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Streptococcus y Enterococcus

• Los géneros Streptococcus y Enterococcus abarcan una gran variedad de especies capaces de causar un amplio abanico de enfermedades.

Streptococcus pyogenes (grupo A)

Palabras clave

• Grupo A, faringitis, pioderma, fiebre reumática y glomerulonefritis.

Biología y virulencia

• Cocos grampositivos de crecimiento rápido.
• Se disponen en cadenas
• Los carbohidratos específicos del grupo (antígeno A) y las proteínas específicas del tipo (proteína M) se encuentran en la pared celular.
• La virulencia se determina mediante:
  • La capacidad de evitar la fagocitosis
  • Adherirse a las células del huésped e invadirlas
  • Producir toxinas (exotoxinas pirógenas del estreptococo, estreptolisina S, estreptolisina O, estreptocinasa, ADNasas).

Epidemiología

• Colonización transitoria de las vías respiratorias altas y de la piel.
• Ocurre cuando la enfermedad se debe a cepas de reciente adquisición antes de que se generen los anticuerpos protectores.
• Faringitis e infecciones de partes blandas causadas típicamente por cepas con diferentes proteínas M.
• La transmisión se da de persona a persona:
  • Por medio de gotitas respiratorias (faringitis).
  • A través de heridas de la piel después del contacto directo con un individuo infectado, un fómite o con un artrópodo vector.
• Las personas de más riesgo son
  • Niños de 5 a 15 años (faringitis)
  • Niños de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene (pioderma)
  • Pacientes con infecciones de partes blandas (síndrome del shock tóxico estreptocócico)
  • Pacientes con antecedentes de faringitis estreptocócicas (fiebre reumática, glomerulonefritis) o infecciones de partes blandas (glomerulonefritis).

Enfermedades

• Responsable de enfermedades supurativas (faringitis, infecciones de partes blandas, síndrome del shock tóxico estreptocócico) y no supurativas (fiebre reumática, glomerulonefritis).

Diagnóstico

• La microscopia resulta útil en las infecciones de partes blandas, pero no para la faringitis o las complicaciones supurativas.
• Las pruebas directas para el antígeno del grupo A resultan útiles para el diagnóstico de faringitis estreptocócica.
• Los aislamientos identificados por la reacción negativa a la catalasa y positiva con L-pirrolidonil arilamidasa (PYR), susceptibilidad a la bacitracina y presencia de antígeno específico del grupo (antígeno del grupo A).
• La prueba de antiestreptolisina O (ASLO) resulta útil para confirmar la fiebre reumática o la glomerulonefritis asociada a la faringitis estreptocócica
• Se deben realizar pruebas anti-DNasa B para la glomerulonefritis asociada a faringitis o infecciones de partes blandas.

Tratamiento, prevención y control

• Se emplea penicilina V o amoxicilina para tratar la faringitis.
• Cefalosporina oral o macrólido en los pacientes alérgicos a la penicilina
• Penicilina intravenosa más clindamicina en las infecciones sistémicas
• El estado de portador orofaríngeo (después del tratamiento se puede volver a tratar).
  • No está indicado el tratamiento en portadores asintomáticos de larga duración porque los antibióticos pueden alterar la flora protectora normal.
• En los pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática.
• Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica específica.
• En los pacientes con antecedentes de fiebre reumática, se debe administrar profilaxis antibiótica antes de las intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis.

Streptococcus agalactiae (grupo B)

Palabras clave

• Grupo B, enfermedad neonatal, cribado en mujeres embarazadas.

Biología y virulencia

• Cocos grampositivos de crecimiento rápido dispuestos en cadenas
• Carbohidratos específicos de grupo (antígeno B) y carbohidratos capsulares específicos de tipo (la, Ib, II-VIII).
• Virulencia determinada principalmente por la capacidad de evitar la fagocitosis (mediada por la cápsula).

Epidemiología

• Colonización asintomática de la vía respiratoria alta y el aparato urogenital.
• Enfermedad de aparición precoz adquirida por el neonato a partir de la madre durante el embarazo o el parto.
• Los neonatos muestran un riesgo aumentado de infección si:
  • Se produce una rotura prematura de las membranas, un parto prolongado, un parto pretérmino o una enfermedad por estreptococos del grupo B materna diseminada.
  • La madre no tiene anticuerpos específicos contra el tipo y sus concentraciones de complemento son bajas.
• Las mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad posparto.
• Los hombres y las mujeres no embarazadas con cáncer, diabetes mellitus o alcoholismo tienen un mayor riesgo de enfermedad.
• Sin incidencia estacional.

Enfermedades

• Responsable de la enfermedad neonatal (enfermedad de aparición precoz y tardía con meningitis, neumonía y bacteriemia), infecciones en gestantes (endometritis, infecciones de las heridas e infecciones urinarias) y en otros adultos (bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares, infecciones cutáneas y de tejidos blandos).

Diagnóstico

• Microscopia útil para meningitis (líquido cefalorraquídeo [LCR]), neumonía (secreciones respiratorias bajas) e infecciones de las heridas (exudado).
• Las pruebas antigénicas resultan menos sensibles que la microscopia y no se deberían emplear.
• Los cultivos son la prueba más sensible.
  • Se necesita un medio de cultivo selectivo (p. ej., LIM) para detectar a las portadoras vaginales.
• Se comercializan pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar a las portadoras vaginales durante el embarazo.
  • Actualmente se necesita un caldo de cultivo enriquecido para que la sensibilidad sea óptima.
• Las cepas se identifican por la presencia de carbohidratos de la pared celular específicos del grupo o por pruebas de amplificación de ácidos nucleicos.

Tratamiento, prevención y control

• La penicilina G es el fármaco de elección.
• Hasta identificar al patógeno se administra tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro (cefalosporina de amplio espectro + aminoglucósido).
• En pacientes con infecciones graves se emplea una combinación de penicilina y aminoglucósido.
• En pacientes alérgicos a la penicilina se usa vancomicina o una cefalosporina.
• Para bebés de alto riesgo se administra penicilina al menos 4 horas antes del parto.
• No hay vacunas disponibles actualmente.

Streptococcus pneumoniae

Palabras clave

• Diplococos, cápsula, neumonía, meningitis, vacuna.

Biología y virulencia

• Cocos grampositivos elongados dispuestos en parejas (diplococos) o cadenas cortas.
• La pared celular contiene ácido teicoico rico en fosforilcolina (polisacárido C), que es necesario para la actividad de la enzima autolítica (amidasa).
• La virulencia viene determinada por su capacidad de:
  • Colonizar la orofaringe (adherencias a las proteínas de superficie).
  • Extenderse por tejidos normalmente estériles (neumolisina, proteasa de inmunoglobulina A).
  • Estimular la respuesta inflamatoria local (ácido teicoico, fragmentos de peptidoglucano, neumolisina).
  • Escapar de la fagocitosis (cápsula de polisacáridos).
• Responsable de neumonía, sinusitis y otitis media, meningitis y bacteriemia.

Epidemiología

• La mayoría de las infecciones están producidas por la diseminación endógena desde la nasofaringe o la orofaringe colonizadas hasta regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, oídos, sangre y meninges
• La propagación de persona a persona mediante las gotitas respiratorias es rara.
• La colonización es más elevada en niños pequeños y sus contactos.
• Las personas con antecedentes de infección vírica del árbol respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminación de las bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar.
• Los niños y los ancianos tienen gran riesgo de meningitis.
• Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células falciformes) o con asplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis fulminante.
• Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más frecuente en los meses fríos.

Diagnóstico

• La microscopia es muy sensible, al igual que el cultivo, a no ser que el paciente haya sido tratado con antibióticos.
• Las pruebas antigénicas para el polisacárido C del neumococo son sensibles en el LCR (meningitis), pero no para la orina (meningitis, neumonía, otras infecciones).
• Las pruebas basadas en los ácidos nucleicos son las pruebas de elección para el diagnóstico de meningitis, sobre todo en pacientes que se han tratado con antibióticos.
• El cultivo requiere la utilización de medios enriquecidos con nutrientes (p. ej., agar sangre de carnero).
  • El microorganismo es sensible a un gran número de antibióticos, por lo que el cultivo puede arrojar resultados negativos en los pacientes sometidos a un tratamiento parcial.
• Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa), la sensibilidad a optoquina y la solubilidad en bilis.

Tratamiento, prevención y control

• La penicilina es el fármaco de elección para las cepas sensibles, aunque las resistencias son cada vez más frecuentes.
• La vancomicina combinada con ceftriaxona se utiliza como tratamiento empírico.
  • En pacientes con cepas sensibles puede usarse una cefalosporina, fluoroquinolona o vancomicina.
• La inmunización con:
  • Una vacuna conjugada de 13 serotipos se recomienda en todos los niños menores de 2 años.
  • Una vacuna polisacárida de 23 serotipos en los adultos con riesgo de adquirir la enfermedad.

Enterococcus

Palabras clave

• Diplococos, portadores gastrointestinales, resistencia farmacológica, infecciones del tracto urinario, peritonitis.

Biología y virulencia

• Cocos grampositivos dispuestos en parejas y cadenas cortas (morfológicamente similares a S. pneumoniae).
• Pared celular con antígeno específico de grupo (ácido glicerol teicoico del grupo D).
• La virulencia está mediada por:
  • La capacidad para adherirse a las superficies del huésped y de formar biopelículas
  • La resistencia a antibióticos

Epidemiología

• Coloniza el aparato digestivo de seres humanos y animales
  • Se propaga a otras superficies mucosas si los antibióticos de amplio espectro eliminan la población bacteriana normal
• La estructura de la pared celular es la típica de las bacterias grampositivas.
  • Permite sobrevivir sobre superficies del entorno durante períodos prolongados
• La mayoría de las infecciones son endógenas (a partir de la flora bacteriana del paciente)
  • Algunas se deben a la propagación de un paciente a otro.
• Mayor riesgo de contraer la infección:
  • Pacientes hospitalizados durante períodos prolongados y los tratados con antibióticos de amplio espectro (en particular con cefalosporinas, a las cuales los enterococos muestran resistencia natural).

Enfermedades

• Abarcan infecciones del tracto urinario, peritonitis (normalmente polimicrobiana), infecciones de las heridas y bacteriemia, con o sin endocarditis.

Diagnóstico

• Crece fácilmente en medios comunes no selectivos.
• Se distingue de microorganismos relacionados mediante pruebas simples (catalasa-negativos, PYR positiva, resistente a bilis y optoquina).

Tratamiento, prevención y control

• El tratamiento de las enfermedades graves requiere la combinación de un aminoglucósido con un antibiótico activo de la pared celular (penicilina, ampicilina o vancomicina).
• Entre los fármacos modernos para las bacterias resistentes a antibióticos están el linezolid, la daptomicina, la tigeciclina y la quinupristina/dalfopristina.
• La resistencia a antibióticos a cada uno de estos fármacos cada vez es más frecuente
• Las infecciones con muchas cepas (en particular Enterococcus faecium) no son tratables con ningún antibiótico
• Para la prevención y el control de las infecciones se requiere:
  • Una restricción cuidadosa del uso de antibióticos
  • La puesta en marcha de prácticas de control de la infección adecuadas.