Motivation, équilibre énergétique et apnée statique

Voici des notes d'étude sur le texte fourni :

Plan

• L'équilibre énergétique entre l'apport et la dépense calorique est un concept clé.
• Les régulations hormonales et hypothalamiques sont cruciales pour les conduites alimentaires et le contrôle du tissu adipeux.
• Avoir de l'appétit et ne plus avoir faim implique des processus de digestion.
• Le renforcement et la récompense jouent un rôle important dans la motivation alimentaire.
• La dopamine est impliquée dans les processus motivationnels d'alimentation.
• La sérotonine influence l'alimentation et l'humeur.
• La dopamine a son rôle, il existe également des rôles pour la soif volumétrique et osmotique ainsi que la thermorégulation dans la motivation

Apnée statique

• L'apnée statique consiste à retenir sa respiration en surface de l'eau, allongé et immobile.
• Stéphane Mifsud détenait le record du monde d'apnée statique en 2009 avec 11 minutes 35 secondes.
• Branko Petrović a battu ce record en 2014 avec 11 minutes 54 secondes.
• L'apnée statique permet de travailler les sensations, le relâchement musculaire, la concentration et le mental.
• Elle doit être pratiquée à deux pour des raisons de sécurité.
• Une brève interruption de la circulation cérébrale peut entraîner des lésions graves voire la mort dûe à une baisse du niveau d'oxygène dans le sang.
• Il faut respirer régulièrement, même pendant le sommeil, pour éviter ce risque.
• Rester entre 5 et 10 minutes sans respirer peut provoquer des lésions cérébrales irréversibles.

Anabolisme durant la phase prandiale

• La prise de nourriture est associée à l'état prandial.
• Le glucose est la source d'énergie utilisée par toutes les cellules du corps, y compris les neurones.
• Une privation de glucose peut entraîner une perte de conscience et la mort.
• Le corps a un système de stockage performant pour le glucose, sous deux formes : le glycogène (dans le foie et les muscles) et les triglycérides (dans le tissu adipeux).
• L'assemblage de molécules à partir de précurseurs simples est l'anabolisme, correspondant à l'ensemble des réactions de synthèse.

Catabolisme

• Le catabolisme est l'ensemble des réactions de dégradation moléculaire de l'organisme.
• Le catabolisme et l'anabolisme sont les deux composantes du métabolisme.
• Les acides gras sont constitués de triglycérides, pouvant être biosynthétisés, sauf les oméga-3 et oméga-6 qui doivent être apportés par l'alimentation.
• Les cétones sont des déchets organiques du catabolisme qui peuvent être utilisées comme source d'énergie par le corps.
• Après l'absorption de nourriture, l'organisme entre dans un état postprandial.
• Le catabolisme est la dégradation continue du glycogène et des triglycérides.
• Ce processus s'effectue par hydrolyse, grâce à l'action de l'eau.

Équilibre énergétique

• Le poids est normal quand les réserves sont reconstituées au même rythme qu'elles sont utilisées pour la production d'énergie.
• Si la prise de nourriture dépasse les besoins, la masse graisseuse augmente et cause l'obésité.
• Si la prise de nourriture est insuffisante, il y a une perte de tissu adipeux, ce qui conduisant à une situation d'inanition.
• L'équilibre nécessite de réguler le comportement alimentaire en fonction des besoins énergétiques et de leur vitesse de renouvellement.
• Les progrès en neuroscience sont importants face au problème de société qu'est l'obésité.

Indice de masse corporelle (IMC)

• L'IMC a été inventé par Adolphe Quetelet, scientifique belge et fondateur de la statistique moderne.
• L'Organisation mondiale de la santé a défini l'IMC comme le standard pour évaluer les risques liés au surpoids chez l'adulte en 1997.
• L'IMC est basé sur la relation entre l'IMC et le taux de mortalité.
• Au Canada, 62% des hommes et 46% des femmes sont en surpoids.
• L'IMC permet de sensibiliser à l'augmentation des facteurs de risque.
• L'IMC ne permet pas déterminer précisément la masse grasse, la masse musculaire ou osseuse
• L'IMC est inadapté aux sportifs qui sont souvent classés en surpoids malgré une bonne forme physique.

Nouvelle définition de l'obésité

• La commission de The Lancet Diabetes & Endocrinology a statué sur la nouvelle définition de l'obésité en mars 2025.
• La Commission utilise d'autres mesures de la taille corporelle, comme la circonférence de la taille, en plus de l'IMC.
• La nouvelle définition distingue l'obésité clinique de l'obésité préclinique.
• L'obésité clinique est un état pathologique causé par un excès d'adiposité.
• L'obésité préclinique est un excès d'adiposité sans dysfonctionnement organique ni limitations, mais avec un risque accru de problèmes de santé futurs.

Maintenance du poids

• Le poids fluctue autour d'une valeur moyenne, selon l'hypothèse lipostatique.
• Après une période de jeûne, l'animal se suralimente; après une période de gavage, il se sous-alimente.
• Le poids revient toujours à peu près au même niveau de masse grasse – homéostasie énergétique.
• Gordon Kennedy a formulé l'hypothèse lipostatique en 1953.

Régulation de la masse grasse

• Le couplage du taux de graisse au comportement alimentaire implique un échange d'information entre le cerveau et les tissus adipeux.
• Douglas Coleman et ses collègues ont soutenu cette hypothèse avec des souris ob/ob génétiquement obèses, qui n'ont pas le gène ob dans les années 1960.
• Coleman a proposé que le gène ob exprime une hormone renseignant le cerveau sur l'état du tissu adipeux.
• Les souris ob/ob n'expriment pas le gène ob, le cerveau ne reçoit pas le signal qu'il y a assez de graisse.
• Expérience de parabiose : une souris normale et une souris ob/ob partagent la même circulation sanguine.
• L'expérience a conduit à une réduction de l'obésité de la souris ob/ob et à la normalisation de sa conduite alimentaire.

Leptine

• La protéine codée par le gène ob est appelée leptine, découvert par Jeffrey Friedman et son groupe en 1994 (du grec « mince »).
• Plus il y a de leptine, moins la souris s'alimente (corrélation négative).
• En traitant des souris ob/ob avec de la leptine, il est possible de renverser l'obésité de ces animaux ainsi que leurs troubles du comportement alimentaire.
• La leptine est une hormone sécrétée par les adipocytes et agirait comme régulateur du comportement alimentaire et de la masse corporelle, en influençant l'hypothalamus.
• L'administration de leptine n'est efficace que dans rares cas d'obésité liés à un déficit congénital de cette hormone comme l'enfant de la photo.
• Les personnes obèses présentent souvent un niveau anormalement élevé de leptine dans le sang
• Le problème réside donc dans une insensibilité des neurones de l'hypothalamus à la leptine
• Les causes de cette insensibilité sont le passage de la barrière hématoencéphalique problématique, la réduction du nombre de récepteurs à la leptine au niveau de l'hypothalamus périventriculaire ou une réponse anormale du cerveau aux messages hypothalamiques.

Lésions de l'hypothalamus

• Hetherington et Ranson ont publié en 1940 de petites lésions bilatérales de l'hypothalamus ont des effets sur le comportement alimentaire et l'adiposité.
• Lésions de l'hypothalamus latéral : anorexie (syndrome hypothalamique latéral) et serait le "centre de la faim"
• Lésions de l'hypothalamus ventromédian : obésité (syndrome hypothalamique ventromédian) et serait le centre de la satiété
• Les recherches à ce sujet sont en fait plus complexes

Structures hypothalamiques impliquées dans l'alimentation :

• Activation des récepteurs pour la leptine situé situés dans le noyau arqué de l'hypothalamus, situé à la base du 3e ventricule
• Les neurones du noyau arqué activés par la leptine expriment à la fois l'aMSH et le CART.
• Des injections intracérébrales d'aMSH et de CART miment une élévation de leptine.
• Ces éléments stimulent le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus et l'hypothalamus latéral.

Réponse à une élévation de leptine

• Une augmentation du tonus de la composante sympathique du système nerveux autonome accroît le métabolisme et la température corporelle.
• La réponse somatique ralentit la prise de nourriture.

L'axe hypothalamo-hypophysaire corticotrope

• Le contrôle des glandes surrénales illustre le fonctionnement de ce système.
• La corticosurrénale sécrète le cortisol, qui mobilise les réserves d'énergie, réduit l'activité immunitaire et prépare l'organisme à faire face au stress.
• Les neurones sécrétoires parvocellulaires déterminent si un stimulus est stressant en fonction de la quantité de cortisol.
• En cas de stress physique ou psychologique, il y a production de l'hormone (CRH) dans le système porte hypothalamo-hypophysaire.
• Le cortisol agit sur l'hypothalamus et d'autres neurones.
• Il existe des récepteurs spécifiques qui conduisent à la diminution de sécrétion de la corticotropin-releasing hormone (CRH) par l'hypothalamus et donc ultimement du cortisol.
• Quand le CRH est surexprimée chez une souris, il y a plus de sensibilité aux stimuli anxiogènes.
• À l'inverse, lorsque les récepteurs aux CRH sont génétiquement supprimés, la souris est moins anxieuse.

Réponse à une baisse de leptine

• Une baisse de leptine réduit l'expression d'aMSH et de CART, et active une autre population de neurones du noyau arqué contenant du NPY (Neuropeptide Y) et de l'AgRP (Agouti-regulated peptide).
• Ces neurones sont liés anatomiquement au noyau paraventriculaire et à l'hypothalamus latéral.
• Le NPY et l'AgRP inhibent la sécrétion de TSH et d'ACTH, activent la composante parasympathique du SNA et stimulent le comportement alimentaire.
• Ces peptides sont appelés orexigènes (qui ouvrent l'appétit).

Récepteur MC4

• L'AgRP et l'aMSH sont des neurotransmetteurs aux actions antagonistes.
• Ils agissent sur le même récepteur MC4 dans l'hypothalamus.
• L'aMSH est l'agoniste endogène du récepteur MC4, tandis que l'AgRP agit comme un antagoniste, bloquant ce récepteur.

Aire hypothalamique latérale

• Orexine (ou hypocrétine) déclenche des repas.
• MCH (melanin-concentrating hormone) prolonge la consommation.
• Cette aire est impliquée dans la motivation du comportement alimentaire.
• Les neurones de l'aire hypothalamique latérale et les fibres de passage sont impliqués dans la régulation du comportement alimentaire.

Les neurones

• Un groupe de neurones de l'aire hypothalamique latérale qui reçoivent des projections du noyau arqué utilisent la MCH.
• D'autres neurones utilisent l'orexine.
• L'orexine joue aussi un rôle dans le cycle veille-sommeil, et il existe une corrélation positive entre l'obésité et l'insomnie, car elles excitent fortement les neurones cholinergiques, sérotoninergiques, noradrénergiques, histaminergiques et dopaminergiques.
• Les termes hypocrétine et orexine désignent la même famille de neuropeptides impliqués dans la régulation de l'éveil, de l'appétit et du cycle veille-sommeil, découvertes indépendamment.

Résumé des réponses de l'organisme aux changements d'adiposité

• Si l'organisme a une masse adipeuse importante, on se trouve dans la colonne de gauche.
• S'il ne fonctionne pas bien, on devrait avoir moins d'orexine et de MCH, pcq on a pas de besoin de prise alimentaire!

Modèle hypothétique de la régulation à court terme du comportement alimentaire

• Trois phases des repas : phase cérébrale, phase gastrique et phase intestinale.
• Il existe des facteurs sociaux et culturels qui influencent le comportement alimentaire.
• Il y a aussi le temps écoulé depuis le dernier repas et la quantité de nourriture consommée lors de celui-ci.
• Cela dépend également de la manière dont nous avons mangé et de ce que nous avons mangé.
• Tous ces éléments renseignements le cerveau sur le comportement alimentaire à adopter à court terme, via des signaux de satiété et des signaux orexigènes provenant du foie, de l'estomac et de l'intestin.
• Lors des repas, on distingue trois phases: cérébrale, gastrique et intestinale.

Les phases

• Phase cérébrale: La recherche de nourriture et la vue ou l'odeur de la nourriture déclenchent une série de processus physiologiques anticipant le repas.
• Phase gastrique: Les réponses amorcées deviennent plus intenses lorsque vous commencez à vous nourrir, avec la prédigestion.
• Phase intestinale: Lorsque votre estomac est rempli et que les aliments prédigérés commencent à transiter dans l'intestin, les nutriments sont absorbés et passent dans la circulation générale.
• Nous allons ici aborder seulement quelques mécanismes.

Ghréline (orexigène)

• La ghréline est en forte concentration dans l'estomac lorsqu'il est vide.
• Elle stimule l'appétit et la prise alimentaire par l'activation des neurones NPY/AgRP du noyau arqué.

Action synergique de la distension gastrique et de la CCK

• La distension gastrique est un signal de satiété très puissant via des mécanorécepteurs qui envoient de l'information au cerveau via le nerf vague..
• Communication avec les neurones du noyau du faisceau solitaire, au niveau bulbaire.
• Le nerf vague est également impliqué dans la gustation et dans le contrôle de l'activité du système nerveux autonome (SNA). Il joue donc un rôle clé dans l'intégration des signaux liés à la régulation alimentaire.

Cholécystokinine (CCK ; anorexigène)

• L'administration de CCK réduit la fréquence des prises alimentaires et la quantité de nourriture consommée.
• La CCK est présente dans certaines cellules de la paroi intestinale et dans certains neurones du système entérique qui fait partie du SNA et est situé dans l'ensemble du tube digestif.
• Ce peptide est sécrété en réponse à la présence de nourriture grasse dans l'intestin son action principale est d'induire la satiété via le nerf vague. Ainsi, elle agirait de concert avec la distension gastrique.

Évolution du taux d'insuline sanguin

• Phase céphalique: La sécrétion d'insuline est déclenchée par l'activation du système parasympathique à partir du nerf vague
• Phase gastrique.: La sécrétion d'insuline est renforcée par les hormones gastro-intestinales, comme la CCK.
• Phase intestinal: La sécrétion d'insuline atteint son maximum lorsque les nutriments sont absorbés par l'intestin et que le taux de glucose sanguin augmente. L'augmentation conjointe du taux d'insuline et du taux de glucose sanguin constitue un signal de satiété.

L'Insuline

• C'est une hormone vitale sécrétée dans la circulation générale par les cellules β du pancréas: Le taux de glucose sanguin est donc inversement proportionnel au taux d'insuline
• Le glucose est rapidement incorporé dans les neurones, mais son transport à ​​l'intérieur des autres cellules nécessite de l'insuline, et est stockée où il est stocké (anabolisme).
• Diminution de sucre fait augmenter la faim car il agit sur des différents mécanismes!
• L'insuline, un peu comme la leptine, contribue donc à l'inappétence.

Diabète mellitus et choc insulinique

• Dans le diabète mellitus ou sucré, un défaut de production d'insuline ou de sa sécrétion (type I), ou de son action cellulaire (type II), entraîne une élévation du taux de glucose sanguin qui n'est pas utilisé par les neurones.
• Le traitement repose sur des injections d'insuline. Si la dose d'insuline est trop élevée, il en résulte une hypoglycémie. et est appelé "choc insulique" car la glycémie tombe.

La marijuana et la stimulation de l'appétit

• Une des principales raisons de prescrire de la marijuana est de stimuler l'appétit des patients souffrant de certaines maladies chroniques.
• Le principal composé actif de la marijuana est le THC (19-tétrahydrocannabinol, un composé cannabinoïde).
• Le THC agit dans de très nombreuses régions du cerveau.
• Le rimonabant, un antagoniste des récepteurs CB1, semble prometteur comme suppresseur de l'appétit.
• La marijuana stimule l'appétit en activant les récepteurs CB1 dans le bulbe olfactif, ce qui améliore l'olfaction et provoque les fringales.
• L'activation des récepteurs CB1 dans le bulbe olfactif est nécessaire pour provoquer les « fringales ».
• Les neurones glutamatergiques possèdent également des récepteurs CB1 qui inhibent la libération de glutamate.

Dispositif expérimental d'autostimulation chez le rat

• Les aspects hédoniques de la nourriture impliquent que nous mangeons parce que nous aimons manger.
• La loi de l'effet de Thorndike soutient qu'une réponse est plus susceptible d'être reproduite si elle entraîne une satisfaction, et abandonnée si elle provoque une insatisfaction.
• Dans les années 1950, James Olds et Peter Milner ont implanté des électrodes dans le cerveau de rats pour étudier les effets des stimulations cérébrales sur le comportement comme par exemple l'autostimulation
• Les rats pouvaient se déplacer librement, mais recevaient une stimulation électrique dans un coin particulier ou en appuyant sur un levier.
• Lorsque l'électrode était implantée dans certaines régions du cerveau, les rats s'autostimulaient au détriment de leur alimentation et de leur repos.
• Les régions les plus sensibles à cette stimulation sont celles parcourues par les fibres du faisceau médian du télencéphale particulièrement le circuit du bien-être, le système dopaminergique mésocorticolimbique.

Comportement d'autostimulation

• Les drogues bloquent la recapture de la dopamine (amphétamine) réduisent le comportement d'autostimulation.
• Les comportements liés aux récompenses naturelles activent le système dopaminergique mésocorticolimbique.
• Un rât affamé pressera sur le levier pour obtenir de la nourriture, mais ce comportement sera considérablement atténué par des agents pharmacologiques qui bloquent les récepteurs dopaminergiques.
• Le circuit du bien-être (Dopamine - circuit de la récompense) est plus un circuit lié au désir qu'au plaisir lui-même!

Stimulations

• Les meilleurs sites épileptiques ou narcoleptiques étaient dans l'hypothalamus ou étaient des lieux liés au plaisir comme l'aire tegmentale ventrale, l'aire septale, le méso-cerveau, l'amygdale, le noyau caudé et le thalamus

Qu'est-ce que le plaisir?

• La destruction des axones dopaminergiques passant par l'hypothalamus latéral chez le rat ne semble pas modifier les réponses hédoniques liées à la nourriture comme pour les aliments.
• La stimulation de ces mêmes neurones paraît créer du désir pour la nourriture Le plaisir n'est pas le but de la vie, mais d'optimiser notre énergie.

Erreur de prédiction de la récompense

• L'importance du circuit tegmentale ventral réside davantage dans sa capacité à anticiper une récompense plus qu'au réel plaisir ou excitation que celle-ci procure
• Au début que recompense puis on ne sait pas
• Apres un indice plus récompense

Évolution des taux de sérotonine hypothalamique

• Humeur et comportement alimentaires sont liés : Mauvaise humeur quand vous suivez une diète forcée, Bonne humeur quand vous sentez des madeleines ou du café, Vous mangez sucré quand vous êtes en peine d'amour
• Les taux de sérotonine sont bas pendant la période postprandiale, s'élèvent pendant l'attente de la nourriture et atteignent leur plus haut niveau durant la phase prandiale

Système sérotoninergique

• le système sérotoninergique est lié directement au bonheur et peut ainsi modifier fortement nos habitudes alimentaires.
• L'activité de la tryptophane hydroxylase dépend de la disponibilité en substrat liée à l'alimentation
• régime riche en sucres = bonheur = moins de faim = meilleur sommeil Certaines drogues qui élèvent le taux de sérotonine dans le cerveau agissent comme des agents réducteurs d'appétit (e.g., dexfenfluramine). Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) augmentent l'appétit.

La soif volumétrique : hypovolémie

• Une autre comportement motivé comme est motivé: la soif, en détectant Deux indices de la soif via des mécanorécepteurs liés aux Reins, Vaisseaux. Communication via le frait vague jusqu'a la libération du récepteur avec de l'angiotensine II.

Réponse comportementale et autonome

• En plus de cette réponse hormonale, l"hypovolémie résulte en : Constriction des vaisseaux sanguins via l'activation du système sympathique du système nerveux autonome
• Stimulation de l'animal à chercher de l'eau et à la boire via, entre autres, l'hypothalamus latéra.

La soif:

• Une concentration de solutés entraine Les neurones de l'OVLT sont équipés de canaux sensibles à l'étirement. Qui communique à l'hormone pour un signal de libération.

La thermorégulation

• Réponses hormonales:Une chute de température entraîne la libération de la TRH dans le système porte hypothalamo-hypophysaire par des neurones parvocellulaires de l'hypothalamus antérieur cela mène au métabolisme cellulaire Réponses viscéromotrices Quand il fait froid : apparition de la chair de poule et cyanose (peau bleue) quand il fait chaud: peau devient rouge (le sang est ramené à la périphérie ); transpiration