définie à plus de 140/90 mm Hg en Europe et dans le reste du monde. Sur une seule consultation, une PA ≥ 140/90 mm Hg fait suspecter une HTA, mais est donc insuffisante pour l’affirmer. L’HTA sera affirmée si l’AMT(automesure) ou la MAPA diurne (mesure ambulatoire de la pression arterielle) montre une PAS ≥ 135 mm Hg ou une PAD ≥ 85 mm Hg. Conditions pour la mesure tensionnelle au cabinet médical : Attention à tous les éléments suivants: o Temps de mesure o Type d'appareil de mesure o Taille du brassard o Position du patient o Mise en place du brassard o Technique de mesure o Nombre de mesures Évaluation initiale d’un patient hypertendu 1. Interrogatoire Préciser les circonstances de découverte : découverte fortuite, céphalées, complication aiguë, atteinte d’organe cible… Rechercher des antécédents contribuant au risque cardiovasculaire Rechercher des symptômes, d’antécédents ou de prise de toxiques orientant vers une HTA secondaire 2. Examen clinique L’examen clinique recherche les facteurs provoquant ou aggravant une HTA Mesure de la PA Mesure du poids et de la taille pour le calcul de l’IMC et du tour de taille Recherche de signe d’hyperhydratation extracellulaire et d’insuffisance cardiaque, Recherche d’un gros rein au palper bimanuel (hydronéphrose, polykystose), Recherche de signes en faveur d’une anomalie endocrinienne (Cushing, hyperthyroïdie, acromégalie)  Palpation des pouls périphériques et recherche d’un souffle péri ombilical ou lombaire (recherche d’une artériopathie périphérique, d’une coarctation de l’aorte et d’une sténose de l’artère rénale). Pression artérielle Systolique (mm Hg) Diastolique (mm Hg) Consultation Optimale < 120 et < 80 Normale 120–129 et/ou 81–84 Normale haute 130–139 et/ou 85–89 HTA grade I 140–159 et/ou 90–99 HTA grade II 160–179 et/ou 100–109 HTA grade III ≥ 180 ≥ 110 Ambulatoire HTA diurne (MAPA, > 135 et/ou > 85 AMT) HTA nocturne > 125 et/ou > 75 (MAPA) HTA sur 24 h (MAPA) > 130 et/ou > 80 3. Le bilan paraclinique (recommandations de l’OMS) ECG à la recherche de signes d’HVG électrique (Sokolow > à 35 mm), séquelles d’ischémie silencieuse ; Bilan biologique avec: o Ionogramme sanguin à la recherche d’une hypokaliémie orientant vers une cause secondaire endocrinienne o Un bilan rénal avec créatininémie, estimation du DFG avec la formule (CKD-EPI): o Une néphropathie jusqu’alors méconnue: une protéinurie ; une hématurie o Recherche du retentissement de l’HTA par atteinte microcirculatoire (néphroangiosclérose) o Une glycémie à jeun et hémoglobine glyquée (HbA1c) à la recherche d’un diabète associé o Un bilan lipidique ; 4. Atteintes d’organes cibles et/ou maladies Lorsque le diagnostic d’HTA est retenu, il est recommandé de rechercher précocement une atteinte d’un organe cible (AOC). o HVG: L’échocardiographie est réservée au patient hypertendu symptomatique (douleurs thoraciques, dyspnée d’effort) ; ayant un souffle cardiaque ; en cas d’anomalie de l’ECG (troubles de la repolarisation, bloc de branche gauche) o Excrétion urinaire d’albumine anormale (micro-albuminurie : 30-300 mg/j, mais dosage non recommandé en dehors du diabète o Le fond d’œil n’est généralement pas indiqué en dehors des urgences hypertensives Les risques faible, moyen et élevé correspondent à des probabilités d’événement cardiovasculaire à dix ans : respectivement < 10 %, entre 10 et 20 % et > 20 %. On distingue habituellement trois situations d’accès hypertensifs :  L’élévation transitoire de la pression artérielle ou poussée hypertensive (équivalent de hypertensive urgency des Anglo-Saxons). Il n’existe pas de signe de souffrance viscérale  L’urgence hypertensive (équivalent de hypertensive emergency des Anglo-Saxons). L’élévation tensionnelle est accompagnée d’une souffrance viscérale.  L’HTA maligne : Il s’agit donc d’une forme particulière d’urgence hypertensive. Il s’agit de l’association de: o chiffres tensionnels très élevés o et d’une rétinopathie hypertensive sévère. o Une altération récente de l'état général avec asthénie, amaigrissement, polyurie et soif, avec ou sans trouble récent de la vision, évoquant une hypertension maligne, à confirmer par le fond d’œil Défaillance viscérale :  Cardiaque : a. OAP, ischémie myocardique : o une orthopnée, une dyspnée de repos et/ou des râles crépitants. o un angor et/ou des signes ECG d’insuffisance coronaire aiguë b. Dissection aortique: une douleur thoracique sans modification ECG mais associée à la disparition d’un pouls périphérique  Rénale : o Insuffisance rénale (néphroangiosclérose maligne) o Des troubles de l’hydratation, évoquant une atteinte rénale.  Oculaire : œdème papillaire  Cérébrale : o Encéphalopathie hypertensive, AVC hémorragique ou ischémique o Un déficit neurologique focal, évoquant un AVC o Des céphalées intenses avec confusion ou convulsions, évoquant une encéphalopathie   Grossesse : éclampsie: une hyperréflexie et une protéinurie chez une femme au T3 de la grossesse, évoquant une éclampsie imminente  Les complications viscérales associées aux urgences hypertensives sont : - les accidents vasculaires cérébraux - l’insuffisance cardiaque congestive - les cardiopathies ischémiques - la dissection aortique - l’encéphalopathie hypertensive - l’éclampsie - la néphroangiosclérose maligne - l’œdème papillaire, les hémorragies et les exsudats rétiniens.  Ce sont les déficits neurologiques et les épisodes de défaillance cardiaque qui sont le plus fréquemment rencontrés au cours des urgences hypertensives.  Une urgence hypertensive accompagnée d’une rétinopathie hypertensive de stade III (signe du croisement plus hémorragie et exsudats) ou de stade IV (idem plus œdème papillaire) est appelée hypertension artérielle maligne. Elle constitue une urgence hypertensive par le risque élevé d’encéphalopathie hypertensive. 1. Urgences hypertensives : Définition (selon ESH/ESC 2013) PAS > 180 ou PAD > 120 avec atteinte d’organe cible L'atteinte des organes cibles comprend: o L’encéphalopathie hypertensive, o La prééclampsie et l'éclampsie, o L’insuffisance ventriculaire gauche aiguë avec œdème pulmonaire, o L’ischémie myocardique, o La dissection aortique aiguë o L’insuffisance rénale. Ces atteintes sont rapidement progressives et souvent fatales La prise en charge du patient hypertendu Bien que l’on dispose de nombreux médicaments efficaces et bien tolérés qui devraient permettre de contrôler une grande majorité des patients, L’objectif tensionnel n’est atteint que chez 50 % des hypertendus traités Les objectifs tensionnels Le traitement antihypertenseur réduit de 20 % à 30 % le risque de: o IDM; o AVC o Evénement cardiovasculaire majeur. Devant une élévation de la PA, s’assurer du caractère effectif et permanent de l’HTA: o par des mesures répétées de la PA au cabinet de consultation (mesure clinique), o associées si possible à une ou plusieurs techniques de mesure ambulatoire (AM à domicile et MAPA). Les objectifs tensionnels préconisés par la Société européenne d’hypertension (ESH) PA systolique (mm PA diastolique (mm Hg) Hg) Mesures au cabinet Objectif général < 140 < 90 Patients ≥ 80 ans < 150 < 90 Patients diabétiques < 140 < 90 Mesures en ambulatoire Automesures à domicile < 135 < 85 PA ambulatoire diurne < 135 < 85 PA ambulatoire nocturne < 120 < 70 PA moyenne de 24 heures < 130 < 80 Indications thérapeutiques en fonction du risque cardiovasculaire global et du grade de l’HTA. Pression artérielle (mm Hg) Facteur de risque, atteinte des Normale haute HTA grade 1 HTA grade 2 HTA grade 3 organes cibles, PAS 130–139 ou PAS 140–159 ou PAS 160–179 ou PAS ≥ 180 ou Maladie cardiovasculaire PAD 85-89 PAD 90–99 PAD 100–109 PAD ≥ 110 symptomatique 0 facteur de risque Pas d’intervention MHD plusieurs mois, puis MHD plusieurs semaines, MHD + TRT sur la PA TRT Anti HTA si PA puis TRT Anti HTA si PA non Anti HTA immédiat non contrôlée contrôlée 1–2 facteurs de risque MHD ; Pas d’intervention MHD plusieurs semaines, MHD plusieurs semaines, puis MHD + TRT sur la PA puis TRT Anti HTA si TRT Anti HTA si Anti HTA immédiat PA non contrôlée PA non contrôlée ≥ 3 facteurs de risque MHD ; MHD plusieurs MHD + TRT Anti HTA MHD + TRT Pas d’intervention semaines, et TRT immédiat Anti HTA immédiat sur la PA Anti HTA Diabète ou MHD MHD + TRT Anti HTA MHD + TRT Anti HTA immédiat MHD + atteinte des organes cibles ou Pas d’intervention immédiat TRT Anti HTA immédiat Maladie cardiovasculaire sur la PA Symptomatique ou Maladie rénale chronique Mesures hygiéno-diététiques (MHD) L’amélioration du style de vie reste la pierre angulaire de la prévention de l’HTA. L’effet hypotenseur de chacune de ces mesures hygiéno-diététiques est du même ordre de grandeur que celui d’une monothérapie médicamenteuse. Les modifications du style de vie recommandées. Les modifications du style de vie recommandées et qui ont montré leur efficacité pour réduire la PA sont :  Réduction des apports sodés (< 6 g/j), des acides gras saturés, des viandes rouges, et favoriser la consommation de fruits et légumes, poissons, noix, acides gras insaturés et produits laitiers à faible teneur en gras ;  Réduction pondérale pour un IMC entre 20 et 25 kg/m 2 et un tour de taille P P < à 94 cm chez l’homme, et < à 88 cm chez la femme ;  Réduction de la consommation d’alcool.  Arrêt du tabac ;  Activité physique régulière : ≥ 30 minutes ≥ 3 fois par semaine ; Traitement antihypertenseur médicamenteux 1- Différentes classes thérapeutiques (voir tableau) 2. Circonstances en faveur de l’usage préférentiel d’un médicament Atteinte infra-clinique des organes cibles HVG IEC, AC, ARA Athérome asymptomatique AC, IEC Micro-albuminurie IEC, ARA Maladie rénale chronique IEC, ARA Evènement clinique : Antécédent d’AVC tous les antihypertenseurs Antécédents d’infarctus ßB, IEC, ARA Angor ßB, AC Insuffisance cardiaque D, ßB, IEC, ARA, spironolactone Fibrillation auriculaire IEC, ARA Paroxystique ßB, AC (non-DHP) Permanente Insuffisance rénale/protéinurie IEC, ARA, diurétiques de l’anse Situations particulières Situations Molécules HTA systolique isolée ‘(sujet âge) Diurétiques, antagonistes calciques Syndrome métabolique IEC, ARA, antagonistes calciques Diabète IEC, ARA Grossesse α méthyldopa, B-bloquants Sujets noirs Diurétiques, antagonistes calciques Asthme Diurétiques, antagonistes calciques Classes Effets secondaires Précautions d’emploi Contre-indications thérapeutiques Métaboliques Cliniques Thiazidiques Hypokaliémie; Hyponatrémie Insulinorésistance Insuffisance rénale sauf pour Insuffisance rénale et diurétiques Dyslipidémie; Hyperuricémie Troubles du rythme ventriculaire les diurétiques de l’anse sauf pour les diurétiques de de l’anse Insulinorésistance Toxicité digitalique; Hyponatrémie; Diabète; l’anse Hypocalcémie hyponatrémique Grossesse Syndrome confusionnel Déshydratation Antialdostérones Hyperkaliémie si association Gynécomastie Insuffisance rénale Insuffisance rénale et/ou insuffisance rénale Bêtabloquants Dyslipidémie Nouveaux cas de diabète Syndrome métabolique Bradycardie sévère Insulinorésistance Masque les signes pour les non cardiosélectifs Bloc conductif de haut degré neuroglucopéniques Syndrome de Raynaud Asthme Bronchite chronique Insuffisance cardiaque aiguë avec hypotension sévère Syndrome dépressif sévère Inhibiteurs Pas d’effet significatif Œdème +; Céphalée +; Flush + Œdèmes Insuffisance cardiaque; Angor instable calciques Palpitation; Nausée (sauf pour l’amlodipine) dihydropyridines IDM phase aiguë Inhibiteurs Pas d’effet significatif Œdème; Céphalée; Flush; Nausée Œdèmes Insuffisance cardiaque calciques Bradycardie +; Trouble conductif + Bradycardie et dysfonction sinusale nondihydropyridines Constipation + IDM phase aiguë ère Inhibiteurs Hyperkaliémie si association Toux; Hypotension lors de la 1 P P Sténose uni- ou bilatérale Grossesse de l’enzyme et/ou insuffisance rénale prise d’artère rénale de conversion Angio-œdème (rare) Antagoniste de Hyperkaliémie si association Très bonne tolérance Sténose uni- ou bilatérale Grossesse l’angiotensine II d’artère rénale Traitement antihypertenseur de première intention  Le bénéfice du traitement antihypertenseur est lié pour l’essentiel: à la baisse tensionnelle plus qu’à la classe d’antihypertenseur utilisée, l’utilisation d’au moins deux classes d’antihypertenseurs est nécessaire pour atteindre l’objectif tensionnel chez plus de 50 % des patients.  En pratique, le choix du traitement de 1 ère intention sera guidé par les: P P  Indications et contre-indications éventuelles,  Les effets secondaires antérieurs  Les préférences du patient. Bithérapie et trithérapie de seconde intention Lorsqu’une monothérapie ne permet pas d’obtenir un contrôle tensionnel adéquat ou lorsqu’une bithérapie est indiquée d’emblée, nous suivons également l’algorithme AB/CD du NICE qui vise à combiner un médicament agissant sur le SRAA (A ou B) avec un médicament agissant sur le volume/tonus vasculaire (C ou D) et vice versa. En cas de contrôle tensionnel encore insuffisant, on ajoutera successivement les deux classes thérapeutiques restantes (étape 3). Les différentes stratégies thérapeutiques ou associations fixes ont confirmé l’efficacité des associations de molécules appartenant à deux « paniers thérapeutiques » différents, en particulier un inhibiteur du SRAA et un antagoniste calcique ou un diurétique , alors que la combinaison de deux inhibiteurs du SRAA s’est avérée peu synergique et potentiellement dangereuse Au-delà de la triple thérapie En cas d’équilibre tensionnel encore insuffisant malgré une tri-, voire une quadrithérapie antihypertensive à la dose maximale tolérée, on parle d’une HTA résistante qui est définie par: Une HTA ≥ à 140/90 mm Hg en consultation, Confirmée en MAPA ou AMT, Malgré l’observance des mesures hygiéno-diététiques et d’une trithérapie antihypertensive incluant un diurétique thiazidique (ou apparenté) à bonne dose, en l’absence d’HTA iatrogène ou secondaire. Concerne près de 15 % des sujets hypertendus. Est associée à un sur risque de décès et d’événements cardiovasculaires. La majoration du traitement dans l’HTA résistante se fait : par l’ajout de spironolactone et, en cas d’intolérance, d’éplérénone (hors AMM) ou d’amiloride, ou de dose plus élevée de diurétique thiazidique ou apparenté, voire de diurétique de l’anse en cas d’insuffisance rénale sévère ; par l’ajout d’alpha bloquant, inhibiteurs centraux ou bêta bloquant.  Un blocage néphronique séquentiel sur trois niveaux de réabsorption sodée par un thiazidique, un diurétique de l’anse et la spirolactone est possible mais expose à un risque d’insuffisance rénale aiguë, de déshydratation et d’hypokaliémie. En cas de résistance persistante malgré l’ajout de spironolactone à la trithérapie initiale, on peut proposer un traitement interventionnel par: o dénervation rénale o stimulation du baroréflexe. Conduite à tenir devant une urgence hypertensive  Réunir les éléments du diagnostic Affirmer l’urgence hypertensive : HTA connue avec circonstances aggravantes : ration sodée, exercice, iatrogénie, mauvaise observance… Première poussée d’HTA Rechercher une autre cause d’élévation de la PA  Organiser le transfert (Stroke center, USIC, maternité)  Médicaments Pas de capsule de nifédipine orale ou sublinguale* Aucun traitement en cas de déficit neurologique Lasilix/dérivé nitré en cas d’OAP/de douleur thoracique  Hospitalisation pour surveillance rapprochée de la PA Interrogatoire et examen clinique brefs et ciblés  Ionogramme et créatinine plasmatiques  Enzymes cardiaques  Examen urinaire à la bandelette  ECG  Radiographie pulmonaire  Mise en route du traitement antihypertenseur sans attendre les résultats des examens complémentaires Les médicaments proposés pour le traitement de l’urgence hypertensive doivent répondre à plusieurs critères : Utilisation par voie intraveineuse Rapidité d’action Titrabilité aisée Demi-vie courte permettant un maniement plus souple  α-bloquant Urapidil (Eupressyl)  Anti-HTA central Clonidine (Catapressan)  β-bloquants Esmolol (Brévibloc) Labétalol (Trandate)  Diurétiques Bumétanide (Burinex) Furosémide (Lasilix)  Dopaminergique Fénoldopam (Corlopam)   Inh. Calcique Nicardipine (Loxen)  Vasodilatateurs Nitroprusside (Nipride) Dihydralazine (Népressol) Risordan, 2-5 mg/h 1ere dose Entretien Eupressyl 2 mg/min 9 à 30 mg/h Loxen 1 mg/min/10 min 2 à 4 mg/h Lasilix (OAP) 20-40 mg - Risordan (OAP) 2-15 mg/h 2-15 mg/h MgSO4 (éclampsie) 4g 1 g/h Hors AMM: IEC + sérum salé en cas d’HTA accélérée ou maligne avec Polyuro-polidipsie, perte de poids, hypokaliémie  L’objectif du traitement n’est généralement pas de normaliser immédiatement les chiffres tensionnels mais plutôt d’abaisser la pression artérielle jusqu’à un certain niveau de sécurité.  Une chute trop marquée de la pression artérielle pourrait aggraver: - une ischémie cérébrale, rénale ou coronaire - en particulier chez les sujets âgés - et chez ceux dont les mécanismes d'autorégulation s'est précédemment adapté à une HTA chronique.  En dehors de la dissection aortique, il n’est pas recommandé d’abaisser la pression artérielle moyenne de plus de 20 % dans un délai de quelques minutes à quelques heures