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Patología Clínica I: Neumología

• Síntomas y signos principales:
  • Disnea: Sensación subjetiva de dificultad para respirar.
    • No confundir con: Taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) o astenia (cansancio).
    • Causas: Enfermedades respiratorias o cardíacas.
    • Disnea aguda (instauración rápida): Asma, neumonía, embolia pulmonar, neumotórax.
    • Disnea crónica (regular): EPOC, fibrosis pulmonar, insuficiencia cardíaca.
  • Tos y expectoración: Mecanismo de defensa pulmonar.
    • Tos crónica (> 8 semanas): Requiere investigación.
    • Causas frecuentes: Tabaquismo, infecciones respiratorias (bronquitis, neumonía), asma, EPOC, cáncer de pulmón, IECA, goteo post-nasal, reflujo gastroesofágico, insuficiencia cardíaca.
  • Dolor torácico: Síntoma alarmante con origen en diferentes estructuras.
    • Parénquima pulmonar no duele.
    • Cardiopatía isquémica (origen: isquemia arterias coronarias): Suele ser centrotorácica (retroesternal o precordial), intensa y opresiva.
  • Hemoptisis: Emisión de sangre procedente de debajo de la glotis (VAI).
    • Puede ser señal de enfermedades graves (cáncer de pulmón, tuberculosis, embolia pulmonar, bronquiectasias).

Insuficiencia respiratoria

• Complicación grave de muchas enfermedades respiratorias.
• Se produce cuando los pulmones no pueden proporcionar suficiente oxígeno al cuerpo o eliminar el dióxido de carbono de manera eficiente.

Técnicas diagnósticas

• Radiología simple de tórax, tomografía axial computerizada, ecografía: Estudios de imagen para valorar el tamaño, forma y posición del tórax y los pulmones.
• Pruebas de función respiratoria: espirometría: Miden la capacidad pulmonar y el flujo de aire.
• Gasometría arterial. Pulsioximetría: Analizan la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.
• Broncoscopia y otras técnicas invasivas: Exploración visual del interior de las vías respiratorias.

Tos por inhibidores del enzima conversor de angiotensina (IECA)

• Incidencia del 2 al 20%. Se produce con todos los IECA.
• Puede presentarse a cualquier dosis, pero mejora si se reduce.
• Suele aparecer en el primer mes de tratamiento.
• Se caracteriza por ser seca, persistente, y a veces en forma de ataques, especialmente nocturnos.
• Desaparece al cabo de 1-4 días de suprimir el IECA, volviendo a aparecer al readministrar el mismo fármaco u otro del grupo (confirmación diagnóstica).
• A veces se presentan cambios en la voz (ronquera, carraspera) y malestar de garganta.
• Mecanismo: Acumulación de prostaglandinas, quininas y otras sustancias que normalmente se metabolizarían por la ECA.
• Conducta a seguir: Cambiar a antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II).

Expectoración

• Productiva: Con expectoración de moco.
  • Moco purulento (amarillo, verde, marrón): Suele indicar infección bacteriana.
• Broncorrea: Expectoración muy abundante (> 100 ml/día).
  • Sugiere bronquiectasias (lo más frecuente), proteinosis alveolar, cáncer bronquioloalveolar.

Hemoptisis

• Emisión de sangre por boca procedente de debajo de la glotis (VAI).
• Debe estudiarse en la mayoría de los casos.
• Puede ser señal de una enfermedad grave (cáncer de pulmón, tuberculosis, embolia pulmonar, bronquiectasias).

Dolor torácico

• Síntoma alarmante.
• Puede originarse en cualquier estructura torácica.
• El parénquima pulmonar no duele por sí mismo.
• Cardiopatía isquémica: Suele ser centrotorácica (retroesternal o precordial), intensa y opresiva.