Vomissements chez l'adulte : Étiologies et Conduite moyen

Étiologies et conduite à tenir devant les troubles du transit

Vomissements de l'adulte

• Les vomissements sont un mécanisme actif de contractions cycliques violentes de la musculature abdominale, du diaphragme et des muscles respiratoires entraînant le rejet brutal du contenu de l'estomac par la bouche.
• Les vomissements peuvent être provoqués ou spontanés.
• Le haut-le-cœur précède souvent les vomissements, avec des contractions synchrones du diaphragme, des muscles abdominaux et des muscles intercostaux externes, contre-glotte fermée
• Les nausées sont une sensation subjective désagréable, non douloureuse, provenant du tractus digestif supérieur et associée au besoin de vomir ou à la sensation que les vomissements sont imminents.
• Il est important de déterminer la fréquence des vomissements.
• Il important de considerer l'heure d'apparition des vomissements(vomissements de fin de nuit sont compatibles avec une hypertension intracrânienne).
• Il importants aussi de prendre en consideration L'aspect et l'odeur du liquide gastrique.
• Le vomissement alimentaire correspond à un rejet d'aliments.
• Le vomissement de suc gastrique est incolore.
• Le vomissement bilieux est jaune.
• Le vomissement fécaloïde est marron et nauséabond, survenant lors d'une occlusion.
• Le vomissement sanglant peut être rouge vif ou noir.
• Les nausées et les vomissements sont souvent accompagnés de signes d'activation des systèmes nerveux sympathique (tachycardie, sueurs froides, vasoconstriction cutanée, pâleur, mydriase) et parasympathique (hyper-salivation).
• On distingue deux types de vomissements : aigus (≤ 7 jours) et chroniques (> 7 jours).
• Le contexte clinique, l'horaire de survenue par rapport aux repas, les signes associés et la nature des vomissements sont des éléments clés à considérer
• Les régurgitations sont la remontée passive du contenu gastrique dans la bouche, sans effort de vomissement ni nausée.
• Le mérycisme ou rumination est la remontée volontaire dans la bouche d'aliments récemment ingérés, qui sont ensuite de nouveau déglutis après mastication.

Complications

• Les vomissements peuvent entraîner des troubles hydro-électrolytiques (hypochlorémie, hypokaliémie, insuffisance rénale, alcalose métabolique, déshydratation).
• Le syndrome de Mallory-Weiss peut être une complication des vomissements.
• Dans de rares cas, il existe un risque de rupture de l'œsophage (syndrome de Boerhaave), nécessitant une intervention chirurgicale d'urgence.
• Les vomissements peuvent causer des lésions de l'œsophage (œsophagite).
• D'autres complications incluent l'hémorragie sous-conjonctivale (sans gravité), les fractures de côtes, la dénutrition (en cas de vomissements chroniques) et l'interruption des traitements oraux.
• En cas d'absence d'orientation diagnostique, des examens complémentaires peuvent être nécessaires.

Causes et Traitement

• Les principales causes de vomissements aigus comprennent la gastro-entérite, l'hépatite aiguë, la colique hépatique, la pancréatite aiguë, l'infarctus mésentérique, les médicaments (anti-mitotiques, antibiotiques, digitaliques), la méningite, l'hypertension intracrânienne, l'acido-cétose, l'hypercalcémie et la grossesse.
• Les principales causes de vomissements chroniques comprennent la gastroparésie diabétique, les facteurs psychogènes, la carcinose péritonéale et la stéatose aiguë gravidique au troisième trimestre de la grossesse.
• Les vomissements induits par la chimiothérapie sont classés en aigus (< 24h), retardés (> 24h) et anticipés (avant administration).
• Le risque émétisant des chimiothérapies est classé en fort (> 90% avec le cisplatine), moyen (30-90% avec l'oxaliplatine, irinotécan), faible (10-30% avec le 5-fluorouracile, taxanes) et minime (< 10% avec la gemcitabine).
• Le traitement des vomissements est d'abord celui de la cause, avec une réhydratation+++.
• L'hospitalisation en urgence est nécessaire en cas d'urgences médicales, obstétricales ou chirurgicales, de troubles hydro-électrolytiques sévères, de troubles de la conscience, d'impossibilité de réhydratation orale ou de prise de traitements indispensables par voie orale, et de décompensation d'une affection associée.
• La prévention des nausées et des vomissements chimio-induits repose sur la combinaison d'anti 5-HT3 (granisétron, ondansétron, tropisétron, dolasétron), d'aprépitant (antagoniste sélectif des récepteurs NK1), de corticostéroïdes et de métoclopramide.
• Les vomissements inexpliqués peuvent être liés à un trouble moteur sous-jacent (gastroparésie, pseudo-obstruction du grêle), à une hypersensibilité duodénale, au syndrome des vomissements cycliques idiopathiques (migraines ++), à une prise chronique de cannabis (« cannabinoid hyperemesis -syndrome ») ou à des facteurs psychogènes.

Diarrhées

Diarrhées aiguës

• Une diarrhée aiguë se caractérise par un début brutal, plus de 2 selles molles à liquides par 24 heures, évoluant depuis moins de 14 jours, précédée d'un transit normal, durant habituellement moins de 5 jours et ne récidivant pas à court terme.
• L'interrogatoire est essentiel pour l'orientation étiologique, recueillant les caractéristiques de la diarrhée (nombre de selles, abondance, consistance, glaire, pus, sang), les séjours récents à l'étranger (pays tropical), les prises médicamenteuses récentes et le contexte général (terrain, signes digestifs et extra-digestifs, signes généraux).
• L'examen clinique complet recherche une déshydratation (extra-cellulaire : perte de poids modérée, hypotension orthostatique, pli cutané persistant ; intra-cellulaire : soif, sécheresse des muqueuses, céphalées, confusion), un sepsis sévère ou choc septique (hypotension, tachycardie, dyspnée, oligo-anurie, marbrures), une colectasie (dilatation aiguë du côlon) ou perforation, un météorisme ou une contracture abdominale.
• Il faut également réaliser un toucher rectal.
• L'examen clinique complet permet de distinguer trois profils syndromiques : syndrome gastro-entéritique, syndrome cholériforme ou diarrhée hydro-électrolytique, et syndrome dysentérique ou diarrhée invasive.
• Le syndrome gastro-entéritique est souvent d'origine virale, détruisant la bordure en brosse entérocytaire et empêchant l'absorption, se manifestant par une diarrhée aiguë peu sévère, des selles peu nombreuses, sans glaires, pus, sang ni débris muqueux, avec des douleurs abdominales fréquentes modérées, une fièvre ≤ 38°C et un syndrome pseudo-grippal associé. Il évolue favorablement en 1 à 3 jours.
• Le syndrome cholériforme est causé par une « grêle toxique », où le germe se fixe à la surface des entérocytes et sécrète une toxine stimulant la sécrétion cellulaire et inhibant l'absorption passive, se manifestant par une diarrhée profuse, des selles afécales « eau de riz », fréquentes et abondantes, sans glaires, pus ni sang, et sans autres signes digestifs ou extra-digestifs. Il présente un risque de déshydratation aiguë potentiellement mortelle.
• Le syndrome dysentérique est caractérisé par la pénétration du germe dans l'entérocyte et sa destruction, atteignant lésionnellement le côlon. Les selles sont fréquentes, peu abondantes et peu fécales, avec présence de glaires, pus, sang et débris muqueux, accompagné d'un syndrome rectal (épreintes, ténesme, faux besoins), de douleurs abdominales fréquentes et intenses, et de fièvre. Il présente un risque de sepsis, colectasie et perforation
• Les causes infectieuses du syndrome gastro-entéritique sont principalement les calcivirus et les rotavirus.
• Pour le syndrome cholériforme, on retrouve le staphylocoque doré (incubation courte 1 à 4 H, vomissements), Clostridium perfringens (incubation plus longue 8 à 16 H, douleurs et diarrhée), Bacillus cereus, Vibrion cholérique et Escherichia coli entéro-toxigène.
• Le syndrome dysentérique est associé à Campylobacter, Yersinioses, Shigelloses, Salmonelloses et Escherichia coli entéro-invasif ou entéro-hémorragique.
• Chez l'immunodéprimé, il faut penser à une protozoose (Cryptosporidium), une mycobactérie ou un cytomégalovirus. Les causes non infectieuses incluent les médicaments (fréquemment à la première prise) et les maladies inflammatoires au début.
• Les examens complémentaires incluent NFS, plaquettes, CRP, coproculture avec ensemencement sur milieux sélectifs (4 milieux systématiquement ensemencés : salmonella, shigella, campylobacter, yersinia, et toute demande supplémentaire doit être spécifiée).
• L'examen parasitologique est réalisé si la diarrhée dure plus de 7 jours, en cas de voyage récent ou d'infection VIH.
• En cas de syndrome dysentérique ou de diarrhée hémorragique, une recto-sigmoïdoscopie (complétée par coloscopie) + biopsies (histologie et culture) est recommandée.

Diarrhées chroniques

• Les diarrhées chroniques se définissent par une augmentation de la fréquence des selles (≥ 3/24H) avec un poids des selles > 300 g/j pendant 72 heures, une augmentation de l'abondance des selles, au moins trois selles molles à liquides par jour, évoluant depuis plus de 4 semaines.
• Cette définition exclut les diarrhées aiguës, les syndromes rectaux et la « fausse diarrhée » du constipé
• L'interrogatoire est essentiel et comprend les caractéristiques de la diarrhée (mode d'installation brutal ou progressif, ancienneté, caractère continu ou intermittent, impériosité, continence, durée et profil d'évolution des symptômes, aspect des selles).
• Il est important de savoir quand elle se produit (matin ou après les repas = diarrhée motrice, persistante à jeun = diarrhée sécrétoire, caractère nocturne = bon signe d'organicité), impériosité, continence, suintements
• Facteurs déclenchants ou aggravants (médicaments…);
• Éventualité que des transit ralentisseurs aident (si 2mg de lopermide bloquent, il s'agit d'une diarrhée motrice, effet incomplet = non contributif, pas d'effet = absence de composante motrice notable).
• La prise de médicaments peu de temps avant le début de la diarrhée (AINS, antibiotiques, lanzoprazole, veinotoniques) ou indépendamment de l'ancienneté du traitement (biguanides) doivent être questionnés
• Il faut rechercher les signes fonctionnels associés: un amaigrissement (exprimé en % du poids habituel: anorexie et hyperphagie), des douleurs abdominales et leurs caractères (soulagées ou non par les selles, ballonnements, nausées, vomissements), des manifestations systémiques articulaires, cutanées, oculaires, des signes de carence en vitamines et sels minéraux (peau, phanères, cavité buccale).
• Il faut rechercher les antécédents personnels et familiaux: Terrain (alcoolo-tabagique, alimentation, profession, voyage récent dans une zone à risque avec présence de symptômes identiques dans l’entourage, TFI chez les parents au 1er degré, maladie auto immune chez les parents au 1er degré)
• Les chirurgies (cholécystectomie, vagotomie, résection intestinale) ou radiothérapie abdomino-pelvienne, hyperthyroïdie, diabète, HIV, maladie inflammatoire chronique
• Puis il faut faire un examen clinique général (poids, taille, IMC, déshydratation, état nutritionnel), digestif (toucher rectal, hépatomégalie, splénomégalie, ascite) et extra-digestif (dermatite, érythème noueux, aphtes, arthralgies, palpation thyroïdienne, adénopathies).
• Les examens biologiques de première intention sont: NFS, TP, CRP, ionogramme sanguin, créatininémie, calcémie, phosphorémie, magnésémie, ferritinémie, vitamine B12, folates, électrophorèse des protéines, TSH, VIH.
• Selon le contexte, on pourra demander: fécalogramme (poids des selles, stéatorrhée, trou osmotique, clairance de l’α1 anti-trypsine, élastase fécale), examen parasitologique des selles, recherche de cryptosporidium et de microsporidium en cas d'immunodépression, anticorps anti-transglutaminase, 5 HIAA, gastrinémie, VIP, épreuve de jeûne.
• Des examens complémentaires doivent être fait: endoscopie haute avec biopsies duodénales et coloscopie avec iléoscopie et biopsies coliques et iléales. Faire un entéro-Scanner ou entéro-IRM.
• Les diarrhées chroniques sont classées en diarrhées avec malabsorption et diarrhées sans malabsorption (diarrhées hydriques ou hydro-électrolytiques).

Diarrhées chroniques avec malabsorption

• Les selles sont abondantes, volontiers bouseuses, parfois visiblement graisseuses (taches grasses surnageant à la surface de la cuvette des toilettes).
• Leurs fréquences peut être normale.
• La diarrhée est dépendante de l'alimentation, elle ne persiste pas à son arrêt.

Trois Types de Malabsorption:

• Pré-entérocytaire: la maldigestion des nutriments dans la lumière intestinale.
• Entérocytaire: l'altération de la paroi digestive et des entérocytes qui ne remplissent pas leur fonction d'absorption.
• Post-entérocytaire: le transport des nutriments vers les vaisseaux lymphatiques et sanguins est altéré.

On observe dans ses cas des causes telles que

• Malabsorptions Pré-entérocytaires: insuffisance pancréatique exocrine, déficit enzymatique d'origine biliaire et pullulation bactérienne chronique du grêle.
• Malabsorptions Entérocytaires: Maladie cœliaque, maladie de Crohn, parasitose (lambliase, cryptosporidiose), déficit immunitaire, maladie de Whipple, Grêle court ou grêle radique.
• Malabsorptions Post-entérocytaires: Maladie de Waldmann (lymphangiectasies intestinales primitives, asymétrie des œdèmes ) et anomalies lymphatiques secondaires (compressions tumorale et ganglionnaire).
• Diarrhées chroniques sans malabsorption (diarrhées hydro-électrolytiques): diarrhées motrices, osmotiques et sécrétoires
• Diarrhées motrices : Accélération du transit intestinal (surtout colique), émissions matinales et post-prandiales, selles moins brunes (acides, brûlant la peau péri-anale), selles nombreuses, peu abondantes et impérieuses, présence d’aliments non digérés, amélioration nette avec ralentisseur du transit, pas de retentissement sur l’état général.
• Les causes de la diarrhée motrice sont: processus moteurs (contrôlés par muscles lisses du TD, innervation autonomes et hormones), troubles fonctionnels intestinaux (SII) ++++ et causes organiques plus rares (système nerveux autonome (amylose, diabète), endocrines (hyperthyroïdie, cancer médullaire de la thyroïde, syndrome carcinoïde), post op (cholécystectomie, vagotomie, résection intestinale)).
• Diarrhées osmotiques : Ingestion de solutés de faible poids moléculaire peu ou non absorbable par l’intestin grêle et donc osmotiquement actifs: lactose et fructose (fruits, miel), polyols (agents sucrant des confiseries), ions peu diffusibles (sulfate, magnésium), solutions iso osmotiques (PEG), dissaccharides non digérés (lactulose. Appel d’eau intra-luminal, diagnostic = Interrogatoire +++ cesse lors du jeûne et est parfois manifestement déclenchée.
• Selles liquides, d'abondance proportionnelle au nombre de molécules ingérées exerçant leur pouvoir osmotique.
• L'horaire et le rythme des selles sont dictés par ceux de la prise alimentaire des molécules osmotiques.
• Dans les cas difficiles, le ionogramme fécal mettra en évidence « le trou osmotique », basé sur le principe d’ électro neutralité des solutions c'est-à-dire une part anormalement large de l'osmolarité fécale non liée aux électrolytes habituels: 290-(Na + K) x 2 mOsm/kg.
• Diarrhées sécrétoires: la diarrhée est abondante (> 500 ml/jour), les selles sont le plus souvent liquides, les selles sont réparties sur le, nycthémère, avec possibilité de selles nocturnes, trou osmotique < 50 mOsm/kg et la diarrhée persiste au moins en partie lors du jeûne, risque d'hypokaliémie +++.
• Etiologies: colites microscopiques ++, médicamenteuses, infectieuses (choléra,  E coli entérotoxigène), tumeurs villeuses, VIPome ou mastocytose.
• Diarrhées volumogéniques: Hypersécrétion gastrique majeure induisant une insuffisance pancréatique.
• La diarrhée peut ressembler à une diarrhée motrice ou de malabsorption.
• Syndrome de Zollinger-Ellison.
• Syndrome d'entéropathie exsulative: Pertes digestives protéiques en excès et rétention hydro-sodée avec ŒMI. Hypoalbuminémie, hypocholestérolémie, hypogammaglobulinémie et lymphopénie ainsi qu'une clairance fécale α1 anti-trypsine > 20 mL/j et un obstacle au drainage lymphatique ou rupture de la barrière épithéliale.
• Complique la plupart des entéropathies organiques.
• Maladie de Waldmann : agénésie des canaux lymphatiques.

Constipation de l’adulte

• La constipation de l’adulte se caractérise par un symptôme fréquent, des selles évacuées à une fréquence < 3/semaine, des selles de consistance dure et des difficultés à évacuer les selles. Le plus souvent fonctionnelle, il faut éliminer une cause organique.
• On en connait deux types: de transit ou de progression (selles espacées avec diminution de la sensation d’aller à la selle) et/ou terminale(liée à trouble de l’évacuation rectale).
• La diarrhée peut provenir de facteurs comme l'ancienneté, la rapidité d'installation l’ alitement prolongé, la forme et la consistance des selles (échelle de Bristol) ainsi que les facteurs de risque comme la sédentarité, et l'alimentation.
• Il faut rechercher une « fausse diarrhée » du constipé secondaire à une hypersécrétion hydro-électrolytique de la muqueuse en amont de la stase.
• Fréquence voire absence du besoin d’aller à la selle, effort de poussées, évacuation incomplète, temps d’exonération anormalement prolongé ou manœuvres digitales.
• Médicaments (opiacés), ATCD chirurgicaux ou obsétricaux, signes d’hypothyroïdie et effectuer un examen neurologique ainsi qu'un toucher rectal pour rechercher des signes d’alarmes.

Complications

• La constipation peut entrainer plus tard plusieurs complications telles que: des fécalomes des fissures anales, des hémorroïdes ou bien un prolapsus rectal voir même une maladie des laxatifs.

Diagnostic

• Il faut éliminer un cancer si le patient est âgé, qu'il existe une constipation récente (Age > 50 ans).
• Tester le plus souvent dépistage de masse non réalisé si besoin effectuer une coloscopie.

Examen

• A la suite d'un échec de traitement de première ligne l’ après échec d'un traitement de première ligne (règles hygiéno-diététiques), et en cas de constipation fonctionnelle
• Effectuer:
• Temps de transit colique
• Observer et quantifier le ralentissement du transit
• Préciser le siège
• Peu sensible
• Manométrie ano-rectale
• Sonde au niveau du canal anal et du rectum (mesure de pression) puis ballonnet gonflé d’air dans ampoule rectale
• Irm dynamique
• Visualise les différents compartiments viscéraux du pelvis
• Décubitus
• Opacification du rectum et du vagin
• Coupes sagittales t2
• Visualise les différents compartiments viscéraux du pelvis

Causes

• Causes Secondaires Obstacle (cancer colorectal, Compression Extrinsèque) Médicaments (Opiacés), hypothyroïdie, Diabete, Amylose, Troubles Métaboliques (Hypokaliémie, Hypercalcémie, Hypomagnésémie), Pathologies Du Sn (Parkinson), Traumatisme Médullaire et un alitement prolongé causant la grossesse.
• En présence de dyschesie par troubles de la statique Pelvienne à des anomalies (80%) du prolapsus, abus sexuells (atcd) voir même des explorations après traitement médical initial à une manométrie ano-rectale.
• Le Biofeedback permet de traiter les troubles dyschésies.