Cuadros de Microbiología II PDF

Cuadros de microbiología II cátedra I - @glomerulito  Importante leer Buenas, esto es un intento de resumen de los temas de la cursada de microbiología II de cátedra I. Puede tener errores, tanto de ortografía como conceptuales, siempre guíense de la bibliografía...

Cuadros de microbiología II cátedra I - @glomerulito  Importante leer Buenas, esto es un intento de resumen de los temas de la cursada de microbiología II de cátedra I. Puede tener errores, tanto de ortografía como conceptuales, siempre guíense de la bibliografía oficial. Espero igual que les sea útil para orientarse o hacer sus propios resúmenes. Para armarlos utilicé más que nada información de los videos y mis clases. Cualquier comentario, me mandan mensaje a instagram. Muchos éxitos en su cursada 12 (empiema epidural, meningitis, Sinusitis micótica: semanas): Bacteriana y micótica. encefalitis, abscesos cerebrales) y Directo: Aspirado seno paranasal: - Sinusitis recurrente osteomielitis. - Examen en fresco: - Cultivo: 4 a 8 tubos. 28ºC y 37ºC en medios En inmunocomprometidos se para hongos. suman S. aureus, pseudomonas y Indirecto: Dosaje de IgE total y específica→ En hongos. caso de Aspergilosis. Más común, otitis externa difusa: Otitis externa difusa es más frecuente Clínico, solo en el caso de otitis externa difusa y Por staphylococcus aureus o en niños de 5-12 años. Frecuente en otitis externa micótica. pseudomonas aeruginosa. nadadores. Cultivo y antibiograma en caso de otitis externa Menos frecuente: Otitis externa micótica puede verse en maligna o necrotizante. - Otitis externa micótica: Por pacientes con tratamiento prolongado Otitis externa aspergillus niger y candida con gotas ópticas de ATB o exposición albicans. continua al agua. - Otitis externa maligna o Otitis externa maligna o necrotizante necrotizante: Por pseudomonas puede verse en pacientes añosos, aeruginosa o staphylococcus DBT o inmunocomprometidos. aureus.  50-70% bacterianas: Otalgia (dolor) y sensación de Clínico principalmente y tratamiento empírico Streptococcus pneumoniae, ocupación del oído. (se inicia antes de saber a qué me enfrento). haemophilus influenzae (10% tipo Frecuente en niños entre 6 y 24 meses En caso de falta de mejoría Otitis media B), moraxella catarrhalis y bacilos de edad. Se hace timpanocentesis (punción de la aguda (OMA) gram (neonatos). membrana timpánica), seguida de aspiración de 30% virales: RSV, virus influenza, la secreción del oído medio (se utilizan tubos enterovirus y rinovirus. secos y medio de transporte para anaerobios)→ Menos frecuentes: S. aureus y S. Se hace examen directo y tinción de gram. pyogenes. Anaerobios (peptococcus y Otorrea recurrente o persistente de Microbiológico, siempre antes de arrancar con propionibacterium, 55%), entre 2-6 semanas, a través de una tratamiento pseudomonas aeruginosa (32%), perforación central o marginal de la Se hace timpanocentesis. La muestra de Otitis media E. coli y proteus. membrana timpánica. secreciones se transporta en tubo seco o frascos crónica (OMC) con atmósfera apropiada como el transporte anaeróbico. Se cultiva en agar sangre, chocolate y caldo tioglicolato. → Cultivar el material obtenido de ambos oídos. 70-80% viral: Rinovirus, Odinofagia, fiebre, tos seca, Clínico, solo excepcionalmente es coronavirus, adenovirus, VSR, inflamación de los ganglios, placas microbiológico. parainfluenza. blanquecinas a nivel de las Sospecha de etiología bacteriana: Faringitis 20-30% bacteriana: Streptococcus - Hisopado de fauces: Se frotan dos hisopos B-hemolítico grupo A (S. pyogenes, → Angina de Vicent, gingivitis en los pilares posteriores de la faringe y 25%), streptococcus pneumoniae. ulcerosa necrosante, boca de amígdalas. Cultivo sensibilidad 90-95%. trinchera: Inflamación de las encías y Hiposo 1: Test de detección rápida de Ag Angina de Vicent: Causada por mucosa oral, adenopatías, dolor o test rápido (látex)→ Si da - se analiza el espiroquetas (genero borrelia o intenso, sangrando de encías otro hisopo. treponema) y bacterias (gingivorragia) y mal olor (halitosis). Hisopo 2: Cultivo 24-48 horas a 37ºC agar anaerobias (bacterioides o Predisponen: Mal higiene oral, sangre de carneroe→ Beta hemolisis. fusobacterium). alcoholismo, edad avanzada, Para etiología viral, métodos directos (detección inmunosupresión, mala alimentación, de Ag por ELISA) o indirectos (IgM, IgG estrés extremo, gingivitis persistente. específicos son de escaso valor por la elevada exposición se puede hacer seroconversión). Por gram, solo en caso Angina de Vicent. Se ve la asociación entre las dos bacterias, asociación fuso-espirilar.  Bacteriana: S. aureus, S. Enrojecimiento, picazón, sensación Clínico y tratamiento empírico. pneumoniae, S. pyogenes, arenosa y secreción, en uno o ambos Conjuntivitis morexella, H. influenzae, Neisseria, ojos. También lagrimeo. Chlamydia. Viral: Herpes, adenovirus. Bacteriana: Staphylococcus. Enrojecimiento ocular, dolor ocular, Asociado a microtraumatismos. Micóticas: Fusarium, aspergillus. exceso de lágrimas u otra secreción Queratitis Parasitaria: Acantamoeba ocular, visión borrosa y disminuída, fotofobia, sensación de tener algo dentro del ojo. Endoftalmitis Staphylococcus, pseudomonas, Disminución de la visión, dolor, Hemocultivo o muestra del ojo. cándida, toxoplasmosis, CMV. enrojecimiento e hinchazón de los párpados. INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO BAJAS NO GRANULOMATOSAS ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Neumonía S. pneumoniae, H. influenzae, S. Tos, expectoración mucopurulenta, Clínica + radiología con patrón intersticial o aguda de la aureus, mycoplasma pneumoniae, dolor, fiebre, escalofríos, disnea. alveolar. comunidad chlamydophila pneumoniae, Infiltrado nuevo en rx. Se contagia por Cuando amerita, diagnóstico microbiológico: (NAC) influenzae A y B, parainfluenza, inhalación o diseminación Esputo, muestra de expectoración en frasco, adenovirus, RSV, legionella. hematogena. para que esta sea válida: - Sin ATB previos - > Polimorfonucleares al MO sin aumento - < 10 células epiteliales planas por campo bajo lente de 100 aumentos. Luego: - Examen directo: Gram, solo S. pneumoniae (+) y H. influenzae (-) - Cultivo: Baja sensibilidad y especificidad. En caso individuos intubados graves: aspirado traqueal y lavado bronquio alveolar. En caso NAC con comorbilidades: Esputo + hemocultivos + estudios según factores de riesgo.  Vacunas: Anti pneumococo, anti gripal, anti H. influenzae B. Se le da a mayores de 65 años y grupos de riesgo (alcoholicos, DBT, enfermedad estructural del pulmón, etc.) Neumonía Enterobacterias, pseudomonas, H. Ocurre 48 horas después del ingreso Hemocultivo + muestras respiratorias intrahospitalari influenzae, S. aureus, S. al hospital y hasta 28 días después del - Aspirado traqueal: >25 polimorfonucleares y a (NIH) pneumoniae. alta médico. 10 mm es positivo y 5 mm en inmunocomprometidos). Nocardiosis Nocardia spp., bacilo gram +, ramificado, esporulado, aerobios, ácido-alcohol resistente, que habita los suelos. El 80% de sus infecciones están asociadas a inmunocompetentes, el resto a inmunodeficientes (ej: neoplasias, inmunosupresores, HIV con bajos CD4, sida). Nocardiosis: A nivel imágenes se observa masa ocupante cerebral que se manifiesta como absceso en contraste en anillo. Cuando hay un infiltrado pulmonar, deviene de un derrame pleural. Tiene diferentes formas clínicas: cutánea, pulmonar y diseminada (por vía hematógena). Dx: Cultivo en sangre y en agar de Sabouraud sin ATB (tarda 4 semanas en crecer→ 30 días). Histoplasmosi Por histoplasma capsulatum, se produce contagio por inhalación de microconidias y fragmentos de hifas. Endémica de s provincia de Buenos AIres, La Pampa, Santiago del Estero, Córdoba, a veces Salta, suelos ricos en nitratos, pH ácido, zonas húmedas, 15-25º. Puede ser aguda o crónica. Tenemos: - Pulmonar aguda: Casos inmunocompetentes expuestos a gran cantidad de conidios o inmunodeficientes sin primoinfección. Se presenta en forma de brotes. - Pulmonar crónica: Se da por reactivaciones. Más frecuente en hombres, entre 40-50 años. Factores predisponentes: alcoholismo, tabaquismo, EPOC. Es clínica y radiológicamente similar a TBC. - Diseminada (aguda/subaguda/crónica): Compromiso pulmonar y cutáneo mucoso a nivel de la boca, mucosa nasal y úlceras orales/paladar. Dx: Giemsa; cultivo en Sabouraud y Lactrimel a 28º o BHI a 37º. Paracoccidioid Por paracoccidioides brasiliensis, se produce contagio por inhalación de microconidias. Endémica de NO, Misiones, Chaco omicosis y Formosa y Salta. Hay aumento de incidencia por cambios climáticos (aumento Tº y lluvias). Puede ser: - Infanto-juvenil: Forma grave y diseminada, hepatoesplenomegalia. Muchas lesiones abscedadas y en los ganglios. En chicos y afecta más mujeres. - Crónica del adulto: Por reactivación. Causa patología pulmonar o diseminada. Además puede afectar mucosas y SNC (20% casos, genera abscesos). Es más frecuente en hombres mayores de 50 años, tabaquistas, alcohólicos, con desnutrición. Dx: Se ve mejor en fresco (levadura multibrotante de pared gruesa, micelio hialino, tabicado y ramificado); cultivo en Sabouraud a 28º o BHI a 37º. Intradermorreacción con paracoccidioidina (> 5 mm es positiva, solo hace Dx de primoinfección). Coccidioidomi Por coccidioides posadasii, se produce contagio por inhalación de artroconidias o de clamidoartroconidias. Endémica de cosis zona precordillerana (desde Salta hasta Río Negro), clima seco desértico, ventoso, suelos áridos, arcillosos, pH alcalino. Tiene alto tropismo por SNC y sistema osteoarticular. Posee dos formas: - Pulmonar: Puede ser aguda y crónica. - Diseminada: Puede ser aguda, subaguda y crónica. Generalmente en pacientes inmunodeprimidos. Dx: Se ve mejor en fresco (levadura esférica de pared gruesa con endosporos en su interior), el dimorfismo se obtiene con medios especiales (en Sabouraud a 28º o BHI a 37º, veo el micelio hialino, tabicado y ramificado). Intradermorreacción con coccidioidina (> 5 mm es positiva, solo hace Dx de primoinfección). Aspergilosis Por aspergillus, hongo ambiental que vive en el suelo y se desarrolla sobre restos biológicos, agua y alimentos. Las conidias ingresan por vía inhalatoria. Tiene micelio hialino, ramificado y tabicado. Las principales especies causantes de aspergilosis son A. fumigatus (85%) y A. flavus (5-10%). Enfermedad crónica y localizada en el pulmón que se manifiesta con síntomas respiratorios de evolución prolongada e imágenes cavilarías o infiltrativas en lóbulos superiores. Existen 4 formas: - Alérgica - Intracavitaria - Semi-invasora: Se ve en pacientes inmunodeprimidos, con EPOC. - Invasora: Se ve en pacientes inmunodeprimidos.  Infe!iones en sistema nervioso central Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito. ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Meningitis bacterianas, casi 15% Triada clínica (60-75% de los Diagnóstico definitivo: de los casos. Los más frecuentes: pacientes: fiebre, rigidez de nuca y Punción lumbar, estudiar las características S. pneumoniae, N. meningitidis, alteración de la consciencia (que del LCR. Se lo coloca en 2 tubos, debe H. influenzae B. Aunque depende puede llegar a coma). transportarse refrigerado para PCR y sin de la edad del paciente: También puede tener vómitos, refrigerar para cultivo. fotofobia, cefalea fuerte, petequias. - Estudio fisicoquímico: < 1 mes: S. agalactiae, E. Coli, L. En los lactantes los síntomas no son Aspecto (LCR turbio o claro) monocytogenes. tan específicos. Recuento celular, glucorraquia, 1-3 meses: S. agalactiae, S. proteinorraquia, etc: pneumoniae, N. meningitidis. Clasificación: > 3 meses: N. meningitidis, S. Aguda (horas a días) pneumoniae. - Con LCR turbio: Secuelas 16 a 50 años: S. pneumoniae, N. importantes. Etiología bacteriana o Meningitis meningitidis, L. monocytogenes, B. por parásitos) Inflamación del gram - - Con LCR claro: Generalmente espacio Inmunocomprometidos: S. autolimitada. Etiología viral, es la subaracnoideo pneumoniae, N. meningitidis, L. más frecuente. monocytogenes, hongos (Cándida, Crónica (> 4 semanas): Desarrollo Criptococcus) y parásitos (S. lento, morbimortalidad elevada. Con Stercoralis, N. Flowlerii) LCR claro. Etiología micobacterias- - Examen microbiológico: hongos. Tinción de Gram, Giemsa, tricrómico, Meningitis virales, más frecuentes, Ziehl Nielsen (micobacterias), tinta casi 80% casos. Tenemos china (criptococcus neoformans) enterovirus (Echo y Cocksackie), Cultivo (sensibilidad del 70 al 85%) en arbovirus, HSV-2. distintos medios para los posibles Otros: EBV, sarampión, rubeola, patógenos. Con sus pruebas influenza A y B, parainflenza, HIV, bioquímicas (catalasa, coagulasa, etc.). LCMV, VZV. ATB previos pueden dañar la sensibilidad Sobrenadante: PCR, latex y ELISA. El diagnóstico de meningitis viral se hace habitualmente por PCR en LCR.  Vacunación: En niños→ Anti neumococo, anti H. influenzae b, triple viral (sarampión, parotiditis, rubeola), BCG, anti varicela. En adultos→ Indicada en mayores de 65 años, personas con esplenectomía, enfermedades crónicas, cardiovasculares o renales, inmunodeficientes, neoplasias, etc. Notificación obligatoria. Aislamiento presunto infectado y evitar contacto con secreciones y aerosoles. Profilaxis a contactos cercanos (compartido mas de 5 horas diarias), se les da ATB. Infecciosas: Por vía neural (HSV 1, Inflamación del tejido encefálico, Muestra de LCR a través de una punción HSV 2, VZV, rabia, naegleria) o por fiebre, cefaleas, estupor, excitabilidad, lumbar. Pueden ser directos y/o indirectos vía hematógena (enterovirus, convulsiones, pérdida de la según la enfermedad. arbovirus, HIV, sarampión, consciencia. Puede haber pérdida de Diagnóstico directo: parotiditis). fuerza, dificultades visuales y del - PCR Postinfecciosas: Sarampión y habla. - Detección de Ag por ELISA o rubeola. inmunofluorescencia → Viral es lo más común. Diagnóstico indirecto: - Detección de IgM o IgG en LCR por ELISA Encefalitis Inflamación del Herpes simplex-1 (HSV): Herpesviridae, ADN. Infecciones latentes, vesículas en piel y mucosas, conjuntivitis. Contagio parénquima directo con las lesiones de piel y mucosas o fómites (entrada y diseminación por vía intra-axonal retrógrada hacia el soma). cerebral Complicación: Encefalitis herpética. Virus varicela zoster (VZV): Ingresa por vía aérea. Entre sus complicaciones tiene celulitis, neumonía y neurológicas (encefalitis, meningitis y mielitis). Rabia: Rhabdoviridae, ARN - simple caden. Se transmite por mordedura de animales de sangre caliente salvajes o de ciclo urbano (más frecuente), inhalación del virus o transplante de órganos. Diagnóstico: - Ante-mortem: Muestras de LCR, biopsia de piel de nuca y saliva. - Post-mortem: Muestras de SNC: Ag rabico por IFD, a traves de pruebas biológicas en cultivos celular o detección de Igs específicos o del ARN por PCR con transcripción inversa o en tiempo real. Las más frecuentes son las Cefalea, náuseas, vómitos, Única manera de confirmar es pinchar el Abscesos en bacterianas. somnolencia, cambios de absceso→ Se evalúa riesgo beneficio. SNC - Bacterias: Polimicrobianas. personalidad, edema de papila y Imágenes: tomografía computada craneal y Absceso es la Bacterias anaerobias y aerobias. déficits neurológicos focales. resonancia magnética cerebral, con contraste. acumulación de Bacteroides spp, prevotella spp, Puede desarrollarse fiebre, Análisis de sangre: pus en una haemophilus spp, etc. escalofríos y leucocitosis antes de - Leucocitos periféricos: Valores normales o cavidad - Hongos: Aspergillus, Mucorales, que la infección se encapsule. aumentados en el 60/70% de los casos. neoformada asociados a inmunodeprimidos. - Hemocultivos: Generalmente negativos. Punción lumbar→ Contraindicado si tiene hipertensión endocraneal  Larvas de cestodes por vía Convulsiones, pérdida de fuerza de Resonancia en la que se vea el escólex, hematógena: un hemicuerpo, dificultades visuales y tomografía, radiografía (para ver las Taenia solium (la más importante) del habla. calcificaciones), ELISA de LCR. No se suele Echinococcus granulosus (poco usar sangre como muestra porque a veces hay frecuente). reacciones cruzadas con otros antígenos. Factores predisponentes: Procedencia o viaje a zona endémica, ingesta de agua o alimentos contaminados con materia fecal con huevos de estos cestodes. Neurocisticercosis: Causada por taenia solium. Ocurre, principalmente, por la ingesta accidental de huevos de T. solium por fecalismo. Larvas eclosionan de los huevos en el intestino, penetran la mucosa y se diseminan por vía hematógena. Predilección por SNC, tejido subcutáneo, tejido muscular. Menos frecuente en ojos y corazón. Quistes en SNC Diagnóstico: - Histología - Neuroimágenes→ RMN (quistes en distintas localizaciones), TC (lesiones calcificadas), Rx de partes blandas (calcificaciones musculares). - Evidencia de cisticerco en otro tejido - Serología: Se busca en LCR y sangre→ ELISA alta sensibilidad y especificidad. Toxoplasmosis cerebral: Causado por toxoplasma gondii, un parásito. Muy común en HIV y marcadora de sida. Primoinfección o reactivación en pacientes inmunocomprometidos (principal causa de masa ocupante en estos pacientes). Infección ocurre por consumo de quistes en carne contaminada, vía vertical (transmisión de taquizoitos de la madre al feto), etc. En cuanto a la clínica tenemos: múltiples lesiones, signos de foco y convulsiones, localizaciones en SNC en forma de abscesos (múltiples y bilaterales), fiebre y foco neurológico (paresia y convulsiones). Diagnóstico: - Múltiples imágenes cerebrales que se realizan con contraste - Serología: Habitualmente IgM + e IgG - - PCR en LCR (sensibilidad 11-77% y especificidad 100%). - Biopsia cerebral con tinciones con inmunoperpoxidasa  Infe!iones hepatobili"es Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito. ENFERMEDAD AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Etiología NO infecciosa: Medicamentos, Ictericia, fiebre, astenia, dolor en Dependera según el tipo de hepatitis alcohol, metástasis hepáticas, tumores hipocondrio derecho, coluria, acolia, que tenga el paciente. primarios de hígado. elevación de las transaminasas, Etiología infecciosa: hepatomegalia. - Virus hepatotrópicos 1rios: HAV, HBV, HCV, HDV, HEV. - Virus hepatotrópicos 2rios: Virus Epstein- Barr, CMV, herpes simplex, VZV, etc. Hepatitis A (HAV): Picornavirus, ARN + desnudo. Transmisión por vía fecal-oral. Causa cuadro de hepatitis aguda, generalmente autolimitado. Afecta principalmente al hepatocito y célula de Kupfner, conductos biliares y epitelio vesicular. Afecta principalmente a niños. Diagnóstico: Dosaje de IgM anti-HAV→ Si da - y estas en contexto de brote o frente a persona dentro de grupos de riesgo, Hepatitis se pide dosaje de IgG anti-HAV. Si es + puede ser infección pasada o respuesta a la vacuna. Proceso Profilaxis: Vacuna a virus inactivo a los 12 meses de edad. Profilaxis pasiva con gammaglobulina estándar. infeccioso que Hepatitis B (HBV): Hepadnaviridae, virus envuelto, ADN principalmente monocatenario parcialmente bicatenario. Posee fácil afecta el hígado. transmisión (fluidos: contacto directo, transplacentaria, sexual, sangre) ya que tiene una viremia de proporciones gigantescas. Posee diferentes formas clínicas: - HBV aguda: Puede haber hepatitis asintomática, hepatitis con síntomas de ictericia y hepatitis fulminante (menos frecuente). Diagnóstico: HBsAg +, Anti-HBc totales + (a predominio de IgM) - HBV crónica: Se da ante una respuesta débil, oligoclonal y oligoespecífica. El 90% de los neonatos que fueron infectados por vía vertical generan hepatitis crónica. La infección será asintomática. Mientras que un 10% de los adultos evoluciona a cronicidad a partir de una aguda. Bajo % termina con cirrosis, de esos 20/50% muere y un 7-8% evoluciona a hepatocarcinoma celular. Diagnóstico: Niveles de HBs Ag son detectables por más de 6 meses. No hay anti-HBs. Hay anti- HBc. - HBV crónica reagudizada: Diagnóstico: HBsAg +, Anti-HBc + (a predominio de IgG) - HBV oculta: Generalmente se asocia a la sola presencia de anti-HBc sin HBs Ag. Profilaxis: Vacuna recombinante (HBs Ag + Ag Pre S1 y Pre S2), la primera dosis se da dentro de las primeras 12 horas de vida, luego adulto recibe 3 dosis, la 2da es al mes de la 1ra dosis y la 3ra a los 6 meses. Para asegurar tratamiento, se dosan Ac anti-AgS: Título protector de anti-HBs es aquel mayor o igual a 10 Ul/l→ Si da menos, el paciente no es respondedor, se le debe dar más dosis.  Hepatitis C (HCV): Arbovirus, ARN envuelto. Transmisión por exposición a sangre (más frecuente), sexual en poblaciones con prácticas de riesgo, transmisión vertical. Infección presenta una fase aguda asintomática, cuadro indistinguible de otras hepatitis agudas. 80% de los infectados asintomáticos tienen evolución a cronicidad, alto riesgo de sufrir cirrosis y hepatocarcinomas. Diagnóstico: Generalmente en pacientes en etapa crónica. Puede ser: - Directo: RT-PCR, RT + hibridación reversa (INNO LiPA), Elisa contra HCcAg. - Indirecto: Elisa o RIBA/LIA contra Ac anti-HCV totales. Hepatitis E (HEV): Herpesviridae, ARN desnudo. Transmisión principalmente enterica. Es menos frecuente, virus con menos circulación. Causa cuadro similar al de HAV. Infección que dura 2 a 4 semanas y es autolimitada, principal síntoma es ictericia. Generalmente no evoluciona a cronicidad, solo en inmunocomprometidos pero de manera infrecuente. Puede tener graves consecuencias en embarazadas, ya que ciertos genotipos se asocian con curso fulminante en estas pacientes. Diagnóstico: - Directo: RT-PCR→ Si es + confirma la infección. - Indirecto: Pruebas serológicas específica con Ac totales o IgG. Zoonosis producida por larvas cestones de Lesiones quísticas, generalmente Epidemiológico: Endémica Equinococcus granulosos→ Ser humano asintomáticas. Suelen ser frecuentes principalmente en la zona pampeana y huésped accidental. en hígado (80%) y pulmón (20%). patagónica. Pueden verse también en SNC, Imágenes: Ecografía abdominal y corazón, músculos, riñón, etc. radiografía de tórax→ Eco sensibilidad Genera patología por mecanismos de del 90-95% y tomografía del 95-100%. compresión, obstructivos o Serología: IgG por Elisa como Hidatidosis inflamación. Si se rompe el quiste tamizaje y Western Blot como prueba puede llevar a una reacción de confirmatoria. hipersensibilidad de tipo I (podría Baja frecuencia eosinofilia terminar en un shock anafiláctico). Alteración de la función hepática. Compromiso con varios quistes Profilaxis: Control de perros Leucopenia y trombocitopenia infectados, evitar alimentar perros con visceras crudas de ganados, control de faenas. Antroponosis rural, por trematode del género Hepatoesplenomegalia por Examen coproparasitológico Esquistomiasis Schistosoma. Transmisión por contacto de granulomas del Schistosoma, pueden seriado (huevos del parásito en la piel con agua contaminada. llevar a fibrosis hepática. muestras de heces), extendido grueso, método semi cuantitativo de Kato Katz  Zoonosis rural, por fasciola hepática→ Ser Causada por la obstrucción de las vías Presuntivos: Eosinofília, ictericia, humano es huésped accidental. biliares por la presencia del parásito. hepatoesplenomegalia, ascitis, Cosmopolita. Argenta: Provincias del centro epidemiología. y noroeste. Fasciolosis Vía de infección oral. De certeza: - Elisa (suero) - Examen coproparasitológico seriado (detección de huevos en materia fecal) y Kato Katz - Detección de Coproantígenos (Elisa de captura), diagnóstico directo. *Resumen serología Hepatitis B:  Infecciones del aparato digestivo Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito. La diarrea es el aumento de la frecuencia, contenido líquido y volumen de las heces. Es una alteración a nivel de la digestión, absorción, motilidad y/o secreción. Dependiendo de la evolución se las puede clasificar en agudas (duran menos de 14 días) y crónicas (duran más de 4 semanas). Existen diarreas persistentes, que tienen una duración entre 14 y 30 días. Pueden ser de etiología infecciosa o no infecciosa. Dependiendo del nexo epidemiológico pueden asociarse a zonas endémicas (ejemplo: diarrea del viajero). Según el mecanismo por el cual se producen, se pueden clasificar en: Secretorias: Por lo general son profusas y sin sangre, se producen por mayor secreción de agua y electrolitos hacia la luz y que supera la capacidad de absorción. Ocurren por acción de toxinas que aumentan la secreción de fluidos o por daño a nivel del epitelio intestinal que afecta la reabsorción de agua. inflamatorias o sanguinolentas: Son causadas, en su mayoría, por microorganismos invasivos. Las deposiciones pueden ser escasas en volumen, pero muy frecuentes. Paciente además puede tener dolores abdominales, tenesmo y fiebre. Osmóticas Motoras También pueden clasificarse según el grupo etario en infantiles (importancia clínica por la cantidad de muertes asociadas y por generar retraso en el crecimiento y alteración a nivel del desarrollo del SNC) o del adulto. Dependiendo del lugar de adquisición, se pueden clasificar en de la comunidad y nosocomiales (relacionadas con el uso prolongado de antibióticos). DIARREAS AGUDAS Es aguda cuando dura menos de 14 días. Puede ser de etiología infecciosa o no infecciosa. En el caso de las infecciosas son de tipo bacteriana o viral. Poseen diferentes mecanismos: secretorias, inflamatorias, osmóticas y motoras. La población de riesgo es: menores de 5 años, ancianos, desnutridos, inmunocomprometidos, pacientes con tratamiento antibiótico prolongado, paciente con tratamiento con antiácidos, inmunodeficientes, viajeros. Causas más frecuentes de diarreas agudas en individuos inmunocompetentes: Bacterias: Shigella spp, salmonella spp, E. Coli (virotipos), Campylobacter spp, vibrio cholerae, clostridium difficile. Virus: Rotavirus, norovirus, astrovirus, adenovirus. Otros: coronavirus, torovirus, picornavirus. Parásitos: Cryptosporidium y giardia→ Pueden dar diarreas agudas y prolongas. Causas no infecciosas: Uso de laxantes, antiácidos con Mg, antagonistas de receptores H2, productos conteniendo lactosa o sorbitol, etc. En la mayoría de los casos son autolimitadas y se hace diagnóstico clínico→ El diagnóstico microbiológico es importante en brotes, necesario para conocer la epidemiología de la infección para la implementación de medidas de control. Etapas: 1) Anamnesis (interrogatorio) Edad: En lactantes y niños pequeños (entre 6 y 24 meses) son más frecuentes las diarreas virales (principalmente por rotavirus). En niños mayores de 2 años son mas frecuentes las diarreas bacterianas. Condiciones de vivienda: Dónde vive, si tiene acceso a agua potable, cloacas, etc.  Tiempo de evolución del cuadro clínico Características de las deposiciones (aspecto, si son líquidas, sanguinolentas, grasosas, etc.) Contactos con sintomatología similar (si existen personas en la familia o lugar de residencia con síntomas, puede haber brote) Medicación actual o reciente: Tratamiento con antibióticos. Viajes recientes: Pensando en diarreas asociadas al viajero como ECET, E. histolytica, etc. Dieta o alimentos que ingirió en las últimas horas 2) Examen físico: Ver si tiene fiebre, si está deshidratado (somnolencia, presión arterial baja, taquicardia, fontanales deprimidas, turgencia cutánea, alteración a nivel ocular, sequedad de mucosas, etc.), tiene dolor abdominal. Se realizan diferentes técnicas semiológicas (signo del pliegue, evaluación del estado de lucidez, estado de las fontanales en caso de bebés, características de micciones, etc.). 3) Estudios microbiológicos La muestra de elección es la materia fecal emitida en forma espontánea. Se recoge en frasco estéril con tapa a rosca y de boca ancha. Es llevada al laboratorio microbiológico y ahí se realizan diferentes estudios: - Filtrado: Se investiga la presencia de toxinas. - Coprocultivo: Permite el aislamiento y la posterior identificación de los distintos patógenos bacterianos→ El hisopado rectal también es una muestra válida para este estudio. No es muestra válida para el diagnóstico de las diarreas agudas bacterianas. En el caso lactantes la muestra de materia fecal del pañal no es muestra válida EXCEPTO aquella que es inmediatamente emitida y se toma rápida la muestra. Se recoge con hisopo, tomo muestra de las zonas mas representativas. Se las coloca en medio de transporteà En diarreas agudas en la infancia el coprocultivo está restringido a situaciones especiales como compromiso sistémico, inmunocomprometidos, cuadros disentéricos, neonatos, ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada. ¿Cómo se realiza el coprocultivo? Una vez que tengo la muestra, debo procesarla inmediatamente. Si no se puede sembrar dentro de la hora de recolectada, se aconseja mezclarla con medios de transporte para retardar crecimiento de la flora acompañante. Existe casos donde el patógeno está en baja proporción con respecto a la flora normal, así que se realizan cultivos de la muestra en medios enriquecidos que permiten que el patógeno se reproduzca con mayor velocidad que la flora acompañante. Posteriormente se siembra en medios sólidos (sobretodo medios selectivos y diferenciales→ inhiben flora acompañante y seleccionan al patógeno indicado). Una vez aislado el microorganismo se procede a la identificación mediante pruebas bioquímicas, serotipificación (mediante pruebas de aglutinación de la bacteria con los Ac con los Ag correspondientes) y antibiograma. - Microscopía: Examen en fresco. Permite poner en manifiesto la presencia de leucocitos (se ve más en infecciones por gérmenes invasivos como salmonella, shigella, campylobacter, o gérmenes no invasivos pero productores de toxinas que inducen lesiones a nivel mucosa colónica) y eritrocitos o movilidad de algunas bacterias (campylobacter o vibrio). Tinciones que se pueden realizar no son muy orientativas porque hay presencia de flora habitual. - ELISA o aglutinación de partículas: Para diagnosticar sobre todo infecciones virales como rotavirus, adenovirus, astrovirus. DIARREAS AGUDAS BACTERIANAS INFECCIÓN AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Salmonella entérica Síntomas comienzan cuando la Cuando la infección progresa y se hace sistémica serovariedad typhy. infección progresó y se hizo sistémica, se puede aislar la bacteria en sangre en Sistémica Infección asociada a consumo aproximadamente 14 días luego de la hemocultivos seriados (entre 10 y 14 días de aguas y alimentos o ingestión de la bacteria→ Fiebre desde la ingestión). También puede aislarse en (primera infección fómites contaminados por tifoidea: Fiebre, cefalea, dolor materia fecal a partir de las 2 semanas de en el intestino materia fecal del humano abdominal, roséola (manifestación comenzados los síntomas de la enfermedad. En el para luego infectar enfermo (único reservorio es cutánea en tórax y tronco, en 30% comienzo de los síntomas el coprocultivo no otros órganos) el humano). casos), no siempre hay diarrea. es de utilidad porque el aislamiento de la bacteria en ese momento es muy bajo. Los enfermos pueden eliminar salmonella typhy por orina, pero la recuperación de la bacteria por urocultivo es escasa. Se puede detectar anticuerpos circulantes dirigidos contra antígenos O y H por prueba de Widal (serología, diagnóstico indirecto). Pero tiene baja sensibilidad y especificidad. Listeria monocytogenes, Puede dar una infección: Se estudia en cuadros de gastroenteritis febril produce enfermedad - No invasiva: Diarrea, náuseas, asociado al consumo de alimentos contaminados o transmitida por alimentos fiebre, dolor de cabeza, fatiga y estudios de portación en investigaciones contaminados (salchichas, mialgia dentro de las 9 a 32 epidemiológicas. helados, paté y productos horas (periodo corto). La muestra de elección es en el periodo agudo lácteos no pasteurizados). - Invasiva: Meningitis, sepsis y de la enfermedad y antes de iniciar tratamiento Es microorganismo abortos en pacientes adultos. con antimicrobianos→ Heces en fresco o oportunista. Puede comprometer la vida del hisopado rectal. Se detecta hasta un 5-10% en paciente. Coprocultivo utilizando medios enriquecidos las heces de la población sana específicos (caldo UVM y/o Fraser), previo a la (son portadores). Duplica fuera siembra en placas específicas (medio MOX). del huésped con bajas Los medios habitualmente utilizados para otros existencias. Tiene alta enteropatógenos no favorecen el crecimiento de L. resistencia a distintas monocytogenes. condiciones del medio debido a la formación de Obligatoria su investigación en alimentos. biopelículas. Diarreas secretorias (no inflamatorias): Causada principalmente por E. Coli enterotoxigénica (ECET), E. Coli Local enteropatógena (ECEP, produce barrido de las vellosidades del enterocito), E. Coli enteroagregativa (ECEA), (restringidas al Staphylococcus aureus (intoxicación alimentaria), B. cereus (intoxicación alimentaria) y V. cholerae. Todos, menos tracto ECEP, producen su patología por la liberación de toxinas. gastrointestinal) Diarreas inflamatorias o disentéricas: Proceso inflamatorio del tracto gastrointestinal generalmente asociado a la presencia de eritrocitos y/o leucocitos en las deposiciones y acompañados de síntomas como dolor y fiebre. Causada principalmente por Shigella flexnerni, S. sonnei, salmonella enteritidis, salmonella thyphimurium, campylobacter spp, clostridioides difficile, E. Coli enterohemorrágica (ECEH, produce hemorrágica pero NO inflamatoria) y E. Coli enteroinvasiva (ECEI). Todas, menos ECEH (produce daño por toxina Símil Shiga), son organismos de tipo invasivo.  No invade la mucosa. Sitio de infección es el duodeno. Se adhiere a los enterocitos mediante sus fimbrias y produce daño mediante su toxina, que provoca diarrea osmótica. ECET Tiene toxina termoestable y una termolábil. enterotoxigénica Produce “diarrea del viajero”, es una diarrea acuosa no inflamatoria. La gente que vive en la zona ya tiene anticuerpos contra la toxina. El diagnóstico por lo general es clínico, no se hace coprocultivo. No se hace en laboratorio de rutina la búsqueda de la toxina, si puede hacerse en laboratorio de referencia (no es común). No invade la mucosa. Sitio de infección es el duodeno. Se adhiere firmemente al enterocito y provoca destrucción de las microvellosidades→ Una vez unida, por medio de sistema de ECEP secreción tipo 3 inyecta mediadores que alteran los filamentos de actina del enterocito, lo que resulta en el borrado de las enteropatógena microvellosidades. Produce diarrea acuosa, generalmente infantil. Ya que el receptor para una de las fimbrias se va perdiendo con la edad. El diagnóstico es clínico. Se puede buscar las fimbrias especiales en laboratorios de referencia. No invade mucosa. Sitio de Produce diarreas infantiles prolongadas El diagnóstico es clínico. Se puede buscar en infección es el duodeno. (debido a su característica de laboratorios de referencia factores de adherencia ECEA Tiene reservorio humano. “agregación” entre bacterias y también para la identificación, pero no es común. enteroagregativa fuertemente al epitelio). A veces hay signos de inflamación en materia fecal. Bacilo gram negativo, flagelado Provoca cuadros de diarrea Se toma muestra de materia fecal. Hay que No invade la mucosa. Sitio de hemorrágica→ A pesar de la diarrea con hacer coprocultivo para aislarlo. Se hace infección es el colon. sangre, ECEH no es invasiva ni identificación y serotipificación (O.157:h7, Se transmite por el consumo produce inflamación en la mucosa. otros). ECEH de carne picada mal cocida El serotipo O.157 es el responsable del Medio MacConkey sorbitol con materia fecal del enterohemorrági (es parte de microbiota normal síndrome urémico hemolítico (SUH), paciente las colonias se ven traslúcidas (es ca del ganado bovino), agua mediado por la toxina símil Shiga. En incapaz de fermentar el sorbitol). contaminada, leche no el SUH hay insuficiencia renal aguda, En medios cromogénicos como ChromID se ven pasteurizada, jugo de frutas. anemia hemolítica, trombocitopenia. colonias verdosas y en CHROMagar 0157 se ven Se ve más en niños o colonias malva. adolescentes. La serotipificación por Ag O (polisacárido Posee dosis infectante baja. capsular) y H (flagelar) a partir del cultivo positivo. Se puede identificar a la toxina de Shiga por métodos rápidos inmunocromatográficos. Si invade la mucosa. Sitio de Produce disentería, no diarrea Ante clínica sospechosa, se realiza diagnóstico ECEI infección es el colon. Se profusa→ Puede tener tenesmo (dolor microbiológico. Es difícil diferenciar de enteroinvasiva transmite mediante el consumo al defecar), presencia de leucocitos e Shigella. No es de rutina, pero se puede hacer de alimentos o aguas incluso hematíes en materia fecal, identificación en laboratorio de referencia con contaminadas. fiebre. biología molecular.  Bacilo gram negativo. Produce disentería (materia fecal muy Ante muestra con leucocitos y hematíes, tengo Si invade la mucosa. Sitio de inflamatoria). que realizar diagnóstico microbiológico. Shigella infección es el colon. Se Cultivo en diferentes medios: Agar SS distingue transmite mediante alimentos y salmonella (colonias negras) y shigella (colonias fómites. traslúcidas). Se pueden hacer pruebas bioquímicas. También serotipificación, limitada a Ag O (ambas son no motiles), distingue los 4 tipos de shigella, pero a veces comparte Ag con ECEI. Secreta toxina colérica, prototipo de toxina que ingresa a la célula y aumenta los niveles de AMPc intracelulares, lo que Vibrio choleare acelera la secreción de sodio, cloro y bicarbonato al lumen, con el consecuente arrastre osmótico de agua. Produce diarrea secretoria. Bacilo gram negativo, Produce enterocolitis, generalmente Se puede hacer diagnóstico microbiológico, flagelado. Se transmite por el autolimitada. coprocultivo y análisis de alimentos. consumo de alimentos de Los síntomas comienzan a las 24-48 Se hace coprocultivo en diferentes medios, por origen animal (intestino de horas, genera nauseas, fiebre, dolor ejemplo, el agar ss. donde se ven colonias en Salmonella aves, reptiles y ganado), abdominal, diarrea inflamatoria forma de “ojo de pez” (hay precipitación de enteritidis huevos crudos (ej: consumo (presencia de leucocitos en materia sulfuro de hierro, ya que las bacterias producen mayonesa casera), leche no fecal). sulfhídrico y el agar posee hierro→ Al precipitar pasteurizada y agua forma centro negro en colonias). contaminada. Se puede hacer serotipificaciones, bacteria móvil, El sitio de infección es el se identifica Ag O y Ag H para serovariedades. intestino delgado (íleo). Se puede hacer identificación por pruebas bioquímicas, serotipificaciones, antibiograma para resistencia. DIARREAS VIRALES Tiene estructura en forma de Es autolimitada→ Fiebre, vómitos y Diagnóstico suele ser clínico. rueda. Principal vía de diarrea sin sangre, deshidratación transmisión es la fecal-oral, (en los casos graves, puede llevar a la El diagnostico microbiológico se hace en también puede transmitirse por acidosis). Puede estar acompañada por casos de brotes o para descartar etiología ROTAVIRUS secreciones respiratorias. Se síntomas respiratorios como tos y viral→ La muestra de elección es la materia produce con mas frecuencia resfrío. fecal emitida de forma espontánea y recogida Es la principal en lactantes entre 6 y 24 en frasco estéril con tapa a rosca y boca causa de diarrea meses de vida. Mayor Existen dos vacunas a virus atenuado ancha. Se detectan antígenos virales en materia en el mundo incidencia en meses de frío. por vía oral→ Se dan dos dosis, la fecal por ensayos comerciales: ELISA o La mayoría de las infecciones primera a los 2 meses y la segunda a aglutinación de partículas. son resultado de contacto con los 4 meses de vida. Esta dentro del personas infectadas. calendario nacional de vacunación. Hay métodos mas sofisticados, como la Presentes en un título elevado microscopía electrónica con tinción negativa, RT-  en heces de los pacientes PC o hibridización de ácidos nucleicos, pero se enfermos. Muestra puede hacen en centros de referencia y para control permanecer positiva varios epidemiológico de la población. días después del inicio de los síntomas. Virus simple, desnudo y con cápside icosaédrica. Segunda causa, en frecuencia, de gastroenteritis viral en lactantes ASTROVIRUS Formado por una sola proteína, tiene genoma ARN. Ocasionalmente pueden causar brotes en personas mayores. Transmisión por alimentos y agua contaminada. Curso clínico más benigno, no produce vómitos. ADENOVIRUS Tienen cápside icosaédrica, son desnudos y tiene genoma ADN. La infección puede ser mas prolongada que la de los otros ENTÉRICOS virus (10 a 14 días). Solo los serotipos 40 y 41 causan gastroenteritis, no producen enfermedad respiratoria. Las (serotipos 40 y diarreas por estos agentes son relativamente frecuentes en lactantes. Transmisión → Contacto estrecho, gotitas nasales, 41) tocando superficie contaminada. Son virus desnudos, icosaédricos, con un genoma ARN. Son los principales responsables de los brotes epidémicos de gastroenteritis virales que afectan tanto niños como adultos. NOROVIRUS Transmisión principal fecal-oral por agua y alimentos contaminados, tocar superficies contaminadas o contacto estrecho con persona infectada→ Presenta muy baja dosis infectante. Tiene periodo de incubación breve (12 horas) y la enfermedad se autolimita en 2-3 días. En el cuadro predominan las náuseas y vómitos antes que la diarrea. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA Intoxicaciones por De rápido comienzo y rápida El diagnóstico es clínico. El diagnóstico de las staphylococcus aureus resolución, no comprometen la vida intoxicaciones alimentarias está enfocado para (causa diarrea por intoxicación. del paciente. descartar botulismo, ya que esta puede Su enterotoxina aumenta los comprometer la vida del paciente. niveles de AMPc.), B. cereus B. cereus: Si el alimento es rico en Intoxicación (causa diarrea por intoxicación. hidratos de carbono (ej: pasta, papa, alimentaria Su toxina aumenta los niveles arroz, etc.) produce toxina de AMPc) y clostridium termoestable que genera vómitos. Si (patologías perfringens (se encuentra en el alimento es rico en proteínas (ej: relacionadas con carnes rojas y de aves mal carnes) produce toxina termolábil que los alimentos) cocidas). genera diarrea acuosa. Intoxicaciones por clostridium Produce botulismo (compromiso Se realiza mediante la detección de la toxina botulinum. neurológico muy severo). Compromete botulínica en distintas muestras como suero, la vida del paciente, es necesario el materia fecal, alimentos, hisopado de heridas Consumo de miel, diagnóstico microbiológico y la (asociado a heridas y no a alimentos, poco conservas, enlatados, notificación inmediata, individual y tanto frecuente) por ELISA, RIA, alimentos que la contengan o en médicos con laboratorio. contrainmunoelectroforesis. verduras. No hay vacuna.  No es diagnóstico de intoxicación el aislamiento de la bacteria en el alimento o heces, si o si ver si produce la toxina botulínica. Intoxicación por clostridium Hay portadores asintomáticos. - Detección de sus toxinas principales (toxina A difficile→ Bacilo gram + Cuando la microbiota es afectada por y B). La muestra de elección es la materia esporulado (puede persistir por los antibióticos C. difficile se desarrolla fecal. meses en el medio (hay sobrecrecimiento) y causa - Ensayo de citotoxicidad, sensible pero poco hospitalario), anaerobio. Es enfermedad: produce toxinas que específico. Cultivo toxigénico, más sensible parte de microbiota intestinal generan daño en los enterocitos. pero no diferencia entre infección de habitual en el 3% de la También puede darse por esporas colonización con cepas toxigénicas. población. Se incrementa su adquiridas en el ambiente hospitalario - ELISA para toxinas A y B prevalencia hasta un 20% en que germinan en intestino del paciente - Inmunocromatografía (EIA) para glutamato pacientes hospitalizados. y produce toxinas (toxina A/B). deshidrogenasa (GDH) y toxinas A y B en Diarrea moderada/severa→ Colitis simultáneo→ La enzima GDH es Infección pseudomembranosa (crónica): La constitutiva de C. difficile, se produce en - Endógena: ATB de mucosa intestinal se encuentra dañada grandes cantidades, altamente conservada amplio espectro genera y cubierta por pseudomembrana entre las diferentes cepas. La detección de alteración de la flora (C. compuesta por fibrina, detritus celular, esta mediante EIA es un método de difficile resiste al efecto bacterias y glóbulos blancos. screening para descartar la enfermedad, ya ATB) y le da espacio que es muy sensible. para crecer y producir Como complicación puede llevar a - RT-PCR para alguno de sus genes toxinas (toxina A/B). perforación del intestino. - Exógena: Ingesta de Algoritmo en Arg: Se usa como prueba de esporas contaminando tamizaje la inmunocromatografía para alimentos glutamato deshidrogenasa, con detección simultanea de la enzima y las toxinas A y B. La muestra tiene que ser de heces diarreicas no formadas, se recolecta en frasco estéril sin conservantes. Debe ser procesada dentro de las 2 horas o se puede conservar a 4ºC hasta por 48 horas. Si se requiere conservar por tiempos mayores hay que congelarla (para conservar la toxina) a temperatura de -20/-70ºC. Si los síntomas persisten se sugiere repetir la muestra, pero no antes de los 7 días de la primera muestra.  Factores predisponentes para infección: edad avanzada (> 65 años), uso de antibióticos, hospitalización prolongada, quimioterapia, inhibidores bomba de protones, cirugía gastrointestinal, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. DIARREAS CRÓNICAS No se autolimitan y permanecen como persistentes. Alteración del ritmo evacuatorio por aumento de la frecuencia y/o disminución de la consistencia. Volumen fecal mayor a 200 g /día. Duración mayor a 4 semanas. Factores predisponentes a la prolongación de la diarrea: Reinfecciones frecuentes, falta de profilaxis, mal nutrición, inmunodeficiencia, tratamiento inapropiado previo. No inflamatorias Causas no infecciosas: Laxantes, antiácidos con Mg, antagonistas de receptores H2, productos conteniendo lactosa o sorbitol, enfermedad celíaca y neoplasias. Causas infecciosas: Causas más frecuentes. Todos afectan intestino delgado. Bacterias: E. Coli enteroagregativa (ECEA). Se ve en niños desnutridos, niños y adultos HIV positivos. Produce diarrea acuosa/mucosa. Parásitos: Protozoarios (giardia intestinalis y cryptosporidium parvus, cyclospora cayetanensis, isospora belli→ Estas pueden verse más en inmunocomprometidos) y helmintos (hymenolepis nana). Los protozoarios producen diarrea inicial acuosa, puede derivar en diarrea mala absortiva. Por ingesta de agua y vegetales crudos con quistes u ooquistes (coccidios). AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Es un protozoario de Produce diarrea acuosa (por Se toma muestra de materia fecal (pueden ser población pediátrica. hipersecreción de Cl y Na+ que de heces líquidas donde se ven trofozoitos o Cosmopolita, se encuentra en aumenta la motilidad intestinal) durante sólidas donde se ven quistes) o biopsia intestinal. climas cálidos y templados. la infección aguda y diarrea - Coproparasitológico. Giardia Endémica en Latinoamérica malabsortiva (por la respuesta - Examen al microscopio óptico: en fresco se Intestinalis (enteroparásito más frecuente inflamatoria) durante la infección ve trofozoito flagelado mientras que en en Argentina), Asia y África. crónica. La malabsorción puede inducir fijados se ve quiste. Transmisión por Se ingiere quiste pérdida de peso y retraso en el - ELISA: Busco Ag en materia fecal consumo de accidentalmente por crecimiento→ El 50% de los infectados - PCR: Busco Ac en materia fecal. alimentos fecalismo, resisten acción del son asintomáticos. El otro 50% sufre - Entero test: Hago aspirado duodenal con contaminados jugo gástrico y llegan a diarreas agudas, un 50% evoluciona hilo→ Estos son diagnósticos no habituales. con quistes. intestino delgado donde liberan a cronicidad. Puede haber trofozoitos. Se fijan al epitelio autorreinfección. mediante disco surcatorio, ahí Hasta un 70% de las infecciones por viven y se multiplican por fisión giardia intestinalis se autolimita, pero binaria. Al migrar a la porción un 5-15% pacientes pueden quedar distal del intestino delgado se como portadores. enquistan y son liberados al exterior por las heces como quistes. Grupo de riesgo: Lactantes, niños en edad preescolar y escolar e individuos con inmunodeficiencia de IgA.  Cryptosporidium parvum→ Marcadora de SIDA La muestra de elección es materia fecal, se Se ingieren ooquistes (ya maduros al eliminarse), en intestino delgado recolecta en fresco y seriado (para diarrea eclosionan liberando trofozoitos que invaden enterocitos. Se ubican en crónica), en frasco limpio no necesariamente vacuolas parasitoforas. Producen lisis del enterocito y liberan progenie. estéril. Paciente tiene que homogeneizar la Se elimina por materia fecal como quistes (maduros)→ Puede haber muestra. También puede obtenerse muestra por autoinfección. biopsia de intestino delgado. Transmisión interhumana y por medio de consumo de agua y alimentos contaminados con ooquistes. Se realiza coproparasitológico: Hay que Coccidios Genera lisis del enterocito y como consecuencia una reacción preparar al paciente, que evite ingestión de fibras, intestinales inflamatoria en la mucosa→ Diarrea acuosa con pérdida de nutrientes y semillas, granos. deshidratación. 1. Toma de muestra: En caso de agudas tomar Afecta Cyclospora cayetanensis→ + Inmunocompetentes 3 muestras en 3 días, mientras que en principalmente a Se ingieren ooquistes, en intestino delgado liberan esporozoitos que crónicas son 6 muestras alternadas durante niños (diarrea invaden a los enterocitos y replican en su interior. Se eliminan ooquistes 12 días. aguda) y por materia fecal, deben madurar en el ambiente para volverse 2. Recolección seriada se utiliza fijador al pacientes infectantes. formol 5% para conservar quistes, huevos y inmunocompromet Transmisión medio de consumo de agua y alimentos contaminados larvas. idos y HIV (diarrea con ooquistes. 3. Última muestra se recolecta con solución crónica) Genera lisis del enterocito y como consecuencia una reacción fisiológica para poder observar trofozoitos. inflamatoria en la mucosa→ Diarrea acuosa con pérdida de nutrientes y 4. Se enriquece la muestra por sedimentación deshidratación. o flotación y se ve el sedimento a Isospora belli→ Marcadora de SIDA microscopía óptica→ Se observa en fresco Mismo ciclo que c. cayetanensis, ooquistes deben madurar en y con distintas tinciones: Kinyoun, ambiente para volverse infectantes. Safranina, Ziehl-Neelsen, Auramina- Transmisión medio de consumo de agua y alimentos contaminados Rodamina, etc. Los quistes se distinguen con ooquistes. por su morfología. Genera lisis del enterocito y como consecuencia una reacción Cryptosporidium parvum: Con tinción de inflamatoria en la mucosa. Genera atrofia de las vellosidades e Kinyoun se observa un quiste de pared hiperplasia de las criptas→ Diarrea acuosa con pérdida de nutrientes y gruesa. deshidratación. Cyclospora cayetanensis: Con Kinyoun tienen apariencia variable así que se hace microscopía de fluorescencia, donde se observan ooquistes auto fluorescentes. Isospora belli: Con tinción de Kinyoun se observan quistes ovales. Hymenolepis Helminto subclasificación cestode. No requiere un hospedero intermedio. nana Invade la mucosa duodenal. Se queda ahí formado un cisticercoide que luego madura y forma un parásito adulto que se fija a la mucosa. Elimina huevos que salen ya infectantes al ambiente, también pueden eclosionar dentro del intestino del paciente  (autoinfección). También hay un ciclo alternativo donde H. nana infecta artrópodos y actúan como hospedero intermedio y el humano se contagia por ingerirlos. Infección por ingesta de alimentos o agua contaminada con huevos. También hay autoinfección. Solo provoca manifestaciones clínicas en infecciones masivas. Provoca enteritis inflamatoria por liberar sustancias líticas que destruyen, deforman y aplanan las vellosidades. También causa daño por penetración de la oncósfera al epitelio intestinal y del éscolex del adulto en la mucosa. Dando un cuadro clínico inespecífico con dolor abdominal, diarrea, descenso de peso. Sintomatología digestiva inespecífica: náuseas, vómitos, pesadez post prandial (luego de ingesta de alimentos), dolores Síndrome cólicos y ocasionalmente diarrea que puede ser seguida de constipación en forma variable durante el tiempo→ Puede inducir enteroparasitario desnutrición, retraso en el crecimiento y/o desarrollo cognitivo. inespecífico La mayor o menor expresión de este síndrome depende de la posibilidad de reinfección y carga parasitaria. (SEPI) Agentes etiológicos: Enteroparásitos en general (menos enterobius vermicularis), taenia spp, nematodes intestinales (realicen o no ciclo de Loos): Ascaris lumbricoides (vegetales crudos), uncinarias (ancylostoma duodenale y necator americanus) y strongyloides estercolaris, trichuris trichura (exclusivamente intestino: colon, huevos larvados-vegetales crudos). El agente etiológico es el nematode Produce enterobiosis→ Hay prurito Se suele pedir junto con el enterobius vermicularis (oxiurus). anal y nasal, irritabilidad, bruxismo y coproparasitológico una muestra de Uno de los enteroparásito más frecuente alteraciones del sueño. También material perianal. en la Argentina. Afecta a los niños. Se puede causar vaginitis (niñas, por la Adultos: Escobillado perianal seriado. transmite por vía directa, hay rápido cercanía orificio anal de la vagina) y Pasar en región perianal grasas Enterobius ciclo de desarrollo del huevo inmaduro al apendicitis (como consecuencia de la embebidas en agua o jabón, vermicularis maduro. La hembra deposita los huevos transposición de adultos hacia preferentemente solución salina o en la región perianal y se desarrollan a apéndice). fisiológica. Luego se colocan en frasco, larvas en horas. Transmisión se da por no necesariamente estéril, que contiene contacto interhumano y objetos formaldehido diluido al 5% en agua o contaminados→ Ciclo ano-mano- solución fisiológica (para conservar boca. Hay autorreinfección. muestra). Niños: Test de Graham-Garagusoà Recolección seriada de muestras de la región perianal empleando una espátula baja lenguas en la cual se adhiere cinta de celofán engomada con la cara adherente hacia el exterior. Se pega cinta sobre portaobjeto y se observan al microscopio: huevos de oxiurus. Son geohelmintos nematodes. Las larvas filariformes generan lesiones en la piel cuando penetran. En sangre hacen ciclo Uncinarias de Loos (en pulmón genera síndrome de Löeffler) y llegan al intestino delgado donde vivirán los adultos. Se fijan a la pared  Ancylostoma de la mucosa por sus dientes (Ancylostoma duodenale) y placas cortantes (Necátor americanus) causando daño directo e duodenale y indirecto por la lesión inflamatoria. Son hematófagos, liberan sustancias que inhiben los factores de coagulación (factores Xa necátor y VIIa) e inhibición adhesión de plaquetas. americanus Clínica: Anemia ferropénica, microhemorragias, melena, retraso de crecimiento y desarrollo en niños, diarrea. Son geohelmintos nematodes (gusanos cilíndricos). Infrecuente pero importante en pacientes de áreas endémicas (NOA, Litoral, Santa Fe y Córdoba), inmunodeprimidos o con tratamiento prolongado con corticoides). Strongyloides Larva filariforme ingresa por vía cutánea, principalmente por áreas de piel lesionadas. En sangre hace ciclo de Loos stercoralis (en pulmón genera síndrome de Löeffler) y llegan al intestino delgado donde vivirán los adultos. La hembra vive dentro de la mucosa, no expulsa huevos sino larvas rabditoides. Estas pueden madurar a filariformes, generando autoinfecciones. Generan lesiones en piel en el sitio de ingreso, infección severa se produce por hiperinfección del tubo digestivo y pulmón (síndrome de Löeffler) y por diseminación a otros lugares como hígado, SNC, páncreas→ Factores de riesgo de infección severa: Uso de corticoides (similares a ecdisoma, hormona parasitaria que induce maduración de larva rabditoide a filariforme), inmunodepresión, trasplantes, infección por HTLV-1, área endémica. En un geohelminto (huevos se hacen infectantes en la tierra), nematode intestinal de mayor tamaño (puede medir hasta 30 cm). La más frecuente y cosmopolita de las helmintiasis humanas. Ascaris Ingresa por vía oral, huevos pueden estar contaminando agua, alimentos o tierra. Al ser ingeridas, llegan al intestino lumbricoide delgado donde eclosiona el huevo y se liberan las larvas, hacen ciclo de Loos (a nivel pulmonar general sme. de Löeffler) aunque también pueden diseminar por sangre hacia diversos órganos, dando reacción granulomatosa. Carecen de órganos de fijación (no se adhieren), viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes, tienen una potente capa muscular que le permite evitar ser arrastrados por el peristaltismo. Suele ser asintomática, aunque puede dar clínicaà Mecanismo directo: obstrucción de la luz intestinal (náuseas, vómitos, distensión abdominal, catarsis negativa) o de colédoco (sme. coledociano: ictericia, acolia y coluria), diarrea. Mecanismo indirecto: Granulomas inflamatorios por migración errática. Diagnóstico presuntivo: - Anamnesis: Se buscan antecedentes epidemiológicos. Edad, residencia o viaje a zona endémica, vivienda carente de agua potable y cloacas, disposición inadecuada de basura, vectores mecánicos, consumo de vegetales crudos o carne Diagnóstico insuficientemente cocida, escasa higiene personal, hacinamiento. enteroparásitos - Signos y síntomas del paciente: SEPI (sme enteroparasitario inespecífico), disentería o esteatorrea, signos de desnutrición o anemia (palidez de piel y mucosas), sintomatología extraintestinal (hepática, pulmonar y/o cutánea). - Laboratorio: Hemograma (detectar si tiene anemia, eosinofilia), detección de grasa (técnicas cualitativas como detección de glóbulos de grasa en materia fecal mediante tinción de sudan III o técnica cuantitativa de detección de grasas en materia fecal mediante esteatocrito) en materia fecal. Diagnóstico de certeza: Previo toma de muestra para el coproparasitológico hay que preparar al paciente: Evitar ingesta de medicamentos opacos no absorbibles y alimentos con fibras, recolección sobre frasco limpio, no estéril, muestra homogeneizada por el paciente.  - Muestra materia fecal: Recolección de muestras seriadas de materia fecal. La consistencia de la materia fecal puede dar lugar a mayor o menor presentación de quistes y trofozoitos en la misma→ Heces más acuosas, mayor es la representación de trofozoitos. Recolección sobre frasco limpio, no estéril. - Recolectar 6 muestras alternadas en un lapso de 12 días. Fijador habitual: formal 5% conserva quistes, huevos y larvas. NO TROFOZOITOS. - Última muestra se recolecta en solución fisiológica, para observar trofozoitos, se puede procesar o fijar en PVA alcohol polivinílico /10% de formalina, SAF acetato sódico/ácido acético/formalina. PAF, para tinción permanente. Procesamiento de la muestra: La muestra seriada hay que enriquecerla por métodos de sedimentación o de flotación y observar al microscopio. Muestra en fresco se observa al microscopio→ Diagnóstico microbiológico: En fresco se ven trofozoitos móviles. Fijados: Quistes-Huevos-Larvas. Coloraciones temporarias: Principalmente para quistes (ejemplo: Lugol). Coloraciones permanentes: Trofozoítos-Ooquistes (Ej: Tricrómica para trofozoitos de E. histolytica y Kinyoun para ooquiste de crystosporidium spp.) - Examen coproparasitológico seriado Inflamatorias Causas no infecciosas: Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa. Causas infecciosas: Parásitos: Protozoarios (entamoeba histolytica, afecta viajeros, México- Perú, diarrea con moco, pus y sangre, disentería. Afecta intestino grueso. Infección por ingesta de agua y vegetales crudos con quistes y autoinfección) y helmintos (trichuris trichura, afecta adultos, afecta intestino grueso, colón, porción recto/sigmoidea, disentería en niños desnutridos). Bacterias: Campylobacter spp (se aloja en intestino delgado, produce enterocolitis. Se adquiere por consumo de carnes inadecuadamente cocidas), Clostridium difficile (comensal intestinal, se incrementa su población en colon, generalmente por uso de ATB prolongado, produce colitis pseudomembranosa) TIPO AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Es un protozoario. Se Generalmente asintomáticos. Puede Se hace diagnóstico microbiológico por método establece en colon. producir diarrea no disentérica o directo. La muestra se obtiene de materia fecal Humano ingiere quiste producir disentería (moco, pus, sangre) (seriada y enriquecida) o biopsia de úlceras. Entamoeba (tetranucleado, resistente), aguda con anemia y úlceras Se observa directo al microscopio óptico: histolytica cuando llega a intestino intestinales en forma de botón de Trofozoito móviles en biopsia y quistes Se transmite por delgado eclosiona por el pH camisa. tetranucleados en el coproparasitológico→ consumo de alcalino y las enzimas Complicaciones: Esto me da el diagnóstico. agua o vegetales pancreáticas y libera 4 Se puede buscar Ag por ELISA.  crudos trofozoitos (por quiste). Estos - Forma fulminante: Perforación contaminados se alojan en el ciego donde intestinal (peritonitis o con quiste y por incorporan nutrientes de la luz, neumoperitoneo). autoinfecciones. invaden mucosa y generan - Ameboma daño e inflamación. Cuando - Forma diseminada en alcanzan densidades inmunodeprimidos: Lesiona la considerables o hay pocos mucosa y disemina por vía nutrientes, se enquistan. Se hematógena. El hígado es el liberan quistes por materia principal órgano blanco, produce fecal. pseudoabsceso. Es un nematode (gusano Daño depende del número de Muestra ideal materia fecal. Se hace coprocultivo. cilíndrico), geohelminto. parásitos. Manifestaciones clínicas son Se enriquece muestra por sedimentación o Trichuris trichura Ingresa por vía oral, huevos relevantes en pacientes con infecciones flotación y se ve el sedimento al microscopio Huevos no son contaminan agua, alimentos masivas, inmunodeprimidos y óptico: huevos en forma de limón. inmediatamente o tierra. Llegan al estómago y desnutridos→ Produce anemia Recuento de huevos: Para correlacionar la infectantes, tienen de ahí al intestino delgado. Allí ferropénica y microhemorragia (por carga parasitaria con la intensidad de la que madurar un penetra en las criptas de penetración mucosa intestinal y infección. Se usa método de Kato-Katz (en porta tiempo en el suelo. Lieberkun donde se desarrolla eritrofágica, tiene lancetas), también objetos) o método de stool (en pipeta): un tiempo antes de ir al colon. diarrea (por hiperestimulación plexos En colon machos y hembras mientéricos y mecanismos copulan, se liberan huevos con inflamatorios). Puede dar prolapso la materia fecal. rectal en niños principalmente. Es un bacilo gram negativo. Se Puede producir diarrea acuosa, Toma de muestra de material fecal en frasco no Campylobacter transmite mediante el diarrea sanguinolenta, dolores estéril. Coprocultivo, medios especiales para jejuni consumo de carnes de aves, periumbilicales. Infección extraintestinal campylobacter (agar sangre y antibióticos). Se huevos, agua y leche no como artritis, síndrome de Guillain- incuba con atmósfera microaerofílica 5% de CO2 pasteurizada. Barré (por reactividad cruzada de (menos oxígeno y más CO2 que lo que necesitan anticuerpos→ Hay desmielinización que otras bacterias) y temperatura de 42ºC. También lleva a debilidad muscular, debilidad se puede hacer análisis de los alimentos. músculos respiratorios, pérdida de reflejos). Diagnóstico presuntivo diarreas agudas Virotipos de E. Coli Mecanismo de acción C. difficile Algoritmo para diagnóstico de C. difficile (Prueba de tamizaje GDH) Parásitos entéricos: Dx presuntivo Parásitos entéricos: Dx de certeza Ciclo de Loos Síndrome de Löeffler:  Infe!iones urin"ias Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito. ITU AGENTES ETIOLÓGICOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO Baja De la comunidad: E. coli Disuria, poliaquiuria, 1) MUESTRA 2) LABORATORIO Cistitis uropatógena (90%), proteus tenesmo vesical y La muestra de elección es la orina y Urocultivo: (Infección de mirabilis, S. saprophyticcus, dolor suprapúbico. se puede obtener de diferentes - Sedimento: Centrifugar la la vejiga) S. galactiae, E. faecalis, maneras: muestra y mirar sedimento en Klebsiella spp., Serratia - Chorro medio miccional: En fresco. Se considera patológico spp., Pseudomonas spp., pacientes que controlan los cuando hay > 5 leucocitos por Enterobacter spp. esfínteres. Retener por más de 3 campo o > 0 piocitos→ > 5 horas y descartar el primer células epiteliales es mala Intrahospitalarias/ “chorro” (arrastra flora normal de muestra. Nosocomiales: E. coli la uretra). - Cultivo: Sin centrifugar la orina, uropatógena (50%), - Al acecho: En recién nacidos y se usan diferentes medios: Acinetobacter baumanii, lactantes. Desventajas: operador CDLE o siembra de 3 Klebsiella spp., dependiente, requiere estrías (gram negativos, Pseudomona aeruginosa, colaboración del paciente y tiene estafilococos y enterococcus) enterobacter erogenes, alta tasa de contaminación (20%). Agar sangre proteus mirabillis, candida, - Punción suprapúbica: En Agar Levine staphylococcus coagulasa neonatos, lactantes graves, etc. Si Agar Mc Conkey negativos, S. agalactiae, E. bacteria es parte flora normal, Agar TSI (para E. coli) fecalis. >100 UFC/ml es positivo. Si no Tiras reactivas: pH, densidad y forma parte de la flora ya hasta proteínas. Alta Vía ascendente: Las Fiebre, dolor en con 1 UFC es positivo. Pielonefritis mismas que en cistitis. flanco, disuria, - Punción de la sonda vesical: En (Infección Vía hematógena: TBC poliaquiuria, tenesmo pacientes hospitalizados o con del riñón y diseminada, vesical y dolor sonda permanente. Positiva > pelvis renal) Staphylococcus aureus, suprapúbico. 100 UFC/ml + manifestaciones Leptospirosis. clínicas. Tinción de gram: Solo ante sepáis con foco urinario, tratamiento ATB, Transporte y conservación: sedimento patológico y cultivo Recolectar orina en frasco esteril, negativo. refrigerar inmediatamente (4ºC), Antibiograma: Una vez identificada transportar en contenedor con la bacteria se realiza este estudio hielo→ Evitan contaminación y para mejorar la efectividad del crecimiento bacteriano anómalo. tratamiento Bacteriuria asintomática: Presencia de un número específico de bacterias en una muestra de orina en una persona sin síntomas atribuibles a infección urinaria. Mujeres: 2 muestras tomadas por chorro medio, recuento de > 100,000 UFC/ml. Hombres: Una muestra tomada por chorro medio, recuento de > 100,000 UFC/ml. No requiere tratamiento, si se recomienda tratarla en caso de individuos de alto riesgo, porque sino puede desembocar en una infección renal. Es muy común esto en embarazadas, ya que tienen más estasis urinaria y aumento del reflejo vesicoureteral. Además pueden presentar glucosuria (casi 70%) y altas concentraciones de hormonas sexuales, todo esto predispone a infecciones en el tracto urinario inferior. Factores predisponentes de ITU: - Mujer: Embarazo, aumento del pH vaginal, aumento de la flora coliforme y/o disminución de la flora lactobacilar, menopausia, uso diafragma y/ o gel espermicida, retraso en micción post-coito. - Hombre: Hipertrofia prostática, falta de circuncisión, baja secreción prostática, infección concomitante. - Ambos: Estenosis uretral, reflujo o retención urinaria, uso de sonda vesical, grupos sanguíneos especiales (ABO no secretor, Lewis no secretor a + b , etc.), tiempo de internación en la UCI. → ITU complicada: Varones, edad avanzada, alteraciones anatómicas del tracto urinario, ámbito intrahospitalario, patógenos infrecuentes, resistencia a antibióticos, huéspedes inmunocomprometidos, embarazo, diabetes, insuficiencia renal, etc. Procesamiento de la muestra Clasificación  Infe!iones de transmisión congénita Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito. Las infecciones