Guía de Estudio de Parasitología - Universidad del Zulia

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y TROPICALES CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA GUÍA DE ESTUDIO DE PARASITOLOGÍA ELABORADA POR: Dra. María Teresa Núñez Gil Dra. Sharline M. Beauchamp de Jongh LISTA DE TEMAS TEMA UNIDAD I: Introducción a la Parasitología 1.- Generalidades de Parasitología UNIDAD II: Protozoarios que parasitan al hombre 2.- Generalidades de Protozoarios 3.- Familia Hexamitidae. Giardia intestinalis 4.- Familia Trichomonadidae. Trichomonas spp. Pentatrichomona hominis 5.- Familia Entamoebidae. Entamoeba histolytica/dispar y Entamoeba coli 6.- Familia: a) Vah1kampfiidae: Naegleria fowleri. b) Acanthamoebidae: Acanthamoeba spp, Familia Leptomyxidae: Balamuthia mandrillaris- 7.- Género Blastocystis. Blastocystis hominis 8.- Familia Cryptosporidiidae. Cryptosporidium spp. Familia Eimeriidae: Isospora belli y Cyclospora cayetanensis 9.- Familia Sarcocystidae. Toxoplasma gondii 10.- Familia Plasmodiidae. Plasmodium spp. 11.- Familia Trypanosomatidae. Trypanosoma cruzi. 12.- Familia Trypanosomatidae. Leishmania spp. UNIDAD III: Helmintos que parasitan al Hombre 13.- Generalidades de Helmintos. Phylum Nematoda 14.- Familia Ascaridae. Ascaris lumbricoides y Toxocara canis 15.- Familia Oxyuridae. Enterobius vermicularis 16.- Familia Ancylostomatidae. Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum. 17.- Familia Rhabditidae. Strongyloides stercoralis 18.- Familia Trichinellidae. Trichuris trichiura 19.- Superfamilia Filariidae. Onchocerca volvulus 20,- Generalidades. Phylum. Platyhelminthes 21.- Familia Taeniidae. Taenia solium y Taeniarhynchus saginatus 22.- Familia Hymenolepididae. Hymenolepis nana 23.- Familia Schistosomatidae. Schistosoma mansoni UNIDAD IV: Artrópodos de Interés Médico 24.- Generalidades de Entomología 25.- Orden Díptera: Anopheles, LutzomyiA, Simulium y Aedes. 26.- Orden Hemíptera: Rhodnius, Triatoma, Panstrongylus 27.- Orden Anoplura: Pediculus y Phthirus 28.- Clase Arachnida: Orden Acariforme 1 GENERALIDADES DE PARASITOLOGÍA PROPÓSITO: Este material de estudio tiene como finalidad introducir al estudiante en aquellos conceptos y principios básicos necesarios para el estudio y compresión de la Parasitología. OBJETIVOS: Conocer los conceptos básicos sobre parásito, hospedador, reservorio, vector, nomenclatura, taxonomía, enfermedad, infección parasitaria y diagnóstico en parasitología. DEFINICIÓN DE TÉRMINOS 1.- Parasitología: rama de la ecología que pretende el estudio integral del parasitismo, conocimiento morfofuncional, relación parásito-hospedador-factores ambientales 2.- Parasitismo: asociación biológica entre individuos de diferentes especies, donde el parásito se establece temporal o en forma permanente sobre la superficie o en el interior del hospedador del cual obtiene en vida sustancias propias que necesita para su susbsistencia, sin reportar a cambio compensación o beneficio equivalente al hospedador. 3.- Modalidades del parasitismo: * Facultativo: seres de vida libre que por circunstancias especiales pasan a vida parasitaria. Ej: Naegleria fowleri * Obligatorio: seres que pasan toda o parte de su vida en forma parásita. - Temporal: el parásito se establece en el hospedador sólo durante el tiempo necesario para extraer el alimento. Ej: Anopheles darlingi - Estacionario: recurren a la vida parasitaria por lo menos en una fase completa de su ciclo biológico. Se subdividen en: + Periódicos: una fase del ciclo es de vida parásita. Ej: Necator americanus, Strongyloides stercoralis +Permanentes o continuos: son parásitos durante todas las fases del ciclo biológico (vida activa) sin considerar la fase de quiste o huevo. Plasmodium spp. * Desviado: se produce cuando un parásito se encuentra en un hospedador que no es el normal. Ej: Cuando Toxocara canis (parásito normal de los cánidos) se localiza en el ser humano se produce la larva migrante ocular o visceral. * Errático: cuando el parásito se encuentra en su hospedador normal, pero equivoca su hábitat. Ej: Ascaris lumbricoides cuando se localiza en el colédoco, vesícula biliar. 4.- Parásito: todo ser vivo animal o vegetal que depende metabólicamente en mayor o menor grado del hospedador. 2 5.-De acuerdo a la localización: * Ectoparásito: se localiza en la superficie del hospedador. * Mesoparásito: se localiza en cavidades abiertas (boca, tubo digestivo, senos nasales). * Endoparásito: se localizan dentro del organismo (visceral, tejidos). 6.- Según su localización en sistemas y órganos: * Enteroparásitos: tubo digestivo * Histoparásitos: tejidos * Hemoparásitos: sangre 7.- Especificidad parasitaria: * Estenoxenia: el parásito se desarrolla en especies filogenéticamente emparentadas. Ej: Enterobius vermicularis. * Eurixenia: el parásito se desarrolla en especies poco emparentadas. Ej: Cryptosporidium spp. 8.- Puerta de entrada o vía de penetración: lugar de ingreso del parásito al hospedador, puede haber una o varias, no siempre la parte afectada del organismo del hospedador coincide con la puerta de entrada del agente. Pueden ser respiratoria, digestiva, urogenital, piel, mucosas. 9.- Puerta de salida o vía de eliminación: usualmente es una sola, pero pueden ser múltiples según el sistema orgánico y los mecanismos fisiológicos del hospedador. Puede ser respiratoria, digestiva, urogenital, piel, mucosas. 10.- Mecanismo de transmisión: en general guarda relación con los ciclos evolutivos de los parásitos. * Fecalismo: cuando el hospedador elimina al medio externo las formas evolutivas (huevos, larvas, quistes, trofozoítos u ooquistes) del parásito a través de las heces. Ej: Trichuris trichiura, Entamoeba histolytica. * Carnivorismo: ingestión de carne cruda o mal comida que contenga formas evolutivas del parásito. Ej: Taenia solium. * Ciclo ano-mano-boca: Ej: Enterobius vermicularis * Vectores: por medio de seres vivos, generalmente artrópodos que albergan formas evolutivas del parásito. * Transplacentaria. Ej: Toxoplasma gondii * Transfusional: Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi * Lactancia materna * Accidente de laboratorio La forma de ingresar puede ser: * Pasiva, por ingestión o inhalación de la forma evolutiva infectante del parásito contenidas en alimentos, fomites o en el aire. Ej: Ascaris lumbricoides. * Activa, por penetración activa de la forma evolutiva infectante, para lo cual pueden utilizar movimientos vigorosos, enzimas líticas. Ej: Schistosoma mansoni. 3 *Inoculación, introducción de la forma infectante del parásito por una herida de los tegumentos, lo más frecuente es por la picada de vectores. Ej: Plasmodium spp. 11.- Forma infectante o infestante: fase evolutiva del parásito capaz de dar origen a la diseminación o evolución del parásito en el hospedador. Ej: huevo embrionado en Ascaris lumbricoides; larva strongyloide en Strongyloides stercoralis; quiste tetranucleado en Entamoeba histolytica; ooquiste en Cryptosporidium spp. 12.- Acciones del parásito * Mecánica: - Traumática: por lesión del tejido donde se localizan los parásitos. Ej: Trichuris trichiura. - Compresiva: por la ocupación de espacio que puede comprimir o desplazar los tejidos. Ej: neurocisticercosis por Taenia solium - Obstructiva: sucede cuando los parásitos se alojan en conductos y bien sea por el tamaño o la cantidad los obstruyen. Ej: adultos de A. lumbricoides en el intestino delgado. * Bioquímica: algunos parásitos producen sustancias tóxicas o metabólicas con capacidad de destruir los tejidos. Ej: Entamoeba histolytica. * Inmunológica: los parásitos y sus productos de secreción y excreción, pueden producir diferentes respuestas inmunológicas. Ej: los granulomas de Schistosoma mansoni. * Expoliatriz: capacidad de sustraer o expoliar sustancias nutritivas del hospedador de forma directa o indirecta. Ej: Ancylostoma duodenale. 13.- Parasitosis: presencia de parásitos en el hospedador, sin tomar en consideración las consecuencias que pueda tener el mismo. 14.- Infección parasitaria: penetración y multiplicación de una especie determinada de parásito, sin que el hombre presente trastornos clínicos aparentes. Se utiliza el término infestación para referirse a los parásitos macroscópicos. 15.- Enfermedad parasitaria: cuando el parasitismo determina en el hospedador trastornos clínicos. El nombre de la enfermedad proviene del nombre del género del parásito que la produce, castellanizado sustituyendo la terminación por el sufijo osis o iasis. 16.- Diagnóstico de las parasitosis: * Parasitológicos: son aquellas técnicas de laboratorio que nos permiten ver forma(s) evolutiva(s) del parásito. - Directo: cuando se observa la forma evolutiva directamente del material que procede del paciente. Ej: hallazgo en heces (al fresco o utilizando técnicas de concentración) de quistes de Entamoeba histolytica. - Indirecto: son las técnicas de laboratorio que nos permiten observar el parásito una vez que se logra su multiplicación (en cultivos o inoculaciones de 4 animales) a partir del material sospechoso procedente del paciente. Ej: hemocultivo para detectar Trypanosoma cruzi. * Inmunológico: son aquellas técnicas que permiten el diagnóstico mediante reacciones que determinen repuesta humoral o celular. - Serológico: cuando detectamos antígenos o anticuerpos. Ej: Fijación de Complemento FC, Inmunodifusión ID, Hemaglutinación Indirecta HAI, Inmunofluorescencia Indirecta IFI, Inmunoenzimático cuantitavio (Enzime Linked Immunosorbent Assay) ELISA - Inmunoalérgico: mediante pruebas de hipersensibilidad para dectectar inmunidad tisular. Ej: Leishmanina, Toxoplasmina. * Biología Molecular: la tecnología se basa en el uso de los ácidos nucleicos en el análisis del ADN, logrando la identificación genotípica entre las especies. Ej: sonda de ADN o por la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (RCP). 17.- Períodos Parasitológicos: * Pre-patente: lapso comprendido entre la penetración de un parásito en el organismo y la puesta en evidencia de sus formas evolutivas por medio de exámenes de laboratorio. * Patente: fase en donde el parásito puede ponerse fácilmente en evidencia * Subpatente: es la etapa que sigue a la anterior, durante la cual no es posible demostrar la presencia del parásito de las técnicas habituales de laboratorio. 18.- Períodos Clínicos: * Incubación: tiempo que transcurre entre la penetración de un parásito en el organismo y la aparición de los primeros síntomas de la enfermedad. * Sintomático: etapa durante la cual se presenta la sintomatología característica de la enfermedad. * Convalecencia: comienza después de la desaparición de los síntomas de la enfermedad. Durante esta etapa es posible evidenciar alguna forma evolutiva del parásito. * Latente: en ocasiones los síntomas de los pacientes pueden desaparecer sin que se haya producido la eliminación total de los parásitos. Se da inicio a una fase asintomática que se denomina Latente, la cual finaliza cuando reaparecen los síntomas. 19.- Tipos de Hospedador: * Hospedador Normal: es el ser vivo idóneo, donde el parásito logra la mejor adaptación. Ej: para Toxocara canis es el perro. * Hospedador Vicariante: se refiere a aquellos seres vivos (especies) en los cuales los parásitos no están bien adaptados. Ej.: T. canis cuando parasita al hombre. * Hospedador Definitivo: ser vivo que alberga las formas adultas de un parásito o el que aloja las formas sexuales del parásito, si no existen formas adultas ni posee multiplicación sexual en su ciclo, el hospedador definitivo es el ser de mayor jerarquía 5 en la escala zoológica. Ej: En T. solium es el hombre; en Plasmodium spp. es el insecto; en Trypanosoma cruzi es el mamífero. * Hospedador Intermediario: ser vivo que alberga las formas larvarias del parásito o las formas asexuales. Si no posee en su evolución ninguna de las anteriores el hospedador intemediario es el ser de menor jerarquía en la escala zoológica. Ej. En T. solium es el cerdo; en Plasmodium spp. Es el humano; en Trypanosoma cruzi, es el insecto. 20.- Ciclo Evolutivo: es el conjunto de etapas y transformaciones que experimenta un parásito durante su desarrollo. * Directo o Monoxeno: los parásitos cumplen toda su evolución en un solo hospedador. * Indirecto o Heteroxeno: los parásitos cumplen la evolución en dos o más hospedadores. Se denominan dioxénicos si requieren dos hospedadores y polixénicos si necesitan tres o más. 21.- Hábitat: localización en el hospedador que responde a estímulos bioquímicos. Ej: T. trichiura en el intestino grueso. 22.- Reservorio: se denomina reservorio o fuente de infección al hombre, animales, plantas o materia orgánica inanimada, en los que el agente causal vive y se multiplica y de los que depende principalmente para su subsistencia. 23.- Portador: persona o animal que alberga un agente infeccioso específico, sin presentar síntomas clínicos de la enfermedad. 24.- Vector: ser vivo que vehiculiza el parásito de un hospedador a otro, de la fuente de infección al hospedador, bien sea por inoculación o al depositar el material infectante en la piel o mucosas. * Mecánico: se comporta como simple transporte sin permitir la evolución del parásito. Ej. Las cucarachas para E. histolytica. * Biológico: si permite la evolución del parásito. Ej. Anopheles en el caso de Plasmodium spp. 25.- Zoonosis: enfermedades e infecciones cuyos agentes se transmiten en forma natural desde otros vertebrados al hombre y viceversa. 26.- Reglas de la Clasificación Científica * Para todos los seres vivos se utiliza un mismo ordenamiento científico: Reino, Phylum, Clase, Orden, Familia, Tribu, Género y Especie. * Nomenclatura de las especies: es binominal, se utilizan dos palabras latinas o latinizadas: la primera representa el nombre del género con su primera letra en mayúscula y la segunda designa la especie escrita con letras minúsculas. Luego el nombre del autor seguido de coma y por último, el año en que fue creada la especie. Los nombres deben aparecer en las publicaciones de forma diferente a como está el 6 resto del texto bien sea en letra negrilla, cursiva o subrayada. Ej: Aedes aegypti Linneo, 1758 ó Aedes aegypti Linneo, 1758 ó Aedes aegypti, Linneo 1758. 7 GUÍA DE ESTUDIO GENERAL UNIDAD DE PROTOZOARIOS - Características morfológicas microscópicas del protozoario en estudio - Características biológicas, tipo de reproducción, locomoción, nutrición - Ciclo evolutivo - Formas evolutivas infectantes y diagnósticas - Vía de penetración - Hábitat - Mecanismo de transmisión - Diagnóstico parasitológico de elección - Aspectos epidemiológicos - Medidas profilácticas UNIDAD DE HELMINTOS - Características macroscópicas y microscópicas que le permiten identificas las diferentes formas evolutivas de la especie parasitaria en estudio - Ciclo evolutivo - Formas evolutivas infestantes y diagnósticas - Vía de penetración - Hábitat - Mecanismo de transmisión - Diagnóstico de elección - Aspectos epidemiológicos - Medidas profilácticas UNIDAD DE ENTOMOLOGÍA - Características morfológicas generales de diferentes especies de artrópodos de interés médico - Características biológicas y epidemioógicas importantes - Enfermedades que transmiten o producen - Distribución geográfica en nuestro país - Medidas profilácticas para su control y evitar la transmisión 8 GENERALIDADES DE PROTOZOOLOGÍA  PROTOZOOLOGÍA Ciencia que estudia los protozoarios desde el punto de vista zoológico, biológico y nosológico  PROTOZOARIOS Seres eucariotas, presentan estructura más compleja y de mayor tamaño que las células procariotas: - Seres unicelulares - Núcleo verdadero (rodeado por membrana nuclear) - Estructura citoplasmática y citoesqueleto - Organelos celulares - La mayoría son de vida libre - Descubiertos por Antonio Van Leewenhoeck MORFOLOGÍA GENERAL - Tamaño: variable, de una a varias micras - Forma: esféricas, ovaladas, fusiformes, estrelladas. - Estructura: están constituidos por membrana, citoplasma y núcleo  MEMBRANA PLASMÁTICA - La membrana celular está formada por lipoproteínas delimita el cuerpo de la célula y controla su contenido químico - Composición química: lípidos (40%), proteinas (50%) y glúcidos (10%) - Los lípidos forman una doble capa y las proteínas se disponen de una forma irregular y asimétrica entre ellos - Estos componentes presentan motilidad, lo que confiere a la membrana un elevado grado de fluidez. 9 - FUNCIONES: * Transporte pasivo y activo para el intercambio de materia entre el interior de la célula y su ambiente externo. * Presenta moléculas en la parte externa que actúan como receptoras de sustancias * Contención * Protección  CITOPLASMA: CITOSOL Y CITOESQUELETO - CITOSOL: - Constituye la parte líquida del citoplasma, su aspecto es fluido. - Posee diferentes estructuras como las vacuolas digestivas con material para su alimentación aun sin digerir y las vacuolas contráctiles, además del aparato de Golgi, retículo endoplasmático, mitocondrias y otras estructuras - Puede diferenciarse en dos porciones: * Ectoplasma: externo, hialino, poco granuloso. * Endoplasma: fluido y granuloso. - CITOESQUELETO: serie de fibras (microtúbulos, microfilamentos, filamentos intermedios) que dan forma a la célula y conectan distintas partes celulares. * Coordinación del movimiento (cilios, flagelos) * Contracción muscular * Repartir tensiones  RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO - Formado por una red de membranas que forman cisterna, tubos aplanados - Delimita un espacio interno llamado lúmen del retículo y se halla en continuidad estructural con la membrana externa de la membrana nuclear 10 - EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO (R.E.R.) - En los ribosomas se realiza la síntesis proteica, pasan al lúmen del retículo y aquí maduran hasta ser exportadas a su destino definitivo - EL RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO (R.E.L.) - Carece de ribosomas - Se realiza la síntesis de lípidos  APARATO DE GOLGI - Constituido por un sáculo (cisterna aplanada) que se apilan y vesículas FUNCIONES * Maduración de las glucoproteinas provenientes del retículo endoplasmático * Interviene en los procesos de secreción, almacenamiento, transporte y transferencia de glucoproteinas. * Formación de la membrana plasmática, del retículo endoplasmático, nuclear y los lisosomas  LISOSOMAS 1. Contienen enzimas digestivas que degradan todas las moléculas inservibles para la célula. 2. Ingieren sustancias del exterior (vacuolas digestivas) 3. Ingieren restos celulares viejos (vacuolas autofágicas) 4. Pueden actuar como bolsas suicidas (si se rompen pueden destruir la célula)  MITOCONDRIAS (CENTRALES ENERGÉTICAS) - Suministran la mayor parte de la energía necesaria para la actividad celular - Sintetizan ATP a partir de la glucosa, ácidos grasos y aminoácidos 11 - Poseen su propio ADN mitocondrial y ribosomas que sintetizan proteinas mitocondriales - En la MATRIZ: Se localizan las enzimas responsables de la oxidación - En la MEMBRANA INTERNA están los sistemas dedicados al transporte de electrones  NÚCLEO - Se encuentra el material genético celular en forma de cromatina - Dirige las actividades de la célula - Autoduplicación de ADN, división celular, transcripción de ARN - MEMBRANA NUCLEAR: es doble, perforadas por poros - NUCLEOPLASMA: contiene enzimas involucradas en la replicación del ADN, en la transcripción del ARN y su empaquetamiento para el traslado al citoplasma. - NUCLEOLO O PLASMOSOMA: masas densas y esféricas, contiene ADN, ARN y proteinas - CROMATINA: constituida por ADN y proteinas, aparece durante la interfase; al comenzar la división celular se organiza en estructuras: cromosomas - CARIOSOMA: masa densa e irregular de filamentos de cromatina en el núcleo celular - CROMOSOMA: molécula de ADN larga que contiene una serie de genes CLASIFICACIÓN DEL NÚCLEO: 12  SEGÚN LA RELACIÓN ENTRE EL CONTENIDO DE CROMATINA Y EL JUGO NUCLEAR:  COMPACTO: gran cantidad de cromatina en relación al jugo nuclear, solo se percibe una masa rodeada de la membrana nuclear. Ej. Plasmodium spp.  DIFUSO: gránulos de cromatina dispersos en el nucleoplasma, Ej. Trichomonas vaginalis  VESICULAR: cuando el cariosoma se encuentra situado en el centro del núcleo y la cromatina en la periferia, adosada a la cara interna de la membrana nuclear. Ej. Entamoeba histolytica.  SEGÚN EL NÚMERO DE NÚCLEOS: -UNINUCLEADOS Ej. Leishmania -BINUCLEADOS Ej. Giardia intestinalis -TRANSITORIAMENTE POLINUCLEADOS Ej. Quistes de amebas  ORGANELOS: estructuras de estos microorganismos que se diferencian para ejercer determinadas funciones. Se dividen en:  ORGANELOS ESTÁTICOS: su función es la de proteger, sustentar y mantener la forma del protozoario. - ORGANELOS EXTERNOS: la membrana celular y la pared quística - ORGANELOS INTERNOS: aparato de Golgi, retículo endoplasmático, axostilo, etc.  ORGANELOS DINÁMICOS: encargados de la locomoción, obtención de alimento -ORGANELOS DINÁMICOS PERMANENTES: *FLAGELOS: + Son procesos largos y delgados que producen movimientos ondulatorios y serpenteantes con producción de corrientes de desplazamiento. + Están constituidos por un filamento axial, que es el axonema, originado del cinetoplasto, corpúsculo diminuto situado en el citoplasma. El axonema se divide en dos partes, el rizonema o porción intracitoplasmática y la porción libre o flagelar *CILIO: 13 + Presentan la misma estructura del flagelo, pero son más pequeños y numerosos, su tamaño es de 0.25 micras de diámetro y de 2 a 10 micras de longitud. + Se originan a partir de una estructura pequeña denominada corpúsculo basal. + Pueden rodear todo el cuerpo del protozoario, sirven para la locomoción. *MIONEMAS: son fibrillas que se disponen entre el ectoplasma y el endoplasma, de dirección longitudinal o transversal y su función es de locomoción *MEMBRANA ONDULANTE: extensión o pliegue de la membrana celular que sostiene al flagelo - ORGANELOS DINÁMICOS TRANSITORIOS: *PSEUDÓPODOS: + Son expansiones protocitoplasmáticas transitorias que pueden formarse en cualquier parte del cuerpo de la célula, uno a la vez. + Todo el cuerpo se introduce en el pseudópodo y se desplaza. +Pueden ser: lobópodos (voluminosos y obtusos) filópodos (afilados y de gran movimiento), rizópodos (en forma de raíz), axópodos (homólogos a los flagelos)  MOVIMIENTO DE LOS PROTOZOARIOS Los protozoarios se desplazan por medio de movimientos que pueden ser de dos tipos: a) por emisión de pseudópodos o ameboidismo y b) por medio de apéndices bien diferenciados adaptados para el movimiento en el medio líquido como cilios, flagelos, membrana ondulante.  BIOLOGÍA  NUTRICIÓN: o HOLOZOICA: consiste en la introducción de partículas orgánicas en su interior mediante fagocitosis para someterlas a un proceso de digestión dentro de una vacuola alimenticia. Los nutrientes resultantes son utilizados y los restos no digeribles son expulsados por exocitosis. Ej: Balantidium coli o SAPROZOICA U OSMOTRÓFICA: ocurre en los protozoarios que viven en medios líquidos con materia orgánica que pasa por ósmosis a través de la membrana y se convierte en citoplasma. Ej. Giardia intestinalis 14 o HOLOFÍTICA: cuando utilizan la energía luminosa para producir hidratos de carbono, empleando sustancias inorgánicas como materia prima, se denomina autotrófica.  RESPIRACIÓN o Los protozoarios pueden ser aerobios o anaerobios y adaptarse a medios en los cuales la tensión de oxígeno es baja, como los que viven en la luz del intestino de los animales superiores. Los aerobios toman el oxígeno de su medio ambiente y expulsan dióxido de carbono a través de la membrana celular. Los anaerobios necesitan metabolizar ciertas sustancias de las cuales obtienen oxígeno.  EXCRECIÓN Y SECRECIÓN: o Las sustancias solubles son excretadas al exterior por difusión a través de su ectoplasma o por medio de vacuolas contráctiles o nutritivas; las insolubles, por medio de vacuolas nutritivas o durante el período de reproducción, como sucede con los pigmentos de Plasmodium spp, que quedan libres por desintegración. o La secreción de los protozoarios está representada por productos solubles o fermentos capaces de digerir las sustancias proteicas; así como de productos tóxicos capaces de ejercer acción histolítica, como es el caso de Entamoeba histolytica.  REPRODUCCIÓN ASEXUAL: DIVISIÓN BINARIA: por división en partes iguales del núcleo y citoplasma para dar origen a dos células hijas de igual tamaño. La división puede ocurrir en un plano longitudinal como se observa en los flagelados, Ej Leishmania spp. o en un plano transversal como es el caso de los ciliados, Balantidium coli ENDODIOGENIA O ENDODIOGONIA: la célula madre origina en su interior dos células hijas idénticas provistas de una sola capa celular, las células hijas abandonan la célula madre por la región anterior arrastrando la membrana externa que las va a recubrir. Ej Toxoplasma gondii. DIVISIÓN MÚLTIPLE: una célula puede dar origen a varias células hijas por múltiples divisiones nucleares. Se denomina esquizogonia, cuando el núcleo del trofozoíto se divide varias veces para dar origen a una célula multinucleada (esquizonte), posteriormente cada nuevo núcleo se rodea de una porción del citoplasma de la célula madre y luego se separa en organismos independientes. Ej. Plasmodium spp. 15 *REPRODUCCIÓN SEXUAL O SINGAMIA, es la unión de dos células con fusión de sus núcleos. Puede ser por copulación o por conjugación. COPULACIÓN: dos células denominadas gametos se unen por la fusión de su citoplasma, seguido de la unión de sus núcleos, resultando una célula mononucleada denominada cigoto o huevo. Ej: Plasmodium spp. CONJUGACIÓN: dos organismos similares se ponen en contacto por sus superficies bucales y cambian mutuamente un microgameto (haploide), de tal forma que en cada uno de los organismos apareados se produce un micronúcleo con un número diploide de cromosomas (cigoto). Ej. Balantidium coli. Este protozoario se reproduce asexualmente por división binaria transversal y de forma sexuada por conjugación. 16  Giardia intestinalis Reino: Protista Subreino: Protozoa Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Orden: Diplomonadida Familia: Hexamitidae Género: Giardia Especie: Giardia intestinalis (G. lamblia, G. duodenalis)  Flagelado intestinal diagnosticado con mayor frecuencia  Es una célula eucariota primitiva  Existen especies que parasitan a otros hospedadores: G. agilis (anfibios), G. muris (roedores, aves)  G. intestinalis se puede conseguir en el hombre, perros, gatos, castores  Por análisis isoenzimático se han determinado aislados heterogéneos  Formas Evolutivas o Trofozoíto: es la forma patógena, forma piriforme de 10 – 20 micras de largo por 5 – 10 micras de ancho, es cóncavo y convexo, la membrana celular es fina, el citoplasma es transparente y finamente granuloso, presenta cuatro pares de flagelos, un disco suctorio, dos núcleos de tipo vesicular, dos cuerpos parabasales o Quística: es la forma de resistencia e infectante, mide 8 -14 micras de largo por 6 – 10 micras de ancho, es ovalado con la membrana gruesa doble, en su interior presenta de dos a cuatro núcleos y restos de flagelos  Ciclo Biológico o Es monoxeno y eurixeno o La vía de penetración es digestiva (pasivo-oral) o La forma evolutiva infectante es el quiste tetranucleado o La dosis infectante puede ser de 10 a 25 quistes o Factores que favorecen el desenquistamiento:  pH: el paso de pH ácido a alcalino favorece su desarrollo  La presencia de colesterol y sales biliares o Hábitat: en el intestino delgado los trofozoítos se fijan a la mucosa, principalmente en del duodeno o Nutrición: saprozoica (trofozoíto) o La locomoción de los trofozoítos se realiza por los flagelos (movimientos irregulares de sacudidas y de torsión) o Reproducción: Asexual  Trofozoíto: división binaria longitudinal  Quistes: división múltiple 17 o La forma evolutiva diagnóstica puede ser el quiste o el trofozoíto o La duración del ciclo varía entre seis a veinte horas o El mecanismo de transmisión es por fecalismo, ano-mano-boca, vectores mecánicos  Patogenia o Traumático: lesiona vellosidades intestinales por acción del disco suctorio o Bioquímico: por enzimas que atacan los enterocitos. La presencia de enterotoxina está en discusión o Expoliatriz por competencia con el hospedador al ingerir de forma directa sales biliares, colesterol, fosfolípidos, aminoácidos, zinc, hierro, glucosa e indirecta al actuar como barrera mecánica  Parasitosis: se denomina Giardosis, Giardiasis Período de incubación : de 1 a 3 semanas Período prepatente: 2 semanas  Asintomática: La infección parasitaria se observa en general en los adultos, pero en zonas endémicas, los escolares con frecuencia no presentan síntomas.  Sintomática: o Forma Aguda (es más frecuente en viajeros no inmunes)  Anorexia  Náuseas, Vómitos 18  Distensión abdominal y dolor a nivel de epigastrio  Diarrea acuosa, fétida sin sangre ni moco  Ocasionalmente pérdida de peso o Crónica (30 a 50% de los sintomáticos pasan a esta fase)  La diarrea persiste por más tiempo, se alterna con períodos de estreñimiento  Dolor abdominal postpandrial  Distensión abdominal  Pérdida de peso y talla, con adinamia y astenia por la malabsorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y proteínas  Otros síntomas: pueden presentarse alteraciones alérgicas como urticaria, asma bronquial, artritis reactiva por efecto de la absorción de derivados que produzcan atopia  Diagnóstico o Antecedentes epidemiológicos o Parasitológico Directo  Examen de heces: a) En las evacuaciones líquidas, se puede utilizar solución salina, lugol o coloraciones permanentes para visualizar los trofozoítos b) En las evacuaciones pastosas y sólidas se pueden observar los quistes utilizando además de los métodos antes mencionados, la técnica de concentración (Ritchie)  Examen de jugo duodenal  La biopsia intestinal: se puede tomar la muestra por gastroscopia o Inmunológico  En heces se puede determinar el antígeno GSA-65 (producido por el trofozoíto) por la técnica ELISA con una sensibilidad del 98% y especificidad de 100%  En suero se pueden determinar los anticuerpos por ID, IFI, ELISA o Molecular  PCR en heces  Epidemiología 19 o Se observa con mayor frecuencia en zonas tropicales, subtropicales y rurales o Existen 280 millones de parasitados anuales o Es el parásito intestinal más frecuente en el mundo. Se presenta en forma epidémica con una prevalencia de 2 al 5% en los países desarrollados y de forma endémica en los países en desarrollo con una prevalencia del 20 al 70% o Frecuente en niños menores de diez años y en viajeros o Pacientes más susceptibles: los que presentan aclorhidria, individuos del grupo sanguíneo A o Es una zoonosis: los perros, gatos, castores y rumiantes pueden ser reservorios  Prevención y Control o La Educación Sanitaria  Higiene personal  Campañas educativas  Manejo apropiado del agua y alimentos o El Saneamiento Ambiental  Eliminación sanitaria de las heces  Contar con las condiciones sanitarias mínimas o El Tratamiento Farmacológico o La Vigilancia Epidemiológica 20  Trichomonas y Pentatrichomonas TAXONOMIA Reino: Protista Subreino: Protozoa Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Familia: Trichomonadidae Trichomonas vaginalis Pentatrichomonas hominis Género: Trichomonas Especie: T. vaginalis, T. tenax Género: Pentatrichomonas Especie: P. hominis Familia Trichomonadidae  Características generales:  Presentan las siguientes estructuras  3 a 6 flagelos.  boca o citostoma.  axostilo.  membrana ondulante. En su ciclo evolutivo solo están presentes los trofozoítos Forma evolutiva infectante: trofozoítos Forma evolutiva diagnóstica: trofozoítos  Pentatrichomonas hominis: Es un protozoo comensal del intestino, implicado en patologías intestinales, con mayor frecuencia en países tropicales y subtropicales.  Morfología *Tamaño: 7-15 micras de largo por 4-7 micras de diámetro *Es piriforme *Núcleo: vesicular, cerca del extremo anterior *Presenta 5 flagelos anteriores y uno recurrente. La membrana ondulante se extiende hasta el extremo posterior y termina en flagelo libre *Citostoma *Axostilo 21  Biología Hábitat: intestino delgado y grueso Nutrición: holozoica Reproducción: división binaria longitudinal. Locomoción: agitación de los flagelos y membrana ondulante, que puede formar una raíz única. Mecanismo de Transmisión: fecalismo, ano- mano- boca Vía de Penetración: digestiva Ciclo evolutivo: monoxeno  Parasitosis: controversial, para algunos autores no es patógeno, para otros, ocasiona irritación crónica en el intestino Diarrea ¿?  Diagnóstico Parasitológico Directo  Examen al fresco de heces líquidas o sólidas y coloración con hematoxilina férrica o Giemsa. Indirecto  Cultivo: Diamond.  Agar, sangre humana en anaerobiosis.  Distribución geográfica: cosmopolita  Epidemiología:  Fuente de infección: el hombre. Además, los monos, gatos roedores y perros se consideran reservorios  Vector: moscas  El parásito es resistente al cloro  Profilaxia:  Buena eliminación de excretas  Proteger el agua potable y los alimentos de las moscas  Tapar la basura  Higiene personal  Trichomonas tenax Protozoo flagelado, perteneciente a la flora normal de la boca. La infección es de amplia distribución mundial.  Morfología *Tamaño: 6.5 a 7.5 micras 22 *Es piriforme *Núcleo: difuso, con gránulos gruesos *Presenta 4 flagelos anteriores y uno recurrente sin extremo libre. *La membrana ondulante no llega al extremo posterior *Presenta citostoma y axostilo  Biología Hábitat:  Cavidad bucal humana, sarro, caries, saliva, placa dental, abscesos en amígdalas, lesiones periodontales  Puede sobrevivir varias horas en el agua Toma O2 y libera CO2 Reproducción: división binaria longitudinal. Mecanismo de Transmisión:  Directo: a través de besos, saliva  Indirecto: mediante utensilios de mesa  Sobrevive hasta 6 días a temperatura ambiente  Parasitosis No es patógeno.  Diagnóstico Parasitológico Directo  Examen al fresco del material alba, sarro.  Se debe tomar en cuenta para el aislamiento del parasito: pH, humedad, nutrientes adecuados, temperatura, tensión de oxígeno. Indirecto  Cultivo: Diamond  Se evidencia crecimiento a las 72h.  Temperatura óptima de crecimiento: 31ºC y 37ºC  pH óptimo 7.5  Desarrollo más lento en anaerobiosis. Biología molecular: PCR  Profilaxia  Adecuada higiene bucal  Visita periódica al odontólogo 23  No compartir los utensilios de mesa  Evitar la exposición a la infección  Trichomonas vaginalis: Protozoo flagelado, cosmopolita. Más de 180 millones de personas alrededor del mundo se infectan anualmente.  Morfología *Tamaño: 7-23 micras de longitud por 5-12 micras de diámetro *Es piriforme *Núcleo: difuso, cerca del extremo anterior *Presenta 4 flagelos anteriores y uno recurrente sin extremo libre *Membrana ondulante: No llega al extremo posterior *Citostoma *Axostilo  Biología Hábitat: generalmente en la vagina, también se encuentra en otras porciones del aparato génito-urinario de mujer y hombre. Uretra, epidídimo, próstata y vesícula seminal Nutrición: holozoica Mecanismo de transmisión:  Directo: coito- Enfermedad de Transmisión Sexual (ETS)  Infección neo-natorum  Indirecto: fomites Reproducción: división binaria longitudinal  Se destruye por: - Temperaturas superiores a 40ºC - Desecación - Luz solar  Sobrevive - Varias horas a 17 º y 30 º C - 24 horas en orina - 5 días a 0 º C 24 Ciclo Evolutivo: monoxeno  Patogenia o La mayoría presentan baja patogenicidad o Bioquímico: efecto citotóxico por adhesinas y proteinasas o Factores que predisponen:  Aumento del pH vaginal 5-6  Modificación (aumento o disminución) de la flora bacteriana vaginal: bacilos de Doderlein  Disminución del glucógeno a nivel epitelial  Descamación aumentada  Disminución de estrógenos que disminuyen el glucógeno local y aumenta el pH  Parasitosis Tricomonosis vaginal  Período de Incubación: 14-28 días  Vulvovaginitis leucorrea fétida amarillo verdosa Mucosa vaginal congestiva, caliente, edematosa e hipersensible  Vagina y cuello con hemorragias petequiales  Lesiones inflamatorias en genitales externos y cara interna de muslos  Prurito genital y perigenital, sensación de quemadura, dispareunia  Psicológicos: irritabilidad, insomnio.  Manifestaciones urinarias: uretritis, cistitis, disuria y polaquiuria  Embarazo: ruptura prematura de membrana  Endometritis  Hombre: en el 90% de los casos es subclínica * Sintomática: secreción mucoide purulenta, prurito, excoriaciones.  Diagnóstico o Clínica: sugestiva o Diagnóstico Parasitológico -Directo: observar el movimiento del trofozoíto en muestras de secreción vaginal al fresco Coloración con Giemsa: características del núcleo y axostilo -Indirecto: Cultivo: Diamond. Crece mejor en condiciones anaeróbicas 25 o Inmunológico  ELISA: exudado vaginal  IFI o Molecular: PCR  Epidemiología o Afecta a 180 millones de mujeres a nivel mundial o Edad: la frecuencia es mayor entre los 15 y 45 años de edad o Fuente de infección: humano o 90% de los hombres son asintomáticos o 30% están asociadas a otras Enfermedades de transmisión sexual (E.T.S) o Aumento de incidencia de SIDA o Embarazos prematuros o Ruptura prematura de membranas o Asociado con esterilidad transitoria en el hombre o Promiscuidad o Hábitos sexuales o En el ser humano se ha observado que infecciones repetidas no confieren inmunidad  Profilaxia  Tratamiento a la pareja  Educación a la pareja en cuanto a los mecanismos de transmisión  Efectuar un diagnóstico adecuado a todo individuo sintomático  Aseo a los artículos de baño  Evitar baños comunales  No compartir toallas o ropa interior 26  Entamoeba histolytica/dispar Taxonomia Reino: Protista Subreino: Protozoa Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Sarcodina. Clase: Lobosea Orden: Amoebida Familia: Endamoebidae Genero: Entamoeba Especie: Entamoeba coli Entamoeba histolytica / dispar Entamoeba coli  Morfología: Trofozoíto  Tamaño: 20-50 micras  La diferenciación entre endoplasma y ectoplasma no es nítida  Pseudópodos gruesos y granulosos  Núcleo vesicular, cromatina distribuida irregularmente con cariosoma grande y excéntrico.  No presenta glóbulos rojos fagocitados Quiste  Tamaño: 10-30 micras  1 a 8 núcleos de tipo vesicular  Cuerpos cromatoides filamentosos, terminados en 2 ó más puntas finas, presentes en quistes inmaduros  Forma evolutiva infectante: quistes maduros  Forma evolutiva diagnóstica: quistes y/o trofozoitos según la consistencia de las evacuaciones  No es patógena Entamoeba histolytica/dispar Morfológicamente son iguales, la diferenciación entre ambas se basa fundamentalmente en aspectos inmunológicos, patrones isoenzimáticos y genéticos 27  Morfología Trofozoíto  Tamaño 20-30 micras  Pseudópodos hialinos y largos  Endoplasma y ectoplasma diferenciados  Núcleo vesicular, cariosoma central o excéntrico, cromatina con distribución regular  Glóbulos rojos fagocitados en E. histolytica y no en E.dispar Prequiste:  Redondeado u ovoide, inmóvil, membrana quística en vía de formación, a veces se observan cuerpos cromatoides, sin inclusiones citoplasmáticas, núcleo periférico Quiste:  Tamaño : 10-18 micras  Es esférico  Doble pared quística  Desaparece la diferencia entre ectoplasma y endoplasma.  1 a 4 núcleos de tipo vesicular  Cuerpos cromatoides con extremos redondeados, presentes en quistes inmaduros  Vacuola de glucógeno en el quiste inmaduro, desaparece en el quiste maduro Entamoeba dispar: - No es patógena, su morfología es similar a E. histolytica - El trofozoíto no presenta glóbulos rojos fagocitados  Biología Locomoción: pseudópodos Respiración: anaeróbica Hábitat: intestino grueso (región ileocecal, recto y sigmoide). Existen condiciones favorables para los trofozoítos en el intestino: pH 7, temperatura de 37º C, nutrientes, hidratación. Nutrición: holozoica Reproducción: división binaria. En ambiente poco favorable de deshidratación y pH 8-9 los trofozoítos se transforman en quistes Especificidad parasitaria: eurixeno Ciclo evolutivo: monoxeno 28 Mecanismo de Transmisión: fecalismo, ano-mano-boca, vectores mecánicos Vía de Penetración: digestiva Forma Evolutiva infectante: quistes maduros (tetranucleados) Forma Evolutiva diagnóstica: quistes y/o trofozoítos según la consistencia de las evacuaciones Las diferencias entre las especies Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar se establecen mediante:  Estudios Bioquímicos (identificación de isoenzimas) en los trofozoítos utilizando electroforesis Diferentes poblaciones enzimáticas (zimodemos)  Estudios Inmunológicos: presencia de anticuerpos monoclonales y antígenos de superficie distintos en las especies patógenas y no patógenas  Diferencia genética 29 Entamoeba histolytica Mecanismos de Patogenicidad  Bioquímico: produce enzimas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular (Formación de úlceras)  Expoliatriz FORMACIÓN DE ÚLCERAS: Ulceración Superficial Destrucción de Tejidos Ulceración mayor con extensión lateral Úlceras en Botón de Camisa Necrosis Forma Ulcerativa Generalizada o Gangrenosa Perforación (múltiple)  Parasitosis Amebosis  Asintomático (portador sano) 90%  Sintomático 10%  Período de Incubación: 2 - 4 semanas  Intestinal: Intestinal No Invasiva (90%) o Amebosis Asintomática (no invasiva): aunque los síntomas están ausentes, presentan infección parasitaria, eliminan quistes con las heces (por ello la importancia epidemiológica); los pacientes corren el riesgo de padecer la enfermedad invasiva en cualquier momento. Intestinal Invasiva (10%) 30 o Amebosis Crónica (colitis amebiana no disentérica) (9%):la amebosis intestinal crónica se manifiesta con períodos alternados de constipación y diarrea, meteorismo, flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico, pujo, tenesmo, es más frecuente en adolescentes y adultos o Amebosis Aguda (colitis amebiana disentérica)(1%): dolor abdominal intenso, numerosas evacuaciones mucosanguinolentas, pujo, tenesmo, generalmente no hay fiebre o es leve, en niños posible prolapso rectal o Colitis Amebiana Fulminante: mortalidad del 50 - 60%, se caracteriza por úlceras y necrosis, perforación de zonas extensas de colon e íleon, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, afectación del estado general y síntomas disentéricos o Complicaciones: - Ameboma: masa granulomatosa que se desarrolla en la pared intestinal, como resultado de la respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica, es poco frecuente y se presenta en pacientes desnutridos o de edad avanzada. - Apendicitis Amebiana - Amebosis Perforada  Extraintestinal: De lesiones intestinales los trofozoítos pueden por vía linfática y sanguínea invadir: hígado, pulmón, cerebro y piel o Absceso Hepático Amebiano: 2da causa de muerte en amebosis fatal después de la perforación, se localizan con mayor frecuencia en la región superior del lóbulo derecho, generalmente son únicos. En relación al sexo son más frecuentes en el sexo masculino y entre los 20 – 40 años de edad o Absceso Cerebral Amebiano (meningoencefalitis amebiana secundaria) es poco frecuente o Amebosis Cutánea y de Mucosas o Amebosis Pleuropulmonar Manifestaciones Clínicas del Absceso Hepático:  Malestar general  Fiebre  Dolor, Hepatomegalia  Ruptura de absceso hacia peritoneo, pleura, pericardio, pulmón 31  Diseminación a distancia hacia cerebro – riñón  Diagnóstico:  Diagnóstico de Amebosis Intestinal: o Parasitológico Directo Período Prepatente 2 – 4 días Examen coprológico, aspirado de lesiones por colonoscopia  Al fresco con solución salina  Coloración temporal : quistes: lugol, trofozoítos: Nair, azul de Metileno; Coloración permanente: tricrómica o hematoxilina férrica (quistes y trofozoítos)  Se debe diferenciar si el glóbulo rojo que puede presentar el trofozoíto está fagocitado (presencia de halo claro) o es superpuesto (sin halo claro)  Examen de heces por métodos de concentración de rutina Faust y Ritchie, se utilizan para los quistes pero destruyen los trofozoítos, éstos se pueden observar con Schaudin o Parasitológico Indirecto (no de rutina) o Inmunológicos  Detección de coproantígenos, permiten diferenciar E. histolytica/dispar  Serológico: HAI,ELISA,IFI (de difícil interpretación) o Biología Molecular  PCR  Diagnóstico de Amebosis Extraintestinal *Absceso Hepático: o Parasitológico Directo Preparaciones al fresco del líquido obtenido por aspiración, 25% de probabilidad de conseguir trofozoítos (nunca quistes). o Imagenología  Ultrasonido o ecograma (más recomendado)  Gammagrafía con isótopos radiactivos  Tomografía computarizada  Resonancia magnética o Serológico:  ELISA (elevada Especificidad - 100% y Sensibilidad - 85%)  Hemaglutinación indirecta y Prueba de Aglutinación con Latex (E y S - 95%) 32  Epidemiología o Cosmopolita, frecuente y endémica en países subdesarrollados y tropicales o Según la OMS 400-500 millones de personas en todo el mundo están infectadas con Entamoeba histolytica/dispar. o Responsable de 40.000 a 100.000 muertes por año, segunda causa de mortalidad después de la malaria o Prevalencia promedio 10% (6,8 y 42%) o Existe sobreestimación porque la serología que se utiliza no diferencia entre E. histolytica/dispar, no distingue exposición, infección previa o actual o Fuente de infección: hombre. Además, los gatos. Monos, gatos y roedores se consideran reservorios o Período de transmisibilidad: la eliminación de quistes por las heces puede durar años o Los quistes:  Resisten la acción del cloro, jugos gástricos,  No resisten: putrefacción, desecación, temperatura mayor de 55ºC o Vectores mecánicos: cucarachas, moscas. o Edad: raro en menores de 1 año, frecuente en mayores de 20 años o Sexo y Raza: no existen diferencias entre ambos sexos o Condiciones metereológicas: frecuente en climas cálidos y templados o Reservorios: gatos, monos, ratas o Población de riesgo: viajeros, manipuladores de alimentos, contacto oro-anal  Profilaxia:  Buena eliminación de excretas  Tapar la basura  Uso de agua potable  Higiene personal  Educación sanitaria  Lucha contra moscas y cucarachas  Tratamiento de los portadores  Proteger los alimentos de su contaminación  Saneamiento del medio ambiente  La OMS propone para el control de la amebosis dar tratamiento solamente en el caso de identificar a E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas 33 Reino Protista Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Subphylum Sarcodina Clase Lobosea Orden Amoebida Euamoebida Schizopyrenida Familia Endamoebidae Acanthamoebidae Thechamoebidae Vahlkampfiidae Género Entamoeba Acanthamoeba Sappinia Naegleria Reino Protista Subreino Protozoa Phylum Sarcomastigophora Subphylum Sarcodina Clase Acarpomyxea Orden Leptomyxida Familia Leptomyxidae Género Balamuthia 34  Naegleria fowleri  Morfología Formas evolutivas: Trofozoíto: ameboide y flagelar de 10 – 20 micras de longitud, núcleo vesicular, con diferencia entre endo y ectoplasma. La forma flagelar presenta de 2 a 10 flagelos Quiste: mide de 8 – 15 micras de longitud, la pared es densa con 1 ó 2 poros, el núcleo es vesicular  Biología -Resistencia: soporta altas temperaturas (termofilia) 40-45ºC, tolera pH de amplio rango, es sensible a la desecación y a la cloración, no tolera elevados niveles de salinidad -Locomoción: por pseudópodos, el movimiento es unidireccional rápido y por flagelos -Reproducción: división binaria (trofozoíto ameboide) -Respiración: aeróbicos -Nutrición: holozoica (trofozoíto ameboide) -Hábitat: medio ambiente (agua, suelo y aire), tejidos humanos: como flora normal en la nariz y garganta. Los trofozoítos flagelados habitan solo en el agua, los trofozoítos ameboides y los quistes se encuentran en el medio ambiente agua, suelo, aire.  Ciclo: monoxeno y eurixeno - Vía de penetración: epitelio neurolfaltorio. Ingresan de forma pasiva por aspiración del agua o inhalación de polvo - Forma evolutiva infectante: quistes, trofozoítos flagelados o ameboides - Diseminación: la presencia de trofozoítos ameboideos, flagelados o de los quistes en el agua contaminada pueden ser aspirados o inhalados del polvo y aire, se transforman en la forma ameboide y ganan acceso al cuerpo a través del epitelio neurolfatorio. Viajan a través de la fibra olfatoria no mielinizada de los nervios olfatorios, cruzan la lámina cribosa y alcanzan el espacio subaracnoideo, se multiplican y proliferan dentro del espacio subaracnoideo, allí penetran en el tejido del SNC (cerebro y meninges) produciendo necrosis hemorrágica y edema. -Forma evolutiva diagnóstica: trofozoíto ameboide - Reservorio: ovejas y perros 35  Patogenia * Bioquímica: necrosis del tejido nervioso a través de la digestión directa por la acción de enzimas que degradan la mielina * Expoliatriz a través de la fagocitosis, *Mecánica de tipo traumática  La Parasitosis se denomina: Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) o Naigleriosis El período de incubación es de 2 a 7 días, el curso de la enfermedad es rápido y fulminante, con una mortalidad del 95% dentro de los 10 a 15 días posteriores a la aparición de la clínica: cefalea bifrontal, bitemporal, fiebre elevada, nausea, vómito, cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes) datos de irritación meníngea (rigidez de nuca) confusión, convulsiones, parálisis de pares craneales (III, IV, VI y X); el progreso es rápido hacia el coma y la muerte por hipertensión intracraneal con herniación cerebral y paro cardiopulmonar  Diagnóstico: Debe realizarse diagnóstico diferencial con meningitis producida por otras causas o Epidemiológico: niños o adultos jóvenes con antecedentes de baños de inmersión o Parasitológico Directo o Indirecto : * Punción lumbar: observación al fresco de LCR recién extraído (no congelar o refrigerar) de: trofozoítos ameboides móviles coloreados con Giemsa o Wright. La cantidad de eritrocitos, neutrófilos, y proteínas se encuentra aumentada, con disminución de la glucosa * Prueba de flagelación: los trofozoítos ameboides pasan a trofozoitos fagelados en agua destilada, solución salina *Biopsia con tinción tricrómica, hematoxilina eosina, Gomori. Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis purulenta que puede abarcar hasta la médula espinal *Cultivo en agar no nutritivo con solución salina de Page que contiene electrolitos y Escherichia coli a 37 º C o Inmunológico: anticuerpos monoclonales para identificar antígenos en la muestra de LCR o tejido o Biología Molecular: PCR  Epidemiología: * Amplia distribución, aunque la mayoría de los casos se han observado en países no tropicales 36 * Prevalencia: existe subregistro, pero se calcula un caso por cada 2.5 millones de exposiciones a aguas contaminadas. Se han registrado 300 casos MEAP * Es frecuente en los meses de verano, en niños y adultos sanos con edades comprendidas entre los 7-20 años, con antecedente de baños de inmersión en agua dulce tibia o haber utilizado agua rociada en la cara, no distingue raza ni sexo, aunque se puede presentar con mayor frecuencia en el sexo masculino por la mayor frecuencia de realizar deportes acuáticos  Profilaxia - Evitar el contacto de las fosas nasales con aguas estancadas y cuerpos de agua dulce durante los períodos de temperatura elevada (verano). - Evitar remover el sedimento en áreas con aguas de nivel bajo. - El personal de laboratorio que manipula material con posible AVL debe utilizar guantes y mascarillas. - Limpieza y la cloración del agua de piscinas (concentraciones de cloro libre residual de 1.0 a 2.0 mg/l de agua y a 26° C) sobre todo en la época de verano y el mantenimiento de los abastecimientos públicos de agua y el control de la materia orgánica en las piscinas. - Educación a la comunidad  Acanthamoeba spp. Especies: A. astronyxis, afecta solo SNC; A. hatchetti afecta solo ojo; A. castellani, culbertsoni, A. polyphaga y A. rhysodes el SNC y el ojo  Morfología: Formas evolutivas: Trofozoíto: ameboide de 15 – 56 micras de longitud, núcleo vesicular, pseudópodos acantapódicos, el quiste: mide de 12 – 30 micras de longitud, pared doble con endo y exoquiste con poros, núcleo vesicular  Biología: -Resistencia: soportan temperaturas de 20 a 35 ºC, los quistes pueden sobrevivir por varios años en el ambiente, son resistentes a la cloración, a la desecación y a elevados niveles de salinidad -Locomoción: pseudópodos acantapódicos -Reproducción: división binaria (trofozoíto) -Respiración: aeróbica 37 -Nutrición: holozoica (trofozoíto) -Hábitat: trofozoítos y quistes se encuentran en el medio ambiente (agua, suelo y aire), tejidos humanos como flora normal de orofaringe, en botellas de agua mineral, soluciones para lentes de contacto, unidades de diálisis, polvo, sistema de aire acondicionado. -Período de incubación: semanas a meses -Vía de penetración: piel, ojo, pulmón, en ocasiones por el epitelio neurolfaltorio -Vía de diseminación: hematógena -Forma evolutiva infectante: quistes, trofozoítos -Forma evolutiva diagnóstica: quistes, trofozoítos  Balamuthia mandrillaris  Morfología Formas evolutivas: Trofozoíto: ameboide mide de 25 – 60 micras de longitud, el núcleo es vesicular, presenta pseudópodos acantapódicos; el Quiste: mide de 12 – 30 micras, presenta triple pared sin poros, núcleo vesicular (ambas formas evolutivas pueden presentar 1 ó 2 núcleos)  Biología -Hábitat: trofozoítos y quistes se encuentran en el medio ambiente (agua, aire, suelo), tejidos humanos, unidades de diálisis, polvo. -Reproducción: división binaria de los trofozoítos. -Nutrición: holozoica -Respiración: aeróbica -Locomoción: pseudópodos, con movimientos más lentos que Acanthamoeba spp. 38 -Especificidad parasitaria: eurixeno -Ciclo evolutivo: monoxeno -Vía de penetración: lesiones en piel, aparato respiratorio y en forma ocasional el epitelio neuroolfatorio -Vía de diseminación: hematógena con menos frecuencia la neuroolfatoria  La Parasitosis se denomina Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG) o Achantamoebosis y Balamuthiosis producidas por especies del género Acanthamoeba y por Balamuthia mandrillaris respectivamente. El período de incubación es de semanas a meses, el curso de la enfermedad es insidioso, crónico y la mayoría de las veces fatal, particularmente en inmunocomprometidos. Como foco primario presentan lesiones en piel, aparato respiratorio, menos frecuente es el ingreso de la forma infectante vía nasal; la sintomatología se caracteriza por cefalea, alteraciones de la personalidad, fiebre, náuseas, vómitos, confusión, alucinaciones, somnolencia, parálisis de pares craneales, anorexia, hemiparesia, coma y muerte. La queratitis es producida solamente por especies del género Acanthamoeba. La puerta de entrada es la córnea por abrasión o trauma (se asocia al uso de lentes de contacto). El paciente puede presentar dolor intenso unilateral con disminución o pérdida total de la visión (amaurosis), fotofobia y lagrimeo, se reportan perforaciones, cataratas, presión intraocular elevada o ulceración de la córnea.  Diagnóstico para EAG o Se debe realizar diagnóstico diferencial con encefalitis viral, meningitis bacteriana, neurocisticercosis y tumores entre otras. o Epidemiológico por antecedente del paciente o Parasitológico: (se pueden observar trofozoítos y quistes) o *Punción lumbar: observación al fresco del LCR recién extraído (no congelar o refrigerar) de trofozoítos y quistes coloreados con Giemsa o Wright. Los eritrocitos, linfocitos y proteinas se encuentran aumentados, la glucosa está disminuida *Biopsia a nivel cerebral o de lesiones en piel se pueden obtener (trofozoítos y quistes) utilizando la tinción tricrómica, hematoxilina eosina o Gomori. El hallazgo patológico característico consiste en lesiones hemorrágicas, necróticas, multifocales y una reacción granulomatosa. Los granulomas pueden estar ausentes en sujetos con respuesta inmune celular deprimida *Cultivo en agar no nutritivo con solución salina de Page que contiene electrolitos y Escherichia coli a 37 º C ; B. mandrillaris utiliza el cultivo en agar sin bacterias o Inmunológico: serológicos (FC-IF-RIA-ELISA) y utilización de anticuerpos monoclonales para identificar antígenos en la muestra de LCR o tejido. o Biología Molecular: PCR o Imageneología: RMN y TAC se observan imágenes de ocupación de espacio 39  Diagnóstico para la Queratitis: se debe realizar diagnóstico diferencial con queratitis de diversas etiologías (hongos, virus, bacterias ) - Parasitologico Directo e Indirecto:*Raspado del epitelio, para observación al fresco y con diferentes tinciones: Giemsa, Tricrómica, PAS, Calcofluor white de quistestrofozoítos. *Biopsia corneal. * Cultivo - Inmunológico: IFI, ELISA, anticuerpos monoclonales - Biología molecular: PCR  Epidemiología: - Están ampliamente distribuidas en la naturaleza, crecen a 25ºC, son resistentes a los desinfectantes, cloración y desecación. Se han presentado alrededor de 200 casos de Acanthamoeba spp. y 150 de B. mandrillaris o Acanthamoeba spp. afecta principalmente adultos y ancianos, se comporta como oportunista en inmunosuprimidos, enfermos crónicos, transplantados, alcohólicos, desnutridos, Acanthamoeba spp. puede albergar Legionella pneumophila, Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae, Helicobacter pylori o B.mandrillaris se reporta tanto en inmunosuprimidos como en inmunocompetentes o La queratitis: se han reportado alrededor de 10.000 casos a nivel mundial. Se asocia en un 80%, tanto en individuos sanos como en inmunosuprimidos, con la limpieza y almacenamiento inadecuado de los lentes de contacto, como también por la utilización de los mismos durante la práctica de deportes acuáticos  Profilaxia: o La prevención de estas amebas es más difícil porque presentan una amplia distribución ambiental, es aconsejable realizar inspecciones periódicas de filtros de aire, sistema de cañerías, filtros utilizados para purificar suministro de agua potable, almacenamiento y limpieza adecuada de lentes de contacto. o Educación sanitaria 40  Sappinia diploidea  Se ha encontrado en suelo, agua fresca, heces de mamíferos (bovinos, búfalos, lagartos)  Ha sido descrita en Europa, Norteamérica, Egipto, Medio Oriente, Indias Occidentales y Japón  Morfología o Trofozoítos 40 – 80 micras, binucleados, aplanados, con arrugas en su superficie, diferencia notable entre ecto y endoplasma, citoplasma con vacuolas contráctiles y digestivas o Quiste 15 – 30 micras, binucleados, redondeados o Reproducción: sexual  Clínica: Paciente de 38 años, inmunocompetente que presentó pérdida de conocimiento, cefalea bifrontal, vómito, fotofobia, visión borrosa por 2 – 3 días el paciente mejoró con tratamiento  Diagnóstico Parasitológico Directo: muestra de tejido cerebral coloreado con hematoxilina eosina, se aprecian trofozoítos pero no quistes, se observa la presencia de polimorfonucleares y de linfocitos - La encefalitis no es granulomatosa con inflamación, hemorrágica y necrosis  Diagnóstico Parasitológico Indirecto: Cultivo, crecen en agar no nutritivo con bacterias 41  Blastocystis spp.  Estudios moleculares a nivel de la secuencia de la subunidad menor del ARN ribosomal lo ubican :  Reino Chromista: Unicelulares y multicelulares, autótrofos y heterótrofos o Incluye a protistas con mitocondrias de crestas tubulares y con células cuyos flagelos presentan una especie de cepillos adosados o Se pueden encontrar las algas pardas, las diatomeas... o Las paredes celulares de estos seres no presentan quitina ni glucanos. Alexopoulos et al. (1996) denominan a este reino Stramenopila. Morfología o Vacuolar * 4 – 60 micras * Vacuola central 90% * 1 – 4 núcleos o Quística * 3 – 5 micras * Ovoides * 1 – 4 núcleos * Multivacuolas (glucógeno – lípidos) o Ameboide * 3 a 8 micras * 1 - 2 núcleos * Vacuola central? Biología Monoxeno Eurixeno Anaerobio estricto Reproducción: división binaria Alimentación: holozoica Hábitat: intestino grueso, raro parasitismo errático Vía de penetración digestiva Forma evolutiva infectante: quiste 42 Forma evolutiva diagnóstica: vacuolar Mecanismo de transmisión: fecalismo, ano-mano-boca, vectores mecánicos La Parasitosis se denomina: Blastocistosis  Existe controversia con relación a su patogenicidad o Diarrea, dolor abdominal, flatulencia o Inmunocompetentes: limitada, baja intensidad, evolución corta o Inmunodeficiente: Ilimitada, mayor intensidad, mayor tiempo de evolución  Diagnóstico o Examen de heces al fresco o Técnica de coloración con lugol o Técnicas de concentración o Ritchie (sustituyendo el agua por formol salino) o Epidemiología - Cosmopolita, zonas tropicales - Se observa con mayor frecuencia en hombres de 37 años de edad - Los quistes son resistentes al cloro y sensibles al UV y ozono  Profilaxia:  Buena eliminación de excretas  Tapar la basura  Uso de agua potable  Higiene personal  Educación sanitaria  Lucha contra moscas y cucarachas  Tratamiento de los portadores  Proteger los alimentos de su contaminación  Saneamiento del medio ambiente 43 Reino: Protista Subreino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Clase: Sporozoea Orden: Eucoccidiida Familia: Cryptosporidiidae Género: Cryptosporidium Familia: Eimeriidae Género: Isospora Cyclospora Cryptosporidium spp., Cyclospora cayetanensis, Isospora belli  Descubiertos como patógenos humanos en los últimos 40 años  Protozoos intracelulares obligatorios que se reproducen dentro de los enterocitos por reproducción asexual y sexual produciendo ooquistes  Cryptosporidium spp. * Es la cuarta o quinta causa de diarrea aguda en niños hospitalizados * Primer lugar dentro de las etiologías parasitarias en los pacientes inmunocomprometidos con SIDA * Se conocen alrededor de veinte especies, ocho de las cuales se consiguen en humanos * C. parvum el genotipo I afecta a los humanos, el genotipo 2 a humanos y otros animales. Algunos autores denominan como C. hominis al genotipo 1  Morfología: * Ooquiste: - Su estructura es esférica o ligeramente ovoide - Mide 4 a 6 micras de diámetro - Cada ooquiste presenta en su interior con 4 esporozoitos desnudos sin esporoquiste, la fórmula es 1:0:4 - 80% de los ooquistes son de pared gruesa y 20% de pared delgada  Hábitat Intracelular pero extracitoplasmático de las células del tracto digestivo desde la faringe hasta el recto, siendo el yeyuno la zona más afectada. Puede observarse en vesícula biliar, páncreas y aparato respiratorio  Nutrición de tipo holozoica  Ciclo evolutivo * Monoxeno, eurixeno * Forma evolutiva infectante es el ooquiste con 4 esporozoítos * Vía de penetración: digestiva, respiratoria * Forma evolutiva diagnóstica: ooquiste de pared gruesa o delgada con 4 esporozoítos * Mecanismo de transmisión: fecalismo, autoinfección endógena y exógena (ano- mano-boca) 44 Los ooquistes de Cryptosporidium, con pared doble y 4 esporozoítos desnudos en su interior, sobreviven en el ambiente por largos periodos de tiempo (entre 20 - 30 °C, durante semanas/meses). Una vez en el tracto digestivo, el desenquistamiento se ve favorecido por la disminución del O2 y por la presencia de enzimas, ph elevado y sales biliares principalmente a nivel de intestino delgado; los esporozoítos son liberados y por medio del complejo apical que poseen, auxiliar en la adhesión a la membrana celular del hospedador, los esporozoítos son englobados en un nicho protector especial, intracelular pero extracitoplásmico (epicelular). El desarrollo ulterior comprende la transformación del esporozoíto en trofozoíto y la reproducción de manera asexual, por esquizogonia: formación de células hijas que se denominan merontes I con 6 - 8 merozoítos, que invaden otras células, con repetición del ciclo y formación de otros merontes I, o merontes II, con 4 merozoítos; estos últimos dan origen a estadios sexuales y la reproducción sexual ocurre por gametogonia, con micro y macrogametos. Los cigotos resultantes pasan por una última fase de desarrollo (esporogonia), que culmina con la producción de ooquistes infectantes, de pared gruesa, con 4 esporozoítos desnudos (sin esporoquiste) y su eliminación con las heces fecales. Las 3 fases de reproducción abarcan unas 12 - 24 h, con una nueva generación de parásitos y formas autoinfectantes (ooquistes de pared delgada) en cada ocasión. Ante tal número de organismos en sujetos inmunocomprometidos las formas parasitarias puedan extenderse hasta conductos biliares y pancreáticos, estómago y tracto respiratorio. 45  Patogenia * Inmunológica: por acción de citocinas proinflamatorias que producen un aumento de permeabilidad celular con pérdida de agua y cloro * Bioquímica: daño celular por la acción de enzimas del parásito y la respuesta inflamatoria subsiguiente que produce desorganización de unión celular, pérdida de la función de barrera, liberación de LDH e incremento de la muerte celular  La Parasitosis se denomina Criptosporidiosis o Criptosporidiasis El período de incubación oscila entre 3 a 12 días En pacientes inmunocompetentes del 80% al 90% presentan síntomas, la diarrea es acuosa aguda fétida a veces con moco y sangre, con aproximadamente diez evacuaciones al día, se puede presentar vómito, náuseas, dolor abdominal, anorexia. La enfermedad tiende a ser autolimitada, los síntomas desaparecen en 1 ó 2 semanas pero pueden prolongarse 1 mes. En pacientes inmunosuprimidos o inmunocomprometidos es más grave el cuadro clínico, se caracteriza por diarrea acuosa prolongada voluminosa con pérdida de hasta 25 litros por día, con deshidratacion, pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, vómitos, no es autolimitada y puede ser mortal  Diagnóstico: o Parasitológico Directo - Examen de heces al fresco, concentración de Ritchie o Sheather, se pueden colorear con Ziehl Neelsen o Kinyoun, los ooquistes se observan teñidos de rojos en fondo verde o azul - Si se sospecha compromiso extraintestinal hay que buscar los ooquistes en esputo, bilis o Inmunológico - Búsqueda de coproantígenos en heces por ELISA, IF - Serológico: ELISAS, IFI (estudios epidemiológicos) o Molecular - PCR  Epidemiología - Cosmopolita, zonas de clima tropical o templado - Prevalencia infantil 2% al 20% - Es frecuente en niños menores de 5 años y en desnutridos - Su difusión en fácil porque: * La dosis de infección es baja * La excreción de ooquistes es prolongada * Son resistentes al medio ambiente por meses y a desinfectantes comunes Factores de riesgo: * Los homosexuales * Tener animales dentro de las casas * Los inmunocomprometidos * Época del año: se observa con mayor frecuencia en verano y otoño 46 *Poblaciones cerradas: orfelinatos, asilo de ancianos, psiquiátricos, guarniciones militares - Hospedadores normales: bovinos, roedores, aves, perros, gatos, el hombre - Los ooquistes son resistentes a los tratamientos químicos usuales, no sufren alteración después de ser expuestos a 80 ppm de cloro/30 min, e incluso pueden tolerar 24 h en el cloro utilizado para blanqueado de ropa.  Prevencion y control:  Lavarse las manos frecuentemente con agua y jabón antes de manipular los alimentos, despues de manipular excretas de personas o animales, después de usar el baño o usar pañales, de cultivar el huerto  Utilizar filtros capaces de remover partículas de 1 µm  El empleo de ozono (1 ppm x 5 min), la congelación o calentamiento (>72° C durante 1 min o 45 °C por 10 - 20 min) son métodos efectivos que los pueden destruir  Cyclospora cayetanensis - El ooquiste es esférico : mide 8 – 10 micras de diámetro - Hábitat: intestino delgado a nivel intracelular e intracitoplasmático - Nutrición: holozoica - Ciclo evolutivo monoxeno, estenoxeno - Su ciclo de vida es similar al de Cryptosporidium, se lleva a cabo en el epitelio, con predilección por duodeno. La esporulación ocurre en 7 a 15 días fuera del hospedador en el medio ambiente - Forma evolutiva infectante: ooquiste con 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno (1:2:2) - Vía de penetración: digestiva - Mecanismo de transmisión: fecalismo - Forma evolutiva diagnóstica: ooquistes no esporulados - No es posible la autoinfección 47 La Parasitosis se denomina Ciclosporosis: la población general es asintomática en un 70%. En los pacientes que presentan síntomas, después de un período de incubación de una semana, se presenta la diarrea de iniciación abrupta, intensidad variada con 5- 7 evacuaciones diarias por 3 a4 días, con períodos de remisión - El diagnóstico de rutina es parasitológico directo con coloraciones ácido alcohol resistentes - No se realiza el cultivo ni el diagnóstico inmunológico de rutina - El ooquiste es autofluorescente - Se puede producir en el laboratorio la esporulación utilizando dicromato de potasio al 2,5% - El PCR según algunos autores reporta una especificidad de 100 %, sin embargo la sensibilidad es de 62 %  Epidemiología La enfermedad se ha descrito, principalmente en pacientes originarios o con antecedentes de haber viajado a países en vías de desarrollo como Perú, México, Camboya, Marruecos, Pakistán, India, Guatemala, Nueva Guinea, Nepal, Haití, Indonesia, e inclusive, en países desarrollados como Estados Unidos de América, Australia e Inglaterra - La prevalencia oscila entre un 2% y 20% - La época del año final de primavera y verano - En los inmunosuprimidos se presenta con más frecuencia en adultos - En los inmunocompetentes con síntomas es más frecuente en niños en edad escolar  Isospora belli syn Cystoisospora belli - El ooquiste es ovoide: mide 23 por 13 micras - Hábitat: intestino delgado - Nutrición: holozoica - Ciclo evolutivo monoxeno y estenoxeno - Forma evolutiva infectante: ooquiste de 23 x 13 micras que contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno (1:2:4) - Vía de penetración: digestiva - Forma evolutiva diagnóstica: ooquiste no esporulado - El ooquiste esporula en el medio ambiente en unas 24 horas - Mecanismo de transmisión: fecalismo 48  La Parasitosis se denomina Isosporosis, Isosporiasis Inmunocompetentes Inmunosuprimidos * Generalmente autolimitada *Diarrea acuosa y mas intensa * Puede ser asintomático * Dolor abdominal severo * Fiebre, cefalea, anorexia, * Debilidad, anorexia náuseas, vómito, pérdida de eso * Dolor abdominal * Pérdida de peso acentuada  Diagnóstico  Examen directo de heces al fresco o concentradas utilizando el método de flotación de Sheater  Es autofluorescente  Coloraciones permanentes: Ziehl Neelsen modificado, Giemsa, Auramina- Rodamina  Aspirados duodenales y biopsia intestinal  En la actualidad no se indica la realización de pruebas serológicas ni cultivos de rutina  Puede producir aumento de eosinófilos en sangre (hipereosinofilia)  En heces se pueden observar cristales de Charcot Lyden  Epidemiología - Cosmopolita. endémica en regiones tropicales y países en desarrollo: Haití, El Salvador, Brasil, otros países en Sudámerica, México, Africa tropical, este medio y el sudeste de Asia. - En EUA, Canadá y Europa se estima alrededor de un 0.2 % de infecciones, y en países no desarrollados entre 3 - 20%. - La enfermedad es más severa en niños, jóvenes e inmunocomprometidos - La eliminación de ooquistes puede durar meses. 49  Toxoplasma gondii Reino: Protista Subreino: Protozoa Phylum: Apicomplexa Orden: Eucoccidiida Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma Especie: Toxoplasma gondii  Es un parásito intracelular obligatorio Esquema del trofozoíto Los trofozoítos reciben diferentes denominaciones: esporozoítos, taquizoítos o bradizoítos  Formas Evolutivas: * Ooquiste: los ooquistes esporulados son ovoides, miden 10 - 12 µm contienen 2 esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoítos (1:2:4). Los felinos eliminan ooquistes no esporulados en heces, éstos son infectantes al cabo de 1 - 5 días en el medio ambiente Ooquiste no esporulado Ooquiste esporulado * Taquizoítos: son trofozoítos contenidos en pseudoquistes, responsables de la diseminación y la destrucción tisular. Miden 3 µm x 6 µm, de forma oval, con un extremo delgado y el otro redondeado. Se reproducen rápidamente dentro de las células parasitadas. La replicación conduce a la lisis celular y a la diseminación de taquizoítos a diferentes tejidos. Trofozoítos teñidos con Giemsa *Quistes: miden de 5 µm a 200 µm, de diámetro, presentan una delgada membrana elástica, pueden contener hasta cientos de bradizoítos y permanecen en tejidos durante el resto de la vida del hospedador. Los bradizoítos son trofozoítos contenidos en quistes tisulares, de reproducción lenta, miden 1.5 µm x 7.0 µm y son morfológicamente semejantes a los taquizoítos. En condiciones de inmunocompromiso 50 se reactivan y se diseminan localmente como taquizoítos. - Hábitat: Sistema nervioso central (SNC), ojo, tejido muscular, órganos viscerales, sistema fagocítico mononuclear, a excepción del glóbulo rojo - Nutrición: holozoica - Reproducción: asexual por esquizogonia y endodiogonia y sexual por copulación en el gato y otros felinos asexual por endodiogonia en el humano y otros mamíferos - Ciclo evolutivo: heteroxeno, eurixeno Los félidos domésticos y salvajes son los únicos hospederos definitivos conocidos. En ellos se llevan a cabo las etapas asexuales y sexuales del ciclo biológico de T. gondii en el intestino delgado (íleon), por lo que constituyen los principales reservorios. Los gatos se infectan al ingerir carne contaminada con quistes tisulares u ooquistes procedentes de la materia fecal. Los ooquistes no esporulados eliminados con las heces fecales de estos animales requieren de días en el medio ambiente para continuar el proceso de la esporogonia y ser infectantes. Durante una infección primaria el gato puede eliminar millones de ooquistes diariamente durante 1 - 3 semanas. En el ser humano el mecanismo de transmisión puede ser por: - Carnivorismo por ingesta de carne contaminada cruda o mal cocida con quistes tisulares - Fecalismo por manipulación inadecuada de las cajas de arena de gatos/ otros objetos contaminados o por ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes esporulados. -Transfusión sanguínea, transplacentaria, inoculación accidental en el laboratorio con pseudoquistes -Transplante de órganos con quistes tisulares o pseudoquistes Después de la ingesta de quistes y ooquistes y la liberación de los bradizoítos y de los esporozoítos respectivamente, los parásitos invaden las células de la mucosa del tracto digestivo, se diferencian en taquizoítos y se multiplican de forma asexual (endodiogonia) localmente antes de diseminarse por vía sanguínea o linfática a otros órganos. Invaden de manera activa casi cualquier célula, con la formación de una vacuola parasitófora a partir de la membrana citoplásmica del hospedador. Esta etapa de multiplicación rápida dura aproximadamente tres meses y corresponde a la etapa aguda o reciente de la infección. Después de unos ciclos de multiplicación y lisis de las células invadidas los parásitos forman quistes tisulares, de lento crecimiento, principalmente en cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético, donde permanecen indefinidamente. Esta etapa corresponde a la fase crónica de la infección. 51 - Patogenia o Mecánica traumática: alteraciones morfológicas y funcionales por destrucción celular producida por la presencia del parásito multiplicándose en los tejidos, con necrosis por efecto de la inflamación y compromiso vascular con trastornos de oxigenación y nutrición celular. o Inmunológica: los antígenos de superficie, proteínas y otras moléculas de roptrias, micronemas y gránulos densos contribuyen de manera importante en el reconocimiento de células blanco, invasión activa, formación de la vacuola parasitófora y reproducción con la lisis final de la célula. - Parasitosis: TOXOPLASMOSIS - Se puede clasificar en formas congénitas y adquiridas, pero para una mejor comprensión de la enfermedad, la clasificaremos en relación a la fase de la infección parasitaria. En la fase aguda el daño depende del número de taquizoítos presentes, en la fase crónica de la ruptura de los quistes y de la salida de bradizoítos. La severidad del cuadro clínico está determinada por el grado de necrosis celular y la reacción inflamatoria Formas Clínicas relacionadas con la Fase Aguda o Reciente - Asintomática en un 90% de los casos, Sintomática en un 10% - Forma Ganglionar: * Es frecuente en niños y adultos jóvenes * Período de incubación de 10 a 20 días * Presenta poliadenopatías: cervical, occipital, axilar e inguinal * Los ganglios son duros, móviles, dolorosos de 1 – 2 cm de diámetro * Puede presentarse con o sin fiebre, malestar general, anorexia, astenia, cefalea * Evolución benigna, la duración es de 2 meses aproximadamente - La forma Aguda Generalizada febril con exantema es poco frecuente -Toxoplasmosis aguda en el embarazo * Toxoplasmosis congénita  Sucede en el 30 – 40% de las embarazadas con primoinfección 52  Es asintomática en un 70% de los casos  Es sintomática en un 30%  El paso de taquizoítos a través de la placenta infectada ocurre a partir de la semana 16 del embarazo - El período de mayor severidad, por el grado de dismorfogénesis, se presenta entre la semana 16 y 24 semana del embarazo - El período de mayor riesgo para la transmisión congénita ocurre en el tercer trimestre del embarazo con un 65% de probabilidad, disminuyendo en el segundo trimestre a 25% y en el primer trimestre a 17%  A causa de la inmunidad que se establece, la madre que presentó infección o enfermedad en un primer embarazo no la transmite en embarazos posteriores La toxoplasmosis congénita puede presentarse como: - Infección Generalizada (cuando la infección se produce al final del embarazo): estos niños generalmente son prematuros sin ninguna sintomatología característica al momento del nacimiento, pero posteriormente pueden desarrollar la enfermedad. Pueden presentarse formas leves o un cuadro clínico de tipo séptico, con hepato-esplenomegalia, ictericia y en algunos casos miocarditis y neumonía. - Encefalitis Aguda (cuando la paciente se infecta durante la mitad del embarazo): en los casos benignos el niño puede ser normal y presentar pocas manifestaciones, después de varias semanas se vuelve apático, con dificultad para comer y puede presentar convulsiones. En los casos graves la hipertensión endocraneana lleva a la hidrocefalia con signos y síntomas de encefalitis aguda, retinocoroiditis y anormalidades del LCR. - Secuelas (cuando la infección ocurre al principio del embarazo): en las formas leves, las manifestaciones en el niño pueden aparecer en la edad escolar y aun más tarde. En ellos se evidencia la infección crónica por una pérdida progresiva de la visión debido a la retinocoroiditis; en los casos más severos el niño nace con hidrocefalia o microcefalia, retardo en su desarrollo, microftalmía, estrabismo y placas de retinocoroiditis (Tétrada de Sabin). Algunos fetos mueren antes del nacimiento, sin embargo, no se considera como causa de aborto. * Formas Clínicas relacionadas con la Infección Crónica La infección crónica es asintomática y sólo se puede poner en evidencia por serología o intradermorreacción. La localización más frecuente de los quistes es en cerebro, retina, miocardio, músculo esquelético Perdura toda la vida del individuo infectado y, es fuente de reactivación en el caso de la toxoplasmosis ocular y en los pacientes con inmunosupresión, especialmente con SIDA. - Toxoplasmosis Ocular: es la forma clínica más frecuente de la toxoplasmosis crónica, se origina a partir de la reactivación de un foco de corioretinitis congénita. Con mayor frecuencia es monocular, afecta particularmente la región macular, con recidivas frecuentes y aparece desde la edad escolar en adelante. Cicatriza con necrosis de la retina, originando deficiencias en el campo visual, puede producirse desprendimiento de retina. 53 - En Inmunosuprimidos:  Toxoplasma gondii es un agente oportunista importante  La Primoinfección se presenta de forma generalizada  La Reactivación se presenta de forma localizada siendo las más frecuentes la encefalitis , la neumonitis o la retinocoroiditis. - Diagnóstico El diagnóstico de Toxoplasma gondii es vital en:  Inmunosuprimidos  Toda mujer embarazada  Recién nacido hijo de madre con infección reciente  Recién nacido con clínica sospechosa  Niño con alteración ocular * Clínico de la toxoplasmosis no es fácil y se dificulta por lo polimorfo del cuadro clínico y por la elevada difusión de esta parasitosis en la población sana. En la toxoplasmosis ocular el diagnóstico es eminentemente clínico, el examen oftalmológico con el fondo de ojo, en donde se evidencia la presencia de actividad (inflamación aguda necrotizante). * Parsitológico Directo: es muy difícil aunque se pueden identificar trofozoítos en muestras de LCR, líquido sinovial, ganglios linfáticos, médula ósea. Se realizan extendidos al fresco teñidos con Giemsa. Las biopsias pueden mostrar los quistes en los tejidos, principalmente en cerebro y ganglios linfáticos. * Parasitológico Indirecto: inoculación intraperitoneal en ratones o cultivo en membrana corioalantoidea de embrión de pollo o cultivos celulares. *Serológicas El diagnóstico de rutina de la toxoplasmosis se realiza a través de pruebas que determinen anticuerpos. Determinación de anticuerpos IgG  La presencia de anticuerpos IgG implica infección en un niño o adulto.  En un recién nacido o lactante menor pueden ser anticuerpos “prestados” de la madre al atravesar la barrera placentaria.  La infección aguda suele acompañarse de títulos elevados, pero ello no es un criterio definitivo.  Si existe evidencia de seroconversión o de un aumento de los títulos de 4 veces o dos diluciones entre dos muestras separadas por 3-4 semanas, es diagnóstico de infección aguda  En la infección crónica o en las reactivaciones no se presenta esta variación.  En las embarazadas y en los pacientes inmunosuprimidos, el principal valor de las IgG consiste en la discriminación de individuos seronegativos.  Entre las pruebas que determinan IgG:  Sabin-Feldman o DYE TEST que utiliza trofozoítos vivos, lo que limita su uso como método rutinario 54  RHAI * IgG utilizada actualmente con igual S y E que la anterior, pero es deficiente para determinar anticuerpos en la fase aguda de la infección.  RIFI IgM - IgG: títulos de 1:64 se interpretan como infección pasada o muy reciente; títulos intermedios de 1:256 pueden indicar infecciones estabilizadas o recientes; títulos de 1:1204 o mayores, sugieren infección activa.  ELISA* IgM – IgG: sensible y requiere buena estandarización. Menos de 10 UI/ ml es negativa; de 10 a 300 UI/ml indica infección pasada o en evolución y mayor a 300 UI/ml se refiere a enfermedad activa o reciente. Variaciones de ELISA como la prueba IgM ISAGA son más sensibles y específicas.  La Ávidez de anticuerpos IgG, se basa en la distinta fuerza de la unión entre el antígeno y el anticuerpo en la infección aguda y crónica. En la fase aguda predominan las IgG de baja avidez mientras que en la infección crónica existe una mayor proporción de los IgG de elevada avidez. Determinación de anticuerpos IgM  La presencia de IgM en recién nacidos y lactantes menores es diagnóstica de toxoplasmosis congénita.  En embarazadas la ausencia de IgM descarta, prácticamente, la infección aguda o reciente. La presencia de IgM, implica la necesidad de proseguir el estudio debido a que pueden permanecer detectables durante muchos meses, incluso años después de producida la infección primaria.  La prueba de ELISA es la más utilizada, en presencia de factor reumatoideo puede dar falsos positivos  Si no se puede determinar IgM, la seroconversión de IgG de negativo a positivo nos indica que el paciente presenta infección aguda Interpretación de Resultados IgG IgM Tipo de Infección - - No presenta - +

Guía de Estudio de Parasitología - Universidad del Zulia

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