Transition Carie Amélaire à Carie Dentinaire

Transition de la carie amélaire à la carie dentinaire

• La progression de la déminéralisation s'accélère lorsque la lésion carieuse atteint la jonction amélo-dentinaire (JAD).
• Cette accélération est due à une minéralisation moindre de la dentine par rapport à l'émail.
• La destruction du manteau dentinaire entraîne la formation d'un espace entre l'émail et la dentine.
• La déstabilisation des prismes amélaires entraîne leur chute et expose la dentine sous-jacente.
• L'ouverture cavitaire favorise la pénétration des bactéries dans les canalicules dentinaires.
• Cette pénétration entraîne une propagation rapide de la lésion.

Mécanismes de progression de la carie dentinaire

• La progression bactérienne est marquée par une augmentation du nombre de canalicules infectés.
• La progression bactérienne est marquée par une dilatation des canalicules dentinaires.
• La progression bactérienne est marquée par une destruction de la dentine péritubulaire.
• La progression bactérienne est marquée par une dissolution de la dentine intercanaliculaire.
• La matrice organique dentinaire est détruite progressivement par les acides bactériens et les enzymes protéolytiques.

Organisation histopathologique de la lésion dentinaire

• La lésion carieuse dentinaire se compose de plusieurs zones distinctes.
• La zone de pénétration bactérienne se situe dans la partie superficielle de la dentine et est colonisée par des bactéries acidogènes et acidophiles.
• La zone de déminéralisation est causée par l'action acide des bactéries sur la structure minérale de la dentine.
• La zone de déminéralisation est responsable d'une réaction inflammatoire pulpaire en raison de la proximité avec la pulpe dentaire.
• La dentine sclérotique est formée par un dépôt de minéraux (phosphates de calcium) dans les canalicules dentinaires.
• La dentine sclérotique ralentit la progression bactérienne vers la pulpe.

Différentes formes cliniques de la carie dentinaire

• Les caries dentinaires précavitaires se développent sous un émail intact, rendant le diagnostic plus complexe.

Caractéristiques histopathologiques des caries dentinaires précavitaires

• La déminéralisation initiale se produit dans la dentine hyperminéralisée, en regard des prismes amélaires affectés.
• La progression suit les canalicules dentinaires et favorise une extension en profondeur avant l’effondrement de l’émail.

Conséquences cliniques des caries dentinaires précavitaires

• La réminéralisation est possible si l'intervention est précoce
• Il n'est pas nécessaire de fraiser systématiquement ces lésions en l'absence d'infection bactérienne profonde.

Caries fermées avancées

• La déminéralisation de l'émail est retardée dans la forme des caries fermées avancées.
• Ce retard est dû à la présence de fluor, masquant la progression de la carie dentinaire.
• L'évolution sous-jacente de la lésion est rapide en raison de la faible résistance de la dentine.
• Le diagnostic est tardif et nécessite des examens complémentaires comme la radiographie rétroalvéolaire.

Caries dentinaires cavitaires

• L'émail s'effondre quand il perd son support sous-jacent en raison de la destruction dentinaire.

Organisation histologique de la lésion

• La dentine opaque contient trois sous-zones.
• La zone de désintégration totale est un tissu nécrosé, colonisé par des bactéries.
• La zone d'invasion bactérienne est une dentine ramollie et très déminéralisée.
• La zone de déminéralisation est une dentine affectée, mais non infectée.
• La dentine translucide marque la limite entre la dentine saine et la lésion carieuse.
• La dentine translucide correspond à une dentine sclérosée, résultant d'une minéralisation réactionnelle.
• La dentine saine est toujours fonctionnelle et contient des canalicules ouverts.
• La dentine saine est en contact avec la pulpe dentaire et peut induire une réaction inflammatoire.
• Une lésion qui progresse et atteint la pulpe entraîne un risque de pulpite irréversible et de nécrose pulpaire.

Mécanismes de défense de la dent face à la carie dentinaire

• La dent met en place des mécanismes de protection pour ralentir la progression de la lésion et préserver la vitalité pulpaire en réponse à l’agression carieuse.
• La sclérose dentinaire est un processus d'obstruction des canalicules dentinaires par précipitation de sels minéraux.
• La sclérose dentinaire limite la diffusion des bactéries et de leurs toxines.
• La dentine réactionnelle est synthétisée par les odontoblastes sous l'effet de stimuli carieux modérés.
• La dentine réactionnelle isole la pulpe dentaire face à l'agression bactérienne.

Implication clinique

• Ces structures doivent être préservées autant que possible dans une approche conservatrice du traitement carieux.

Caries radiculaires

• Les caries radiculaires se développent sur les surfaces radiculaires exposées.
• Les caries radiculaires sont dûes à la récession gingivale et de l'accumulation de plaque bactérienne.
• La dentine radiculaire est moins minéralisée et plus vulnérable à la déminéralisation.
• L'atteinte carieuse s'étend horizontalement plutôt qu'en profondeur.
• La progression bactérienne est plus rapide car le cément radiculaire est perméable.
• La réponse dentinaire est identique aux caries coronaires impliquant une sclérose dentinaire et la formation de dentine réactionnelle.
• Un diagnostic précoce et une approche préventive renforcée sont nécessaires
• En l'absence de cavitation, des mesures de reminéralisation peuvent être envisagées.

Prise en charge et prévention

• Le stade précoce est traité par reminéralisation par fluor et scellements.
• Le stade avancé est traité par retrait de la dentine infectée et restauration.
• L'atteinte pulpaire est traitée par traitement endodontique.

Mesures préventives

• Le maintien d'une hygiène bucco-dentaire rigoureuse est important.
• La limitation des sucres fermentescibles est importante.
• Un suivi régulier pour un dépistage précoce est important.