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Questions and Answers
Qual è l'evento principale che segna la transizione epitelio-mesenchimale nelle cellule tumorali?
Qual è l'evento principale che segna la transizione epitelio-mesenchimale nelle cellule tumorali?
La perdita dell'inibizione da contatto tra le cellule adiacenti.
Come cambia la distribuzione delle proteine di superficie durante la transizione epitelio-mesenchimale?
Come cambia la distribuzione delle proteine di superficie durante la transizione epitelio-mesenchimale?
Le giunzioni stabili non si formano e la polarizzazione basale e apicale scompare.
Quali sono i markers tipici delle cellule epiteliali che vengono persi durante lo sdifferenziamento?
Quali sono i markers tipici delle cellule epiteliali che vengono persi durante lo sdifferenziamento?
E-caderina, citocheratine e occludina.
Quale marker mesenchimale inizia ad esprimersi nelle cellule durante la transizione epitelio-mesenchimale?
Quale marker mesenchimale inizia ad esprimersi nelle cellule durante la transizione epitelio-mesenchimale?
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Qual è uno degli effetti morfologici che si osservano nelle cellule durante il processo di sdifferenziamento?
Qual è uno degli effetti morfologici che si osservano nelle cellule durante il processo di sdifferenziamento?
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In quale fase dello sviluppo embrionale si osserva generalmente il primo tipo di transizione epitelio-mesenchimale?
In quale fase dello sviluppo embrionale si osserva generalmente il primo tipo di transizione epitelio-mesenchimale?
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Qual è l'importanza della metalloproteinasi nell'ambito della transizione epitelio-mesenchimale?
Qual è l'importanza della metalloproteinasi nell'ambito della transizione epitelio-mesenchimale?
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Contro quali eventi rappresenta la transizione epitelio-mesenchimale uno dei meccanismi fondamentali?
Contro quali eventi rappresenta la transizione epitelio-mesenchimale uno dei meccanismi fondamentali?
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Qual è il ruolo di AKT nella regolazione della beta-catenina?
Qual è il ruolo di AKT nella regolazione della beta-catenina?
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Come influisce la degradazione di p21 e p27 sulla proliferazione cellulare?
Come influisce la degradazione di p21 e p27 sulla proliferazione cellulare?
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Cosa accade quando WNT è attivato nel contesto della via di segnale WNT/beta-catenina?
Cosa accade quando WNT è attivato nel contesto della via di segnale WNT/beta-catenina?
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Qual è il significato del legame tra i recettori LPR5/6 e FRIZZLED nella via di segnale WNT?
Qual è il significato del legame tra i recettori LPR5/6 e FRIZZLED nella via di segnale WNT?
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In quali condizioni il controllo della beta-catenina da parte di APC può venir meno?
In quali condizioni il controllo della beta-catenina da parte di APC può venir meno?
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Qual è il ruolo dei miofibroblasti nella cicatrizzazione delle ferite?
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Cosa caratterizza il carcinoma in situ?
Cosa caratterizza il carcinoma in situ?
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Quali segnali possono attivare la transizione epitelio-mesenchimale?
Quali segnali possono attivare la transizione epitelio-mesenchimale?
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Qual è il ruolo della proteina STAT3 nella transizione epitelio-mesenchimale?
Qual è il ruolo della proteina STAT3 nella transizione epitelio-mesenchimale?
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Cosa accade durante l'attivazione del recettore del TGF-β?
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Qual è la funzione principale dei telomeri nelle cellule?
Qual è la funzione principale dei telomeri nelle cellule?
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Qual è il significato dell'accorciamento dei telomeri?
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Come influiscono le integrine sulla trascrizione genica?
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Quale ruolo ha GSK-3β nella transizione epitelio-mesenchimale?
Quale ruolo ha GSK-3β nella transizione epitelio-mesenchimale?
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Quali geni vengono attivati dalla transizione epitelio-mesenchimale?
Quali geni vengono attivati dalla transizione epitelio-mesenchimale?
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Cosa accade quando la riparazione dei telomeri non è efficace?
Cosa accade quando la riparazione dei telomeri non è efficace?
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Come possono i fattori di crescita influenzare la migrazione cellulare?
Come possono i fattori di crescita influenzare la migrazione cellulare?
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Qual è l'importanza di NF-kb nell'infiammazione cronica?
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In che modo le cellule tumorali acquisiscono la capacità di essere immortali?
In che modo le cellule tumorali acquisiscono la capacità di essere immortali?
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Cosa succede se la proteina p53 non funziona correttamente nelle cellule?
Cosa succede se la proteina p53 non funziona correttamente nelle cellule?
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Qual è il limite di Hayflick e quale ruolo gioca nelle cellule?
Qual è il limite di Hayflick e quale ruolo gioca nelle cellule?
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Qual è il ruolo della telomerasi nel contesto delle cellule che superano il limite di Hayflick?
Qual è il ruolo della telomerasi nel contesto delle cellule che superano il limite di Hayflick?
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Come la via di segnalazione TGF-beta è associata alla tumorigenesi?
Come la via di segnalazione TGF-beta è associata alla tumorigenesi?
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Quali sono le conseguenze dell'attivazione della proteina morfogenetica dell'osso (BMP) nel contesto del TGF-beta?
Quali sono le conseguenze dell'attivazione della proteina morfogenetica dell'osso (BMP) nel contesto del TGF-beta?
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Qual è il risultato della fosforilazione della coppia di proteine SMAD2/SMAD3?
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Qual è il ruolo del protooncogene RAS nel percorso di segnalazione non canonico?
Qual è il ruolo del protooncogene RAS nel percorso di segnalazione non canonico?
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Descrivi come mTOR è coinvolto nei processi metabolic e di proliferazione cellulare.
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Cosa porta all'attivazione della telomerasi in cellule mutate?
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Qual è il risultato della fusione dei cromosomi nelle cellule con checkpoint alterati?
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Che ruolo gioca il fattore NF-KB nella sopravvivenza cellulare?
Che ruolo gioca il fattore NF-KB nella sopravvivenza cellulare?
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Come la via di segnalazione AKT influisce sul ciclo cellulare?
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Qual è l'importanza dei miRNA nella regolazione della via di segnalazione TGF-beta?
Qual è l'importanza dei miRNA nella regolazione della via di segnalazione TGF-beta?
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Study Notes
Transizione Epitelio-Mesenchimale (EMT)
- La transizione epitelio-mesenchimale (EMT) è un evento chiave nell'alterazione fenotipica delle cellule trasformate.
- Le cellule perdono le caratteristiche del tessuto di origine e diventano simili ai fibroblasti, con forma fusiforme.
- La EMT comporta la perdita di giunzioni cellulari come le giunzioni tight e i desmosomi, e la distribuzione differente delle proteine di superficie.
- Le cellule EMT esprimono markers di cellule mesenchimali come vimentina, N-caderina e fibronectina e perdono markers epiteliali come E-caderina, citocheratine e occludina.
- Le cellule EMT acquistano capacità migratorie e invasive, grazie alla degradazione della matrice extracellulare mediata da metalloproteinasi.
- Esistono diversi tipi di EMT: nello sviluppo embrionale, nella cicatrizzazione e nella progressione tumorale.
- Il terzo tipo di EMT, legato alla progressione tumorale, facilita l'invasione e la metastasi.
Fattori che Inducono l'EMT
- L'infiammazione, i fattori di crescita (come quelli che interagiscono con i recettori tirosin-chinasici), il TGF-β, il TNF, le integrine e il segnale Wnt possono indurre l'EMT.
- Questi fattori attivano diverse vie di segnalazione intracellulari, coinvolgendo secondi messaggeri come STAT3, NF-κB, RAS, PIK3, SMAD2/3, AKT e β-catenina.
Ruolo dei Telomeri e Instabilità Genomica
- Le cellule trasformate sono immortali a causa dell'alterazione dei telomeri, strutture di DNA non codificante alle estremità dei cromosomi.
- I telomeri si accorciano con ogni divisione cellulare e, quando raggiungono una lunghezza critica, attivano il processo apoptotico.
- Nelle cellule trasformate, la telomerasi, un enzima normalmente presente solo nelle cellule staminali, viene attivata.
- La telomerasi allunga i telomeri, garantendo divisioni cellulari illimitate e immortalità, portando a instabilità genomica.
- Il checkpoint definito come limite di Hayflick regola la lunghezza dei telomeri e l'arresto proliferativo.
- Se il checkpoint è compromesso, la cellula può entrare nella fase di "crisis" e attivare la telomerasi, dando origine a un clone trasformato e immortale.
Vie di Segnalazione di TGF-β
- Il TGF-β attiva due vie di segnalazione: canonica e non canonica.
- La via canonica attiva SMAD2/3, che insieme a SMAD4, agiscono come fattori di trascrizione, regolando la proliferazione e la sopravvivenza cellulare.
- Le vie non canoniche coinvolgono RAS, MAP chinasi, RhoA, TRAF4/TRAF6 e NF-κB, modulando la proliferazione, l'angiogenesi, la transizione epitelio-mesenchimale e la sopravvivenza cellulare.
La Via di Segnalazione AKT
- AKT, tramite la fosforilazione di mTOR, controlla la sintesi proteica, la crescita cellulare, l'angiogenesi e l'attività della ciclina D1.
- AKT, tramite la fosforilazione di GSK3, stabilizza la β-catenina, che può traslocare nel nucleo e promuovere la proliferazione cellulare.
- AKT induce la degradazione degli inibitori delle cicline chinasi (p21 e p27), favorendo la proliferazione cellulare.
La Via di Segnalazione WNT/β-catenina
- In condizioni normali, APC controlla la β-catenina, impedendole di andare nel nucleo.
- WNT, quando attivo, attiva il complesso di recettori LPR5/6, FZD e DVL, liberando la β-catenina da APC.
- La β-catenina transloca nel nucleo e promuove la trascrizione di geni che favoriscono la proliferazione cellulare.
- Alterazioni dei recettori di WNT o di APC portano a un'attivazione incontrollata di β-catenina e quindi a proliferazione continua.
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Description
Scopri i dettagli della transizione epitelio-mesenchimale (EMT), un processo fondamentale nel cambiamento fenotipico delle cellule. Esplorerai le caratteristiche distintive delle cellule EMT, la perdita di giunzioni cellulari e i markers associati. Questo quiz approfondisce anche i vari tipi di EMT e i fattori che ne influenzano l'induzione.