Clostridium (+): Bacteria, Toxinas y Botulismo PDF

Bacilos Gram Positivos Anaerobios Formadores de Género Clostridium Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. España (Cap. 30)  de 02 Precisam BGP anaerobios estrictos Formadores de Esporos...

Bacilos Gram Positivos Anaerobios Formadores de Género Clostridium Texto de referencia: Murray Roshental. 2017, Microbiología médica, Elsevier Mosby. España (Cap. 30)  de 02 Precisam BGP anaerobios estrictos Formadores de Esporos ▫ algunos pueden tornarse aerotolerantes Descomponen proteínas, forman toxinas. Viven en suelos, agua, e intestinos de animales y el hombre Saprofitos 200 especies: 20 patógenos en humanos. ▫ La mayoría de las infecciones Clostridianas son mixtas  En tejidos con condiciones anaeróbicas, debido a la falla de la circulación arterial o venosa, trauma, cirugía Las infecciones son provenientes: ▫ Primariamente de la microbiota normal intestinal. ▫ Detalli, vaiatuat Capacidad Patógena relacionada: ▫ Sobrevivir en condiciones adversas ▫ Rápido crecimiento en un ambiente anaerobio ▫ Síntesis de toxinas y neurotóxinas Causan Tétano Diarrea y Colitis ▫ Clostridium tetani suedomembranosa Botulismo ▫ Clostridium perfringens ▫ Clostridium botulinum ▫ Clostridium difficile Gangrena Gaseosa ▫ Clostridium perfringens ▫ Clostridium novyi Clostridium botulinum Botulismo  Clostridium botulinum es una bacteria que en entornos pobres en oxígeno produce toxinas peligrosas (toxinas botulínicas). ▫ La toxina botulínica es una de las sustancias más mortales que se conocen. El botulismo humano puede hacer referencia al botulismo transmitido por los alimentos, al botulismo del lactante, al botulismo por heridas, al botulismo por inhalación o a otros tipos de intoxicación.  El botulismo de transmisión alimentaria, causado por el consumo de alimentos que no se han procesado adecuadamente, es raro, pero puede ser mortal si no se diagnostica rápidamente y se trata con la correspondiente antitoxina. Los alimentos enlatados, conservados o fermentados de preparación doméstica son una fuente frecuente de botulismo de transmisión alimentaria, y su preparación requiere precauciones especiales.  Distribución mundial, habitando suelo y heces de animales Se diferencian por el tipo de antígeno de toxina que producen I, II, III y IV Toxina, super potente, 1 millón mas que la cascabel Esporas muy resistentes al calor (100°C por 20 min) Presentan flagelos peritricos  Los limites mínimos de temperatura de multiplicación del C. botulinum son: ▫ 10°C para las cepas del Grupo I ▫ 3,5°C para las del Grupo II grupo / = Los limites máximos son: 10 D - Sos ▫ 45 – 50°C para el Grupo I grupo II - ▫ 40 -45°C para el Grupo II 3.5 - 458 El pH mínimo de multiplicación ▫ Cepa I 4,6 a 4,8 ▫ Otros grupos 5 El pH máximo: 8 a 9  La concentración salina es un factor importante en el Control del botulismo Donde la sal (NaCl) es el principal reductor de la actividad de agua la mínima ▫ Aa 0,94 cepa I ▫ Aa 0,97 cepa II Cuando se sustituye Sal por Glicerol esto valores disminuyen a: ▫ 0,91 cepa I ▫ 0,94 cepa II Con relación a Eh lo limites máximos tanto para las cepas proteolicas y no proteolicas es alrededor de +200mV  Existen 7 variedades de A, C1, C2, D, E, F y G Las principales son A, B, E y ocasionalmente F son causadores de botulismo en el hombre Las toxinas que atacan animales son C y D, y raras veces A, B y E La G es poco conocida Son destruidas por el calor, pero no el tubo digestivo  Las del Grupo I: A, B F , ▫ Producen neurotóxina del tipo A ▫ Producen proteólisis del tipo B y F Las del Grupo II: E , B , F ▫ Producen toxinas del tipo E ▫ Toxinas no proteolíticas del tipo B y F Las del Grupo III: C , D ▫ Producen toxinas C y D Las del Grupo IV: G ▫ Producen toxina G  toxina ~ Se une a las terminaciones nerviosas motoras individuales, inhibiendo la liberación de acetilcolina por las terminaciones nerviosas PARÁLISIS FLÁCIDA  Intoxicación resultante de la ingestión de alimentos con C. botulinum que creció y produjo la toxina Alimentos condimentados, difumados, embalados al vacío o enlatados alcalinas, consumidos sin cocinar, aves, carnes y salsas También después de terapia antimicrobiana  La toxina botulínica se ha encontrado en diversos alimentos, incluidas ▫ conservas vegetales con bajo grado de acidez ▫ tales como judías verdes, espinacas, setas y remolachas ▫ pescados, incluido el atún en lata y los pescados fermentados, salados y ahumados; y ▫ productos cárnicos, por ejemplo, jamón y salchichas Los alimentos en cuestión difieren de un país a otro y reflejan los hábitos locales de alimentación y de conservación de los alimentos. En ocasiones se ven implicados alimentos elaborados con fines comerciales.  A pesar de que las esporas de C. botulinum son termorresistentes, la toxina producida por la bacteria que crece a partir de las esporas en condiciones anaeróbicas se destruye mediante el hervor (por ejemplo, a una temperatura interna superior a los 85ºC durante al menos cinco minutos). Por consiguiente, los casos de botulismo de transmisión alimentaria frecuentemente guardan relación con alimentos listos para el consumo empaquetados con poco oxígeno.  Forma Clásica o Botulismo alimentario ▫ Toxinas A y B: conservas caseras ▫ Toxinas E: Pescado en conserva Botulismo del Lactante ▫ Miel, leche infantil en polvo ▫ Ingesta de tierra Botulismo en heridas: Rara Botulismo por inhalación ▫ Rápido comienzo y alta letalidad  18-96 horas Síntomas 18 a 96 hrs. después de ingerido los alimentos Síntomas: Fatiga intensa, debilidad de cuello y brazos, vértigo, falta de coordinación motora, disturbios oculares, pupilas dilatadas e inmóviles, incapacidad de deglutir y hablar, mucosa de la boca, lengua y faringe secas y doloridas. Dolores abdominales, nauseas, vómitos, diarreas, estreñimiento, inflamación abdominal Sin fiebre y sin perdida de la conciencia Muerte por parada respiratoria o cardiaca. Mortalidad es alta 70%  Pacientes lucidos durante la enfermedad A pesar de la medicación, la toxina se une de manera irreversible Puede demorar años para revertir el cuadro Los síntomas no son provocados por la bacteria, sino por la toxina que ella produce. Tratamiento: ▫ Pronta administración de antitoxina y atención respiratoria intensiva  Toxina producida In vivo en el aparato digestivo de los lactantes ▫ Esporas ingeridas, bacteria germina coloniza intestino, produce toxina En adultos: el C. botulinum tiene dificultad de sobrevivir La falta de microbiota normal en lactante facilita la instalación Menores de 1 año: 1 a 6 meses  Se observa: ▫ Estreñimiento, llanto débil, retraso en el desarrollo, insuficiencia respiratoria ▫ Perdida de apetito, debilidad, llanto alterado, apreciable falta de control de la cabeza até 10 %  1 - 3d Raro y no se produce naturalmente: está asociado a sucesos accidentales o intencionales (como el bioterrorismo) Manifestaciones clínicas similares a las del botulismo de trasmisión alimentaria. Dosis letal: 2 nanogramos por kilo de peso ▫ triple que en los casos de trasmisión alimentaria. Incubación: 1 a 3 días, ▫ tiempo es mayor cuando los niveles de  Si se sospechase la exposición a la toxina por inhalación de aerosoles, se debería evitar la exposición adicional de los pacientes y otras personas. Se deberá quitar la ropa del paciente y guardarla en bolsas de plástico hasta que se las pueda lavar profundamente con agua y jabón. El paciente se deberá duchar y descontaminar inmediatamente.  Toxina en al agua: ▫ Los procesos habituales de tratamiento del agua (hervor, desinfección con 0,1% de hipoclorito) destruyen la toxina, el riesgo es bajo Debido a procedimientos quirúrgicos o terapia antibiótica. ▫ Microbiota normal alterada Efectos adversos de la toxina pura en algunos pacientes, debido a su empleo en medicina y/o cosmética  Botox Se utiliza en la fabricación de botox, un producto farmacéutico generalmente inyectable, para uso clínico y cosmético. Los tratamientos con botox utilizan el tipo A de nuerotoxina botulínica muy diluida y purificada. ▫ El tratamiento se administra en entornos médicos adecuados a las necesidades del paciente, y habitualmente es bien tolerado, aunque en ocasiones se han observado efectos secundarios.  La Microbiota intestinal normal, es un importante mecanismo de defensa contra el botulismo infantil (y tal vez de algunos casos de adultos) y contra la colitis pseudomembranosa debido al C. difficile y ciertas infecciones entéricas o intoxicaciones relacionadas a Clostridios El botulismo infantil no sucede después del octavo mes de edad, porque es cuando se estable la flora normal intestinal del niño La inmunidad antitoxina es claramente importante para prevenir las infecciones por Clostridium  Las cepas varian en el ambiente según el tipo de suelo: ▫ Tipo A: Suelos neutros o alcalinos ▫ Tipo B: Suelos orgánicos ▫ Tipo E: Suelos húmedos Diagnóstico laboratorial Diagnóstico: Historia Clínica + Examén clínico + Laboratorial ▫ Toxina en alimentos, suero o heces, jugo gástrico, heridas del paciente Las muestras de alimentos vinculados a casos sospechosos se deben obtener inmediatamente, guardar en envases herméticos y enviar a laboratorios para identificar la causa y prevenir otros casos. ▫ Fácil en fases iniciales de la enfermedad  Toxina: ▫ Evidenciado por Hemoaglutinación o radioimnunoensayo. ELISA ▫ 60% de sensibilidad en el alimentario ▫ 90% en suero de lactantes Cultivo: alimentos y heces  Miastenia gravis Guillian-Barré Poliomielitis Intoxicación por magnesio  Medidas terapéuticas: 1. Soporte ventilatorio: disminuye mortalidad ▫ Semanas, incluso meses 2. Eliminación de la bacteria del aparato digestivo 1. Lavados gástricos 2. Antibioticoterapia 1. Penicilina, Metronidazol, Cloranfenicol pueden ser auxiliares 3. Administración de la antitoxina trivalente A, B, y E por IV lo más rápido posible  No se desarrollan anticuerpo protectores Pueden ocurrir múltiples infecciones Existe una vacuna contra el botulismo, pero se utiliza en muy pocas ocasiones, dado que su eficacia no se ha evaluado totalmente y se han demostrado efectos secundarios negativos.  Destrucción de esporas de los alimentos ▫ Calentar entre 60 a 100°C por 10 minutos Evitar la germinación de esporas: ▫ Refrigerar a 4°C ▫ pH acido Clostridium tetani Tétano  - - I Tetano = Bacteria produz telanoplasmina, que bloquea a liberacion de nurotransm. inhibitorias /GABA y glicina). Isso impede a inhibition de ls musculas , luando a espasmos musculares intensos e contínuas "Traua"Os musculas , contrai , dá espasmos BotulismoD toxina botulínica bloquia a liberacion de autibatina , un neurotransmissor exutader , has jungots.Isso nuramusculares seja , musculs causa paralisia flacida , au contrair Em de espasmos botulismo - não conseguem se. vez , o leva atetar musculas a una fraqueza progressa , que pode respiratores e resultar em una insuficiencia respiratio "desliga" os musculas  Algunos pueden ser diferenciados por antígenos flagelados Esporas – en palillo de tambor Todos tienen: ▫ antígeno Somático O ▫ la misma toxina: Tetanospasmina Tetanolisina Mueren rápidamente en oxigeno transferem -Nãs Una cepa con toxina no pasa a otra que no tiene La Tetanospasmina actúa ▫ Se produce en la fase estacionaria ▫ Se libera cuando se lisa la célula ▫ Inhibe la liberación de las proteínas que regulan la regular libración de neurotransmisores inhibidores Asliberação proteinas a qu dos neurotrans. ▫ principalmente sobre las neuronas espinales liberadas Não sãs ▫ provocando espasmos musculares, convulsiones ▫ respuesta reflejas a varios estímulos intensificadas ▫ La unión de la toxina es irreversible ▫ Recuperación por formación de nuevas terminales axonales  Afecta también ▫ el sistema nervioso simpático y el autónomo ▫ neurocirculatorio y ▫ neuroendocrino  Ingresan al cuerpo a través de una herida o brecha en la piel. ▫ Heridas, quemaduras, traumatismo, cordón umbilical, sutura, en donde las esporas fueron introducidas En presencia de condiciones anaeróbicas, las esporas germinan Sin &g Las toxinas se producen y se diseminan a través de la corriente sanguínea y el sistema linfático  No es invasor, permanece sobre el tejido desvitalizado No existe fiebre, y el paciente esta lucido La toxina liberada por las formas vegetativas llega al SNC por los axonios o por la sangre Los síntomas iníciales son tensión o calambres, contracción muscular próximo a la herida, inflexibilidad de los músculos mandibulares con dolores leves en los músculos faciales  Contracción de los músculos del mentón, incapacidad de abrir la boca. El espasmo de los músculos produce risos sarcásticos y características grotescas. Puede esparcirse con dolores, rigidez generalizada, dificultad de deglución, cianosis, parada respiratoria  Mundialmente distribuidos Ubicuo ▫ Suelo, aparato digestivo y heces de animales Por tiempo prolongados en el medio ambiente Mortalidad: ▫ 30 a 50% ▫ Neonatos principalmente  El periodo de incubación varia de 4 a 5 días hasta semanas ▫ Relacionada a la distancia de la herida con el SNC ▫ Un período de incubación más corto se asocia con una enfermedad más grave, complicaciones y una mayor probabilidad de muerte.  Los síntomas generalmente aparecen de 4 a 14 días después del nacimiento, con un promedio de aproximadamente 7 días. Del ombligo y se generaliza Mortalidad del 90% Transtorno de desarrollo en los que sobreviven Típico de países en desarrollo  Mas frecuente y representa más del 80% de los casos Músculos maseteros ▫ Afectan primero las partes lesionadas e infectadas después los músculos del maxilar inferior -trismus Risa sardónica, babeo, sudoración, irritabilidad, espasmos en la espalda Actúan sobre los músculos y gradualmente se extienden, con dolores intensos  El SNA afectado en pacientes con enfermedad mas grave ▫ Arritmias cardiacas, fluctuaciones de la tensión arterial, sudoración profusa y deshidratación El curso clínico del tétanos generalizado es variable y depende: ▫ del grado de inmunidad previa ▫ la cantidad de toxina presente ▫ la edad y la salud general del paciente ▫ Incluso con la terapia intensiva moderna, el tétanos generalizado se asocia con tasas de mortalidad del 10% al 20%. Muerte por parada respiratoria, 50% de los casos  Forma inusual Enfermedad permanece localizada en la musculatura del lugar de la infección Ocurre en personas con inmunidad parcial Generalmente es leve ▫ puede producirse una progresión al tétanos generalizado Tétano cefálico La forma más rara: solo cabeza ▫ lesiones de la cabeza o la cara y se ha descrito en asociación con otitis media. ▫ Pronostico desfavorable Período de incubación: 1 a 2 días. Produce parálisis flácidas del nervio craneal en lugar de espasmo. El espasmo de los músculos de la mandíbula también puede estar presente. Puede progresar a la forma generalizada.  Laringospasmos Fracturas Hipertensión Infecciones nosocomiales Embolia pulmonar Neumonía por aspiración Muerte Diagnóstico Laboratorial Síndrome clínico sin pruebas de laboratorio confirmatorias Cuadro Clínico, con antecedente o no de una lesión Cultivo de tejidos o heridas contaminadas, en anaerobiosis, confirmada por la producción de toxina ▫ Cultivo positivos en los 30% de los casos Difícil detección de toxina o anticuerpos en los pacientes  Es una emergencia médica que requiere hospitalización No son satisfactorios, por eso es mejor la prevención Tratamiento adecuado de heridas. Administración de Penicilina. Resistente + Metronidazol, Cloranfenicol. Dosis de refuerzo Vacunación pasiva con inmunoglobulina tetánica humana para neutralizar la toxina libre  Inmunización activa con toxoides: Vacunas de toxinas modificadas ▫ Uso de la antitoxina como profilaxis. Debe mantenerse una vía respiratoria permeable y, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, la intubación endotraqueal o la traqueostomía y la respiración asistida mecánicamente pueden salvar vidas. A los pacientes se le debe administrar también relajantes musculares, sedantes ▫ para controlar los espasmos musculares. Pueden requerirse agentes para controlar la inestabilidad del sistema nervioso autónomo  Existen antitoxina preparada de animales o de humanos Inyección de 250 a 500 Unidades IM suministra protección TIG proporciona inmunidad temporal al proporcionar directamente antitoxina TIG solo puede ayudar a eliminar la toxina tetánica no unida pero no puede neutralizar la toxina que ya está unida a las terminaciones nerviosas  La enfermedad del tétanos no produce inmunidad contra el tétanos. La inmunización activa con una vacuna que contiene toxoide tetánico debe comenzar o continuar tan pronto como la condición de la persona se haya estabilizado  Vacuna con toxoide es obligatoria Ciclo: ▫ 3 inyecciones iniciales ▫ 1 dosis un año después ▫ Refuerzos cada 10 años ▫ DTP No es posible crear medidas de control por el gran numero de esporas en suelo y su prolongada supervivencia  Si la última dosis de una vacuna que contiene toxoide tetánico se recibió hace menos de 5 años, ▫ se consideran protegidos contra el tétanos y no requieren otra dosis de vacuna que contenga toxoide tetánico como parte del tratamiento actual de la herida. Si la última dosis de una vacuna que contiene toxoide tetánico se recibió 5 o más años antes, ▫ se debe administrar una dosis de refuerzo de una vacuna que contenga toxoide tetánico apropiado para la edad. En raras ocasiones se han presentado casos de tétanos en personas con una serie primaria documentada de toxoide tetánico