Physiologie de l’estomac: Motricité et Sécrétion (Octobre 2023) PDF

Physiologie de l’estomac Motricité et sécrétion gastriques Pr Hliwa Wafaa Cours de physiologie digestive 2ème année Médecine FMPC Octobre 2023  Physiologie de l’estomac Les objectifs d’apprentissage Motricité gastriq...

Physiologie de l’estomac Motricité et sécrétion gastriques Pr Hliwa Wafaa Cours de physiologie digestive 2ème année Médecine FMPC Octobre 2023  Physiologie de l’estomac Les objectifs d’apprentissage Motricité gastrique 1. Décrire les phases de la motricité gastrique 2. Citer les rôles de la motricité gastrique 3. Décrire les mécanismes de la régulation de la motricité gastrique Sécrétion gastrique 1. Enumérer les constituants du suc gastrique 2. Décrire le rôle des constituants du suc gastrique 3. Décrire les mécanismes de la régulation de la sécrétion gastrique 4. Énumérer les applications cliniques de la sécrétion gastrique.  Physiologie de l’estomac Motricité gastrique Sécrétion gastrique  Les fonctions motrices de l’estomac Fonction de réservoir – Stockage des aliments Fonction de broyage-brassage – Malaxage des aliments, action des sucs digestifs – formation du chyme (mixture semi-liquide) Fonction de vidange – Vidange lente vers l’intestin grêle permettant une digestion et une absorption efficaces Evacuation des grosses particules non digestibles Prévention du reflux duodéno-gastrique Rappels anatomiques  LA MOTRICITE GASTRIQUE: Anatomie fonctionnelle Trois zones fonctionnelles Estomac proximal: fonction de réservoir Estomac distal: activité péristaltique – brassage des aliments avec le suc gastrique. Pompe antro-pyloro-duodénale: Ø Vidange gastrique  La motricité gastrique Les cellules interstitielles de Cajal = Pacemaker Ø Cellules mésenchymateuses spécialisées et atypiques Ø Propriété : dépolarisation spontanée Ø = Pacemaker : activité d’auto-excitation Ø Assurent le Rythme électrique de base Ø Responsables des ondes lentes (automatisme des cellules lisses gastro-intestinales ) Ø Ne produisent pas de contraction  LA MOTRICITE GASTRIQUE Estomac proximal Fundus et partie haute du corps gastrique À jeun: période inter-digestive Ø tonus de base sans ondes péristaltiques ni activité myogène En postprandial ( repas ): Ø Dans un premier temps: ü Relaxation réceptrice ü Adaptation : accommodation du contenant à son contenu ü Stokage et mélange avec le suc gastrique Ø Dans un 2ème temps: migration progressive des aliments vers l’estomac distal ( grâce au tonus permanent de l’estomac proximal qui maintient un gradient de pression ) LA MOTRICITE GASTRIQUE  LA MOTRICITE GASTRIQUE Estomac distal en période du jeune: CMM Quand l’estomac est vide: existe le CMM = le Complexe Moteur Migrant CMM= activité électrique et contractile de la motilité digestive existe entre les repas (période inter-digestive ) et interrompue par la prise alimentaire. CMM= Activité cyclique en trois phases: 1. Phase de repos complet : Que des ondes lentes (phase de quiescence motrice) 2. Phase d’activité irrégulière non propagée Rôle : Mélange sans progression des aliments 3. Phase d’activité régulière: Ø Brève (contractions intenses d’hyperactivité répétitives) Ø rôle : progression et évacuation de grosses particules indigestibles et du microbiote intestinal.  LA MOTRICITE GASTRIQUE Estomac distal en phase post –prandiale: contractions péristaltiques Ø Suppression de la motricité inter-digestive: le CMM est inhibé par le repas. Ø Contractions péristaltiques antrales ( fréquentes et amples üMalaxage des aliments solides et mélange avec sécrétion gastrique. üVidange des aliments solides à travers le pylore (Poussent les aliments vers le pylore).  Description de la motricité gastrique Le Pylore Régularise la quantité de chyme gastrique livré à l’intestin limite le reflux duodéno-gastrique Il s’ouvre et se ferme avec les contractions de l’antre Mécanisme: Ø La contraction de l’antre éjecte une partie des aliments à travers le pylore qui laisse passer les petites particules et refoule les plus grosses vers l’estomac. (broyage par le péristaltisme ) Ø Le pylore se ferme pour s’opposer au reflux duodéno-gastrique. Ø le pylore reste souvent ouvert  La vidange gastrique (VG) Permet l’évacuation de l’estomac débute quelques min après le début du repas débit dépend de la coordination antro-pyloro-duodénale Ø vidange des solides : péristaltisme antral (qui broie et homogénise les particules solides ) Ø vidange des liquides : gradient de pression estomac proximal-duodénum Régulation de la vitesse de la vidange: signaux gastriques et duodénaux  Facteurs modifiant la vidange gastrique (VG) Facteurs qui augmentent la durée de la vidange gastrique üLa position allongée üVolume et taille élevés du repas üVariation circadienne: vidange gastrique plus rapide le matin que le soir üRepas gras et repas acide üLe stress  Régulation de la motricité gastrique Régulation nerveuse Le parasympatique: stimulation du nerf Vague (X) o Contraction tonique de l’estomac proximal o Déclenche péristaltisme antral o Vagotomie: diminution de la vidange gastrique ØVagotomie tronculaire: dénervation totale de l’estomac, diminution de la vidange gastrique. ØVagotomie fundique sélective: évacuation gastrique normale Le système sympatique o Action relaxatrice de l’estomac proximal o Antre : effet moins net, indirect par action inhibitrice sur le X (↓ péristaltisme)  Régulation de la motricité gastrique Régulation nerveuse (suite) Reflexes via mécano-récepteurs ou chémo-récepteurs Ø Reflexe gastro-gastrique: inhibition du péristaltisme après distension fundique. Ø Reflexe gastro-entérique: diminution du débit transpylorique en cas de distension gastrique. Ø Reflexe intestino-gastrique: distension duodénale ou colique entraîne une inhibition du péristaltisme antral.  Régulation de la motricité gastrique Régulation hormonale Région proximale: CCK, gastrine, VIP, sécrétine somatostatine, diminuent le tonus de l’estomac proximal Région antrale: gastrine, CCK stimulent le péristaltisme mais ralentissent la vidange gastrique en fermant le pylore. Motiline: stimule la motricité gastrique (induit à jeûn le CMM)  Exploration de la motricité gastrique Transit oeso-gastro-duodénal (TOGD) Scintigraphie  Motricité gastrique : applications cliniques Vomissement: Phénomènes mécaniques reflexe Dyspepsie Diabète, séquelles de chirurgie gastrique: dérèglement de la motricité gastrique. Gastroparésie : – Trouble de la vidange gastrique – Vomissements, inconfort gastrique, douleurs abdominales – Causes : atteinte du nerf vague Post-chirurgicale (vagotomie) Médicaments anti-cholinergiques… Diabète, amylose… Sclérodermie, polymyosite… Gastro-entérite radique  Conclusion : motricité gastrique zones fonctionnelles au niveau de l’estomac : Estomac proximal, estomac distal, et la pompe antro-pyloro-duodénale. Multiples fonctions de la motricité gastriques : réservoir, malaxage, contact avec la sécrétion gastrique acide, progression et vidange vers le duodénum à travers le pylore régulation de la motricité gastrique : complexe nerveuse et hormonale. Anomalies de la motricité gastrique expliquent plusieurs pathologies gastriques fréquentes dans la pratique courante entre autres la dyspepsie. SECRETION GASTRIQUE Estomac: – Stockage des aliments – Digestion: sécrétion gastrique endocrine et exocrine Sécrétion gastrique: – La seconde des sécrétions exocrines intervenant dans la digestion des aliments – Dominée par la sécrétion d’HCL et du facteur intrinsèque  Deux types de glandes gastriques Glandes oxyntiques: Corps gastrique – cellules à mucus, pariétales, principales, endocrines, EC-L glandes pyloriques ou antrales: antre et pylore – cellules à mucus, endocrines  Les cellules au niveau gastrique Glandes gastriques: Ø Cellules pariétales: – Hcl et facteur intrinsèque – Siège: glandes fundiques Ø Cellules principales: – Pepsinogène – Siège : glandes fundiques Ø Cellules à mucus: – Mucus, bicarbonates et peptides – Recouvrent la surface de la muqueuse Ø Cellules endocrines: – Cellules G (gastrine), cellules D (somatostatine), cellules entérochromaffines (sérotonine) cellules entérochromaffines-like (EC-L) (histamine), Cellules A (Ghréline ) – Tout au long de la muqueuse gastrique  LE SUC GASTRIQUE Liquide acide, incolore, visqueux Volume variable: 1 à 2 litres Débit de sécrétion variable, rythmé par les repas pH Acide entre 4 et 5 Constituants – Composition hydrominérale Ions H+, Cl-, Na+, K+, Cl-, HCO3- Les concentrations en H+ et en Na+ varient en sens inverse en fonction du débit de suc gastrique – Pepsinogène (pepsine) – Mucus – Facteur intrinsèque  Constituants du suc gastrique L’ Acide chlorhydrique: HCl Ø le constituant minéral le plus important Ø responsable du pH acide du suc gastrique Ø Sa concentration peut atteindre 150 meq/l. Ø Deux formes d’HCL dans l’estomac : ü HCl libre : ionisé en H+ et CL- responsable de l’acidité libre. ü HCL combiné: à la mucine et aux protéines alimentaires.  Constitution de l’HCL Source des ions CL- : Ø NaCl sanguins (Chlorures de sodium) Ø Pénétration passive dans la cellule pariétale (= cellule bordante ) via le pôle basal sous l’influence d’un gradient de concentration. Ø Sortie des ions Cl- vers la lumière gastriques à travers le pôle apical des cellules par un mécanisme de transfert actif. Source des ions H+ : Ø Dans la cellule pariétale l’acide carbonique (H2CO3 ) s’ionise en ion bicarbonate (HCO3-) et en ion H+. Ø Sous l’action de l’ enzyme anhydrase carbonique Ø Excrétion active par la pompe à proton = ATPase H+/K+ dépendante au pole apical de la cellule pariétale Enzyme= anhydrase carbonique Transforme H2CO3 en H+ et HCO3- Pompe à proton H+/K+ La sécrétion gastrique  Sécrétion d’HCL: Conséquences pratiques Le passage de l’ion HCO3- vers le milieu intérieur entraine une augmentation du pH plasmatique = vague alcaline post-prandiale. Intérêt thérapeutique : Ø Blocage Pompe H+/K+ ATPase par les IPP: inhibiteurs de la pompe à proton (Médicaments entrainant une inhibition forte et prolongée de la sécrétion gastrique. Ø IPP: traitement de la maladie ulcéreuse gastro-duodénale , RGO, dyspepsie …  Rôles de l’HCL Transforme le pepsinogène inactif en pepsine active Facilite l’absorption intestinale du calcium et du fer Ø Transforme le Ca++ des sels insolubles en CaCl2 (chlorure de calcium ) soluble et absorbable. Ø Transforme le fer ferrique (Fe+++) en fer ferreux (Fe++) seul absorbé. Stimule la sécrétion de sécrétine qui stimule la sécrétion exocrine du pancréas. Participe au contrôle de l’évacuation gastrique Rôle antiseptique vis à vis de nombreuses bactéries sauf le bacille de Koch et Hélicobacter Pylori (Hp)  Les autres Constituants du suc gastrique (suite) La pepsine Ø Secrétée par les cellules principales sous forme de pepsinogène (inactive) Ø Pepsinogène est transformée en pepsine sous l’action de l’HCL Ø Rôles: action protéolytique , ulcérogénèse Mucus Ø Secrété par les cellules muqueuses Ø Composé par 95% eau et 5% glycoprotéines Ø Rôles: Gel protecteur de la muqueuse gastrique Rôle lubrifiant Rôle tampon Facteur intrinsèque: FI Glycoprotéines secrétées par les Cellules pariétales gastriques Rôle: Absorption Vit B12 dans l’iléon sous forme d’un complexe liant le FI aux Vit B12.  Rôle de la sécrétion gastrique Initiation de la digestion des protéines alimentaires Stérilisation du bol alimentaire (rôle bactériostatique de l’HCL) Sécrétion facteur intrinsèque indispensable à l’absorption de vit B12 Préparation de la digestion des lipides (mélange des lipides alimentaires avec le suc gastrique prépare leur digestion sous l’action conjuguée des enzymes pancréatiques et des sels biliaires)  Les mécanismes de défense au niveau gastrique La barrière muqueuse – Mucus – la sécrétion de bicarbonates et de phospholipides Le flux sanguin muqueux Les prostaglandines : synthétisées en permanence dans la muqueuse Les mécanismes de défense au niveau gastrique  REGULATION DE LA SECRETION GASTRIQUE Par alimentation et Mécanismes neuro hormonaux Phases de la sécrétion gastrique Ø Phase céphalique Via le nerf vague. Le parasympathique excite la production d’acide et de pepsine. Ø Phase gastrique Réflexes nerveux locaux sécréteurs Réflexes vagaux Stimulation de la gastrine Ø Phase intestinale Mécanismes nerveux Mécanismes hormonaux  Phases de la sécrétion gastrique (1) Phase céphalique (reflexe) Déclenchée par : vue, odeur, goût des aliments Puis information transmise par le nerf glossopharyngien au centre sécrétoire bulbaire Puis le centre bulbaire passe l’information au nerf vague pour stimuler la sécrétion gastrique Ø Donc il s’agit d’une stimulation nerveuse d’origine centrale du N. vague: pensée, odeur, vue, goût d’un repas (supprimée par la vagotomie).  Phases de la sécrétion gastrique (2) Phase gastrique: neuro-hormonale Déclenchée et entretenue par la présence d'aliments dans l'estomac. stimulation de la sécrétion gastrique acide par: – Le nerf vague X stimulé par la distension de la paroi gastrique (réflexes vago-vagaux) – la gastrine secrétée par les cellules G de l’antre gastrique  La gastrine Hormone sécrétée par le pôle basal des cellules G (l’antre et duodénum) dans la circulation sanguine Action sur : cellules oxyntiques, cellules entérochromaffines (en stimulant la sécrétion d’histamine) et cellules pariétales (stimule sécrétion Hcl) Stimule la sécrétion pepsine et facteur intrinsèque Stimulation faible de la sécrétion pancréatique Action trophique sur la muqueuse fundique (accroit synthèse de l’ADN) Libération de gastrine est: – stimulée par: Distension gastrique Petits peptides provenant de l’hydrolyse des protéines ingérées Excitation directe sur les cellules G – freinée par: l’acidification antrale  La gastrine:Application clinique: Le gastrinome = tumeur endocrine secrétant la gastrine et entrainant une hypergastrinémie) responsable du syndrome de Zollinger-Ellison Øulcères gastro-dudénaux multiples, récidivants et résistants aux IPP. La gastrine  Phases de la sécrétion gastrique (3) Phase intestinale L’acidification duodénale par l’évacuation gastrique entraine la libération de la sécrétine qui inhibe la sécrétion gastrique acide Autres substances inhibitrices: – VIP: vasoactive intestinal peptide – GIP: gastric inhibiteur peptide – Somatostatine  Sécrétion gastrique: Exploration fonctionnelle Chimisme gastrique: permet d’évaluer la sécrétion acide basale et la capacité pariétale maximale – Recueil par tubage des échantillons de la sécrétion basale et après stimulation par histamine ou pentagastrine Gastrinémie: encas de suspicion de syndrome de Zollinger Ellison (hypergastrinémie)  Sécrétion gastrique: Applications cliniques Hypersécrétion acide – Maladie ulcéreuse gastroduodénale Mécanisme: déséquilibre entre les facteurs agresseurs: acide chlorhydrique-pepsine) et les facteurs de défense de la muqueuse gastrique et intestinale (renouvellement cellulaire, débit sanguin). – Syndrome de Zollinger-Ellison: ( tumeur des cellules à gastrine ) – Gastrites Hyposécrétion: gastrite chronique atrophique Les Anti-sécrétoires gastriques: – IPP, Anti-H2, vanoprazon Sécrétion gastrique: Applications cliniques Sécrétion gastrique: Applications cliniques  Sécrétion gastrique: Applications cliniques Vanoprazon: molécule qui bloque de façon concurrentielle le canal potassique de l’H+ / K+ ATPase  Conclusion sécrétion gastrique La sécrétion gastrique est indispensable pour le la digestions des aliments. La sécrétion gastrique acide est dominée par la sécrétion de l’HCL. Les autre éléments importants de la sécrétion gastrique sont: la pepsine, le mucus, le Facteur intrinséque et les prostaglandines. Un déséquilibre entre les moyens de défenses et les moyens d’agression est à l’origine de la maladie ulcéreuse gastroduodénale (principal facteur de risque= Hélicoacter pylori (Hp) et AINS. Rôle important de la pompe à proton H+/K+. Les IPP : médicaments efficaces pour inhiber la sécrétion gastrique acide au cours des principales maladies gastriques (ulcère, dyspepsie, RGO, Eradication de l’Hp.