Vibrio, Campylobacter y Helicobacter PDF

BACILOS GRAMNEGATIVOS CURVOS VIBRIO, CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER Prof. MSc. Ingrid Espínola Ulrich.  GÉNERO VIBRIO  Los vibriones son una de las bacterias mas frecuentes en las aguas de superficie de todo el mundo. Son bacilos aerobios curvos y móviles q...

BACILOS GRAMNEGATIVOS CURVOS VIBRIO, CAMPYLOBACTER Y HELICOBACTER Prof. MSc. Ingrid Espínola Ulrich.  GÉNERO VIBRIO  Los vibriones son una de las bacterias mas frecuentes en las aguas de superficie de todo el mundo. Son bacilos aerobios curvos y móviles que poseen un flagelo polar.  Los serogrupos de V. cholerae O1 y O139 producen colera en el ser humano, en tanto que otros vibrios pueden ser causa de infecciones de tejidos blandos y piel, septicemia o enteritis.  VIBRIO CHOLERAE  CARACTERISTICAS  Es un bacilo curvo de forma de coma de 2 a 4 μm de longitud.  Se mueve por medio de un flagelo polar.  Sin anaerobios facultativos.  Los vibriones fermentan la glucosa pero son oxidasa positivos, lo que los distingue de las bacterias gramnegativas entéricas.  Es característico que los vibriones se multipliquen a un pH muy alto y que rápidamente sean destruidos por el acido.  Son halotolerantes (crecen en presencia de NaCl), algunas especies son halófilas.  Poseen un solo antigeno H flagelar termolabil.  CLASIFICACIÓN DE V. CHOLERAE  Cepas de V. cholerae del grupo O1 y del grupo O139 producen el colera caracteristico;  Cepas de V. cholerae no O1/no O139 producen una enfermedad parecida al colera.  V. cholerae O1 epidemico: no tiene capsula. Se han definido dos biotipos: “El clásico” “El Tor”  V. cholerae O139: presenta capsula de polisacárido No tiene biotipos, pero es muy semejante al O1 biotipo “El Tor”.  PATOGENIA  En condiciones naturales, V. cholerae es patogeno solo para el ser humano. Una persona con acidez gastrica normal tiene que ingerir 10 millones o mas de V. cholerae para infectarse cuando el vehículo es agua, pues los microorganismos son susceptibles al acido.  Cuando el vehiculo es alimento, se necesita un mínimo de 100 a 1000 microorganismos por la capacidad amortiguadora del alimento.  Todo farmaco o trastorno que disminuya la acidez gastrica vuelve a una persona mas susceptible a la infección por V. cholerae. El colera no es una infección invasiva. Los microorganismos no llegan al torrente sanguineo sino que permanecen en el tubo digestivo. Los microorganismos virulentos de V. cholerae se adhieren a las microvellosidades del borde en cepillo de las células epiteliales. Ahí se multiplican y liberan la toxina del colera.  Enterotoxina de Vibrio cholerae  V. cholerae produce una enterotoxina termolabil que consta de subunidades, A y B.  El gangliósido GM1 actúa como receptor mucoso para la subunidad B, que favorece la entrada de la subunidad A en la célula.  La activación de la subunidad A genera mayores concentraciones de monofosfato de adenosina ciclico (cAMP) intracelular y da por resultado una hipersecreción prolongada de agua y electrolitos.  La secreción de cloruro dependiente de sodio aumenta, y la absorción de sodio y cloruro por parte de las microvellosidades muestra inhibición. Diarrea con abundantes electrolitos (20 a 30 L/d) CLÍNICA  CLÍNICA  Casi 50% de las infecciones por V. cholerae clasico son asintomáticas lo mismo que casi 75% de las infecciones por el biotipo El Tor.  Hay inicio brusco de nausea y vomito y una diarrea abundante con colicos abdominales.  Las heces, presentan un color blanquesino con pequeños granulos que se asemejan al “agua de arroz”, además, contienen moco, células epiteliales y un gran numero de vibriones.  Hay una perdida rapida de liquidos y electrolitos, lo cual lleva a una deshidratación intensa, colapso circulatorio y anuria. La tasa de mortalidad sin tratamiento es de 25 a 50%.  El biotipo El Tor tiende a producir enfermedad mas leve que el biotipo clasico. INMUNIDAD  El colera genera inmunidad contra la reinfección, pero se desconoce la duración y el grado de inmunidad.  En los animales de experimentación, ocurren anticuerpos IgA específicos en la luz del intestino.  Después de la infección se presentan en el suero anticuerpos similares, pero solo duran algunos meses. Estos anticuerpos vibriocidas en el suero se han relacionado con protección contra la colonización y la enfermedad.  La presencia de anticuerpos antitoxina no se ha relacionado con protección. Diagnostico laboratorial  Las muestras para cultivo consisten en muestras de moco de las heces.  GRAM  CULTIVO: Agar TCBS (tiosulfato, citrato, sales biliares y sacarosa)  METODOS ESPECIFICOS: Metodos de aglutinación en portaobjetos, para los que se utilizan antisueros contra O1 o O139. Inmunocromatografia por tira colorimétrica: sensible y especifico. En niños y embarazadas, en vez de las tetraciclinas cabe recurrir a la eritromicina y la furazolidina. EPIDEMIOLOGÍA  Ya ocasionó 8 pandemias.  La primera pandemia, comenzó en 1817 a partir de la zona de endemicidad de Asia sudoriental, y posteriormente se propagó a otras partes del mundo.  En 1961 se declaró en Indonesia una ola pandémica de cólera, que se propagó rápidamente a otros países de Asia, Europa, África y, finalmente, en 1991, América Latina, que había estado libre de la enfermedad durante más de un siglo. La enfermedad se propagó rápidamente en esa región, causando casi 400 000 casos notificados y más de 4000 defunciones en 16 países de las Américas durante ese año.  El colera causado por la cepa de serotipo O139 es la octava pandemia que comenzo en el subcontinente Indio en 1992 a 1993 con propagacion a Asia. Principalmente se pueden ver afectados los mariscos y las frutas y hortalizas. Jugos, refrescos, macerados de pulpa de frutas y de alimentos crudos, sobre todos mariscos. Es capaz de sobrevivir en agua de mar hasta trece días y a temperatura ambiente, en mariscos refrigerados hasta 60 días. Pueden recuperarse de hortalizas contaminadas, incluso después de diez días a temperatura ambiente  CAMPYLOBACTER JEJUNI  C. jejuni han surgido como microorganismos patógenos humanos frecuentes y son causa principalmente de enteritis y a veces de infección generalizada.  Estas bacterias son por lo menos tan frecuentes como las salmonelas y las shigelas como una causa de diarrea.  C. jejuni muestran positividad respecto a oxidasa y catalasa.  Los Campylobacter no oxidan ni fermentan carbohidratos. Son bacilos gramnegativos con formas de coma, S, o de “ala de gaviota”, son móviles con un solo flagelo polar.  Estructura antigénica y toxinas  Los campylobacter tienen lipopolisacaridos con actividad endotóxica.  Se han detectado toxinas extracelulares citopaticas y enterotoxinas, pero no esta bien defi nida la importancia de las toxinas en las enfermedades humanas.  Patogenia  El ser humano adquiere la infección por la vía oral, por medio de alimentos, bebidas, o por contacto con animales infectados o sus productos, en particular aves de corral.  C. jejuni es susceptible al acido gástrico y por lo general se necesita la ingestión de aproximadamente 10.000 microorganismos para producir la infección.  Los microorganismos proliferan en el intestino delgado, invaden el epitelio y producen inflamación que da por resultado la aparición de eritrocitos y leucocitos en las heces. Manifestaciones clínicas  Las manifestaciones clínicas son el inicio agudo de dolor abdominal tipo cólico, diarrea abundante que puede ser microscópicamente sanguinolenta, cefaleas, malestar y fiebre.  Por lo general la enfermedad cede espontáneamente en un periodo de cinco a ocho días, pero a veces continua por mas tiempo. Manifestaciones clínicas post-infección  Casi todos los casos muestran resolución sin antimicrobianos; sin embargo, en 5 a 10% de los pacientes reaparecen los síntomas.  Algunos serotipos del C. jejuni se han vinculado con el sindrome de Guillain-Barre después de diarrea, y es una forma de enfermedad paralitica ascendente. Después de la diarrea aguda por Campylobacter se ha observado:  Artritis reactiva: dolor muscular e hinchazón que se desencadenan por una infección en otra parte del organismo.  Síndrome de Reiter: es una afección sistémica caracterizada por manifestaciones oculares conjuntivitis o uveítis, artritis reactiva y uretritis. DIAGNOSTICO  La muestra de elección son las heces diarreicas. A veces se identifica C. jejuni en hemocultivos en sujetos inmunocomprometidos o en ancianos.  GRAM  CULTIVO: Bacteria fastidiosa. Se necesitan medios selectivos, el mas usado es el medio de Skirrow, y la incubación debe ser en una atmosfera con poco O2 (O2 al 5%) con CO2 añadido (CO2 al 10%) a temperatura de 42 °C. TRATAMIENTO EPIDEMIOLOGÍA Y CONTROL  La infección por Campylobacter enteritis se parece a otras diarreas bacterianas agudas, sobre todo la disentería por Shigella.  La fuente de la infección puede ser el alimento (p. ej., leche, pollo mal cocido) o el contacto con animales infectados o seres humanos y sus excretas.  Los brotes que se originan de una fuente común, por ejemplo, leche no pasteurizada, requieren medidas de control de salud publica. MORFOLOGIA: Bacilos gramnegativos curvos MOVIMIENTO: Flagelos polares Son catalasa y oxidasa positivos PRODUCE: ureasa La colonización inicial se facilita por: 1) el bloqueo de la produccion de acido gracias a la proteina inhibidora del acido de la bacteria 2) la neutralizacion de los acidos gastricos con el amoniaco generado mediante la actividad ureasa de la bacteria. 3) pueden atravesar el moco gastrico y adherirse a las celulas epiteliales gastricas MANIFESTACIONES CLÍNICAS  La infeccion aguda puede producir una enfermedad del tubo digestivo alto con nausea y dolor; en ocasiones tambien hay vomito y fiebre. Los sintomas agudos pueden persistir durante menos de una semana o hasta por dos semanas.  Una vez que ha colonizado, la infeccion por H. pylori persiste por años y tal vez decenios o incluso durante toda una vida.  Casi 90% de los pacientes con ulceras duodenales y 50 a 80% de los que padecen ulceras gastricas tienen infeccion por H. pylori.  Datos de estudios recientes confirman que H. pylori tambien constituye un factor de riesgo de que surjan carcinoma gastrico y linfomas de tejido linfoide asociado a las mucosas gastricas (MALT). ¿Cuando pensar en la posible infección?: Signos y síntomas de alarma : Historia clínica :  Pérdida de peso.  Edad  Vómitos. - Úlcera péptica, gastritis,  Disfagia. ADC.  Sangrado digestivo. - Cirugía gástrica  Masa abdominal - Infección HP familiares. palpable  Epigastralgia. Pirosis. Dispepsia: Distensión abdominal. Saciedad precoz. Náuseas. Vómitos. DERIVAR Pérdida del apetito (endoscopia). INMUNIDAD  Los pacientes infectados por H. pylori presentan una respuesta de anticuerpo IgM a la infección. Después, se producen IgG e IgA y persisten, tanto generalizados como en la mucosa en valoraciones elevadas en las personas con infección crónica.  El tratamiento antimicrobiano inicial de la infección por H. pylori reduce la respuesta de anticuerpos; se considera que estos pacientes están sujetos a una recidiva de la infección.  EPIDEMIOLOGÍA  RESERVORIO principal es el hombre.  Posible transmisión vía fecal-oral.  H. pylori esta presente en la mucosa gástrica en menos de 20% de personas menores de 30 anos, pero su prevalencia aumenta de 40 a 60% en quienes tienen 60 anos, incluidos sujetos asintomáticos.  En países en desarrollo, la prevalencia de la infección puede ser de 80% o mas en adultos. Es posible la transmisión entre personas por el agrupamiento intrafamiliar. EPIDEMIOLOGÍA Prevalencia mundial de la infección de HP > 50% (OMS; 2010)  Relacionado con:  ulcera duodenal : 90%  Ulcera gástrica :70%  Cáncer gástrico :3%  MALT :0,01%  La mayoría de los pacientes HP+: asintomáticos.  DIAGNÓSTICO BIOPSIA:  Microscopia: es sensible y especifico.  Cultivo: incubación microaerofilas; el crecimiento es lento; relativamente insensible. MUESTRAS FECALES:  La prueba de antigeno de H. pylori es sensible y especifica SANGRE:  La serología es útil para detectar Ac contra H. pylori. ALIENTO:  La prueba de la ureasa:es sensible y de elevada especificidad;  TRATAMIENTO  Tratamiento combinado: Omeprazol + un macrolido ( claritromicina) + un B-lactamico ( amoxicilina) durante 14 días. GRACIAS!!