1-Retrecissement Aortique.PDF

-- MaIISTERE DE L'ENSEIGIïEMENT SIIPERIEI]R UNIVERSITE D'ORAN I FACULTE DE MEDECII\-E MODULE DE CADIOLOGIE RETRECISSEMENT AORTIQUE PT LAREDJ Année universitaire 2023- 202...

-- MaIISTERE DE L'ENSEIGIïEMENT SIIPERIEI]R UNIVERSITE D'ORAN I FACULTE DE MEDECII\-E MODULE DE CADIOLOGIE RETRECISSEMENT AORTIQUE PT LAREDJ Année universitaire 2023- 2024 DEFINITION : C'est une réduction de la surface aortique (< 1.5 cm2), en systole, réalisant un obstacle à i'éjection systolique du ventricule gauche. ETIOLOGIES: 1. Le rhumatisme iculaire aigu (RAA) : Cause la plus fréquente dans notre pays. La sténose est souvent associée à une insuffisance aortioue. Fréquence en nette augmentation, surtout dans les pays développés, à cause du vieiliissement de la population. 3. Bicuspidie aortique congénitale : C'est une anomalie congénitale : 2 sigmoides au lieu de 3. Seulement 1 à2% de bicuspidie évoluent vers la fibrose et les calcifications valvulaires responsable de sténose aortique, généralement à l'âge adulte. 4. o athéromateux. S'observe surtout chezle sujet âgé qui présente des facteurs de risque d'athérosclérose. La sténose aortique est généralement modérée. 5. Endocardite infectieuse : I-'orifice aortique est obstrué par des végétations. i L'orince "ï1iT:*':J : iffi*" - 3 sigmoïdes fines, souples séparées par 3 commissures. 2. Les lésions anatomiques du o : épaissies etretrastées ce qui p être à l'origine d'une fuite aortique centrale associée), secondairement apparaissent des calcifications, surtout au niveau des symphyses commissurales. Dans la maladie de Monckeberg: commissures libres, calcifications du tissu valvulaire et de l'anneau aortique qui peuvent s'étendre aux structures voisines : Septum interventriculaire ) troubles de la conduction. Ostia coronaires ) insuffrsance coronaire. Le calcaire peut devenir friable responsable d'emboiies artérielles systémiques. début, les lésions sont érrocatrices de l'étiologie, secondairement, elles tendent toutes à se calcifier et à s'uniformiser, effaçant ainsi les caractéristiques de I'a ction causale.  Au niveau de l'aorte ascendsnte proximale : Dilatation Post- sténotique Lésion de jet à I'endroit oû le jet percute la paroi' - Au niveau du ventricule gauche : myocardiques Hypertrophie conceritrique des parois par hypertrophie des fibres avec une cavité ventriculaire très rétrécie' Secondairement, dans le RAo norr opéré, 1'évolution se fait vers l'hypertrophie- fibrose myocardique' dilatation du VG, avec histologiquement le àéveloppement d'une On parle de sténose aortique minime quand I surface normale (< 1.5 crn?). Sténose modérée si sao entre25- 500Â de la surface normale Sténose serrée si Sao 71 cr:{ soit 0.6 cm'lm2 de su ce corporelle' d'éjection - Four maintenir un débit cardiaque normal, le VG augmente le temps cavitaire et diminue systolique TES et s'hypertrophie. Cette hypertrophie réduit le volume la compliance du VG. - secondairement, I'F{VG ne suffrt plus pour maintenir le débit cardiaque normal ) neyocardique avec insuffisance cardiaque' a : Diminution de la pression aortique Le débit cardiaquè reste normal au repos pendant très iongtemps, mais augmente - insufftsamment à l'effort responsable : lnsufftsance circulatoire cérébrale à syncopes d'effort' Insuffisance coronaire fonctionnelle à angor d'effort ' : "ffort - Un débit coronaire insuffrsant à I'effort - Des besoins accrus en oxygène : FIVG augmentation du travail ventriculaire gauche. - Une athérosclérose coronaire associée' - Une diminution de ia perfusion des couches sous- endocardiques' D OSTIC POSITIF : Circonstances de découverte : - Le RAo est souvent de découverte fortuite à I'occasion d'un examen systématique (longtemps bien toléré). - A l'occasion d'une symptomatologie évocatrice à l'e rt, témoignant d'une p is précédée d'une crise angineuse - lipothymie ou brouillard visuel de même signification que la syncope. - Lors d'une co lication (plus rare) : insuffisance cardiaque, embolie calcaire. !,i llctlpation.' - Frémissement systolique au foyer aortique, au 2h" espace intercostal droit. - Choc de pointe dévié en bas et à gauche quand le VG est dilaté.. Elle retrouve le signe fondamental: souflle systolique éjectionnel de base : - Siège : Maximum au foyer aortique, mieux entendu en position assise, penché en avant, en fin d'expiration. - Irradiant aux vaisseaux du cou, parfois à la pointe. - Timbre : rude et râpeux. - Souvent intense, mais un souffle faible peut correspondre à un o serré en stade d' insufÏisance cardiaque. - Débuté après le 1"'bruit, à maximum mésosystolique, se terminant avantB2. - Bruit renforcé après les diastoles longues. L'auscultation recherche également : - Une diminution voire abolition du B2 aortique témoignant d'un appareil valvulaire remanié voire calcifié et d'une sténose aortique serrée. - Un click protosystolique endapexien témoignant de la conservation du jeu valvulaire. - Un galop protodiastolique 83 au stade d'insuffisance cardiaque. - souffle systolique d'insufftsance mitrale fonctionnelle secondaire à une dilatation de I'anneau mitral par dilatation VG. 3t' es périphériques : - Pouls faibles. - Il existe des RAo serrés avec HTA. o Rarement normal. " I{ypertrophie ventriculaire systolique FIVG de type systolique : - Indice de Sokolow (S en Vl * R en V5) > 35 mm. - Indice de Cornell (R en a t S en V3) > 28 mm chez l'homme, > 20 mm chezla fernme. - Dér.iation de l'axe du QRS à gauche. - Troubles secondaires de la repolarisation : onde T négatives asymétriques dans les dérivations gauches (DI, a , V5, V6). - Retard à la déflexion intrinséquoîde dans les précordiales gauches (en dehors de tout bloc de branche). o Parfois troubles de conduction : bloc de branche gauche complet ou incomplet, B o Passage en fibrillation auriculaire à un stade tardif. ê Rapport cardiothoracique no al ou discrètement augmenté avec aspect globuleux de I'arc inférieur gauche au stade d'HVG concentrique, puis cardiomégalie au stade d' hypertrophie- dilatation. o Dilatation poSt-sténotique de l'aorte ascendante : saillie de l'arc moyen droit.. Calcifications valvulaiies aortiques, presque constantes après 40 ans, souvent visibles sur les radiographies du thorax de face et de profil, ou encore sur l'amplificateur de brillance (se projet dans le 1/3 moyen de l'ombre cardiaque, de mobilité verticale). examen clé, non invasif, permettant de faire le diagnostic positif ci'aoprécier la sévérité du o et d'établir le pronostic. s l) ostic positif '. En bidimensionnel : - Sigmoides aortiques épaissies voire calcifiées avec réduction de leur ouverture systolique. - Hypeftrophie des parois du VG. - Dilatation de l'aorte ascendante. doppler : Mesure du gradient systolique transvalvulaire aortique maximal et rnoyen qui sont élevés et calcul de la surface aortique qui est réduite. conservé : - Ouverture des sigmoïdes aortiques < 8 mm. - surface aortique ( 1 cm2 soit 0.6 ç lm2 de surface corporelie. ventriculaire gauche en mesurant la fraction d'éjection VG (FEVG) normaiement égale7? + 5Yo et la fraction de raccourcissement (FR) normale entre 28 et35oÂ. Ces 2 paramètres seront diminués en cas de dysfonction VG. c Rechercher une valvulopathie associée. L'échographie cardiaque transoesophagienne n'est pas indispensable au diagnostic, peut être nécessaire en cas d'endocardite infectieuse, de polyvalwlopathie, ou de mauvaise Échogénicité par voie transthoracique. o Depuis l'avènement de l'échodoppler cardiaque, 1' loration hémodynamique, invasive et coûteuse. n'est plus indispensable au diagnostic. o Elle est indiquée : - En cas de discordance entre les données cliniques et échocardiographiques. - impossibilité de quantifier la sténose arrrtique par l'échodoppler cardiaque. - Polyvalvulopathie  - Pratiquer une coronarographie dans le même temps, à la recherche de lésions coronaires associées chez les patients de plus de 40 ans, en cas d'angor, ou en présence de facteurs de risque cardiovasculaire. o Résultats : débit cardiaque conservé. - Su ce aortique fonctionnelle réduite. A ique.r: - L'aortographie sus--sigmoidienne révèle une dilatation post-sténotique de l'aorte ascendante. - l,a ventriculographie gauche montre des sigmoides aortiques épaissies dessinant un dôme systolique d'oû-p un jet qui percute I'aorte ascendante. Elle montre également une hypertrophie des parois du VG. Elle apprécie la fonction VG par le calcul de la FEVG (intérêt pronostique). : congénitale rare, réalisant une maladie aortique sans click protosystolique, ni calcification valvulaire avec conservation du B2 aortique L'échocardiographie confïrme le diagnostic en visualisanf un éperon sous- aortique, l'ouverture inter sigmoidienne reste ilo ale. - Sémiologie clinique proche du RAo. - L'àge plus jeune des patients, le terrain, I'ECG permettent souvent d'orienter le diagnostic. - Le diagnostic est plus diffrcile devant une CMH du sujet àgé, avec ou sans HTA, et en cas de RAo associé à une CMH. - L'échocardiographie permet en général de préciser le diagnostic en mettant en évidence un gradient hémodynamique intraVG. Rencontré chez les sujets âges. Pas d' G à I'ECG, sauf en cas d'HTA ancienne. Seuie l'échocardiographie élimine de façon formelle une sténose aortique. Le problème se pose chez les sujets âgés. L'association à des calcifications annulaires mitrales est fréquente. L'échocardiographie fait le diagnostic - Le rétrécissement aortique peut rester asymptomatique pendant plusieurs années grâce aux mécanismes compensateurs qui permettent de conserver le débit cardiaque. - L'apparirion des signes fonctionnels est un indice de mauvais pronostic, on estime la survie moyenne spontanée de : c 5 ans quand apparaissent les syncopes d'efïort. o 4 ans pour I'angor d'e rt. c < ) ans pour l'insuffisance cardiaque gauche. o 6 mois à I an en cas d'insufÏisance cardiaque globale. - Les co lications I _ 2. Endocardite infectieuse : rare. 3. Insuffisance cardiaque gauche puis globale. 4. Troubles du hme auriculaire à type de fibrillation auriculaire, souvent mal tolérée car eile ampute le débit cardiaque de 2oyo. 5. Troubies de conduction : BAV par la coulée calcaire sur le septum interventriculaire. 6. In ctus du myocarde dû à une sténose coronaire associée. ou à une embolie coronaire calcaire. 7. Embolie calcaire systémique: rare. 8. erexcitabilité ventriculate.. rare. - Prophylaxie de I'endocardite infectieuse. Dans le R : serré traitement des complications. - Repos au lit - En cas d'insuffisance cardiaque. gime hyposodé, diurétiques administrés avec prudence. * Tout patient porteur d'une sténose aortique serrée avec symptomatologie d'effort doit être opéré : Remplacement valvulaire aortique , sous circulation exiracorporelle. 1. Par prothèse mécanique : Avantage : durabilité Inconvénient : traitement anticoagulant à vie. 2. Par bioprothèse (hétérogreffe porcine ou péricardique) : Avantage: pas de traitement anticoagulant. Inconvénient : risque de dégénérescence. Indiquée chez les sujets âgés. 3. F{omogre s aortiques. * Une dilatation aortique percutanée est indiquée voire mise en place d'une prothèse aortique par voie percutanée (TAVI), en cas de malade inopérable, à haut risque chirurgical (comorbidités-i-++). * Gestes associés : Pontages aofio-coronariens en cas de sténose coronaire serrée associée. Correction d'une autre lésion valvulaire. I lantation d'un pacemaker.