تنظیم ذاتی قلب: مکانیسم فرانک-استارلینگ

• تنظیم ذاتی قلب، همچنین به عنوان مکانیسم فرانک-استارلینگ شناخته می‌شود، بیان می‌کند که افزایش حجم خون ورودی به بطن‌ها از طریق وریدها، منجر به افزایش حجم خون خروجی از بطن‌ها می‌شود.
• این مکانیسم یک قابلیت ذاتی قلب است که به آن اجازه می‌دهد با تغییرات حجم خون ورودی سازگار شود.

اصول مکانیسم فرانک-استارلینگ

• تمام خونی که از طریق وریدها به قلب برمی‌گردد، توسط پمپاژ قلبی به شریان‌ها وارد می‌شود.
• افزایش خون ورودی به قلب منجر به افزایش فشار بر دیواره بطن و کشیدگی بیشتر عضله بطن در فاز دیاستول (استراحت) می‌شود، که به نوبه خود باعث افزایش حجم خون پمپاژ شده می‌شود.
• افزایش خون ورودی به بطن، فیبرهای انقباضی بطن را بیشتر می‌کشد و محدوده فیزیولوژیکی طول فیبرهای انقباضی و همپوشانی اکتین و میوزین را افزایش می‌دهد.
• افزایش همپوشانی اکتین و میوزین، قدرت انقباضی فیلامان‌های انقباضی و فیبرهای انقباضی را افزایش می‌دهد و امکان پمپاژ خون بیشتر به داخل شریان‌ها را فراهم می‌کند.
• این ویژگی در تمام عضلات مخطط (اسکلتی و قلبی) وجود دارد و مختص عضلات قلبی نیست.

طول مطلوب فیبر عضله

• در یک طول مطلوب، حداکثر قدرت انقباضی وجود دارد.
• کاهش یا افزایش طول فیبر عضله از حد مطلوب، قدرت انقباضی فیبر عضله را کاهش می‌دهد.

استقلال مکانیسم فرانک-استارلینگ

• حتی در شرایط آزمایشگاهی که قلب از بدن خارج شده و سالم نگهداری می‌شود، افزایش قدرت انقباضی قلب وابسته به افزایش ورود خون به آن مشاهده می‌شود.
• این نشان می‌دهد که مکانیسم ذاتی فرانک-استارلینگ مستقل از سایر عوامل بدن عمل می‌کند.