2. Neoplazi 2.ppt

TÜMÖR EPİDEMİYOLOJİSİ Dr. Öğretim Üyesi Rabia DEMİRTAŞ ATATÜRK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ AD ERZURUM  Kanser insidansı  Kansere oluşumunu etkileyen bireye (endojen etkenler) ve çevreye bağlı faktörler (ekzojen etkenler)  ENDOJEN ETKENLER Cinsiyet v...

TÜMÖR EPİDEMİYOLOJİSİ Dr. Öğretim Üyesi Rabia DEMİRTAŞ ATATÜRK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PATOLOJİ AD ERZURUM  Kanser insidansı  Kansere oluşumunu etkileyen bireye (endojen etkenler) ve çevreye bağlı faktörler (ekzojen etkenler)  ENDOJEN ETKENLER Cinsiyet ve hormonlar Irk ve coğrafi faktörler Yaş Alışkanlık ve sosyal koşullar İmmünolojik faktörler Edinsel preneoplastik lezyonlar Kalıtım CİNSİYET CİNSİYET  Kadınlardaki serviks karsinomu nedeni ile olan ölümlerde belirgin azalma Kadınlarda son yıllarda akciğer karsinomu oranı artış göstermiştir IRK VE COĞRAFİ FAKTÖRLER Her toplumun kendine özgü profili vardır Farklılıklar kalıtsal faktörlerden değil çevresel faktörlerden; İklim Toprak Su Diyet alışkanlıkları vb. Amerika ve Avrupa’da meme kanseri Japonya’da GIS (mide ca) kanserleri Beyaz ırk’ta deri kanseri Çin ve Afrikada’da karaciğer (hepatosellüler ca) kanseri Japonya’da mide karsinomundan ölüm nedeni ABD’den 7 kat Ancak ABD’ye göç edenlerde azalma  YAŞ 55 yaş üzerinde sıktır  Somatik mutasyonların birikmesi  Bağışıklık direncinin düşmesi Erişkinde vücudun iç ve dış yüzeyini döşeyen epitel kaynaklı  Prostat, Meme, Akciğer Çocuklarda hızlı gelişen organlardan kaynaklanırlar  Kemik iliği, Beyin, Kemik  YAŞ En sık mortalite 55 - 75 yaşlar arası  Kadında 40-79  Erkekte 60-79 15 yaş altı ölümlerin %10’undan sorumludur Çocuklarda en sık; lenfoblastik lösemi, santral sinir sistemi tümörleri, lenfomalar, kemik sarkomları ve yumuşak doku sarkomları  ALIŞKANLIK VE SOSYAL KOŞULLAR  Alkol  Sigara  Ağız  Akciğer  Farinks  Ağız  Larenks  Farinks  Karaciğer  Larenks kanserleri  Pankreas  Mesane kanserleri İMMÜNOLOJİK FAKTÖRLER İmmün yetmezlik ve immün sistemi baskılayıcı tedaviler riski arttırır  EDİNSEL PRENEOPLASTİK LEZYONLAR Tamamı tümöre gitmez Kronik doku hasarı ve inflamasyon ortamında ortaya çıkar Rejenerasyon amaçlı hücre proliferasyonu uyarılır İnflamasyonun yan ürünleri nedeniyle hücrelerde tümörleşme olasılığı artar  EDİNSEL PRENEOPLASTİK LEZYONLAR  Hiperplazi, Metaplazi, Displazi Hormonal stimulus-Endometriyum Hiperplazisi Endometriyum adenokarsinomu HPV enfeksiyonu- Servikal Displazi Serviks karsinomu Sigara kullanımı- Yassı epitel hücre metaplazisi Akciğer karsinomu  EDİNSEL PRENEOPLASTİK LEZYONLAR İyileşmeyen deri ülserleri Kronik deri fistülleri komşuluğunda Persistan rejeneratif hücre çoğalması YASSI EPİTEL HÜCRELİ KARSİNOM  EDİNSEL PRENEOPLASTİK LEZYONLAR Ağız boşluğu, vulva ve peniste lökoplaki YASSI EPİTEL HÜCRELİ KARSİNOM Kronik atrofik gastrit MİDE KARSİNOMU Kronik ülseratif kolit KOLON KARSİNOMU Kolonda villöz adenom KOLON KARSİNOMU  KALITIM Tüm kanserlerin %5-10’u Kansere genetik yatkınlık üç kategoride incelenir; Otozomal dominant geçişli kanser sendromları Otozomal resesif geçişli kanser sendromları Ailesel kanser sendromları  Otozomal dominant geçişli kanser sendromları Tek mutant genle geçiş Tümör gelişme riskini büyük ölçüde artar Çocukluk çağı retinoblastomu en iyi örnektir Retinoblastomların % 40’ı aileseldir ve otozomal dominant geçişlidir.  Otozomal dominant geçişli kanser sendromları Retinoblastom RB geni Tümör süpresör gen Mutant bir RB geni aktarılır Mutant bir RB geni taşıyanlarda, bilateral retinoblastom gelişme riski 10.000 kat fazladır Ayrıca osteosarkom gelişme olasılığı artar  Otozomal resesif geçişli (kusurlu DNA onarımı) kanser sendromları DNA tamir genlerinde defekt vardır sonuçta DNA instabilitesi oluşur Xseroderma pigmentozum Ataxi-telenjiektazi Bloom sendromu Fanconi anemisi  Ailesel kanser sendromları Bazı ailelerde açıkça tanımlanmış bir geçiş paterni olmaksızın ortaya çıkar Erken başlangıç yaşı İndeks olgunun iki veya daha fazla yakın akrabasında tümör olması Multiple ve bilateral tümör Meme over ve pankreas tümörleri  EKZOJEN ETKENLER  Kimyasal maddeler  Fiziksel etkenler Radyasyon Isı Mekanik etkenler  Canlı etkenler  Sir Percival Potts(1776) Baca temizleyicilerde skrotum kanseri  KİMYASAL MADDELER Hedef DNA’dır Karsinojen Direkt veya indirekt etki ile başlangıç değişikliği oluşur  KİMYASAL MADDELER Polisiklik hidrokarbonlar: Deri,akciğer,özofagus,mesane Aromatik aminler: Mesane Aflatoksinler: Karaciğer Alkilleyici ajanlar: Lösemi Nitrosaminler: Mide (?) Asbest: Akciğer, mezotelyoma Ağır metaller: Akciğer (?) Arsenik: Deri Vinil klorür: Anjiosarkom Benzen: Lösemi  FİZİKSEL ETKENLER  Radyasyon UV-Deri kanseri X ve gamma ışınları Birkaç yıl ile 30-40 yıl Lösemiler, Meme, Akciğer, Tükrük bezi kanserleri  FİZİKSEL ETKENLER  Isı Deride yassı epitel hücreli karsinom  Mekanik etkiler İyi oturmayan diş protezleri : Ağızda yassı epitel hücreli karsinom Safra ve böbrek taşı: Karsinom CANLI ETKENLER