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Questions and Answers
Qual è la principale conseguenza del fallimento della pompa del sodio nella cellula durante i processi regressivi?
Qual è la principale conseguenza del fallimento della pompa del sodio nella cellula durante i processi regressivi?
Si verifica un ingresso eccessivo di sodio nella cellula, causando un aumento dell'acqua e il rigonfiamento torbido.
Cosa significa 'ialinosi' e quali sono le sue caratteristiche istologiche?
Cosa significa 'ialinosi' e quali sono le sue caratteristiche istologiche?
L'ialinosi è l'accumulo di glicoproteine nel citoplasma o nell'interstizio, con un aspetto omogeneo, vitreo e PAS positivo alla colorazione ematossilina-eosina.
In che modo la sintesi proteica è influenzata nei processi regressivi iniziali?
In che modo la sintesi proteica è influenzata nei processi regressivi iniziali?
Nella fase iniziale, la cellula risponde al rigonfiamento aumentando la sintesi proteica per contrastare l'insulto.
Qual è l'aspetto macroscopico di un organo affetto da rigonfiamento torbido?
Qual è l'aspetto macroscopico di un organo affetto da rigonfiamento torbido?
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Quali sono i principali tipi di ialinosi e cosa li differenzia?
Quali sono i principali tipi di ialinosi e cosa li differenzia?
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Come si manifesta la degenerazione vacuolare nelle cellule?
Come si manifesta la degenerazione vacuolare nelle cellule?
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Qual è il significato del termine 'adattamento cellulare' nei processi regressivi?
Qual è il significato del termine 'adattamento cellulare' nei processi regressivi?
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Qual è la relazione tra il rigonfiamento torbido e la degenerazione vacuolare?
Qual è la relazione tra il rigonfiamento torbido e la degenerazione vacuolare?
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Quali sono le caratteristiche macroscopiche della necrosi caseosa?
Quali sono le caratteristiche macroscopiche della necrosi caseosa?
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Cosa distingue la necrosi gomosa dalla necrosi colliquativa normale?
Cosa distingue la necrosi gomosa dalla necrosi colliquativa normale?
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Che tipo di malattie sono associate alla necrosi fibrinoide?
Che tipo di malattie sono associate alla necrosi fibrinoide?
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Qual è l'effetto dell'enfasi enzimática nella necrosi enzimatica?
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Qual è la differenza principale tra apoptosi e necrosi?
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Cosa implica il termine 'xenofagia' nella biologia cellulare?
Cosa implica il termine 'xenofagia' nella biologia cellulare?
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In quali condizioni si verifica la calcificazione distrofica?
In quali condizioni si verifica la calcificazione distrofica?
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Qual è la causa principale delle calcificazioni metastatiche?
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Cosa sono le pigmentazioni patologiche?
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Quali sono le caratteristiche microscopiche di una cellula apoptotica?
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Cosa determina la precipitazione del fosfato di calcio nei tessuti?
Cosa determina la precipitazione del fosfato di calcio nei tessuti?
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Come si presenta microscopicamente la calcificazione?
Come si presenta microscopicamente la calcificazione?
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Qual è l'importanza del processo di autofagia nelle cellule tumorali?
Qual è l'importanza del processo di autofagia nelle cellule tumorali?
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Cosa caratterizza le calcificazioni idiopatiche?
Cosa caratterizza le calcificazioni idiopatiche?
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Qual è il ruolo degli oncosoppressori nell'apoptosi?
Qual è il ruolo degli oncosoppressori nell'apoptosi?
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Cosa sono i corpi di Russel e in quali cellule si formano?
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Che tipo di aggregazioni si osservano negli epatociti in caso di consumo di alcol?
Che tipo di aggregazioni si osservano negli epatociti in caso di consumo di alcol?
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Qual è la differenza tra steatosi e lipomatosi?
Qual è la differenza tra steatosi e lipomatosi?
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Quali sono i componenti principali che accumulano le cellule epatiche in steatosi?
Quali sono i componenti principali che accumulano le cellule epatiche in steatosi?
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Qual è l'importanza dell'acetil-CoA nella patogenesi della steatosi?
Qual è l'importanza dell'acetil-CoA nella patogenesi della steatosi?
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Come è identificabile visivamente una cellula epatica in steatosi?
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Quali sono i coloranti specifici utilizzati per visualizzare i lipidi in un campione tissutale?
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Quali malattie possono essere causate da un accumulo di lipidi nel sistema nervoso centrale?
Quali malattie possono essere causate da un accumulo di lipidi nel sistema nervoso centrale?
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Cosa caratterizza le glicogenosi da deficit enzimatico congenito?
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Cosa determina l'aumento delle dimensioni dell'organo in caso di steatosi?
Cosa determina l'aumento delle dimensioni dell'organo in caso di steatosi?
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Qual è l'effetto della mancanza di ossigeno sulla degradazione degli acidi grassi nelle cellule?
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In quali condizioni si osserva tipicamente la degenerazione di Zenker nelle fibre muscolari striate?
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Quale enzima è deficitario nella Malattia di Von Gierke?
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Cosa distingue la steatosi da altre condizioni di accumulo di lipidi, come le lipidosi?
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Cosa rappresenta l'emosiderosi e come si distingue istologicamente dalla ferritina?
Cosa rappresenta l'emosiderosi e come si distingue istologicamente dalla ferritina?
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Qual è la principale conseguenza clinica della cirrosi epatica in relazione all'emocromatosi?
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Descrivi brevemente il processo di produzione e smaltimento della bilirubina.
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Cosa caratterizza le pigmentazioni patologiche esogene come l'antracosi?
Cosa caratterizza le pigmentazioni patologiche esogene come l'antracosi?
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Cosa indica l'accumulo di lipofuscine nei tessuti di un paziente giovane?
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Qual è la differenza tra emosiderosi locale e generalizzata?
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Qual è il ruolo della transferrina nel metabolismo del ferro?
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In che modo la siderosi influisce sull'aspetto dei polmoni?
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Cosa determina il colore giallastro dell'urina in seguito a un aumento della bilirubina?
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Che tipo di pigmentazione è causata dall'accumulo di sali d'argento?
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Qual è l'effetto della mancanza dell’enzima nella glicogenosi e quali organi sono maggiormente interessati?
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Che caratteristica distingue la glicogenosi di tipo II dalle altre forme di glicogenosi?
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Quali organi sono interessati nelle glicogenosi di tipo V e VI?
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Qual è l'aspetto macroscopico degli organi affetti da glicogenosi?
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Quale colorazione è utilizzata per evidenziare il glicogeno istologicamente?
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Cosa evidenzia la reazione inventata da Virchow nell'amiloidosi?
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Quali sono le due componenti principali della sostanza amiloide?
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Qual è la struttura spaziale della proteina amiloide che conferisce la sua reattività istochimica?
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Quale colorazione è specifica per l’amiloide e quali cambiamenti si osservano con l'acido solforico?
Quale colorazione è specifica per l’amiloide e quali cambiamenti si osservano con l'acido solforico?
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Qual è la relazione tra la proteina AL e le malattie del sangue?
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Che ruolo ha la proteina AA nell'amiloidosi e da cosa deriva?
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Qual è l'aspetto microscopico dell'amiloide al microscopio elettronico?
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Cosa implica l'accumulo di amiloide nell'interstizio e le sue conseguenze sulle cellule?
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Quale metodo era utilizzato nel 1800 per diagnosticare l'amiloidosi tramite iniezione?
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Qual è la reazione del rosso congo al microscopio a luce polarizzata e cosa indica?
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Cosa è la metacromasia e come si manifesta nell'amiloide?
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Qual è la classificazione dell’amilodosi e quali sono i suoi tipi?
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Come si verifica la necrosi coagulativa e quali sono le sue caratteristiche?
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Che cos'è l'area di tessuto di granulazione e quale ruolo ha nella riparazione?
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Che ruolo hanno i macrofagi nella patogenesi dell'amiloide?
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Cosa significa 'picnosi del nucleo' durante il processo di necrosi?
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Quali sono le due fasi iniziali del processo di necrosi?
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Quali sono le cause della necrosi colliquativa?
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Che implicazioni ha l’amilodosi nei tumori e nel carcinoma midollare della tiroide?
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Come si differenzia la necrosi coagulativa dalla necrosi colliquativa in termini di aspetto macroscopico?
Come si differenzia la necrosi coagulativa dalla necrosi colliquativa in termini di aspetto macroscopico?
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Che ruolo svolge la vasodilatazione attorno al focolaio necrotico?
Che ruolo svolge la vasodilatazione attorno al focolaio necrotico?
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Quali tipi di coloranti sono utilizzati nella tecnica dell’immunistochimica?
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Cosa si intende per 'cariólisi' nel contesto della necrosi?
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Qual è la differenza principale tra amiloidosi primaria e secondaria?
Qual è la differenza principale tra amiloidosi primaria e secondaria?
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Study Notes
Processi Regressivi
- I processi regressivi sono una deviazione dall'omeostasi degli organi.
- L'omeostasi passa all'adattamento cellulare, ossia modificazioni morfofunzionali con cui la cellula risponde a stimoli fisiologici eccessivi o a particolari stati patologici.
Rigonfiamento Torbido e Degenerazione Vacuolare
- Il rigonfiamento torbido e la degenerazione vacuolare sono le alterazioni più significative nei processi regressivi.
- Sono legati all'aumento di acqua nella cellula.
- Se la membrana cellulare è efficiente, tutta l'acqua viene respinta dalla pompa ionica.
- Se la cellula non riesce a produrre energia o a mantenere in funzione la pompa del sodio, si avrà un ingresso eccessivo di sodio nella cellula con conseguente aumento di acqua.
- Istologicamente, le cellule si rigonfiano e il citoplasma appare pallido.
- Macroscopicamente, le cellule rigonfie comprimono i vasi e l'organo presenta un aspetto torbido.
- La degenerazione vacuolare si verifica quando le cellule sono molto voluminose in maniera omogenea.
- In seguito, se la sofferenza cellulare è irreversibile, le cellule vengono lisate.
Ialinosi
- La ialinosi è un particolare aspetto del citoplasma cellulare o dell'interstizio dovuto alla raccolta di una quantità notevole di glicoproteine.
- L'accumulo di una grande quantità di sostanza glicoproteica produce un aspetto omogeneo, vitreo alla colorazione ematossilina-eosina.
- La ialinosi è una sostanza amorfa, omogenea, vitrea, acidofila e PAS positiva.
- La patogenesi è multifattoriale: ci sono ialinosi dismetaboliche, immunitarie e autoimmunitarie.
Sede Intracellulare
- Plasmacellule: producono le immunoglobuline. Se queste sono numerose, precipitano nel citoplasma delle plasmacellule formando i corpi di Russel.
- Inclusioni nucleari in corso di infezioni virali.
- Epatociti: contengono aggregazioni di citocheratina bruciata dall'alcol, che forma i corpi di Mallory.
- Cellule dei tubuli prossimali del rene: vi si può avere un riassorbimento proteico massivo in seguito a proteinuria molto elevata.
- Fibre muscolari striate: se le proteine actina e miosina vengono accumulate ma non distribuite secondo la tipica architettura muscolare, formano una degenerazione di Zenker.
Sede Extracellulare
- Cicatrici.
- Parete arteriolare per una malattia ipertensiva.
- Glomeruli renali o tubuli renali per depositi di sostanze anomale soprattutto di tipo immunologico.
- Tumori benigni di origine connettivale.
Steatosi
- La steatosi è una condizione importante e frequente, determinata da un accumulo di grasso.
- I grassi arrivano nell'organismo dal tessuto adiposo o dalla dieta.
- La cellula epatica riceve i grassi e ne sintetizza.
- Nella cellula epatica, gli acidi grassi vengono esterificati in trigliceridi e alcuni trasformati in colesterolo, per essere poi escreti sotto forma di complessi lipoproteici.
Patogenesi della Steatosi
-
Eccessivo apporto di acidi grassi dai depositi o dalla dieta.
-
Stimolazione della sintesi degli acidi grassi a partire dall'acetil-CoA.
-
Mancanza di ossigeno: gli acidi grassi non possono essere ossidati e demoliti se manca ossigeno.
-
Tossici: alcool, benzene. Impediscono la formazione dei trigliceridi a partire dagli acidi grassi e limitano la secrezione delle lipoproteine.
-
Infezioni: epatite.
-
Scarsa sintesi di apolipoproteina.
-
Cause genetiche: iperlipidemie.
-
Oltre che nel fegato, la steatosi si può verificare anche nel cuore, nel rene e nel muscolo scheletrico.
-
La steatosi si configura con aumento di volume dell'organo, aumento del peso, colorito giallastro e aspetto untuoso.
-
I trigliceridi non sono rivestiti da membrana, quindi le varie gocce si raccolgono in un'unica goccia.
-
All'interno della cellula, il citoplasma presenta una grossa goccia di lipidi, che sposta il nucleo lateralmente.
-
Bisogna distinguere la steatosi dalla lipomatosi.
-
La lipomatosi è l'aumento del tessuto adiposo interstiziale.
-
Le lipomatosi possono essere diffuse (obesità) o distrettuali (aumento del tessuto adiposo tra le fibre del miocardio).
-
Si possono utilizzare in maniera indifferente il termine steatosi e il termine degenerazione grassa.
Glicogenosi
- Le glicogenosi sono malattie causate dall'accumulo di zuccheri, nello specifico di glicogeno.
- Si verificano in soggetti che mostrano alterazione del metabolismo del glucosio e del glicogeno.
Glicogenosi Da Diabete Mellito
- Diabete mellito: soprattutto trattato. L'insulina somministrata fa diminuire il tasso glicemico, aumentando le riserve di glicogeno.
- Se la glicemia è elevata, ci sarà glicosuria.
Glicogenosi Da Deficit Enzimatico Congenito
- Soggetti con deficit enzimatico congenito che coinvolge enzimi coinvolti nel metabolismo del glicogeno.
Glicogenosi Da Glicogeno Anomalo
- Glicogenosi di tipo III: deficit di enzima deramificante. Il glicogeno sarà iperamificato e più globoso.
- Glicogenosi di tipo IV: deficit di enzima ramificante. Il glicogeno sarà iperlineare.
Glicogenosi Da Glicogeno Normale
- Glicogenosi di tipo I o Malattia di Von Gierke: deficit di glucosio 6-fosfatasi. Il glicogeno non può essere demolito e rimane accumulato.
- Essendo l'enzima presente a livello del fegato e del rene, tali organi saranno interessati da glicogenosi.
- La patologia determina ipoglicemia lontano dai pasti nei bambini.
- Glicogenosi di tipo II: deficit di una glicosidasi che si trova nei lisosomi.
- Glicogenosi di tipo V e VI: riguarda le fosforilasi rispettivamente muscolare e epatica.
Amiloidosi
- È un deposito di sostanza amiloide, materiale proteico che si accumula in maniera patologica nell'interstizio.
- Determina compressione delle cellule sia diretta, essendo l'amiloide molto dura, sia indiretta, ponendosi tra cellule e sangue.
- Ne deriva atrofia delle strutture parenchimali adiacenti.
Aspetti Macroscopici
- Organi aumentati di volume e dalla consistenza duro, traslucidi in sezione.
Aspetto Microscopico
- Accumulo in sede interstiziale di sostanza amorfa, acidofila, simile alla ialinosi e PAS positiva.
Reazione di Virchow
-
La reazione di Virchow, eseguita sezionando l'organo e trattando la sezione con la soluzione di Lugol, scurisce le aree di amiloide.
-
Il termine "amiloide" deriva da questa reazione perché Virchow pensava che l'amiloide fosse formata da amido.
-
L'amiloide è un gruppo di proteine diverse.
-
L'amiloidosi è un gruppo di patologie che hanno come denominatore comune l'accumulo di depositi proteici simili.
Composizione dell'Amiloide al Microscopio Elettronico
- Componente fibrillare: costituita da proteine fibrillari.
- La proteina fibrillare è un insieme di fibrille disposte in maniera simile a fascine di legno, costituite dall'aggregazione di subunità di tropoamiloide.
- La tropoamiloide è una proteina che ha l'aspetto di una mazza da golf con una protuberanza periferica.
- Componente amorfa: a struttura pentagonale.
- È una glicoproteina sierica tipo alfa1.
- È uguale per tutte le amiloidosi.
Proteine Amiloidi
- Proteina AL: deriva dalle catene leggere delle Ig in casi di malattie del sangue (mieloma).
- Proteina AA: deriva dalla proteina SAA, che il fegato produce in condizioni di malattia cronica.
- Beta amiloide: proteina dovuta all'incompleta degradazione delle secretasi prodotte dai neuroni.
- Transtiretina: proteina che trasporta nel sangue ormone tiroideo e vitamina A.
- Β2 microglobulina: non viene filtrata nella dialisi e si accumula nel sangue.
- Proteine prioniche.
- β proteina: si trova in alcune malattie nervose.
- Ormoni polipetidici.
Metodi Diagnostici per l'Amiloide
- Rosso Congo: colorazione elettiva per l'amiloide.
- Reazione Lugol: scurisce le aree di amiloide.
- Acido solforico diluito: vira la colorazione al marrone-morgano.
- Dicroismo: al microscopio a luce polarizzata, il rosso congo da rosso arancio diventa verde bottiglia.
- Fluorescenza: rosa a luce ultravioletta.
- Metacromasia: cambio di colore.
- Immunistochimica: utilizzo di sieri immuni contro le proteine fibrillari.
Patogenesi dell'Amiloide
- Un deficit enzimatico macrofagico impedisce la distruzione delle proteine.
- È stato evidenziato un fattore stabilizzante l'amiloide nei macrofagi.
Classificazione dell'Amiloidosi
- Sistemica generalizzata:
- Primaria: disordini del sistema immunitario.
- Secondaria: malattie infiammatorie croniche.
- Localizzata: singolo organo (polmone, laringe, vescica).
- Congenita o familiare.
Necrosi
- È la morte cellulare, caratterizzata dalla scomparsa di tutte le strutture che compongono sia il citoplasma che il nucleo.
- Può coinvolgere contemporaneamente anche un numero elevato di cellule.
- La caratteristica della necrosi è la coagulazione delle proteine cellulari.
- È un fenomeno tempo-dipendente.
Istologia
- Aumento dell'acidofilia nel citoplasma.
- Il nucleo sparisce attraverso tre fenomeni:
- Picnosi del nucleo: il nucleo condensa e diventa un ammasso basofilo sempre più piccolo e scuro.
- Carioressi del nucleo: scomparsa la membrana cellulare, i blocchi di acidi nucleici si distaccano e si disperdono nel citoplasma.
- Cariolisi: gli acidi nucleici si disperdono, facendo sì che il nucleo sia sempre meno evidente.
Aspetti Macroscopici
- Le aree di necrosi sono caratterizzate dall'assenza di sangue, dall'aspetto compatto e dal colorito biancastro.
Evoluzione del Focolaio Necrotico
- Le porzioni circostanti la necrosi percepiscono il fenomeno di necrosi attraverso i prodotti della degradazione cellulare.
- Reagiscono con una vasodilatazione, determinando la formazione di un'area di arrossamento attorno al focolaio necrotico.
- Comincia un fenomeno di neoangiogenesi.
- Il tessuto di granulazione è costituito da neoangiogenesi, fibroblasti, miofibroblasti e cellule infiammatorie.
- I fibroblasti depongono connettivo neoformato di tipo I.
- Il collagene resistente di tipo IV sostituisce il collagene di tipo I.
- La formazione di una cicatrice riparativa conclude l'evoluzione del focolaio necrotico.
Necrosi Coagulativa
- Tipica dell'infarto.
- Causata da ischemia, agenti fisici o chimici.
- Denaturazione e coagulazione delle proteine che precipitano nelle cellule.
- Perdita di H2O.
- Conservazione dell'architettura del tessuto per alcuni giorni.
Aspetti Macroscopici
- L'area appare pallida, compatta, dal colorito biancastro.
Sedi
- Cuore, reni, milza, neoplasie.
Necrosi Colliquativa
- Le cellule si disintegrano rapidamente al momento della morte.
Aspetti Macroscopici
- Si osserva un materiale semisolido, cremoso, molle nella zona necrotica.
Aspetti Microscopici
- Detriti cellulari.
Cause
- Flogosi purulenta.
- Infarto nel SNC.
Necrosi Caseosa
- Necrosi che presenta coagulazione delle proteine con cellule distrutte.
- Cause: tubercolosi, lebbra.
Necrosi
- La necrosi è la morte cellulare patologica.
- Necrosi gassosa: materiale biancastro, friabile, simile a formaggio fresco. Istologicamente: massa acidofila di proteine, senza riconoscimento di alcuna struttura né cellulare né di sostegno. Tipica della sifilide.
- Necrosi colliquativa: materiale amorfo gommoso, mucoide. Istologicamente: simile alla necrosi colliquativa.
- Necrosi fibrinoide: necrosi del tessuto impastato con la fibrina essudata dal sangue. La fibrina sarà fortemente eosinofila, dando un colore molto acceso, rosso. Pas-positivo, rosso congo negativo. Si presenta nelle malattie autoimmunitarie, ad esempio LES, AR.
- Necrosi enzimatica: dovuta alla liberazione di enzimi. Esempio classico è la necrosi pancreatica, dovuta all’iperazione degli enzimi del pancreas sull’organo stesso.
- Gangrena: necrosi dovuta all’azione enzimatica dei germi. È molto estesa e grave e provoca la colliquazione di gran parte degli organi.
Apoptosi
- Processo di distruzione cellulare programmato geneticamente.
- È una morte attiva, necessita pertanto di molto ATP e quindi non è mai collegata ad eventi ischemici.
- Le cellule in apoptosi vengono fagocitate non necessariamente dai macrofagi ma anche dalle cellule vicine.
- Non provocano tessuto di granulazione e reazione infiammatoria.
- Si tratta di un evento fisiologico.
- Rallenta con la senescenza.
- L’apoptosi può essere intrinseca generata attraverso i mitocondri o estrinseca attraverso dei recettori.
- Aspetti microscopici di una cellula apoptotica: addensamento della cromatina nucleare che poi viene frammentata. Il nucleo fa degenerare e precipitare gli acidi nucleici in più masse (non in un’unica massa come nella necrosi). La membrana cellulare si disperde. Questi ammassi di acidi nucleici si congiungono con frammenti di organuli citoplasmatici e formano corpi apoptotici. Essi sono fagocitati rapidamente dalle cellule vicine.
Xenofagia
- Terza forma di morte cellulare, di recente scoperta.
- Si tratta di una cellula che mangia l’altra cellula.
Autofagia
- la cellula tumorale fagocita porzioni del proprio citoplasma.
- Essa è stata stimolata da chemioterapici che hanno distrutto vari organuli.
- La cellula non è morta ma è stata capace di creare delle zone di isolamento del materiale necrotico, che viene distrutto, preservando la vitalità della cellula.
- Si tratta di una maniera per sopravvivere.
Calcificazioni
- Con il termine calcificazione si intende un accumulo di sali di calcio nei tessuti.
- Calcificazioni distrofiche: Correlate alle mutazioni del pH del tessuto in loco. Si verificano mutazioni del pH che ne determinano la precipitazione.
- Calcificazioni metastatiche: Legate ad alterazioni sieriche degli ioni. I sali precipitano con maggiore probabilità a livello di tessuti con pH favorevoli al processo.
- Calcificazioni idiopatiche: Non sono legate né all’incremento sierico di ioni, né al pH favorevole. Si tratta prevalentemente di condizioni ereditarie.
- Aspetto macroscopico e microscopico: macroscopicamente appaiono come grossolane concrezioni. Sono percepibili alla palpazione, come granulazioni dure, e al taglio. Microscopicamente hanno aspetto a bulbo di cipolla.
- Corpi psammomatosi: Formazioni lamellate che si osservano in numerosi tumori, come: Carcinoma papillare della tiroide.
- Istologia: I precipitati appaiono come non rifrangenti ed ematossilinofili, per via del pH.
- Calcificazioni distrofiche: Accumulo di sali di calcio in tessuti sofferenti e necrotici. Si hanno in diverse situazioni, quali: Necrosi. Aterosclerosi. Trombi. Tumori.
- Calcificazioni metastatiche: Causate da situazioni di ipercalcemia, come nel caso di: Iperparatiroidismo. Metastasi ossee. Ipervitaminosi D. Atrofie ossee. Nefropatie che incidono sul metabolismo della vitamina D. Sarcoidosi.
- Calcificazioni idiopatiche: Possono essere localizzate nel sottocutaneo o interstiziali, nelle articolazioni. Si possono avere anche in caso di miosite ossificante.
Pigmentazioni patologiche
- Oltre alle colorazioni istologiche, alcuni tessuti risultano di per sé pigmentati, come nel caso della melanina.
- Si possono avere tessuti con pigmentazioni patologiche, dovute all’accumulo di questi in sedi in cui non sono fisiologicamente presenti.
- Esogeni: I pigmenti provengono dall’esterno. Si tratta dell’incorporazione nell’organismo di materiali estranei alla sua normale composizione e non metabolizzabili.
- Endogeni: Sono prodotti dal normale metabolismo cellulare, come ad esempio bilirubina e lipofuscine, prodotti di scarto.
Pigmentazioni esogene
- Antracosi: Accumulo di polveri di carbone per via inalatoria. In realtà, se limitata, l’antracosi polmonare è fisiologica.
- Siderosi: Accumulo di ossido di ferro per via inalatoria. I polmoni assumono un colorito rosso mattone, e le cause sono anche in questo caso, prevalentemente di tipo professionale.
- Argirosi: Accumulo di sali d’argento per via inalatoria, parenterale e alimentare. Assume un colorito grigio-bluastro.
Pigmentazioni endogene
- Emosiderosi: Accumuli patologici di ferro legato all’emosiderina.
- Il ferro è assunto con la dieta 4 in quantità di 10-15 mg al giorno, e si tratta di un processo altamente regolato.
- Apoferritina intestinale: Permette l’ingresso del ferro all’interno delle cellule della mucosa intestinale.
- Transferrina: Trasporta il ferro all’interno del circolo ematico.
- Ferritina: Permette il deposito intracellulare dello ione.
- Se la ferritina è satura, si ha internalizzazione dell’apoferritina.
- Si formano depositi di emosiderina, differente dalla ferritina per la modalità di legame al ferro.
- Colorazione di Perls: permette di distinguere un deposito di ferritina da un deposito di emosiderina.
- L’emosiderosi può essere:
- Locale: Indica che in tale sede sono avvenuti eventi quali vecchi focolai emorragici, stasi, infarti. L’accumulo sarà localizzato solo ed unicamente all’interno di istiociti.
- Generalizzata: Anche definita sistemica. Si ha in caso di notevoli aumenti, generalizzati, del quantitativo di ferro. L’accumulo è localizzato a livello di istiociti, ma anche di cellule parenchimali, prevalentemente quelle di milza e fegato.
- Emocromatosi: malattia molto grave dovuta al deposito di emosiderina, in grado di causare sofferenza parenchimale multipla. Causa: Cirrosi epatica. Pancreatite cronica. Diabete bronzino per via del coinvolgimento delle insule pancreatiche.
- Bilirubina: prodotto di scarto della degradazione dell’emoglobina. E’ utilizzata per la sintesi dei sali biliari, fondamentali per l’assorbimento intestinale dei grassi.
- In caso di patologie come la colestasi, si ha ittero da accumulo.
- Lipofuscine: definite pigmenti di usura. Si tratta di sostanze lipoproteiche che si formano nella cellula quando questa non riesce a degradare completamente delle sostanze. Si osservano sempre nel parenchima di anziani.
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