FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES PULMONARES RESTRICTIVOS Y OBSTRUCTIVOS 2024 PDF

FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES PULMONARES RESTRICTIVOS Y PRESENTATION OBSTRUCTIVOS MEDICAL Dra. Isabel de la Fuente M. 2024 Introducción a la Fisiopatología Pulmonar Definición La fisiopatología pulmonar estudia cómo la...

FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES PULMONARES RESTRICTIVOS Y PRESENTATION OBSTRUCTIVOS MEDICAL Dra. Isabel de la Fuente M. 2024 Introducción a la Fisiopatología Pulmonar Definición La fisiopatología pulmonar estudia cómo las enfermedades afectan la función pulmonar, alterando la ventilación, el intercambio gaseoso y la perfusión sanguínea en los pulmones. Se centra en los mecanismos detrás de las alteraciones funcionales que conducen a síntomas respiratorios. Importancia Es crucial para comprender el impacto de enfermedades como el asma, la EPOC, asma, la EPOC, la fibrosis pulmonar y las infecciones pulmonares. Contribuye al Contribuye al diagnóstico preciso y a la planificación del tratamiento adecuado. adecuado. FISIOLOGÍA Regulación de la Respiración 1 Centros Respiratorios Ubicación: Localizados en el tronco encefálico, específicamente en la médula oblonga y el puente. Estos centros Estos centros son responsables del control automático del ritmo respiratorio. Función: Regulan la frecuencia y la profundidad de la respiración mediante la modulación de las señales enviadas a los músculos respiratorios. 2 Quimiorreceptores Quimiorreceptores Periféricos: Localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos, detectan niveles bajos de bajos de oxígeno (hipoxemia) y envían señales al cerebro para aumentar la ventilación. Quimiorreceptores Centrales: Situados en el tronco encefálico, responden principalmente a los cambios en los cambios en los niveles de dióxido de carbono (CO₂) y al pH del líquido cerebroespinal, estimulando un aumento un aumento en la ventilación cuando los niveles de CO₂ son altos. 3 Control Neuromuscular Coordinación: El sistema nervioso central envía impulsos a los músculos respiratorios, como el diafragma y los músculos intercostales, para coordinar la respiración. Alteraciones en este control pueden causar insuficiencia respiratoria neuromuscular.  Pruebas Funcionales Respiratorias Espirometría Gasometría Arterial Prueba de Difusión de CO (DLCO) Prueba que mide los volúmenes Propósito: Mide los niveles de Evalúa la capacidad de los volúmenes pulmonares y las de oxígeno (PaO₂), dióxido de pulmones para transferir gases a velocidades de flujo durante la de carbono (PaCO₂) y pH en la través de la membrana la inhalación y la exhalación. Se la sangre arterial. Esta prueba es alveolocapilar. Es especialmente Se utiliza para evaluar tanto prueba es clave para evaluar el útil en el diagnóstico de enfermedades obstructivas como el estado de la oxigenación, la enfermedades que afectan la como restrictivas. Indicadores Claves: El vol. la ventilación y el equilibrio barrera alveolocapilar, como la espiratorio forzado en un ácido-base del paciente. fibrosis pulmonar. segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC) son esenciales para diagnosticar enfermedades como el asma y la EPOC.  MECÁNICA VENTILATORIA Volúmenes y capacidades pulmonares Espirometría Pletismografía corporal Mecánica Respiratoria Ventilación Compliance Pulmonar Resistencia de las Vías Aéreas Aéreas Volumen Corriente (VT): La cantidad Capacidad de los pulmones para cantidad de aire que se inhala o expandirse durante la inspiración. La La resistencia al flujo de aire dentro exhala en una respiración normal. Un inspiración. La compliance disminuye dentro de las vías respiratorias normal. Un adulto promedio tiene un disminuye en condiciones patológicas depende principalmente del diámetro tiene un volumen corriente de patológicas como la fibrosis pulmonar, diámetro de las mismas. Se aproximadamente 500 ml. pulmonar, donde los pulmones se incrementa en enfermedades como el se vuelven rígidos y difíciles de como el asma y la EPOC, donde el Volumen de Reserva Inspiratorio expandir. el estrechamiento de las vías aéreas (VRI) y Espiratorio (VRE): Vol. máx. de Factores que la afectan: La elasticidad aéreas aumenta la dificultad para aire que se puede inhalar o exhalar elasticidad del tejido pulmonar y la respirar. más allá de una respiración normal. la tensión superficial en los alvéolos, Estos volúmenes son importantes alvéolos, que puede ser modificada para evaluar la capacidad pulmonar modificada por el surfactante total. pulmonar. PRESIONES EN APARATO RESPIRATORIO La ventilación es determinada por las diferencias de presión entre la atmósfera y el alveolo que oscilan por efecto de la actividad rítmica de los músculos respiratorios en combinación con la elasticidad toracopulmonar y las resistencias opuestas al flujo aéreo. Posición de reposo del tórax (T), pulmón (P) y del conjunto tórax-pulmón (PT). A nivel CRF el tórax y el pulmón se encuentran alejados de su posición de reposo y traccionan en sentidos opuestos sobre el espacio pleural, determinando la negatividad de su presión.  MUSCULATURA RESPIRATORIA INSPIRATORIOS Diafragma Utilizados durante respiración tranquila Escalenos Paraesternales Esternocleidomastoideo Accesorios de la inspiración Trapecio Pectorales Fijadores de la pared torácica Intercostales externos ESPIRATORIOS Intercostales internos Utilizados en espiración forzada Abdominales Un factor que afecta importantemente la acción del diafragma es el volumen pulmonar. A medida que éste aumenta,como sucede en el enfisema, la elongación del músculo al final de espiración es menor con la consiguiente reducción de eficacia en la inspiración que sigue. Además, el área de aposición se reduce progresivamente para desaparecer cuando el pulmón se acerca a su capacidad máxima (CPT). En ella las fibras diafragmáticas se disponen perpendicularmente a la pared costal, y su contracción puede traccionar hacia adentro el borde inferior de la caja torácica, en lugar de elevarlo. Lo básico es que durante la inspiración en reposo los músculos deben vencer la fuerzas de retracción elásticas y las resistencias friccionales, mientras que en la espiración lo músculos no intervienen, bastando la retracción elástica como fuerza impulsora. Sólo en la espiración forzada contra algún obstáculo y cuando la ventilación excede a 20 L/min se activan los músculos espiratorios. RESISTENCIAS VENTILATORIAS ELASTICIDAD DE PULMÓN Y TÓRAX Estructura Tensión fibroelástica superficial RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Determinantes de la elasticidad Curva de Presión volumen pulmonar pulmonar y torácica Como se dijo, un cuerpo elástico se caracteriza por recupera, sin nuevo gasto energético, su posición o forma original cuando cesa la fuerza externa que lo deformó. La elasticidad del pulmón es producto de diversos factores: a) La estructura fibro-elástica del parénquima pulmonar. b) La tensión superficial en la interfase aire- líquido alveolar. c) El tejido elástico y conectivo de vasos y bronquios. d) El contenido de sangre del lecho vascular La distensibilidad pulmonar disminuye pulmonar. progresivamente al aumentar el volumen pulmonar: la distensibilidad entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm H 2O. En cambio, entre 4 y 4,5 L la distensibilidad es 500 / 5 =100 ml/cm H 2O. Curva de Presión volumen pulmonar Figura 2-11. Curvas presión-volumen pulmonar en fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis pulmonar la curva P-V se hace más horizontal, se desplaza hacia abajo y a la derecha, con disminución de CRF y CPT. En el enfisema pulmonar la curva P-V es más vertical, está desplazada hacia arriba y a la izquierda con aumento de CRF y CPT. ESTRUCTURA FIBROELÁSTICA DEL PULMÓN  TENSION SUPERFICIAL Contribución del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a muestra la relación presión-volumen que se obtiene al inflarcon aire un pulmón con sufactante normal , con lo cual se produce una interfase aire-surfactante en los alvéolos. La curva b es la relación presión-volumen de un pulmón inflado con suero fisiológico, en la cual no existe interfase aire-líquido donde actúe la tensión superficial, por lo que sólo representa las propiedades elásticas del tejido pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmón al que se ha removido el surfactante antes de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar está constituida por aire-agua, con una alta tensión superficial, por lo cual el pulmón es mucho más rígido que aquel con una tensión superficial disminuida por la presencia de surfactante.  VIAS AEREAS CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA El área de sección de la vía aérea puede disminuir como consecuencia de diversos mecanismos patológicos. Vías aéreas centrales (faringe, laringe y tráquea) estos mecanismos incluyen: Inflamación Neoplasias Estenosis cicatricial Hipotonía de los músculos faríngeos durante el sueño Cuerpo extraño Parálisis de cuerdas vocales Compresión extrínseca EN LAS VÍAS AÉREAS PERIFÉRICAS (BRONQUIOS Y BRONQUÍOLOS) LOS MECANISMOS DE OBSTRUCCIÓN SON: Contracción del músculo liso Edema e infiltración celular inflamatoria de la mucosa Retención de secreciones Neoplasias Estenosis cicatricial Cuerpo extraño Disminución del soporte elástico de las vías aéreas intrapulmonares. DISTRIBUCIÓN DE LA RESISTENCIA EN LA VÍA AÉREA TABLA 2-2 DISTRIBUCIÓN DE LA RESISTENCIA EN LA VÍA AÉREA Órgano Resistencia Laringe y faringe 0,5 Bronquios mayores de 2 mm de diámetro 0,5 Bronquios menores de 2 mm 0,2 Total 1,2 cm H2O/L/seg Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado establecer que la contribución a la resistencia global es muy diferente para distintas zonas de la vía aérea. En la Tabla 2-2 se resume la distribución en un individuo normal. Si se respira a través de la nariz la resistencia se duplica. RESISTENCIA DE VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR Esto demuestra el aumento de obstrucción de vía aérea en espiración o en decúbito en que disminuye el volumen pulmonar por desplazamiento cefálico del diafragma. RESISTENCIA DE VIA AEREA EN RESPIRACIÓN FORZADA A volúmenes pulmonares bajos hay límites al flujo aéreo que no puede ser sobrepasado por mayor esfuerzo. Factores: Presión Pleural Presión retracción elástica del pulmón CAMBIOS DEL CALIBRE DE LA VÍA AÉREA CENTRAL DURANTE INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN FORZADAS La vía aérea central extratorácica se estrecha durante la inspiración y se dilata durante la espiración. La vía aérea intratorácica, en cambio, se dilata durante la inspiración y se estrecha en espiración. Los cambios de calibre se acentúan si existen lesiones obstructivas  MECÁNICA VENTILATORIA La relación entre volume pulmonar y Curva Flujo-Volumen flujos espiratorios e inspiratorios máximos se representa con esta curva. Máximo flujo espiratorio está a volumen pulmonar alto entre 75 y 100% de la capacidad vital. El flujo espiratorio máximo o FEM depende del esfuerzo y de la Resistencia de vía aérea mayor. Los flujos espiratorios máximos al 50 y 25% de la CV son independientes del esfuerzo y solo dependen de la presión de retracción elástica, y de la Resistencia de la vía aérea entre el alveolo y el punto de igual presión. En la curva inspiratoria el flujo máximo es al 50% de la CV y depende de esfuerzo y Resistencia de vía aerea central extratorácica.  Curva Flujo-Volumen A – Curva normal B – Obstrucción variable extratorácica C – Obstrucción variable intratorácica D – Obstrucción fija E – Obstrucción fija vía aérea intratorácica RESISTENCIA DE VIA AEREA EN RESPIRACIÓN FORZADA Los flujos máximos en espiración forzada dependen del esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volúmenes pulmonares bajo el 70% de la CV el flujo máximo es determinado por: La magnitud de la presión de retracción elástica, que es la propulsora del flujo y es independiente de la voluntad. La resistencia que opone la vía aérea al paso del aire entre el alvéolo y el sitio donde se produce la compresión dinámica. Mecanismo de la Compresión Dinámica Aumento de la Presión Intratorácica Durante la espiración forzada, los músculos respiratorios abdominales y los intercostales internos se contraen, comprimiendo el tórax y aumentando la presión intratorácica. Presión en las Vías Respiratorias Esta presión intratorácica elevada se transmite a las vías respiratorias, ejerciendo una fuerza externa que tiende a colapsarlas. Compresión de las Vías Respiratorias Si la presión intratorácica supera la presión intraluminal, las vías respiratorias se comprimen, especialmente en zonas de menor soporte estructural, como los bronquiolos pequeños. Enfisema Centroacinár: Una Mirada Detallada Definición Características El enfisema centroacinár es una forma de enfisema que La principal característica del enfisema centroacinár es la afecta principalmente los bronquiolos respiratorios y las es la destrucción de los bronquiolos respiratorios en las zonas áreas proximales del acino. El acino es la unidad funcional las zonas centrales del acino, mientras que las áreas distales básica del pulmón, compuesta por bronquiolos respiratorios, distales suelen permanecer intactas. Esta destrucción se conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos. En el se manifiesta como una dilatación de los bronquiolos y una enfisema centroacinár, las paredes de los bronquiolos y una disminución de la superficie de intercambio gaseoso en respiratorios se destruyen, lo que lleva a su dilatación y al gaseoso en los alvéolos. La distribución regional del enfisema colapso de los alvéolos. enfisema centroacinár es característicamente predominante predominante en los lóbulos superiores de los pulmones, lo pulmones, lo que puede atribuirse a una mayor exposición del exposición del tejido pulmonar superior a los factores ambientales, como el humo del tabaco. Enfisema Paracinar: Un Tipo Distinto Definición El enfisema paracinar, también conocido como enfisema panacinar, se distingue por distingue por afectar principalmente las áreas distales del acino, incluyendo los alvéolos. los alvéolos. En este tipo de enfisema, la destrucción del tejido pulmonar afecta a los afecta a los alvéolos periféricos, lo que lleva a la formación de grandes cavidades aéreas. cavidades aéreas. Características El enfisema paracinar se caracteriza por la dilatación y destrucción de los alvéolos en las alvéolos en las regiones periféricas del acino. Esta destrucción afecta la estructura del estructura del tejido pulmonar, resultando en una disminución de la elasticidad elasticidad pulmonar y una reducción de la superficie de intercambio gaseoso. El gaseoso. El enfisema paracinar tiene una distribución regional diferente al enfisema enfisema centroacinár, siendo más común en los lóbulos inferiores de los pulmones. pulmones. EP A volúmenes pulmonares bajos hay límites al flujo aéreo que no puede ser sobrepasado por mayor esfuerzo. Factores: Presión Pleural Presión retracción elástica del pulmón Lo fundamental es que los flujos máximos en espiración forzada dependen del esfuerzo mientras el volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volúmenes pulmonares bajo el 70% de la CV el flujo máximo es determinado por: a) La magnitud de la presión de retracción elástica, que es la propulsora del flujo y es independiente de la voluntad. b) Resistencia que opone la vía aérea al paso del aire entre el alvéolo y el sitio donde se produce la compresión dinámica. OBSTRUCCIÓN DE VÍAS AÉREAS PERIFERICAS LOCALIZADA DIFUSA Disminución de la relación V/Q Efecto tabaco-hiperreactividad Con aumento de la PA-aO2 bronquial Según el nivel de obstrucción de bronquio atelectasia y alteración restrictiva Obstrucción de predominio espiratorio pudiendo tomar carácter valvular. CURVA FLUJO VOLUMEN  ALTERACIONES DE LOS VOLÚMENES PULMONARES EN LOS PATRONES OBSTRUCTIVO Y RESTRICTIVO. PATRÓN OBSTRUCTIVO PATRÓN RESTRICTIVO La CPT está normal o elevada a expensas del VR, ya que En el patrón restrictivo en cambio, existe la CVF está baja. La CRF está claramente aumentada, una disminución de CPT, CVF, CRF y VR. El mientras que el VEF1 y su relación con la CVF están VEF1 está disminuido proporcionalmente a disminuidos. CVF, por lo que la relación VEF1 /CVF es normal. ALTERACIONES FUNCIONALES HIPERINSUFLACIÓN DINÁMICA TONO MUSCULAR MANTENIDO DISMINUCIÓN RETRACCIÓN AL FINAL ESPIRACIÓN ELÁSTICA CVF NORMAL O DISMINUIDA VEF 1 DISMINUDO FEF 25-75 DISMINUIDO AUMENTO VOLUMEN RESIDUAL AUMENTO DE CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL DISMINUYE CAPACIDAD INSPIRATORIA Y VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIA CAPACIDAD PULMONAR TOTAL NORMAL O AUMENTADA MECÁNICA VENTILATORIA AUMENTO RESISTENCIA AUTOPEEP AUMENTO TONO MUSCULAR DISMINUCION DE DISTENSIBILIDAD AL AUMENTAR VOLUMEN PULMONAR EPOC Disminución CI Aumento CRF EPOC EPOC Capacidad pulmonar total (CPT) y sus subdivisiones: ❑ CRF y los componentes de la CI. El VT y el VRI (volumen reserva inspiratorio), expresados como % de la CPT, en pacientes con EPOC sin y con LFE y en un sujeto normal. ❑ Obsérvese la reducción de la CI en los pacientes con EPOC, la cual es más acentuada en presencia de LFE. Modificado de referencia 1  Tórax de un individuo normal y de un paciente con EPOC e HPD a nivel de EPOC reposo espiratorio (CRF). En el paciente con EPOC se observa un importante aumento del volumen pulmonar, aplanamiento del diafragma y pérdida del área de aposición del diafragma  Esquema de la relación entre el esfuerzo inspiratorio y la respuesta ventilatoria observada, de EPOC acuerdo a lo propuesto por O'Donnell y colaboradores. En el paciente con EPOC existe una disociación entre el esfuerzo generado y la ventilación obtenida. EPOC Comportamiento del volumen corriente (VT) expresado en % de la CPT en un sujeto normal (espacio entre cuadros abiertos) durante un ejercicio físico progresivo y en un paciente con EPOC avanzada (espacio entre cuadros sólidos). Mientras en el individuo normal el aumento progresivo del VT contribuye a aumentar la ventilación durante el ejercicio, en el paciente con EPOC, la HPD se acentúa en forma progresiva por lo que no puede aumentar el VT y por lo tanto la VE, debiendo detener precozmente el ejercicio por limitación ventilatoria. ASMA BRONQUIAL ASMA BRONQUIAL PATOGENIA  ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE ESPACIO ALVEOLAR Compromiso intersticio Compromiso funcional es de volumenes pulmonares por alteracion de distensibilidad. Disminuye volumen corriente compensado por aumento de frecuencia respiratoria. Capacidad vital disminuida por menos distensibilidad y aumento reflejo propiceptivo. Volumen residual y capacidad residual funcional y capacidad pulmonar total disminuidos.  ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE ESPACIO ALVEOLAR DISMINUCIÓN DE VOLUMENES PULMONARES Y DISMINUCIÓN DE CAPACIDAD VITAL DISMINUCIÓN DE VOLUMEN CORRIENTE POR CAIDA DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR VOLUMEN RESIDUAL NORMAL O DISMINUIDO CAPACIDAD PULMONAR TOTAL DISMINUIDA A EXPENSAS DE CAPACIDAD VITAL RESISTENCIA DE VIA AEREA NORMAL DISMINUCIÓN DISTENSIBILIDAD PULMONAR RELACION V/Q DEPENDE DE LO QUE SUCEDE DE LOS ALVEOLOS COMPROMETIDOS ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL INTERSTICIO DISMINUCIÓN DE CAPACIDAD VITAL POR MENOR DISTENSIBILIDAD PULMONAR Y AUMENTO DE REFLEJOS PROPIOCEPTIVOS DISMINUCIÓN DE VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD PULMONAR TOTAL DISMINUCIÓN DE VOLUMEN CORRIENTE RESISTENCIA DE VIA AEREA NORMAL DISMINUCIÓN DE DISTENSIBILIDAD PULMONAR POR AUMENTO INTRINSECO DE LA RIGIDEZ DE PARENQUIMA DISMINUCIÓN RELACION V/Q Y DISMINUCIÒN DE LA DIFUSIÒN ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL INTERSTICIO Elasticidad Pulmonar Capacidad de los pulmones y los tejidos respiratorios para estirarse durante la inhalación y volver a su forma original durante la exhalación. Es esencial para la mecánica de la respiración eficiente. Componentes Clave: Fibras Elásticas: Proteínas en el tejido pulmonar que permiten la expansión y contracción. Surfactante Pulmonar: Sustancia que reduce la tensión superficial en los alvéolos, facilitando la respiración.