2- Diabète.docx

**[Diabète]** I. **Définition** **Le glucose** - [Rôle]: substrat énergétique **[essentiel]** au métabolisme humain (cerveau utilise 120g/j) - [2 sources d'apport ] - Exogène : absorbé lors de la prise alimentaire, stocké par le foie, libéré si besoin - Endogène :...

**[Diabète]** I. **Définition** **Le glucose** - [Rôle]: substrat énergétique **[essentiel]** au métabolisme humain (cerveau utilise 120g/j) - [2 sources d'apport ] - Exogène : absorbé lors de la prise alimentaire, stocké par le foie, libéré si besoin - Endogène : glucose sous forme de glycogène dans le **foie**, et sous forme de triglycérides dans le tissu adipeux (réserve de glucose) - **Glycogénogénèse** = formation de glycogène à partir du glucose - **Néoglucogenèse** = formation de glucose à partir des acides aminés **Le pancréas** - **Glande** du système digestif - [Rôle mixte] : - Endocrine : fabrication d'hormones (secrète) - Exocrine : sucs pancréatiques (libère vitamine lipophile ADEK) - [Histologie] : les cellules sont regroupées en îlots de Langerhans - [Cellules] : - A (alpha) : glucagon - **B (bêta) : insuline (seule hormone hypoglycémiante)** - D (delta) : somatostatine - G (gamma) : polypeptide pancréatique **L'insuline** - Ses actions : - Fait **entrer** le glucose dans les cellules : **Fabriquer de l\'énergie** - Glycogénogenèse : **stockage** du glucose dans le **foie** et les muscles - Lipogenèse : **synthèse** du tissu adipeux (glucose transforme en TG mais aussi psq insuline induit production de gras) - **Synthèse** de protéines Taux de sucre dans le sang 1g **Sécrétion permanente d'insuline** , balance entre insuline et toutes les autres hormones hyperglycémiante **Régulation** - [À l'état de base] (jeûn ou sommeil) : **sécrétion** [continue] d'insuline pour fabriquer l'énergie et permettre **l'assimilation** du glucose par le **foie** - [Au moment des repas] : grande quantité de glucose, l'insuline le fait **entrer** dans la cellule - Régulation du glucose : - La **synthèse** et la **sécrétion** d'insuline est [constante] - Intensité et quantité **variables** selon état de jeûne/prise alimentaire - La **[glycémie]** varie également sous l'influence [d'autres hormones] : cortisol, glucagon, hormone de croissance, système incrétine,\... - C'est lorsque les capacités du corps pour répondre aux besoin en insuline sont **[dépassées]** qu'apparaît le **diabète** Le pancréas génère une « sécrétion de fond » (trait horizontal vert) **Histoire** L'origine du mot diabète : *« diabenen »*, passer à travers - Demetrios d'Apné, 3 siècles avant notre ère, avait constaté la **polyurie des diabétiques** : - *« que les malades étaient frappés d\'une soif continuelle, et qu\'ils semblaient uriner aussitôt ce qu\'ils venaient de boire, comme s\'ils étaient « traversés par l\'eau » sans pouvoir la retenir »* **GENERALITES SUR LE DIABÈTE** - Le diabète se définit par un état d'hyperglycémie chronique. - Critères de l'OMS : - glycémie **veineuse** [à jeun] \> 1,26 g/L à **2 reprises** - glycémie \> 2 g/L , à n'importe quel moment de la journée ou 2h après HGPO (hyperglycémie par voie orale (**75g de glucose**), peut être capillaire au bout du doigt, prélèvement toutes les demi-heures pendant 2h) - Hyperglycémie modérée [à jeun] (« intolérance aux hydrates de carbone ») = *prédiabète* : glycémie [entre] 1.10 et 1.25g/L II. **Épidémiologie** 3 millions de diabétiques en France 500 000 qui s'ignorent 400 nouveaux cas diag'/j (constante évolution et ne fait qu'augmenter) 440 millions 2030 - 92% diabète type 2 - 5.6% Diabète type 1 (160.000 personnes) - 2.4% autres diabètes Plus les pays sont **développés** et plus le diabète est **présent**. On retrouve beaucoup de [diabète de type 2] (mauvaise alimentation, pas d'activité). Il se retrouve chez les patients de +50 mais aussi chez les enfants. [USA, Amérique du Sud] proportion de diabète exorbitant III. **Classification : 1, 2, secondaires, génétiques, gestationnels** - **[Diabète de type 1 : Auto-immun] (développement d'AC contre son pancréas)** - Carence insulinique ( sucre reste dans le sang ) - Mécanismes de compensation dépassés (urine bcp, hydratation conséquente) - **Glycosurie** si glycémie **\> 1,80g/l** (corps pisse le sucre en trop) - **Polyurie** entraînant une polydipsie → déshydratation perte de poids conséquente (Sucre entraine bcp d'eau →énormément pipi → boit bcp ) - corps va puiser dans les réserves car besoin d\'énergie (**fabrique de l\'Acétone**: n'importe quoi avec n'importe quoi → devient toxique, perd du poids, fatigue, déshydraté) [Où trouver l'énergie nécessaire aux cellules ?] Syndrome cardinal : Syndrome polyuro-polydipsique + perte de poids [Céto-acidose diabétique :] douleurs abdominales, nausées, vomissements, coma. - **[AC dirigés contre les cellules bêta îlots de Langerhans destruction]** - Aussi appelé : diabète insulinodépendant ou diabète « maigre » ou encore « juvénile» - Epidémiologie : - 6 % de la pop diabétique - 0,2% en population générale - Sujet jeune, pic de diagnostique à [12 ans], jusqu'à 25 ans - [Etiologie] : - **Maladie auto-immune** : Destruction auto-immune des cellules bêta du **pancréas** - **[Facteurs]** déclenchants, non élucidés : - \- Virus ? - Toxiques ? - Environnement ? -- Stress ? - très peu d'hérédité, **prédisposition génétique**, probablement un **stress** peu déclarer un diabète (accident, incendie) - Risque de survenue génétique - Susceptibilité pluri-génique - Au moins 5 gènes de susceptibilité identifiés - **[Conséquences]** de cette insulinopénie : - Hyperglycémie sanguine (syndrome polyuro-polydipsique) - Formation de corps cétoniques (acido-cétose). - Révélation brutale - **[Signes cardinaux]** : - Asthénie - Amaigrissement - Polyphagie - Syndrome polyuro-polydipsique - Infections à répétitions : urinaire, cutanée, gynéco, mycose - Douleur abdo (si acidocétose) - **[Coma acidocétosique]** - [BIOLOGIE] : glycémie [élevée], cétonurie +, acidose, déshydratation - ACIDOCÉTOSE DIABETIQUE = **décompensation** du diabète type I - **Mode de révélation du diabète dans 30% des cas** - Le **sucre** ne [peut pas être utilisé] par les cellules comme source d'énergie en [l'absence] d'insuline - **Dégradation** des graisses en corps cétoniques acides détectés sur BU ou en capillaire - Insulinothérapie (1922) + Mesure de la véto émise capillaire (seuil acétone \< 0,6) - [Traitement] : - Traitement **à vie** ; Affection de longue durée ; PEC à 100% - INSULINE - DIÉTÉTIQUE - EDUCATION - SUIVI - [Diététique] : - Alimentation variée et équilibrée - Chaque repas contenant des Glucides [complexes] - [Insulinothérapie] : - C'est la **base** du traitement des Diabétiques de type I - Le **schéma** d'insuline est à **[adapter]** en fonction : - du patient, de son âge et de son mode de vie - des objectifs à atteindre - NE DOIT JAMAIS ÊTRE ARRÊTÉE CHEZ UN DIABETIQUE TYPE I - **[Diabète de type 2 ]** Patient profite de la vie, gros, etc Autour de nos cellules du gras s'installe, insuline à du mal à ouvrir la porte de la cellule, donc pancréas envoie bcp plus d'insuline et le pancréas ne supporte plus (la compensation a ses limites) Insulino résistance liée à la graisse - Physiopathogénie - Le diabète de type 2 (Hyperglycémie chronique) ne peut s 'exprimer que s 'il existe **[simultanément]** - une insulinorésistance liée à la graisse viscérale - un **déficit** de la **sécrétion** d'insuline (Insulinopénie) - Hyperinsulinisme transitoire - Le diabète de type 2 est une **maladie évolutive** du fait de la [baisse progressive] de la **sécrétion** d'insuline - Facteurs de risque - Prédisposition génétique +++ : « antécédents familiaux » - Antécédents de diabète Gestationnel chez la femme - Groupe ethnique - Âge - Obésité (poids) - Pathogénie - **Prédisposition génétique** forte +++ - 1 parent DT2 30% - 2 parents DT2 50% - Jumeau homozygote DT2 90% - **Hérédité** polygénique - Rôle de **l'environnement** - Rôle de **l'obésité** - 40-60% des obèses deviennent DT2 - 70-80% des DT2 [sont ou ont été] obèses - [Révélation] - **Dépistage** systématique (contexte évocateur) +++ - Découverte lors d'une **complication** : AVC, IDM - **Infections** à répétitions : cutanée, urinaire, gyneco (bact' aiment sucre) - Syndrome **polyuro-polydipsique** - Révélation brutale avec **amaigrissement** si décompensé - **Glycémie** élevée, pas d'acétone (pas réa) - Association de plusieurs facteurs de risque personne normale à une Hb glyquée \< 6,5-7% (reflet de nos glycémies sur les 3 derniers mois [Type 2 : hygiène de vie ] - Diabète secondaire - Atteinte du **pancréas** : chirurgie, trauma, pancréatite alcoolique ou autre, cancer. - Atteinte du **foie** : - hépatite, cirrhose, cancer (insulinorésistance que ça induit) - Hormones hyperglycémiantes : cortisol (Cushing), hormone de croissance (acromégalie) - Diabètes autres : génétiques - Diabète gestationnel [syndrome de cushing:] cortisole max entre 6-8 min le soir [Acromégalie] (hormone de croissance), mener activité et faire nos activités ts les jours [Hémochromatose]: défaut d'un transporteur, ne l\'élimine pas (fer stocké dans pancréas devient non fonctionnel) - Diabètes monogéniques: héréditaire ½ enfants - Type MODY (pere ou mere) - Évolution lente. Traitement pas toujours nécessaire. (diag' chez jeune et surveille), peut se réveiller de manière brutale et (dose Ac, si tous neg' penser au MODY) Diabète familial, de transmission autosomique dominante IV. **Complications du diabète** [Complications **aiguës**] apparaissent **brutalement** - Mettent en jeu le pronostic vital - Parfois inaugurales Parfois secondaires à un évènement intercurrent : infection, oubli de ttt **[Cétoacidose diabétique]** - [Carence insulinique absolue] : - Absence d'inhibition de la lipolyse = lipolyse - Synthèse de corps cétoniques lors de lipolyse = cétose - Accumulation des corps cétoniques = acidose - Hyperglycémie importante - Polyurie +/- polydipsie - Déshydratation - Risque de choc hypovolémique + conséquences métaboliques (rénales, respiratoires et cérébrales ++) de l'acidose - [Clinique] : - Polyurie, polydipsie (soif++), perte de poids, fatigue intense - Signe de cétose : troubles digestifs, dyspnée de Kussmaul, haleine cétonique - Déshydratation, hypotension, troubles de la conscience - Décès si absence d'apport d'insuline - [Biologie] : - Hyperglycémie \> 2,5g/L - Cétonurie \>++ - Acidose : ph \